BỆNH PHỔI DO NHIỄM KÝ SINH TRÙNG

BỘ GIÁO DỤC VÀ ĐÀO TẠO

BỘ Y TẾ

ĐẠI HỌC Y DƯỢC THÀNH PHỐ HỒ CHÍ MINH
----------

NGUYỄN ANH TIẾN

CHUYÊN ĐỀ LAO

BỆNH PHỔI DO NHIỄM KÝ SINH TRÙNG
Lớp CKII – Lao và bệnh phổi
Niên khoá 2013 - 2015

Tp. Hồ Chí Minh - 2014


MỤC LỤC
Trang
1.

Đặt vấn đề....................................................................................................................................1

2.

Bệnh phổi do ký sinh trùng đơn bào.......................................................................................2

3.

2.1.

Bệnh phổi do Amip...........................................................................................................2

2.2.

Bệnh phổi do nhiễm Leishmaniasis..................................................................................5

2.3.

Bệnh phổi do nhiễm ký sinh trùng sốt rét.........................................................................8

2.4.

Bệnh phổi do nhiễm Toxoplasmosis...............................................................................13

2.5.

Bệnh phổi do nhiễm Babesiosis......................................................................................16

Bệnh phổi do ký sinh trùng giun sán.....................................................................................19
3.1. Bệnh phổi do nhiễm ấu trùng sán chó.................................................................................19
3.2. Bệnh phổi do nhiễm sán máng............................................................................................22
3.3. Bệnh phổi do nhiễm sán lá phổi..........................................................................................25
3.4. Bệnh phổi do nhiễm giun đũa.............................................................................................28
3.5. Bệnh phổi do nhiễm giun móc............................................................................................30
3.6. Bệnh phổi do nhiễm giun lươn............................................................................................32
3.7. Bệnh tăng bạch cầu ái toan phổi nhiệt đới..........................................................................35
3.8. Bệnh phổi do nhiễm giun chỉ..............................................................................................38
3.9. Bệnh phổi do nhiễm giun đũa chó, mèo..............................................................................40
3.10. Bệnh phổi do nhiễm giun xoắn.........................................................................................44

DANH MỤC CHỮ VIẾT TẮT

Tiếng Việt
BPTBCAT

: Bệnh phổi tăng bạch cầu ái toan

TCBAT

: Tăng bạch cầu ái toan

Tiếng Anh
ARDS

: Acute respiratory distress syndrome (Hội chứng suy hô hấp cấp)

DEC

: Diethylcarbamazine

IFAT

: Indirect Fluorescent Antibody Test (Xét nghiệm huỳnh quang gián tiếp)

IHA

: Indirect haemagglutination (xét nghiệm đông máu gián tiếp)

PCR

: Polymerase Chain Reaction (phản ứng chuỗi polymerase)

PZQ

: Praziquantel


DANH MỤC BẢNG
Tran

Bảng 1. Các loại bệnh phổi do ký sinh trùng nhiệt đới gây ra........................................................................1

DANH MỤC HÌNH
Trang
Hình 1. Chu trình phát triển của Leishmania...................................................................................................6
Hình 2. Chu trình phát triển của ký sinh trùng sốt rét.....................................................................................9
Hình 3. Chu trình phát triển của Toxoplasma gondii....................................................................................15
Hình 4. Chu trình phát triển của Babesia spp................................................................................................17
Hình 5. Hình ảnh đặc trưng của Babesia soi dưới kính hiển vi....................................................................18
Hình 6. Chu trình phát triển của ấu trùng sán chó.........................................................................................20
Hình 7. Chu trình phát triển của sáng máng..................................................................................................22
Hình 8. Chu trình phát triển của sán lá phổi..................................................................................................26
Hình 9. Chu trình phát triển của giun đũa.....................................................................................................29
Hình 10. Chu trình phát triển của giun móc..................................................................................................31
Hình 11. Chu trình phát triển của giun lươn..................................................................................................33
Hình 12. Chu trình phát triển của giun chỉ....................................................................................................38
Hình 13. Chu trình phát triển của giun đũa chó mèo....................................................................................41
Hình 14. Chu trình phát triển của giun xoắn.................................................................................................44

1

1. Đặt vấn đề
Bệnh ký sinh trùng do giun sán hoặc đơn bào rất phổ biến tại các khu vực nhiệt đới trên
thế giới. Ký sinh trùng giun sán có thể gây ra tăng bạch cầu ái toan (TBCAT) tại mô hoặc máu
ngoại vi trong khi nhiễm ký sinh trùng đơn bào thường không gây TBCAT. Bệnh phổi gây ảnh
hưởng đến đường hô hấp và/hoặc nhu mô phổi đi kèm với TBCAT ở máu ngoại vi và/hoặc tại
mô được xếp vào nhóm bệnh phổi tăng bạch cầu ái toan (BPTBCAT). Năm 1932, Loffler lần
đầu tiên mô tả 4 trường hợp có triệu chứng hô hấp nhẹ, thâm nhiễm phổi trên X-quang phổi và
TBCAT tại máu ngoại vi [24]. Mặc dù các loại BPTBCAT có thể gặp ở bất kỳ nơi nào trên thế
giới, nhưng các bệnh này lại xảy ra phổ biến ở các nước nhiệt đới nơi có ký sinh trùng phát
triển mạnh.
Bảng 1. Các loại bệnh phổi do ký sinh trùng nhiệt đới gây ra
Bệnh

Loại ký sinh trùng

Bệnh do ký sinh trùng đơn bào
Bệnh phổi do nhiễm amip
Entamoeba histolytica
Bệnh phổi do nhiễm leishmaniasis
Leishmania donovani
Bệnh phổi do ký sinh trùng sốt rét
Plasmodium vivax
Plasmodium falciparum
Plasmodium malariae
Plasmodium ovale
Toxoplasma gondii

Babesia microti
Babesia divergens
Bệnh do giun sán
Bệnh phổi do ấu trùng sán chó
Echinococcus granulosus

Bệnh phổi do nhiễm toxoplasmosis
Bệnh phổi do nhiễm babesiosis

Lớp sán dây

Bệnh phổi do nhiễm sán máng

Schistosoma mansoni

Lớp sán lá
Lớp giun tròn

Echinococcus multilocularis
Schistosoma haematobium

Bệnh phổi do nhiễm sán lá phổi
Bệnh phổi do nhiễm giun đũa
Bệnh phổi do giun móc

Schistosoma japonicum
Paragonimus westermani
Ascaris lumbricoides
Ancylostoma duodenale

Necator americanus
Bệnh phổi do giun lươn
Strongyloides stercoralis
Bệnh phổi tăng bạch cầu ái toan Wuchereria bancrofti


2

nhiệt đới
Bệnh phổi do giun chỉ

Brugia malayi
Dirofilaria immitis

Bệnh phổi do giun đũa chó mèo

Dirofilaria repens
Toxocara canis

Bệnh phổi do giun xoắn

Toxocara cati
Trichinella spiralis

2. Bệnh phổi do ký sinh trùng đơn bào
Các ký sinh trùng đơn bào gây bệnh phổi bao gồm Entamoeba histolytica, Leishmania
donovani, ký sinh trùng gây sốt rét (Plasmodium vivax, P. falciparum, P. malariae và P. ovale),
Toxoplasma gondii, và Babesia microti.
2.1. Bệnh phổi do Amip
2.1.1. Tác nhân gây bệnh

Tác nhân gây bệnh phổi do A-míp chính là ký sinh trùng đơn bào Entamoeba histolytica.
Dựa vào hình thể và sinh lý, E. histolytica được chia thành 3 thể:


Thể hoạt động lớn: bắt được ở phân, chỗ nhiều nhầy- máu của bệnh nhân amip ruột, kích
thước 15-30 micromet, hoạt động mạnh nhất ở nhiệt độ 37°C và pH 6,5. Trong bào tương
của amip có nhiều hồng cầu. Thể này khi vào tế bào, thường co lại trong bào tương với
kích thước 4-8 micromet.



Thể hoạt động nhỏ: sống trong lòng đại tràng có kích thước dao động 8-25 micromet
chuyển động chậm hơn thể hoạt động lớn, trong bào tương không có hồng cầu.



Thể kén: là thể được tạo thành từ thể hoạt động nhỏ. Thể kén có hình ô van hoặc tròn
đường kính từ 10-14 micromet, được bọc bởi 2 lớp vỏ. Thể kén non có 1 nhân nhưng khi
già có 4 nhân. Sự tạo thành thể kén là tất yếu trong vòng đời của amip và đóng vai trò lây
bệnh.
2.1.2. Chu trình phát triển của Entamoeba histolytica
Kén amip qua thức ăn, nước uống... xâm nhập vào cơ thể người qua đường tiêu hoá. Khi

tới dạ dày, nhờ tác dụng của dịch vị phá vỡ vỏ, bốn nhân trong kén được giải phóng phát triển
thành 4 thể hoạt động nhỏ sau đó chúng di chuyển xuống cư trú ở hồi manh tràng là nơi giàu
chất dinh dưỡng, pH thích hợp và có nhiều vi khuẩn cộng sinh. Bình thường thể hoạt động nhỏ


3

không xâm nhập được vào thành ruột để gây bệnh mà theo phân xuống đại tràng thải ra ngoài.
Một số thể hoạt động nhỏ co lại thành kén và cũng được thải theo phân ra ngoài là nguy cơ lây
lan cho người khác [5, 9].
Khi thành ruột bị tổn thương (do vi khuẩn khác hoặc chấn thương) thể hoạt động nhỏ mới
tấn công được vào thành ruột, sinh sản tại đó và tiết ra các men tiêu protein dẫn đến hoại tử tế
bào niêm mạc ruột. Tại thành ruột, lúc đầu amip gây ra những điểm xung huyết ở niêm mạc,
sau đó tạo nên các u nhỏ trên mặt niêm mạc rồi dần dần hoại tử và tạo thành những vết loét.
Các vết loét có thể rộng tới 2-2,5cm, xung quanh bờ cương tụ, phù nề và xung huyết. Đáy vết
loét sâu tới lớp hạ niêm mạc và phủ bởi lớp mủ. Những vết loét gần nhau có thể thông với
nhau tạo thành vết loét lớn hơn, sâu tới lớp cơ và cùng với các vi khuẩn tạo nên các ổ áp xe
sâu, có thể gây thủng ruột và viêm phúc mạc mủ. Amip còn tạo nên các u hạt ở thành ruột đôi
khi rất khó phân biệt với ung thư đại tràng [5, 9].
Khi các vết loét gây tổn thương mạch máu thành ruột, amip có thể thâm nhập vào máu và
theo dòng máu đi khắp cơ thể gây tổn thương các cơ quan khác ngoài ruột như gan, phổi, não
v.v.. Tại đây amip có thể tạo thành các ổ áp xe.
2.1.3. Đặc điểm lâm sàng của bệnh phổi do amip
Amip có thể tới phổi theo đường máu hoặc các ổ áp xe gan sát với mặt trên vỡ gây thủng
cơ hoành, mủ tràn lên phổi gây viêm phổi, màng phổi hoặc áp xe do amip. Đối với các trường
hợp viêm phổi hoặc màng phổi do amip, bệnh nhân có thể có sốt nhẹ hoặc không sốt, đau
ngực, ho khan. Một số bệnh nhân có thể có triệu chứng khó thở. Một số trường hợp nhiễm
viêm phổi do amip phát tán theo đường máu còn có biểu hiện của hội chứng tĩnh mạch chủ
trên [23]. Nếu bệnh nhân không được điều trị đặc hiệu, viêm phổi - màng phổi sẽ chuyển
thành áp xe phổi do amip. Khi có áp xe tại phổi, bệnh nhân có sốt nhẹ, sốt vừa hoặc sốt cao,
sốt dao động. Ngoài ra, bệnh nhân còn có một đặc trưng là ho khạc đàm có lẫn máu (đàm màu
socola) [35]. Áp xe phổi do amip còn có thể dẫn tới viêm mủ màng phổi, tràn mủ - khí, và rò
thông gan phổi.
2.1.4. Chẩn đoán
Chẩn đoán nhiễm amip phổi có thể dựa trên dấu hiệu lâm sàng như gan sưng to mềm, tràn
dịch màng phổi và tổn thương vùng đáy phổi. Nếu chụp X-quang phổi có thể thấy những đám
mờ thâm nhiễm. Xét nghiệm máu ngoại vi có thể phát hiện bạch cầu tăng, trong đó bạch cầu ái

4

toan tăng. Bên cạnh đó xét nghiệm soi tươi mẫu phân trên kính hiển vi thường được sử dụng
để chẩn đoán nhiễm amip. Soi tươi mẫu phân có thể phát hiện được thể kén hoặc thể hoạt
động của amip. Tuy nhiên việc phát hiện được amip trong phân không thể giúp xác định được
rằng bệnh nhân nhiễm amip do E. histolytica vì hai loại amip không gây bệnh là E. dispar và
E. moshkovskii có hình dạng tương tự E. histolytica cũng được tìm thấy trong phân người.
Các xét nghiệm huyết thanh học và sinh học phân tử hiện nay cũng được sử dụng trong
chẩn đoán nhiễm amip. Xét nghiệm phản ứng chuỗi polymerase (PCR) là xét nghiệm chính
xác, nhanh chóng và hiệu quả giúp chẩn đoán và phân biệt được cả 3 loại amip kể trên [18,
19]. Các xét nghiệm chẩn đoán khác cũng được áp dụng bao gồm nuôi cấy E. histolytica trong
môi trường nhân tạo, xét nghiệm ngưng kết hồng cầu (IHA), xét nghiệm ELISA, và xét
nghiệm kháng thể huỳnh quang gián tiếp (IFAT). Việc kết hợp các xét nghiệm huyết thanh học
với phương pháp PCR được cho là phương pháp chẩn đoán tốt nhất đối với các bệnh ký sinh
trùng [37].
2.1.5. Điều trị
Các thuốc tác dụng trực tiếp do tiếp xúc với amip bao gồm


Chiniofon: Viên 0,2-0,25g dùng với liều 1,5g/ngày trong 10 ngày liên tục. Có thể kết hợp
với Chiniofon thụt giữ vào lòng đại tràng (1-2g pha với 200 ml nước ấm).



Iodoquinol viên 650mg/ngày, trong 10 ngày.
Các thuốc tác dụng tới amip trong tế bào (niêm mạc ruột) bao gồm



Emetin: Liều 1 mg/kg nặng/ngày, tiêm bắp trong vòng 5-7 ngày (0,04-0,06 gam/ngày; liều
cả đợt: 0,01 gam/kg nặng). Trong những trường hợp cần thiết có thể dùng đợt nhắc lại,
nhưng phải cách đợt đầu 45 ngày.



Dehydroemetin: Tác dụng mạnh gấp 2 lần Emetin và ít độc hơn. Liều dùng 1mg/kg thể
trạng/24 giờ, tiêm bắp 5-7 ngày.
Thuốc tác dụng trên cả thể hoạt động và thể kén



Metronidazol: Viên 0,25g dùng với liều 25-30mg/kg/ngày, trong 10 ngày. Metronidazol có
thể gây tác dụng phụ là phản ứng quá mẫn [17]. Một số nghiên cứu cho thấy hiện nay có
nhiều trường hợp amip kháng với Metronidazole do việc sử dụng Metronidazole bừa bãi
và nhiều yếu tố liên quan đến khả năng kháng thuốc của amip [11].


5



Một loại thuốc tiêu diệt a-míp được sử dụng gần đây là diloxanide furoate cũng có khả
năng tiêu diệt hoàn toàn các thể kém và thể hoạt động của amip trong ruột.



Lactoferrin và lactoferricins gần đây cũng được chứng minh có hiệu quả trong việc tiêu
diệt E. histolytica. Tuy nhiên các nhà khoa học khuyến cáo nên sử dụng lactoferrin và

lactoferricin phối hợp với metronidazole liều thấp để làm giảm độc tính của metronidazole
[22].
Trong trường hợp áp xe phổi có bội nhiễm vi khuẩn thì phải phối hợp thuốc diệt amip với

thuốc kháng sinh (theo kháng sinh đồ), đồng thời phải giải quyết ổ áp xe bằng chọc hút hoặc
phẫu thuật khi ổ áp xe gan do amíp quá to (đường kính > 6 - 8cm).
2.2. Bệnh phổi do nhiễm Leishmaniasis
2.2.1. Tác nhân gây bệnh
Bệnh Leishmaniasis hiện nay phân bố khá rộng trên thế giới, đặc biệt là các nước nhiệt đới
và cận nhiệt đới. Bệnh đã ảnh hưởng đến 85 nước, trong đó có 72 nước đang phát triển và 13
nước phát triển. Tác nhân gây bệnh là Leishmania, một dạng trùng roi. Có 3 giống Leishmania
gây bệnh ở người là Leishmania tropica, Leishmania brazilinensis và Leishmania donovani.


Leishmania tropica gây bệnh Leishmania ở da, thường gặp ở vùng Tiểu Á, Trung Á và Tây
Nam Á.



Leishmania brazilinensis gây bệnh Leishmania ở da và niêm mạc, thường gặp ở Trung Mỹ
và Nam Mỹ, Nam Châu Phi.



Leishmania donovani gây bệnh Leishmania ở nội tạng, còn gọi là bệnh “Kala azar” hoặc
sốt đen, phân bố rộng ở châu Phi, Châu Á; đặc biệt là Trung Quốc và Ấn Độ, phía nam
Châu Âu và các nước Nam Mỹ và Trung Mỹ.
2.2.2. Chu trình phát triển của Leishmania

6

Hình 1. Chu trình phát triển của Leishmania
Bệnh Leishmaniasis được lây truyền do muỗi cát cái phlebotomine. Muỗi cát nhiễm ký
sinh trùng khi hút máu người sẽ truyền Leishmania giai đoạn lây nhiễm (dạng trùng roi) qua
vòi

. Khi Leishmania dạng trùng roi xâm nhập vào vị trí muỗi chích, chúng sẽ bị thực bào

bởi các đại thực bào

và các tế bào thực bào đơn nhân khác. Trong những tế bào thực bào,

dạng trùng roi sẽ biến đổi thành giai đoạn mô bào của ký sinh trùng (gọi là amastigotes)

và

các amastigotes này sẽ nhân lên nhiều lần và bắt đầu xâm lấn vào các tế bào thực bào đơn
nhân khác

. Muỗi cát khi hút phải máu người nhiễm Leishmania giai đoạn amastigotes sẽ

hút lấy các tế bào thực bào đơn nhân bị nhiễm amastigotes (

,

). Trong cơ thể muỗi cát,

các amastigotes sẽ biến đổi thành dạng promastigotes tại ruột muỗi

. Tại ruột, các thể

promastigotes phân chia và sau đó di chuyển đến vòi muỗi và bắt đầu chu trình lây truyền mới
.
Tại Việt Nam, năm 1954 Đặng Văn Ngữ khẳng định có muỗi cát Phlebotomus tồn tại ở
vùng châu thổ sông Hồng, nhưng chưa tìm thấy ca bệnh trên người. Năm 2001, Nguyễn Ngọc
Hàm báo cáo một trường hợp nhiễm Leishmaniasis đầu tiên tại Việt Nam (bệnh nhân nữ, 28


7

tuổi cư trú tại Quảng Ninh và đã nhiễm HIV) [6]. Các bác sĩ tại bệnh viện Việt Nam-Thụy
Điển đã nghi ngờ qua tiêu bản tủy đồ và phát hiện bệnh nhân mắc Kala azar (thuộc chủng
bệnh L. donovani), còn được gọi là “sốt đen”, căn bệnh chưa từng được phát hiện ở Việt Nam.
Nghiên cứu của Nguyễn Văn Châu từ 2002-2003 trên 1.236 người tại Quảng Ninh cho thấy có
377 bệnh nhân có các triệu chứng nghi ngờ nhiễm bệnh Kala azar nhưng lại không phát hiện
Leishmania trong tiêu bản tủy đồ [3]. Tuy nhiên tại địa phương nơi các ca bệnh sinh sống đã
bắt được 104 con muỗi cát thuộc loài Phlebotomus stantoni. Các nghiên cứu trên cho thấy tại
Việt Nam bệnh Leishmaniasis có thể hiếm gặp nhưng đã phát hiện được tác nhân gây bệnh là
muỗi cát, do đó cần tiếp tục tiến hành nhiều nghiên cứu dịch tễ tại nhiều vùng khác nhau để có
thể phát hiện được nhiều hơn các trường hợp nhiễm Leishmaniasis.
2.2.3. Triệu chứng lâm sàng tại phổi của bệnh Leishmaniasis
Nhiễm Leishmaniasis phủ tạng gây ra là do Leishmania donovani [32]. Các cơ quan bị tổn
thương do Leishmania donovani rất đa dạng trong đó phổ biến nhất là lách, gan và tủy xương.
Phổi cũng là một cơ quan bị tác động bởi Leishmania donovani. Viêm phổi, tràn dịch màng
phổi và phì đại hạch trung thất được ghi nhận ở bệnh nhân đồng nhiễm HIV và Leishmaniasis.
Các giai đoạn biến thể của Leishmania có thể được phát hiện trong phế nang, màng phổi và
dịch rửa phế quản-phế nang (BAL) [12, 34]. Nhiễm leishmaniasis phủ tạng cũng được ghi
nhận ở bệnh nhân cấy ghép phổi và các nhà khoa học cho rằng nên làm xét nghiệm huyết
thanh học chẩn đoán nhiễm Leishmania spp tiềm ẩn trước khi cấy ghép tạng tại các vùng lưu

hành dịch [28].
2.2.4. Chẩn đoán nhiễm Leishmaniasis


Xét nghiệm huyết học: tốc độ lắng máu thường tăng, từ 80-100 mm giờ đầu. Tăng tỷ lệ
globulin, điều này làm cho tỷ lệ albumin/globulin <1. Xét nghiệm công thức máu cho thấy
hiện tượng thiếu máu đẳng sắc và bất sản, bạch cầu giảm, chủ yếu là bạch cầu đa nhân
trung tính và giảm tiểu cầu.



Xác định ký sinh trùng trực tiếp
o Chọc dò màng phổi để tìm ký sinh trùng. Trong trường hợp soi trực tiếp không
tìm thấy ký sinh trùng thì nên cấy bệnh phẩm trong môi trường NNN (NicolleNovy-Mac Neal), nhiệt độ 22-280C/21 ngày. Leishmania sẽ xuất hiện dưới dạng
trùng roi (promastigote).


8



Xác định ký sinh trùng gián tiếp
o Tìm kháng thể đặc hiệu Leishmania trong huyết thanh: Có thể sử dụng nhiều
loại xét nghiệm như phản ứng ngưng kết, kết hợp bổ thể, miễn dịch huỳnh
quang, ELISA...
o Tìm kháng nguyên của Leishmania: Có thể sử dụng các kỹ thuật PCR, lai đầu
dò hoặc kháng thể đơn dòng. Các kỹ thuật này giúp xác định axit nhân của
Leishmania và cho độ nhậy, độ đặc hiệu khá cao.
2.2.5. Điều trị
Đối với nhiễm Leishmaniasis phủ tạng nói chung và Leishmaniasis phổi nói riêng việc

điều trị cần sử dụng các thuốc có chứa chất antimoan bao gồm:


Natri antimoan gluconat: 20mg/kg/ngày x 4 tuần, tiêm tĩnh mạch hoặc bắp



Amphotericin B: 0,5-1mg/kg/ngày, dùng hàng ngày



Petamidin: 3-4mg/kg x 3 lần/tuần x 5-25 tuần



Tuy hiệu quả nhưng các thuốc có chứa Antimoan có tác dụng phụ: tiêm bắp gây đau, tiêm
tĩnh mạch kích thích ho, gây rối loạn tiêu hoá, sốt, ban dị ứng, huyết tán, tổn thương gan,
thận, viêm cơ tim, viêm đa dây thần kinh... Khi có các triệu chứng nhiễm độc phải ngừng
thuốc.
Hiện nay thuốc đường uống miltefosine cũng đang được sử dụng trong điều trị

Leishmaniasis [14].
2.3. Bệnh phổi do nhiễm ký sinh trùng sốt rét
2.3.1. Tác nhân gây bệnh
Sốt rét gây ra do thể đơn bào của loài Plasmodium xâm nhập hồng cầu và được lây truyền
chủ yếu qua vết cắn của muỗi cái Anopheles. Có 4 loại ký sinh trùng sốt rét ở người là
Plasmodium vivax, P. falciparum, P. malaria và P. ovale. Sốt rét do falciparum là thể bệnh sốt
rét gây tử vong nặng nề nhất.

2.3.2. Chu trình phát triển của ký sinh trùng sốt rét


9

Hình 2. Chu trình phát triển của ký sinh trùng sốt rét
Chu trình phát triển của ký sinh trùng sốt rét trải qua ký chủ. Khi muỗi cái Anopheles đốt
người, thoa trùng (ở trong tuyến nước bọt muỗi) chui qua mạch máu để lưu thông trong máu
. Sau 30 phút, thoa trùng vào gan để phát triển trong tế bào gan
14 ngày)

thành thể phân liệt (10 -

, sau đó thể phân liệt phá vỡ tế bào gan và giải phóng ra các mảnh trùng

. Với P.

falciparum, tất cả mảnh trùng đều vào máu và phát triển ở đó. Còn P.vivax và P.ovale, ngoài
sự phát triển tức thì của các thoa trùng để thành thể phân liệt, còn có sự phát triển muộn hơn
của một số thoa trùng khác. Những thoa trùng này không phát triển ngay thành thể phân liệt
mà tạo thành các thể ngủ. Các thể ngủ phát triển từng đợt thành phân liệt, vỡ ra và giải phóng
những mảnh trùng vào máu gây nên những cơn tái phát xa (thể ngoại hồng cầu).
Sau giai đoạn nhân lên ở gan (giai đoạn ngoại hồng cầu
đoạn nhân lên trong hồng cầu (giai đoạn hồng cầu

), ký sinh trùng tiếp tục giai

). Các mảnh trùng từ gan xâm nhập vào

10

hồng cầu

, lúc đầu là thể tư dưỡng rồi phát triển thành phân liệt non, phân liệt già. Thể phân

liệt già sẽ phá vỡ hồng cầu giải phóng ra những mảnh trùng

. Hầu hết các mảnh trùng này

quay trở lại ký sinh trong các hồng cầu mới, còn một số biệt hóa thành những thể hữu giới, đó
là những giao bào đực và giao bào cái

.

Các giao bào đực và giao bào cái sẽ được muỗi Anopheles hút vào khi muỗi đốt người
nhiễm ký sinh trùng sốt rét
trình sinh sản hữu tính

. Chu trình ký sinh trùng nhân lên trong cơ thể muỗi gọi là chu

. Giao bào đực và cái được muỗi hút vào dạ dày sẽ phát triển thành

những giao tử đực và cái, qua sinh sản hữu tính sinh ra thoa trùng
biến đổi thành dạng di động và kéo dài
thành thoa trùng non
thoa trùng

. Các thoa trùng tiếp tục

, xâm nhập vào thành dạ dày muỗi và phát triển

. Các thoa trùng non tiếp tục sinh trưởng, vỡ ra và phóng thích các

. Các thoa trùng trưởng thành sẽ di chuyển đến tuyến nước bọt của muỗi nhiễm

ký sinh trùng sốt rét. Muỗi nhiễm thoa trùng khi đốt người khỏe mạnh sẽ lại tiếp tục chu trình
phát triển mới của ký sinh trùng sốt rét
2.3.3. Đặc điểm lâm sàng của bệnh phổi do ký sinh trùng sốt rét
Sốt rét ác tính là một thể sốt rét nguy kịch, do P. falciparum gây ra sự tắc nghẽn các mao
mạch nhỏ của các phủ tạng. Nếu hiện tượng tắc nghẽn tuần hoàn xảy ra tại cơ quan nào thì sẽ
gây sốt rét ác tính tại cơ quan đó. Trong trường hợp sốt rét ác tính xảy ra tại phổi sẽ gây ra
bệnh phổi do ký sinh trùng sốt rét. Biểu hiện tại phổi trên bệnh nhân khi đó rất đa dạng từ nhẹ
như ho, khó thở cho đến nặng như gây phù phổi cấp hoặc hội chứng suy hô hấp cấp (ARDS).
Các nhà khoa học cũng đã ghi nhận hội chứng ARDS xảy ra ở cả các trường hợp sốt rét do P.
vivax [25]. Hiện nay chưa có chứng cứ cho thấy sốt rét gây viêm phổi. Nếu có thì đó có thể là
do nhiễm khuẩn thứ phát hoặc do nhiễm virus thứ phát.
2.3.4. Chẩn đoán bệnh phổi do ký sinh trùng sốt rét


Phát hiện ký sinh trùng sốt rét trong máu ngoại vi (kỹ thuật thường quy):
o Soi trực tiếp trên kính hiển vi:


Lấy máu đầu ngón tay.



Dàn trên lam kính 1 giọt dày tròn 1cm 2 và 1 giọt mỏng (250 - 450 mm 2), để
khô, cố định giọt mỏng và phá hủy hồng cầu ở giọt dày, nhuộm May

Grunwalld Giemsa.



Soi giọt dày để phát hiện nhanh và đếm số lượng ký sinh trùng sốt rét


11



Soi giọt mỏng để định loại ký sinh trùng

o Kỹ thuật QBC (Quantitative Buffy Coat - Wardlaw và Levine): Nhuộm hồng cầu
có ký sinh trùng bằng Acridin, quay ly tâm, để tập trung lớp hồng cầu có ký sinh
trùng, rồi xem dưới kính huỳnh quang. Kỹ thuật này dùng trong trường hợp cần
xác định căn nguyên sốt rét nhưng ký sinh trùng quá ít, không phát hiện được bằng
kỹ thuật thường quy. QBC không cho phép định lượng và định loại, trừ khi có giao
bào P. falciparum.


Kỹ thuật phát hiện kháng thể sốt rét bao gồm
o Phương pháp huỳnh quang gián tiếp (IFAT): Phản ứng dương tính từ 7-10 ngày sau
khi nhiễm ký sinh trùng, hiệu giá có thể đạt ở thời kỳ cấp, hiệu giá này tăng lên
hoặc giảm dần nếu tái nhiễm có tiếp tục xảy ra hay không. Phương pháp này
thường được dùng để chọn lọc các mẫu máu đưa vào ngân hàng.
o Phương pháp ngưng kết hồng cầu thụ động hay gián tiếp (IHA). Nhược điểm của
phương pháp này là có thể âm tính với người mới nhiễm ký sinh trùng, nhưng lại
dương tính rất lâu với một số loại kháng nguyên ký sinh trùng sau 6-8 năm kể từ
khi khỏi bệnh.

o Phương pháp miễn dịch hấp phụ gắn men (ELISA) và miễn dịch phóng xạ (RIA):
Hiện nay ELISA và RIA đang được sử dụng rộng rãi vào nghiên cứu hồi cứu và
điều tra dịch tễ ở thực địa; giá trị đặc hiệu phụ thuộc vào độ tinh khiết và tính đặc
hiệu của kháng nguyên [16].



Kỹ thuật phát hiện kháng nguyên ký sinh trùng: Những năm gần đây đã có những test phát
hiện kháng nguyên lưu hành đặc hiệu của P. falciparum trên cơ sở dùng những kháng thể
đơn dòng và đa dòng (như Parasight F. test...), nhưng vì kháng nguyên ký sinh trùng
thường tồn tại trong máu một thời gian sau khi ký sinh trùng đã hết và test này không giúp
định loại ký sinh trùng, nên giá trị chẩn đoán bệnh của test này đã bị giảm.



Test phát hiện phân tử sinh học (PCR...): Sự phát triển của công nghệ sinh học phân tử đã
cung cấp một số test mới như phản ứng chuỗi polymeraza (PCR) giúp chẩn đoán định
chủng ký sinh trùng, xác định được nhiễm ký sinh trùng ở mức độ thấp (5-10 ký sinh trùng


12

/1ml máu). Sử dụng phản ứng chuỗi PCR có thể giúp phát hiện P. falciparum trong cả mẫu
nước tiểu và nước bọt của bệnh nhân [27].


Xét nghiệm chức năng hô hấp: Trao đổi khí suy giảm rõ rệt ở bệnh nhân mắc sốt rét nặng
[26].



Xét nghiệm hình ảnh học: Chụp X-quang phổi thẳng trong các trường hợp sốt rét nặng do
P. falciparum có thể thấy đông đặc thùy phổi, phù nề mô kẽ lan tỏa, phù phổi và tràn dịch
màng phổi.
2.3.5. Điều trị bệnh phổi do ký sinh trùng sốt rét
Điều trị đặc hiệu có thể dùng một trong các loại thuốc và phác đồ sau đây xếp theo thứ tự

ưu tiên [2]:


Thuốc tiêm:
o Artesunat: Lọ dạng bột 60mg hoà với 0,6 ml Natri bicarbonat 5% lắc kỹ, tiêm bắp
thịt. Nếu tiêm tĩnh mạch: hoà thêm 5,4 ml Natri clorua đẳng trương 9 0/00 hoặc 6
ml glucoza đẳng trương (5%) cho đủ 6ml, tiêm tĩnh mạch chậm 2-3 phút. Cách
tiêm : Giờ đầu: 2 lọ, giờ thứ 8: 1 lọ. Những ngày sau mỗi ngày tiêm 2 lọ (nếu còn
hôn mê) hoặc 1 lọ nếu bệnh nhân đã tỉnh. Dùng trong 7 ngày.
o Artemether: Thuốc hoà tan trong dầu nên chỉ tiêm bắp thịt, ống 100mg. Cách tiêm :
Ngày đầu tiêm 2 ống cách nhau 8 giờ. Những ngày sau mỗi ngày 1 ống. Dùng
trong 7 ngày
o Quinin dichlohydrat: ống 0,5g pha với 250 ml glucose 5% hoặc NaCL 0,9% truyền
tĩnh mạch, cách 6-8 giờ dùng 1 ống cho đến khi bệnh nhân tỉnh thì chuyển sang
tiêm bắp thịt hoặc uống. Đợt điều trị 7-10 ngày.
o Quinin chlohydrat : ống 0,5g tiêm bắp thịt, liều lượng và thời gian giống như
quinin dichlohydrat.



Thuốc uống
o Artesunat viên 50 mg, hoà tan đưa qua ống thông dạ dày. Cách dùng : Khi còn hôn
mê thì cách 6 giờ uống 1 viên. Khi ra khỏi hôn mê thì cách 12 giờ uống 1 viên cho

đủ 7 ngày.


13

o Artemisinin viên 0,25g, hoà tan đưa qua ống thông dạ dày. Cách dùng : Giờ đầu 2
viên, sau đó cách 6 giờ uống 1 viên tới khi tỉnh chuyển 8 giờ uống 1 viên. Từ khi
hết sốt cho 2 viên/ ngày đủ 7 ngày.


Thuốc đạn
o Artemisinin đạn: Có các loại đạn 100mg, 200mg, 300mg. Dùng các bệnh nhi,
người sốt rét ác tính có nôn nhiều và những vùng sâu, vùng xa không có thuốc
tiêm, không đặt được ống thông dạ dày. Liều lượng: 20mg/kg/ngày đặt hậu môn
cho đến khi bệnh nhân tỉnh thì chuyển sang uống cho đủ 7 ngày.



Thuốc điều trị kết hợp: Để hạn chế tái phát cần dùng thêm mefloquin hoặc doxycyclin
(mefloquin viên 0,25 liều 15-25mg/kg uống 1 lần. Doxycyclin viên 100mg/ngày dùng 5-7
ngày) [29, 38].
Điều trị hỗ trợ trong trường hợp bệnh nhân bị suy hô hấp bao gồm [2]:



Đặt canule miệng họng



Hút đờm dãi miệng, họng



Nằm đầu cao 30-450



Đặt ống thông dạ dày để cho ăn



Thở oxy 4-6 lít/phút duy trì SpO2 > 92%



Nếu điểm Glasgow < 13 điểm thì đặt nội khí quản



Thở máy với thể tích lưu thông 6 ml/kg cân nặng, tần số 16-20 lần phút, FiO 2 50%, PEEP
5 cm nước



Nếu tổn thương phổi nặng, tỷ lệ P/F < 300 thì thở máy theo phương thức ARDS



Dùng kháng sinh khi có bội nhiễm phổi.
2.4. Bệnh phổi do nhiễm Toxoplasmosis

2.4.1. Tác nhân gây bệnh
Nhiễm Toxoplasmosis gây ra bởi ký sinh trùng đơn bào Toxoplasma gondii được Nicolle

và Manceaux mô tả lần đầu tiên năm 1908 khi phát hiện trong máu, lách và gan của
Ctenodactylus gondii, một loài gặm nhấm ở Bắc Phi, ký sinh trùng này được đặt tên là
Toxoplasma (dạng hình cung) gondii (tên loài gặm nhấm) vào năm 1909. Năm 1923, Janku


14

tìm thấy các nang ký sinh trùng này ở võng mạc của một trẻ bị tràn dịch não, co giật và mắt
một bên bị nhỏ.
Về hình thể Toxoplasma gondii tồn tại dưới 3 dạng:


Thể bradyzoit (đoản trùng) là những thể phát triển chậm, nằm trong những nang ở mô (còn
gọi là nang giả-pseudocyst), thường ở cơ xương, cơ tim và não. Một khi được nuốt vào,
dịch tiêu hóa sẽ làm tan vách nang và các bradyzoit còn sống sẽ được phóng thích.



Thể tachyzoit (thể hoạt động) là những thể sinh sản nhanh trong mô ở giai đoạn cấp tính.
Tachyzoit là những thể phá hủy mô, chúng tiếp tục sinh sản cho đến khi nang giả được
thành lập hoặc mô bị phá hủy. Sau khi các tế bào chết, các tachyzoit tự do xâm nhập các tế
bào khác và tiếp tục sinh sản.



Giai đoạn phát triển hữu tính ở các tế bào biểu mô ruột của mèo cho ra các nang trứng
(oocyst) được thải trong phân. Các nang trứng này sau đó tiếp tục phát triển ở ngoại cảnh

để chứa các sporozoit (thoa trùng).
2.4.2. Chu trình phát triển của Toxoplasma gondii

Hình 3. Chu trình phát triển của Toxoplasma gondii


15

Toxoplasma gondii bắt buộc phải ký sinh nội tế bào, có một chu kỳ phát triển hữu tính ở
loài mèo (là ký chủ vĩnh viễn) [15] và một chu kỳ phát triển vô tính ở các ký chủ trung gian là
các động vật máu nóng (trong đó có người, và kể cả loài mèo). Mèo nuốt phải nang trứng hay
nang trong mô (nang giả). Thoa trùng (hay đoản trùng nếu là nang giả) xâm nhập tế bào biểu
mô ruột mèo. Sau nhiều chu kỳ phát triển ở ruột, thoa trùng phát triển thành giao bào đực và
giao bào cái. Giao tử đực sẽ hợp với giao tử cái hình thành hợp tử. Nang trứng chưa hóa bào
tử được thải ra ngoài theo phân. Trong phân hoặc đất, nang trứng sẽ phát triển thành nang
trứng trưởng thành (8 thoa trùng) trong khoảng 72 giờ.
Ký chủ trung gian (gia súc và động vật hoang dã và mèo nuốt phải nang trứng trưởng
thành hay nang trong mô (nang giả). Con người nhiễm Toxoplasma gondii khi ăn phải thịt
chưa chín hoặc thịt sống, sữa hoặc rau quả chứa nang trứng của Toxoplasma gondii. Thoa
trùng trong nang trứng trưởng thành hay đoản trùng trong nang giả sẽ xâm nhập thành ruột của
ký chủ trung gian và sau đó đi vào máu và phát tán khắp cơ thể. Các thoa trùng xâm nhập tế
bào tại các phủ tạng, phát triển thành các thể hoạt động. Tế bào phủ tạng sau đó bị phá vỡ và
các thể hoạt động tiếp tục xâm nhập vào các tế bào khác. Một số thể hoạt động chuyển thành
đoản trùng và tạo vách hình thành các nang giả. Nang giả sau đó sẽ tăng kích thước, nhưng
đoản trùng trong giai đoạn này phát triển chậm mặc dù số lượng tăng lên đáng kể. Một số
nang giả trong mô nằm yên, một số vỡ ra phóng thích đoản trùng. Nếu cơ thể ký chủ trung
gian có miễn dịch suy giảm, đoản trùng có thể chuyển sang dạng hoạt động và phát triển với
số lượng tăng lên rất nhiều. Ngược lại nếu cơ thể ký chủ trung gian có miễn dịch bình thường
thì đoản trùng sẽ bị tiêu diệt.
Ở người, ngoài phương thức lây nhiễm do ăn phải các nang trứng đã hóa bào tử hay các

nang trong mô, còn có đường lây nhiễm qua nhau thai: khi còn trong tử cung, thai nhi có thể bị
nhiễm nếu mẹ mắc bệnh trong lúc có thai, vì các thể hoạt động có thể đi xuyên qua nhau thai.
2.4.3. Đặc điểm lâm sàng của bệnh phổi do nhiễm Toxoplasmosis
Trong trường hợp cơ thể có hệ miễn dịch bình thường, người nhiễm Toxoplasma gondii
thường không có triệu chứng lâm sàng cụ thể. Có khoảng 10% bệnh nhân có thể sưng hạch hai
bên cổ hoặc vùng gáy nhưng triệu chứng này sẽ biến mất trong khoảng 6 tuần hoặc hơn. Bệnh
rất hiếm khi nào lan tràn sang các cơ quan khác trong cơ thể.


16

Trong trường hợp hệ miễn dịch cơ thể suy giảm (dùng thuốc ức chế miễn dịch hoặc nhiễm
HIV), các thoa trùng phát tán đến nhiều cơ quan gây ra các tổn thương tại các cơ quan này.
Nếu các thoa trùng phát tán đến phổi và phát triển tại đây sẽ gây ra bệnh phổi do nhiễm
Toxoplasmosis. Bệnh phổi do nhiễm Toxoplasmosis ngày càng được ghi nhận gia tăng ở bệnh
nhân nhiễm HIV. Viêm phổi do Toxoplasmosis có biểu hiện là tổn thương phế nang lan tỏa
hoặc tổn thương nhu mô phổi hoặc viêm phổi hoại tử [30].
2.4.4. Chẩn đoán bệnh phổi do nhiễm Toxoplasmosis
Việc chẩn đoán nhiễm Toxoplasmosis thường không dễ dàng vì các triệu chứng của bệnh
thường không đặc hiệu dễ chẩn đoán lầm với nhiều bệnh cảnh khác. Để chẩn đoán xác định
nhiễm Toxoplasmosis cần xác định được các thoa trùng của Toxoplasma gondii tại các mô của
bệnh nhân. Đối với bệnh phổi do nhiễm Toxoplasmosis, xét nghiệm PCR dịch phế quản-phế
nang (BAL) cũng có thể giúp phát hiện nhiễm Toxoplasmosis ở bệnh nhân nhiễm HIV [31].
2.4.5. Điều trị bệnh phổi do nhiễm Toxoplasmosis
Điều trị bệnh nhiễm Toxoplasmosis và bệnh phổi do nhiễm Toxoplasmosis đều phải dựa
trên nguyên tắc điều trị sớm sau khi phát hiện sớm. Ba loại thuốc điều trị đặc hiệu có hiệu lực
cao là sulfamid với liều 6g trong một ngày, dùng kéo dài 2 tuần; pyrimethamin với liều 100200mg dùng cho người lớn trong một ngày, chia làm 3 lần, điều trị một đợt từ 4 đến 6 tuần;
rovamycin với liều 150.000 đến 300.000 UI/kg cân nặng/ngày, kéo dài 1 tháng.
2.5. Bệnh phổi do nhiễm Babesiosis
2.5.1. Tác nhân gây bệnh

Trước đây, bệnh Babesiosis được biết như là một căn bệnh cực kỳ nghiêm trọng cho các
động vật hoang dại và động vật nuôi. Victor Babeş- một nhà khoa học người Romania lần đầu
tiên mô ta về bệnh này vào năm 1888 trên gia súc và cừu. Bệnh được cho rằng chỉ ảnh hưởng
lên các động vật có vú chứ không gây bệnh trên người. Tuy nhiên đến năm 1957 ca bệnh đầu
tiên nhiễm Babesiosis mới được báo cáo ở người. Ca bệnh đầu tiên này được phát hiện trên
một bệnh nhân cắt lách và sau đó một loạt các ca bệnh nhiễm Babesiosis được báo cáo vào
năm 1969. Sau đó, các nhà khoa học cũng phát hiện bệnh còn xảy ra cả ở những bệnh nhân
không cắt lách và kết luận rằng bệnh có thể xảy ra ở tất cả các đối tượng bệnh nhân khác nhau.
Nhiễm Babesiosis gây ra bởi ký sinh trùng đơn bào trong máu thuộc loài Babesia. Có hơn
100 loài Babesia nhưng có hai loại phổ biến gây bệnh ở người là Babesia microti và Babesia


17

divergens [20]. Các ca bệnh nhiễm các loài khác của Babesia cũng đã được báo cáo nhưng tỷ
lệ xảy ra tương đối thấp.
2.5.2. Chu trình phát triển của Babesia spp

Hình 4. Chu trình phát triển của Babesia spp
Chu trình phát triển của Babesia microti trải qua hai ký chủ là loài chuột chân trắng thuộc
loài Peromyscus leucopus, và ve thuộc loài Ixodes (đây cũng là loại VE gây bệnh Lyme và
bệnh Ehrlichiosis, do đó người mắc bệnh Babesiosis thường mắc kèm bệnh Lyme và
Ehrlichiosis [36]). Khi ve nhiễm Babesia hút máu chuột sẽ truyền thoa trùng vào máu của
chuột. Đa số thoa trùng sẽ xâm nhập hồng cầu và bắt đầu quá trình sinh sản vô tính ngay bên
trong hồng cầu. Một số thoa trùng sẽ biệt hóa thành các giao tử đực và cái (các giao tử này
không thể phân biệt được bằng soi kính hiển vi). Khi ve hút máu chuột chứa giao tử đực và cái
của Babesia, các giao tử sẽ kết hợp lại với nhau và bắt đầu chu trình sinh sản tạo thoa trùng
trong ruột ve. Các thoa trùng này tiếp tục di chuyển đến tuyến nước bọt của ve và sẽ tiếp tục
chu trình phát triển.

18

Người nhiễm thoa trùng của Babesia khi bị ve cắn và truyền thoa trùng vào máu. Thoa
trùng sẽ xâm nhập hồng cầu người và trải qua quá trình sinh trưởng vô tính trong hồng cầu.
Quá trình nhân lên của ký sinh trùng trong hồng cầu sẽ gây ra các biểu hiện lâm sàng của
bệnh. Người khi bị nhiễm ký sinh trùng sẽ trở thành ký chủ cuối cùng của ký sinh trùng. Tuy
nhiên hiện nay các nhà khoa học đã ghi nhận các trường hợp nhiễm Babesiosis giữa người và
người thông qua truyền máu bị nhiễm ký sinh trùng.
2.5.3. Triệu chứng bệnh phổi do nhiễm Babesiosis
Hầu hết những trường hợp nhiễm Babesiosis đều không có triệu chứng hoặc chỉ sốt nhẹ,
và thiếu máu nên ít khi được chú ý đến. Trong các trường hợp nặng biểu hiện bệnh giống như
sốt rét với sốt có thể lên đến 40°C, rét run và thiếu máu nặng (dạng thiếu máu do tan máu), do
đó bệnh có thể chẩn đoán lầm là sốt rét. Các triệu chứng khác có thể gặp bao gồm đổ mồ hôi ồ
ạt, mệt mỏi, giảm vị giác, đau cơ và đau đầu. Nếu thoa trùng phát tán đến các cơ quan khác có
thể gây tắc nghẽn mạch máu và làm tổn thương cơ quan đó. Suy hô hấp là một biểu hiện của
bệnh phát tán đến phổi. Hội chứng suy giảm hô cấp (ADRS) xảy ra một vài ngày sau khi bắt
đầu điều trị chính là biểu hiện quan trọng của bệnh phổi do nhiễm Babesiosis [13].
2.5.4. Chẩn đoán
Chẩn đoán xác định bệnh Babesiosis chủ yếu dựa vào lấy máu, soi kính hiển vi giọt mỏng,
nhuộm Giemsa. Hình ảnh đặc trưng của ký sinh trùng Babesia là dạng thoa trùng hình bậc
bốn, đan chéo như chữ thập gọi là "Maltese cross”. Hình ảnh đặc trưng này có tỷ lệ phát hiện
trên lam máu rất thấp (< 1%) do đó cần phải soi nhiều lam cùng lúc. Ngoài hình ảnh đặc trưng
kể trên, khi soi lam có thể phát hiện nhiều dạng có kích cỡ khác nhau giống với ký sinh trùng
sốt rét do đó dễ chẩn đoán lầm là ký sinh trùng sốt rét Plasmodium falciparum.


19

Hình 5. Hình ảnh đặc trưng của Babesia soi dưới kính hiển vi

Trong các trường hợp soi lam cho kết quả âm tính hoặc bệnh nhân không có triệu chứng,
có thể sử dụng các xét nghiệm huyết thanh học như xét nghiệm kháng thể huỳnh quang gián
tiếp (IFA) để tìm kháng thể kháng Babesia (cả IgG và IgM) [20]. IFA có độ đặc hiệu cao hơn
xét nghiệm lam máu với tỷ lệ phát hiện kháng thể kháng Babesia lên đến 88-96%. Chẩn đoán
huyết thanh học cũng có ích trong việc phân biệt các bệnh khác với Babesia ở những vùng
dịch tễ nguy cơ cao nhiễm các bệnh do ký sinh trùng gây ra. Tuy nhiên, do kháng thể kháng
Babesia xuất hiện trong khoảng 1 tuần sau khi nhiễm nên các xét nghiệm huyết thanh học có
thể cho kết quả âm tính trong giai đoạn sớm của bệnh.
2.5.5. Điều trị


Đối với bệnh nhân có triệu chứng nhẹ hoặc không triệu chứng, bệnh thường tự hết mà
không cần điều trị.



Đối với bệnh nhân có triệu chứng, có thể điều trị bằng cách kết hợp clindamycin (600
mg/6 giờ) và quinine (650 mg/8 giờ) trong vòng 7-10 ngày. Tuy nhiên một số nghiên cứu
cho thấy phác đồ này thường dung nạp kém. Do đó, hiện nay có xu hướng sử dụng phác đồ
Atovaquone (750 mg/12 giờ) và azithromycin (500-600 mg ngày đầu và 250-600 mg vào
các ngày tiếp theo) trong vòng 7-10 ngày [21, 33]. Phác đồ này cũng được kiểm chứng cho
hiệu quả tương tự, tuy nhiên phác đồ này vẫn có thể gây một số tác dụng phục cần được
kiểm chứng thêm bằng nhiều nghiên cứu.



Đối với những trường hợp nhiễm bệnh có khả năng đe dọa tính mạng, có thể thực hiện lọc
máu, khi đó hồng cầu nhiễm sẽ bị loại bỏ và được thay bằng hồng cầu mới không nhiễm
ký sinh trùng.

3. Bệnh phổi do ký sinh trùng giun sán
3.1. Bệnh phổi do nhiễm ấu trùng sán chó
3.1.1. Tác nhân gây bệnh
Ấu trùng sán chó gây bệnh ở người là bệnh hiếm gặp. Theo y văn bệnh gặp ở một số nước
Nam Mỹ, Bắc Mỹ, Trung Cận Đông, Châu Âu, còn ở Châu Á thì tại Nhật Bản báo cáo có 28
ca/năm. Bệnh do ấu trùng Echinococcus granulosus và Echinococcus multilocularis gây nên.
Đây là lớp sán dây nhỏ ký sinh ở ruột non chó, nhưng có thể gặp ở cả mèo, cừu, lợn, lạc đà,


20

chó sói. Nhiễm Echinococcus granulosus ở người thường tạo nên các tổn thương dạng kén
nước chủ yếu ở gan (60%), phổi (25%), thận (3%), não (1%). Do đó, bệnh còn được gọi dưới
tên là bệnh kén nước hoặc “bệnh sán dãi chó”. Tại Việt Nam, năm 2007 Ngô Thế Quân tại
bệnh viện Lao và bệnh phổi Trung Ương đã thông báo ca bệnh đầu tiên nhiễm Echinococcus
granulosus [10].
3.1.2. Chu trình phát triển của Echinococcus granulosus

Hình 6. Chu trình phát triển của ấu trùng sán chó
Sán chó trưởng thành ký sinh ở ruột non của chó, trứng sán theo phân chó ra ngoài, trứng
có thể sống trong đất, bám vào cỏ, rau, lông chó (trứng sống ở nhiệt độ môi trường 4-5 tuần, ở
nhiệt độ: – 200 C trong 2 tuần). Khi người ăn hoặc nuốt phải trứng sán sẽ vào ruột nở thành ấu
trùng có móc, sau đó chui qua vách thành ruột vào hệ tuần hoàn (máu hoặc bạch huyết) đi đến
cư trú ở gan, phổi, não, thận hoặc tạng khác trong cơ thể người, tạo nên kén nước, số lượng có
thể có một hoặc nhiều kén. Theo một số tài liệu cho thấy kén nước có thể nhỏ từ một đến vài
centimét, trường hợp đặc biệt có thể to từ 20-50 cm và chứa 16 lít nước. Theo ước tính kén có
kích thước từ 1-7 cm có thể chứa tới hàng ngàn đầu sán. Người được coi là vật chủ trung gian.
Vật chủ chính là chó và một số loài thú ăn thịt.

21

3.1.3. Triệu chứng bệnh phổi do ấu trùng sán chó
Bệnh phổi do nhiễm ấu trùng sán chó đặc trưng bởi thời gian ủ bệnh không có triệu chứng
kéo dài từ 5-15 năm cho đến khi kén tại gan phát triển hoàn chỉnh và di chuyển đến phổi gây
ra các triệu chứng lâm sàng. Các triệu chứng ở phổi của bệnh bao gồm ho, sốt, khó thở và đau
ngực. Các dấu hiệu và triệu chứng bệnh có thể xảy ra do sự chèn ép các mô kế cận kén của sán
chó. Sự phá vỡ kén vào trong phế quản có thể dẫn đến ho ra máu và khạc ra dịch có chứa
màng của ấu trùng và có thể gây sốc phản vệ, suy hô hấp, các triệu chứng giống suyễn, viêm
và nhiễm trùng phổi mạn tính. Nếu kén vỡ vào trong khoang màng phổi sẽ dẫn đến tràn khí
màng phổi, tràn dịch màng phổi. Tăng bạch cầu ái toan và tăng nồng độ IgE có thể xảy ra khi
vỡ kén sán chó.
3.1.4. Chẩn đoán bệnh phổi do ấu trùng sán chó


Siêu âm có thể là một xét nghiệm tin cậy, rẻ tiền và nhanh chóng dùng để tầm soát nhiễm
sán chó trong cộng đồng.



Chụp X-quang ngực cho thấy có đông đặc hoặc các khối mờ giống với u phổi. Ngoài ra có
thể thấy các dấu hiệu trăng khuyết, dấu Cumbo (dấu vỏ hành), dấu bông súng và mực nước
hơi.



Chụp CT scan có thể phát hiện dấu trăng khuyết ngược, dấu nhẫn đặc trưng và dấu rắn bò.
Các nhà khoa học khuyến cáo sử dụng CT-scan có thể giúp tầm soát và phát hiện sớm
bệnh phổi do ấu trùng sán chó gây ra.



Các xét nghiệm huyết thanh miễn dịch học sử dụng kháng nguyên tinh chất của E.
multilocularis cũng có độ nhạy và độ đặc hiệu cao trong chẩn đoán bệnh phổi nhiễm ấu
trùng sán chó.
3.1.5. Điều trị



Điều trị tiệt căn bệnh sán dải chó là phải phẩu thuật cắt bỏ toàn bộ các tổn thương bị nhiễm
sán sải chó. Đối với bệnh phổi do ấu trùng sán chó, các thủ thuật phẩu thuật bảo tồn nhu
mô phổi thường được chỉ định. Các thủ thuật phẩu thuật điều trị triệt căn bao gồm cắt bỏ
toàn bộ phổi, cắt bỏ một thùy phổi hoặc cắt bỏ một phân thùy cũng có thể được áp dụng
nhưng nên hạn chế.



Sử dụng thuốc albendazole hoặc mebendazole hoặc praziquantel được chứng minh có hiệu
quả đặc biệt trong những trường hợp kén tái phát hoặc có nhiều kén sán dải chó.., tuy