Luận án tiến sĩ Y học: Nghiên cứu đặc điểm lâm sàng, cắt lớp vi tính và kết quả phẫu thuật điều trị chấn thương sọ não nặng

BỘ   GIÁO   DỤC   VÀ 

BỘ QUỐC PHÒNG

ĐÀO TẠO
HỌC VIỆN QUÂN Y

NGUYỄN ĐÌNH HƯNG

NGHIÊN CỨU ĐẶC ĐIỂM LÂM SÀNG, 
CẮT LỚP VI TÍNH VÀ KẾT QUẢ PHẪU THUẬT ĐIỀU TRỊ
CHẤN THƯƠNG SỌ NÃO NẶNG

LUẬN ÁN TIẾN SĨ Y HỌC


2

HÀ NỘI ­ 2018


BỘ QUỐC PHÒNG

BỘ   GIÁO   DỤC   VÀ 
ĐÀO TẠO

HỌC VIỆN QUÂN Y


4
HÀ NỘI ­ 2018

5

LỜI CẢM ƠN
Tôi xin bày tỏ  lòng biết  ơn chân thành tới Đảng  ủy, Ban Giám đốc,  
Phòng Sau đại học, Bộ  môn ­ Khoa Phẫu thuật Thần kinh và các thầy cô  
của Học viện Quân Y đã giành cho tôi sự  giúp đỡ  tận tình trong thời gian  
học tập và nghiên cứu tại Học viện.
Tôi  xin  chân thành cảm  ơn  Đảng  ủy,  Ban  Giám Đốc  Bệnh viện Đa  
khoa Xanh Pôn đã hết lòng ủng hộ, tạo mọi điều kiện thuận lợi cho tôi hoàn  
thành luận án, cũng như trong cuộc sống và công tác.
Đặc biệt, tôi xin bày tỏ lòng biết ơn sâu sắc tới PGS.TS Nguyễn Công  
Tô nguyên Phó chủ nhiệm Bộ môn Ngoại trường Đại học Y Hà Nội, nguyên  
Phó Giám Đốc, nguyên Trưởng khoa Phẫu thuật Thần kinh Bệnh viện Đa  
khoa Xanh Pôn đã tận tâm giúp đỡ  tôi trong suốt thời gian học tập nghiên  
cứu.
Tôi xin bày tỏ  lòng biết  ơn tới PGS.TS Vũ Văn Hòe, Chủ  nhiệm Bộ  
Môn ­ Khoa Phẫu thuật Thần kinh Học viện Quân Y về sự giúp đỡ quý báu  
trong quá trình học tập, nghiên cứu và hoàn thành luận án.
Tôi xin chân thành cảm  ơn các thầy trong Hội đồng chấm luận án  
các cấp đã đóng góp những ý kiến sâu sắc và tỉ mỉ cho luận án được hoàn  
thiện.
Tôi xin chân thành cảm  ơn các bạn bè đồng nghiệp đã đóng góp ý  
kiến, trao đổi, hợp tác cho việc hoàn thiện nghiên cứu này và trong công  
việc.
Tôi xin cảm ơn tất cả những người bệnh về lòng tin của họ đối với  
đội ngũ thầy thuốc. Họ  vừa là đối tượng mục tiêu, vừa là động lực cho  
mọi  nghiên cứu của y học.
Cuối cùng, tôi xin gửi lời cảm ơn sâu sắc tới gia đình, người thân và 

bạn bè đã luôn động viên, giúp đỡ  tôi trong quá trình thực hiện nghiên cứu  
này.
Hà Nội, ngày 27  tháng 02 năm 2018


6

Nguyễn Đình Hưng

LỜI CAM ĐOAN
Tôi xin cam đoan luận án này là công trình nghiên cứu của riêng tôi, 
do chính tôi thực hiện. Các số liệu, kết quả nêu trong luận án là trung thực  
và chưa có ai công bố trong công trình nào khác.
Tác giả luận án

Nguyễn Đình Hưng


7
MỤC LỤC

Trang bìa


8
TỪ VIÊT TĂT
́
́
Tiếng Việt
TT

Phần viết tắt

Phần viết đầy đủ

1

ALNS

Áp lực nội sọ

2

ALTMN

Áp lực tưới máu não

3

CLVT

Cắt lớp vi tính

4

CS

Cộng sự

5

CTSN

Chấn thương sọ não

6

DMC

Dưới màng cứng

7

DNT

Dịch não tủy

8

GPCEN

Giải phóng chèn ép não

9

HAĐMTB

Huyết áp động mạch trung 

10

NMC

bình
Ngoài màng cứng

11

PXAS

Phản xạ ánh sáng

TT

Phần viết tắt

Phần viết đầy đủ

1

95%CI

95% Confidence Interval 

Tiếng Anh

(Khoảng tin cậy 95%)
2

GCS

Glasgow Coma Scale
(Thang điểm đánh giá mức độ 

3

GOS

hôn mê)
Glasgow Oucomte Scale
(Thang điểm phân loại kết 
quả phục hồi sau điều trị)


9
4

Odds ratio (Tỷ suất chênh) 

OR

DANH MỤC BẢNG
Bảng

Tên bảng

Trang


10

DANH MỤC BIỂU ĐỒ
Biểu 
đồ

Tên biểu đồ

Trang


11
DANH MỤC HÌNH
Hình

Tên hình

Trang


12
ĐẶT VẤN ĐỀ
Chấn thương sọ não được xác định là nặng khi điểm Glasgow Coma 
Scale ≤ 8 sau khi được xử trí cấp cứu ban đầu, chiếm 28,3% tổng số chấn 
thương sọ  não, có tỷ  lệ  tử  vong và di chứng nặng là 36,6 ­ 80% [1]. Theo 
những thống kê của Bệnh viện Việt Đức, trong 3 năm (1995 ­ 1997) tỷ lệ 
tử  vong do chấn thương sọ  não chiếm 93% trong tổng số  tử  vong do tai  
nạn và chiếm 3/4 số  tử  vong của toàn viện, năm 2005 tỷ  lệ  tử  vong do 
chấn thương sọ  não nặng là 64,3%  [2],  [3].  Năm 2003 khoa Hồi sức tích 
cực Bệnh viện 108 điều trị  147 trường hợp chấn thương sọ  não nặng có 
kết quả tử vong và tàn phế là 80% [4].  Ở Mỹ, hàng năm có 1,6 triệu bệnh 
nhân bị  chấn thương sọ  não, trong đó có 52 nghìn trường hợp tử  vong, 90  

nghìn trường hợp mang di chứng suốt đời và hiện tại khoảng 2% dân số 
(5,3 triệu) sống với di chứng chấn thương sọ não [5].
Tăng áp lực nội sọ trong chấn thương sọ não nặng gây nên giảm áp 
lực tưới máu não, giảm cung cấp oxy cho tổ chức não là nguyên nhân chính  
làm tổn thương não thứ phát dẫn đến tử vong hay di chứng nặng  [5]. Điều 
trị chấn thương sọ não nặng với mục đích làm giảm áp lực nội sọ  để  duy 
trì áp lực tưới máu não, giúp cho tổ chức não được cung cấp đủ  oxy, giảm  
tử  vong và di chứng. Điều trị  nội khoa được thực hiện ngay từ  khi bệnh  
nhân bị chấn thương nhưng không phải trường hợp nào cũng đưa được áp  
lực nội sọ  về  giá trị  bình thường. Khi điều trị  hồi sức tích cực không thể 
khống chế được tăng áp lực nội sọ, phẫu thuật giải phóng chèn ép não đã 
được nhiều tác giả thực hiên, đ
̣ ặc biệt là ở trẻ em [5]. 
Chỉ  định phẫu thuật giải phóng chèn ép não cũng như  kỹ  thuật mổ, 
thời điểm phẫu thuật và các yếu tố  tiên lượng  ở  bệnh nhân chấn thương 
sọ  não nặng còn chưa thống nhất [6]. Trên thế  giới, nhiều nghiên cứu đa 


13
trung tâm được thực hiện để  đánh giá hiệu quả  điều trị  phẫu thuật giải 
phóng chèn ép não trên bệnh nhân chấn thương sọ  não nặng. Những kết  
quả  thu được khẳng định vai trò quan trọng của sự  kết hợp giữa điều trị 
ngoại khoa phẫu thuật giải phóng chèn ép não và hồi sức tích cực. Mục tiêu  
điều trị  đều hướng đến là làm giảm tổn thương não thứ  phát và tạo mọi  
điều kiện để  não phục hồi tối đa. Nhờ  có sự  tiến bộ  của chẩn đoán hình 
ảnh và hồi sức tích cực, những cơ  chế  sinh bệnh học phức tạp trong các 
tổn thương khác nhau đã được làm sáng tỏ, kết quả  điều trị  chấn thương 
sọ  não nặng tốt hơn nhiều so với những năm trước đây [7]. Theo dõi sát 
dấu hiệu sinh tồn, biểu hiện lâm sàng, áp lực nội sọ  giúp cho tiên lượng 
bệnh, chỉ  định điều trị  và xác định thời điểm can thiệp, nhờ  đó cải thiện 

được hiệu quả điều trị [8].
Ở Việt Nam, từ khi máy chụp cắt lớp vi tính được đưa vào sử  dụng 
năm 1991, chẩn đoán và điều trị chấn thương sọ não nặng đã đạt được rất 
nhiều thành tựu so với thời gian trước. Theo đó nhiều nghiên cứu về chấn 
thương sọ não nặng đã được thực hiện nhằm tìm hiểu hiệu quả của phẫu 
thuật và hồi sức tích cực, vai trò của theo dõi áp lực nội sọ, kỹ thuật mở và  
vá màng cứng [3], [9], [10], [11]. Những yếu tố tiên lượng, yếu tố nguy cơ 
của phẫu thuật giải phóng chèn ép não trong chấn thương sọ  não nặng 
cũng được nghiên cứu để giúp cho điều trị chấn thương sọ não nặng được 
hiệu quả hơn [12], [13], [14]. Tuy nhiên chưa có nghiên cứu nào thực hiện 
một cách đầy đủ về phẫu thuật giải phóng chèn ép não trong chấn thương 
sọ não nặng.
Xuất phát từ thực tế trên thế giới cũng như ở Việt Nam, chúng tôi thực 
hiện đề  tài: “Nghiên cứu đặc điểm lâm sàng, cắt lớp vi tính và kết quả  
phẫu thuật điều trị chấn thương sọ não nặng” với 2 mục tiêu:


14
1. Mô tả  triệu chứng lâm sàng và hình  ảnh cắt lớp vi tính của  
chấn thương sọ não nặng.
2. Đánh giá kêt qu
́ ả  phâu thuât gi
̃
̣ ải phóng chèn ép não  ở  chân
́ 
thương so nao năng.
̣ ̃ ̣

CHƯƠNG 1
TỔNG QUAN

1.1. Triệu chứng lâm sàng chấn thương sọ não nặng
1.1.1. Tri giác
Đánh   giá   tri   giác   là   việc   quan   trọng   trong   chấn   thương   sọ   não  
(CTSN), dựa vào triệu chứng này để phân loại mức độ CTSN và từ đó đưa 
ra chỉ định điều trị từ sơ cứu, cấp cứu cũng như điều trị thực thụ. Dấu hiệu  
tri giác cần phải theo dõi sát, liên tục, nó đánh giá sự  tiến triển của bệnh  
tốt lên hay xấu đi. Dựa vào sự thay đổi tri giác để chỉ định chụp cắt lớp vi 
tính (CLVT) kiểm tra hay các chỉ  định điều trị  tích cực như  hồi sức, phẫu 
thuật. Năm 1973, Teasdale G. và Jennet B. ở  Glasgow đã đưa ra bảng điểm 
đánh giá và theo dõi tri giác, gọi là bảng điểm Glasgow coma scale (GCS).  
Thang điểm GCS được đánh giá dựa vào đáp ứng của mắt, ngôn ngữ, vận 
động với các kích thích tự  nhiên, gọi hỏi, hay kích thích đau. Tương  ứng 
mỗi đáp ứng của bệnh nhân sẽ cho một điểm nhất định, tổng điểm là từ  3  
đến 15, điểm càng thấp bệnh nhân càng mê sâu [15]. Theo Bordini A.L. và 
cs (2010) đây là thang điểm hàng đầu được sử  dụng rộng dãi trên toàn thế 
giới để đánh giá mức độ hôn mê cũng như tiên lượng của bệnh nhân CTSN  
[16]. Đánh giá hôn mê theo GCS là bước thăm khám đầu tiên trong CTSN.  
Thang điểm GCS có rất nhiều  ưu điểm như  dễ  sử  dụng, có độ  chính xác  
cao, có giá trị  tiên lượng và hướng dẫn xử  trí ban đầu cũng như  điều trị 


15
thực thụ  [17].  Tuy nhiên GCS khó đánh giá trong một số  trường hợp như 
bệnh nhân được đặt nội khí quản, chấn thương hàm mặt, phù nề  quanh 
mắt, chấn thương cột sống cổ  có liệt tủy, dùng thuốc an thần.   Theo dõi 
bệnh nhân CTSN cần phải đánh giá GCS phải liên tục, diễn biến điểm 
GCS nói lên diễn biến tổn thương nội sọ của bệnh nhân CTSN. Nếu điểm 
GCS tăng, bệnh nhân đang tốt lên, đáp ứng tốt với điều trị. Khi điểm GCS  
không tăng, cần lưu ý xem xét lại phương pháp điều trị  có phù hợp với 
chẩn đoán. Nếu điểm GCS giảm hơn một điểm là mức giảm có ý nghĩa,  

bệnh nhân diễn biến nặng, cần can thiệp điều trị gấp như hồi sức tích cực,  
phẫu thuật lấy bỏ khối choán chỗ, GPCEN.
Theo Sattman và cs (2008) dựa vào điểm GCS để  phân loại CTSN  
[18]:
          CTSN nặng:         Điểm GCS từ 3 đến 8
          CTSN vừa:           Điểm GCS từ 9 đến12
          CTSN nhẹ:           Điểm GCS từ 13 đến 15
Điểm GCS có giá trị  tiên lượng bệnh, khi điểm GCS càng cao, tiên 
lượng tốt, khi điểm GCS thấp, tiên lượng xấu. Trong thang điểm này, điểm 
vận động có giá trị  nhất, một số  tác giả  nghiên cứu cho thấy điểm vận  
động có giá trị tiên lượng bệnh [19].
1.1.2. Kích thước và phản xạ ánh sáng của đồng tử
Sự  co giãn đồng tử và phản xạ ánh sáng (PXAS) của đồng tử  do dây 
thần kinh III chi phối. Nhân dây thần kinh III xuất phát từ một nhân ở trung 
não dài 1 cm cạnh cống Sylvius, ngang củ não sinh tư trước, qua bó dọc sau, 
nhân đỏ, liềm đen để  ra ngoài  ở  bờ  khoang thủng sau, ra trước trong thành  
ngoài xoang tĩnh mạch hang. Khi tới khe bướm dây thần kinh này chia làm 
hai nhánh chui qua vòng Zinn vào  ổ  mắt vận động các cơ  mắt và tách một 
nhánh cho hạch phó giao cảm mắt làm co đồng tử, chi phối cơ thể mi, tham 


16
gia vào điều chỉnh tiêu cự  khi nhìn xa ­ gần. Đồng tử  bình thường có hình 
tròn, đường kính nhỏ  nhất là 1,5 mm và lớn nhất là 8 mm, phụ  thuộc vào 
tuổi và cường độ ánh sáng. Người bình thường đồng tử hai mắt đều nhau về 
kích thước khoảng 2 ­ 3 mm, đồng tử giãn to gặp trong tổn thương dây thần 
kinh sọ  số  III. Ðồng tử  co nhỏ  do tổn thương giao cảm cổ  (hội chứng 
Claude Bernard Horner), ngộ  độc morphine, phốt pho hữu cơ, pilocarpine 
[11]. 
Phản xạ  ánh sáng của đồng tử  là khi chiếu ánh sáng vào mắt, đồng 

tử co nhỏ lại và khi tắt ánh sáng đồng tử giãn ra. Dùng ánh sáng đèn pin soi  
từ phía thái dương vào tới đồng tử bệnh nhân rồi quan sát phản ứng co nhỏ 
của đồng tử, khi có tổn thương dây III phản xạ này giảm hoặc mất [11]. 
Trong CTSN tổn thương dây thần kinh số III có thể do tổn thương nhân 
của dây thần kinh này ở  thân não, thường gặp hơn là do tổn thương chèn ép 
dây thần kinh do tụt kẹt thùy thái dương qua lều tiểu não do tăng áp lực nội sọ 
(ALNS). Tổn thương dây thần kinh sọ số III có thể gặp trong chấn thương trực 
tiếp gây giãn đồng tử, mất phản xạ với ánh sáng mà không liên quan tới tăng  
ALNS [11].
Đồng tử được đánh giá về PXAS, kích thước và phải so sánh hai bên. 
Bình thường kích thước hai đồng tử đều và phản xạ co đồng tử nhanh với 
ánh sáng. Kích thước đồng tử  hai bên chênh lệch nhau hơn 1 mm là hai 
đồng tử không đều, khi kích thước lớn hơn 4 mm được coi là giãn đồng tử.  
Biểu hiện bệnh lý hay gặp khi khám đồng tử  là kích thước hai bên không 
đều và phản xạ  hai bên không giống nhau. Khi giãn đồng tử  hai bên, mất  
PXAS cả hai bên là dấu hiệu rất nặng, thường do tụt kẹt trung tâm, tỷ  lệ 
tử vong rất cao [20]. Đồng tử bất thường là dấu hiệu thường gặp ở CTSN  
nặng, Marshall L.F. và cs (1991) nghiên cứu cho thấy 33% số  trường hợp  
CTSN nặng có mất PXAS của đồng tử  hai bên và có tỷ  lệ  tử  vong, sống  


17
thực vật là 74% [21]. 
1.1.3. Dấu hiệu liệt vận động
Ở  chấn thương sọ  não nặng, liệt vận động phụ  thuộc vào thương 
tổn giải phẫu mà có các hình thái liệt khác nhau. Khi CTSN có máu tụ ngoài  
màng cứng (MNC) hố  thái dương có thể  gây tụt kẹt thùy thái dương qua 
lều tiểu não, liệt hoàn toàn nửa người bên đối diện. Khi có giập não ở  vỏ 
não sẽ gây ra kiểu liệt vỏ não, bệnh nhân sẽ liệt bên đối diện, không đồng 
đều, liệt chân nhiều hay tay nhiều phụ  thuộc vị  trí thương tổn, nếu giập  

não vùng vận động gần đường giữa sẽ liệt chân nhiều hơn tay. Khi có giập  
não sâu vùng bao trong hay tụ máu bao trong sẽ có kiểu liệt do tổn thương  
bao trong, liệt hoàn toàn bên đối diện. Khi tổn thương sâu hơn nữa như   ở 
phần thân não, nếu trên chỗ  bắt chéo bó tháp sẽ  liệt đối bên, còn thương  
tổn dưới chỗ bắt chéo bó tháp sẽ gây liệt cùng bên. Khi bệnh nhân mê sâu 
đã có dấu hiệu co cứng mất vỏ  hay duỗi cứng mất não, hoặc không đáp 
ứng với mọi kích thích, coi như tổn thương vận động hoàn toàn cả hai chân  
và hai tay [11].
1.1.4. Dấu hiệu vỡ nền sọ
*Vỡ nền sọ trước:
Máu lẫn dịch não tủy (DNT) chảy ra mũi, máu loãng, không đông.  Dấu 
hiệu “đeo kính râm” vài ngày sau chấn thương 2 mắt quầng thâm là do máu  
chảy vào tổ chức lỏng lẻo hậu nhãn cầu. Có thể thấy chảy máu kết mạc mắt  
[11].
Chảy DNT ra mũi sau chấn thương gặp khoảng 2% các trường hợp 
CTSN. Sau vài ngày, hầu hết các trường hợp chảy DNT tự   khỏi. Khi rò 
DNT kéo dài, điều trị bằng biện pháp nội khoa không kết quả thì phải can 
thiệp phẫu thuật để bít đường rò.
* Vỡ nền sọ giữa:


18
Máu lẫn DNT chảy qua lỗ ống tai ngoài, máu loãng, không đông. Một  
số ít trường hợp có cả tổ chức não giập chảy ra. Bầm tím, tụ máu sau vành  
tai. Liệt dây thần kinh VII ngoại vi: mồm méo lệch sang đối bên, có dấu 
hiệu Charles ­ Bell (+) [11].
Chảy DNT qua lỗ ống tai ngoài gặp ít hơn chảy DNT ra mũi và hầu 
hết sau điều trị vài ngày là tự khỏi. Trong thường hợp có liệt dây thần kinh 
VII có thể  phẫu thuật giải phóng chèn ép dây thần kinh VII hay ghép nối 
thần kinh dưới kính vi phẫu.

1.1.5. Dấu hiệu thần kinh thực vật
Biểu hiện rối loạn thần kinh thực vật thông qua rối loạn hô hấp, tim  
mạch và thân nhiệt. Khi tổn thương mức độ  vừa phải, ALNS tăng không 
nhiều, rối loạn thần kinh thực vật không nặng. Mạch nhanh vừa phải 90 ­ 
100 lần/phút, huyết áp động mạch tăng nhẹ do phù não, thở  nhanh 25 ­ 30  
lần/phút. Khi tổn thương não nặng, tăng ALNS nhiều có thể  gặp rối loạn 
thần kinh thực vật nặng, mạch chậm 60 ­ 50 lần/phút, thở  chậm và xu 
hướng ngừng thở, nhiệt độ  cơ  thể  390C ­ 400C, vã mồ  hôi, rung cơ, có 
những cơn co cứng mất vỏ, duỗi cứng mất não, huyết áp động mạch tăng 
cao. Khi tổn thương não mất bù, mạch sẽ nhanh, nhỏ, yếu, huyết áp động 
mạch tụt thấp và không đo được, bệnh nhân thường tử vong [11].
1.2. Hình ảnh cắt lớp vi tính sọ não trong chấn thương sọ não nặng
Chẩn đoán hình ảnh CTSN nói chung và CTSN nặng nói riêng cho đến 
nay vẫn dựa chủ  yếu vào CLVT sọ  não. Đây là phương pháp chẩn đoán 
nhanh, cho kết quả chính xác các thương tổn nội sọ, quyết định thái độ  xử 
trí và tiên lượng bệnh. Trên hình  ảnh CLVT sọ  não có thể  phát hiện các  
thương tổn chảy máu trong hộp sọ  như: máu tụ  NMC, máu tụ  dưới màng 
cứng (DMC), máu tụ trong não, chảy máu màng nhện, chảy máu não thất, ổ 
giập não, mức độ phù não, sự  đè đẩy đường giữa, mức độ  chèn ép bể  đáy. 


19
Ngoài ra trên hình  ảnh CLVT sọ  nào còn có thể  đánh giá mức độ  di lệch 
đường giữa, chèn ép bể  đáy và phù não, đây là những yếu tố  quan trọng 
trong tiên lượng bệnh [11].
1.2.1. Hình ảnh chảy máu trong sọ
Máu tụ NMC là khối tăng tỷ trọng từ 50 ­ 80 đơn vị  Hounsfield nằm sát 
xương có hình thấu kính 2 mặt lồi, thường do chảy máu của động mạch màng 
não giữa hay từ đường vỡ xương sọ, màng cứng bị tách ra khỏi xương sọ, máu 
tụ lại giữa xương và màng cứng. Vị trí máu tụ hay gặp ở vùng thái dương [11].

Hình 1.1. Máu tụ ngoài màng cứng do vỡ xương sọ vùng chẩm.
*Nguồn: theo Kim J. và Gean A. (2011) [22]

Máu tụ  DMC cấp tính có hình  ảnh là vùng tăng tỷ  trọng hình liềm, 
mặt lõm hướng vào trong hoặc hình một mặt phẳng, một mặt lồi, mặt 
trong có thể có hình lượn sóng hoặc răng cưa. Vị trí có thể gặp ở mọi nơi, 
hay gặp nhất ở trên lều vùng thái dương, trán, đỉnh [11].


20

Hình 1.2. Máu tụ DMC cấp tính, bán cầu phải chèn ép não qua đường giữa
*Nguồn: theo Flint A.C. và cs (2008) [23]

Máu tụ trong não có hình ảnh là khối tăng tỷ trọng trong nhu mô não,  
bờ không đều xung quanh thường có vùng giảm tỷ trọng do phù não [11].

Hình 1.3. Hình ảnh máu tụ trong não vùng thái dương trái sau chấn thương
*Nguồn: theo Kim J. và Gean A. (2011) [22  ]

Máu tụ phối hợp có thể phối hợp 2 hoặc cả 3 hình thái tổn như máu 
tụ DMC, giập não, máu tụ trong não hay chảy máu màng não [11].


21

Hình 1.4. Hình ảnh máu tụ dưới màng cứng bán cầu bên phải kèm theo có 
máu tụ trong não, chảy máu màng nhện
*Nguồn: theo Marshall L.F. và cs (1991) [21]

Giập não là các ổ tổn thương trong nhu mô não có kích thước to nhỏ 
không đều, có vùng tăng, giảm tỷ trọng do tổn thương các mạch máu trong 
não và từ  đó gây chảy máu. Chụp CLVT có khi bỏ  sót những  ổ  giập não 
nhỏ  vùng đỉnh do không cắt tới hoặc bề  dày các lớp cắt không đủ  mỏng  
nên không cắt qua tổn thương [11].

Hình 1.5. Hình ảnh giập não chảy máu vùng trán nền 2 bên kèm theo chảy 
máu màng nhện ở rãnh Sylvian bên phải
*Nguồn: theo Kim J. và Gean A. (2011) [22  ]

Chảy máu não thất trên CLVT có hình  ảnh là khối tăng tỷ  trọng  
trong não thất, có nguy cơ gây giãn não thất [ 11  ].


22
Chảy máu màng nhện do chấn thương gặp khoảng 26 ­ 53% trong 
CTSN, trên CLVT có hình ảnh tăng tỷ trọng ở các bể DNT hay rãnh vỏ não.  
Chảy máu màng nhện là yếu tố có giá trị tiên lượng, khi có chảy máu màng 
nhện, tỷ lệ tử vong tăng cao [24], [25]. Chảy máu màng nhện được phân làm 
7 vị trí: hai bên bán cầu trái và phải, rãnh Sylvius trái và phải, nền sọ trái và 
phải và khe liên bán cầu. Ví trí chảy máu màng nhện có liên quan tới tiên  
lượng, chảy máu màng nhện ở nền sọ tiên lượng bệnh nhân nặng hơn ở bán  
cầu [26].

Hình 1.6. Hình ảnh chảy máu màng nhện thái dương trái sau chấn thương
*Nguồn: theo Stiver S.I. (2009) [27]

1.2.2. Mức độ di lệch đường giữa, đè đẩy não thất
Có mối tương quan tuyến tính chặt chẽ giữa chèn ép não qua đường  

giữa (tính bằng mức độ  di lệch của vách trong suốt so với đường giữa:  
hình minh họa 1.9) và tiên lượng kết quả ở bệnh nhân chấn thương sọ não 
nặng. Chỉ  số  này được đưa vào nhiều nghiên cứu để  tiên lượng mức độ 
nặng của tổn thương. Dự liệu bệnh nhân sẽ  càng xấu nếu như mức độ  di 
lệch qua đường giữa càng lớn. Theo phân loại hình  ảnh học chấn thương 


23
sọ não của ngân hàng dữ liệu hôn mê do chấn thương (Traumatic coma data  
bank), ngưỡng nguy hiểm là khi di lệch qua đường giữa trên 5 mm.

Hình 1.7. Hình ảnh di lệch đường giữa trên phim CLVT sọ não
*nguồn: theo Pieter E.V. và Ramon D.A. (2015) [28]
Chú thích: Mức độ di lệch qua đường giữa được xác định dựa vào mức độ dịch  
chuyển sang bên của vách trong suốt. Vạch màu đỏ  bên phải: Đường giữa hay đường  
liên bán cầu) là đường thẳng nối liền mào gà của xương trán và đỉnh của  ụ  chẩm  
trong. Y : là khoảng cách từ vách trong suốt đến đường liên bán cầu (hay đường giữa).

Mức độ  di lệch đường giữa có giá tri tiên lượng bệnh, khi đè đẩy  
đường giữa nhiều, tỷ lệ tử vong và di chứng nặng cao [19]. Đường giữa đè 
đẩy nhiều đồng thời với đè đẩy não thất, não thất cùng bên bị xẹp, não thất  
bên đối diện giãn rộng [20].
1.2.3. Xóa bể đáy
Một trong những đặc điểm cắt lớp vi tính quan trọng có vai trò tiên 
lượng rất đáng tin cậy ở bệnh nhân chấn thương sọ não nặng là tình trạng  
bể  đáy (basal cisterns). Thuật ngữ  bể  quanh não giữa (perimesencephalic  
cisterns) thường được sử  dụng để  chỉ  bể  đáy (basal cisterns) (hình minh 


24

họa 1.8). Tuy nhiên chưa có định nghĩa chính xác về  ranh giới giải phẫu 
học của bể đáy. 

Hình 1.8. Hình ảnh bể đáy trên phim CLVT sọ não
*nguồn: theo Pieter E.V. và Ramon D.A. (2015) [28]
Chú thích : a – Phim cắt lớp sọ não bình thường của 1 bệnh nhân 46 tuổi chấn thương  
sọ  não nhẹ. 1 – Não thất IV, 2 khoang trước cầu não; b – phim CT bình thường: 3 –  
khoang trên yên, 4 – khoang quanh cuống bên phải, 5 – khoang quanh củ não sinh tư; c –  
phim CT bình thường:  ở  lát cắt cao hơn, có thể  quan sát được não thất bên và vách  
trong suốt; d – thoát vị não và phù não trên lều, chèn ép não thất IV và khoang trước cầu  
não; e – phù não lan tỏa và chép não, bể  đáy không quan sát được. f – máu tụ  dưới  
màng cứng bán cầu trái, xuất huyết dưới nhện và di lệch sang phải của thân não do  
thoát vị hồi hải mã vào khe Bichard, hình ảnh chèn ép khoang quanh cuống bên đối diện  
và mở rộng khoang quanh cuống cùng bên (bên trái) với khối máu tụ.

Bể đáy bị xóa mờ một phần hoặc hoàn toàn là một dấu hiệu chỉ điểm 
của tăng áp lực nội sọ. Những trường hợp có chèn ép bể đáy có nguy cơ tử 
vong cao hơn gấp 2 – 4 lần so với nhóm bệnh nhân có hình ảnh bể đáy bình 
thường. Liên quan đến hình ảnh riêng biệt của các khoang trong bể đáy, đã 


25
có những đánh giá hệ thống về vai trò của từng khoang riêng rẽ, nghiên cứu  
cho thấy chèn ép 1 phần hoặc hoàn toàn khoang quanh cầu và não thất IV có  
tính tin cậy cao đồng thời tương quan chặt chẽ với tỷ lệ tử vong và kết quả 
xấu cao.
Xóa bể  đáy thường gặp trong CTSN nặng có phù não nhiều và tăng 
ALNS là dấu hiệu có giá trị tiên lượng nặng, tỷ lệ tử vong cao [22].
1.2.4. Hình ảnh phù não
Trên hình ảnh CLVT, phù não là vùng giảm tỷ trọng, bơ không rõ nh

̀
ư 
nhồi máu não, các rãnh cuộn não bị xóa mờ ở một thùy não, một bán cầu hay 
cả hai bán cầu. Chụp có tiêm thuốc cản quang tĩnh mạch thì vùng này có bắt 
thuốc cản quang do rối loạn hàng rào máu não. Phù não lan tỏa thể  hiện 
bằng giảm tỷ  trọng  ở  hai bán cầu đại não, chủ  yếu  ở  chất xám vỏ  não và 
chất trắng  ở  trung tâm bầu dục, các nhân xám trung tâm và tiểu não có vẻ 
như tăng tỷ trọng tương đối, toàn bộ hệ thống não thất co nhỏ lại và thường  
kèm theo xóa bể  đáy. Phù não là tổn thương thứ  phát, khi phù não lan tỏa,  
ALNS tăng cao nếu không có biện pháp điều trị  kịp thời bệnh nhân dễ  rơi 
vào vòng xoắn bệnh lý, phù não tiếp tục tăng gây tăng ALNS, giảm  áp lực  
tưới máu não (ALTMN) gây thiếu máu não, hoại tử  tổ chức não dẫn tới tử 
vong hoặc di chứng nặng. Phù não lan tỏa là một dấu hiệu tiên lượng nặng 
[22].