Tóm tắt Luận án tiến sĩ Y học: Nghiên cứu sự thay đổi nồng độ C3, C4, IL-6 và hsCRP huyết thanh ở bệnh nhân có hội chứng mạch vành cấp

BỘ GIÁO DỤC VÀ ĐÀO TẠO                           BỘ QUỐC 
PHÒNG 
HỌC VIỆN QUÂN Y

NGUYỄN THỊ THANH THÚY

NGHIÊN CỨU SỰ THAY ĐỔI
NỒNG ĐỘ C3, C4, IL­6 VÀ hsCRP HUYẾT THANH
Ở BỆNH NHÂN CÓ HỘI CHỨNG MẠCH VÀNH CẤP

CHUYÊN NGÀNH: KHOA HỌC Y SINH
MàSỐ: 9720101

 TÓM TẮT LUẬN ÁN TIẾN SĨ Y HỌC       


HÀ NỘI – 2019


CÔNG TRÌNH ĐƯỢC HOÀN THÀNH TẠI HỌC VIỆN QUÂN Y

Người hướng dẫn khoa học:
1.

GS. TSKH. Phạm Mạnh Hùng

2.

PGS. TS. Phạm Nguyễn Vinh

Phản biện 1: GS. TS. Huỳnh Văn Minh

Phản biện 2: PGS. TS. Lê Văn Don
Phản biện 3: PGS. TS. Phạm Đăng Khoa

Luận án được bảo vệ  trước Hội đồng luận án cấp trường   vào 
hồi:  
         Giờ             ngày               tháng             năm       

Có thể tìm hiểu luận án tại:
1.

Thư viện Quốc gia.

2.

Thư viện Học viện Quân y


3.

Thư viện Viện Tim TP.HCM


1
ĐẶT VẤN ĐỀ
Bệnh động mạch vành (ĐMV) là một trong những bệnh có xu 
hướng gia tăng và phổ biến  ở cả  các nước phát triển và đang phát  
triển, trong đó có Việt Nam, chiếm một tỷ  lệ  lớn các trường hợp 
nhập viện gây tử  vong. Bệnh động mạch vành  bao gồm cả  hội 
chứng mạch vành cấp (HCMVC) và bệnh động mạch vành  mạn 
[1]. Các dấu ấn sinh học quan trọng liên quan đến quá trình xơ vữa  

động mạch (XVĐM) và biến cố  tim mạch [2], [3], [4]. Các dấu ấn 
viêm có  kết hợp với nguy cơ tăng cao của những biến cố bệnh lý 
tim mạch [5], [6], [7]. Việc khảo sát các dấu ấn liên quan đến quá 
trình viêm ngày càng được quan tâm.  Các dấu  ấn viêm và miễn 
dịch không đặc hiệu hsCRP (high sensitive C­ reactive protein), bổ 
thể C3, C4 và interleukin­ 6 (IL­6) được quan tâm nhiều [11], [12],  
[13], [14]. Khảo sát nhiều yếu tố viêm, cũng như liên quan giữa các 
yếu tố  với nhau để  giúp cho nhận định được toàn diện hơn [3],  
[15], [16]. Các nghiên cứu đã  khảo sát các yếu tố  khác nhau của 
quá trình viêm từ  dấu  ấn bề  mặt tế  bào miễn dịch, các cytokin 
[17], [18], [19]. Ngoài hsCRP, còn nhiều cytokin, các yếu tố  viêm 
cần được nghiên cứu thêm để  nhấn mạnh  được vai trò cytokin 
trong HCMVC. 
Từ những cơ sở lý luận và thực tiễn trên, chúng tôi tiến hành 
nghiên cứu đề tài “Nghiên cứu sự thay đổi nồng độ C3, C4, IL­6  
và hsCRP huyết thanh  ở  bệnh nhân có hội chứng mạch vành  
cấp” nhằm các mục tiêu sau:
1. Khảo sát biến đổi nồng độ các yếu tố miễn dịch không đặc  
hiệu C3, C4, interleukin­6, và hsCRP huyết thanh  ở  bệnh nhân có  
hội chứng mạch vành cấp. 


2
2. Đánh giá mối liên quan giữa sự biến đổi của các yếu tố C3,  
C4, interleukin­6 và hsCRP với một số  yếu tố  lâm sàng, cận lâm  
sàng trong hội chứng mạch mành cấp trước và sau điều trị.
Tóm tắt những đóng góp mới của luận án:
Nghiên cứu sự  thay đổi nồng độ  của tập hợp các yếu tố 
miễn dịch không đặc hiệu C3, C4, interleukin­6, hsCRP liên quan 
đến phản  ứng viêm  ở  bệnh nhân có hội chứng mạch vành cấp. 

Nghiên   cứu   phân   tích   mối   liên   quan   giữa   các   yếu   tố   C3,   C4,  
interleukin­6, hsCRP với một số đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng 
và tương quan giữa các yếu tố  với nhau trong hội chứng mạch  
vành cấp. Nghiên cứu cho thấy sự giảm có ý nghĩa thống kê nồng 
độ interleukin­6 và hsCRP sau điều trị bằng phương pháp can thiệp  
động mạch vành. Góp phần làm sáng tỏ thêm vai trò đáp ứng viêm 
trong  cơ   chế   bệnh  sinh  và  một   số   yếu  tố  miễn  dịch  trong  hội 
chứng mạch vành cấp. Cùng với hsCRP, gợi ý vai trò tiên lượng  
của interleukin­6 trong hội chứng mạch vành cấp.
Bố cục của luận án:
Luận án gồm 120 trang, bao gồm:
­ Đặt vấn đề và mục tiêu nghiên cứu: 2 trang

­ Tổng quan: 38 trang
­ Đối tượng và phương pháp nghiên cứu: 15 trang
­ Kết quả: 31 trang

­ Bàn luận: 32 trang
­ Kết luận và kiến nghị: 2 trang
Luận án có 51 bảng, 7 biểu đồ, 3 sơ đồ, 12 hình vẽ, 156 tài 
liệu tham khảo   (cụ  thể  13 tài liệu tiếng Việt, 143 tài liệu tiếng 
Anh).


3

CHƯƠNG 1. 
TỔNG QUAN
1.1. DỊCH TỂ HỌC CỦA HỘI CHỨNG MẠCH VÀNH CẤP
HCMVC là một trong những nguyên nhân gây tử  vong hàng  

đầu với tỷ lệ ngày càng tăng[1]. Tỷ lệ mắc bệnh vẫn đang tăng và 
một số lớn bệnh nhân vẫn bị HCMVC và đột tử tim mạch[21]. Tại  
Việt Nam, tần suất bệnh cũng ngày càng cao [20]. 
1.2. CƠ  CHẾ  BỆNH SINH CỦA HỘI CHỨNG MẠCH VÀNH 
CẤP VÀ VAI TRÒ CỦA CÁC YẾU TỐ  MIỄN DỊCH TRONG  
CƠ CHẾ BỆNH SINH CỦA HỘI CHỨNG MẠCH VÀNH CẤP
Quá trình viêm xảy ra trong cơ  chế  bệnh sinh của HCMVC  
[22], [23], [24]. Vai trò của các  dấu ấn sinh học viêm  được thấy rõ 
trong HCMVC [25], [26], [27].Các yếu tố trung gian được tiết từ tế 
bào miễn dịch làm tăng tiến triển quá trình viêm tại mảng xơ  vữa 
(MXV), đưa đến HCMVC [28], [29]. Các chiến lược mới trong tiên 
lượng, dự phòng và điều trị từ các nghiên cứu về cơ chế sinh bệnh  
nền tảng được chú ý [30], [31]. 
1.2.1.  Sự  xơ  vữa mạch trong cơ  chế  sinh bệnh của hội chứng  
mạch vành cấp
HCMVC do quá trình XVĐM. Nhiều yếu tố có thể đưa đến sự 
mất  ổn định của mảng xơ  vữa và hậu quả  là biến cố  HCMVC  
[37], [38], [39]. Các nghiên cứu dịch tễ  học cho thấy một sự  kết  
hợp chặt chẽ giữa biểu hiện lâm sàng của bệnh XVĐM và các dấu  
ấn hệ  thống của sự  viêm. Nhiều tế  bào miễn dịch biểu hiện dấu  
hiệu hoạt hóa và sản xuất các cytokin viêm   tại MXV  [40], [41], 
[42].


4

1.2.2. Ứ đọng lipoprotein và vai trò của tế bào miễn dịch
1.2.2.1. Vai trò của hoạt hóa tế  bào nội mô, phân tử  kết dính và  
chemokin
1.2.2.2. Vai trò của hệ  thống miễn dịch tự  nhiên và đại thực bào  

trong phát triển mảng xơ vữa
Hệ  thống miễn dịch tự  nhiên quan trọng trong HCMVC được 
mô tả  qua sự  hoạt  hóa các tế  bào  bạch cầu.  Các  đại  thực bào 
(ĐTB) hoạt hoá sản xuất các cytokin viêm [43].
1.2.2.3. Vai trò hệ thống miễn dịch thích ứng, tế bào lympho trong đáp  
ứng viêm
Sự thâm nhiễm tế bào lympho T luôn có ở tổn thương xơ vữa 
động mạch.  Các cytokin của tế  bào lympho T gây sản xuất một  
lượng lớn các protein viêm vào máu. Kết quả, tăng nồng độ IL­6 và 
CRP trong máu ngoại vi, khởi phát dòng thác viêm hiệu quả tại chỗ 
và toàn thân [24], [43], [44], [45]. 
1.2.4. Vai trò các cytokin và yếu tố khác trong hội chứng mạch 
vành cấp 
Các cytokin tiền viêm có thể giảm tổng hợp chất nền và tăng sự 
thoái hóa chất nền, thúc đẩy sự vỡ MXV, làm tăng hoạt tính tế bào 
cơ  trơn và co mạch khu trú, tham gia vào sự  huy động các tế  bào 
miễn dịch đến MXV. 
1.2.5. Các yếu tố khác tham gia vào cơ chế bệnh sinh của hội  
chứng mạch vành cấp
­  Môi trường , thể  chất:  Môi trường, thể  chất hoặc yếu tố 
căng thẳng cảm xúc để  khởi phát nhồi máu cơ tim (NMCT)  tham 
gia vào sự quá tải trong hoạt hóa hệ thống thần kinh giao cảm. 


5
­ Các thay đổi hóa lý trong mảng xơ vữa.
­  Sự thay đổi chức năng vi tuần hoàn.
1.3.   LÂM   SÀNG   VÀ   CHẨN   ĐOÁN   HỘI   CHỨNG   MẠCH  
VÀNH CẤP 
Lâm sàng:  Trong NMCT, bệnh nhân có thể  có cảm giác đè 

nặng, bóp nghẹt hay xiết chặt  ở lồng ngực. Các triệu chứng khác: 
toát mồ hôi, buồn nôn, ói mửa, chóng mặt và lo lắng [1], [21].
Cận lâm sàng: Điện tâm đồ, xét nghiệm, X Quang ngực, siêu 
âm tim, nghiệm pháp gắng sức, chụp ĐMV.
Chẩn đoán:  Chẩn đoán dựa vào triệu chứng lâm sàngvà cận 
lâm sàng, kết hợp dấu  ấn sinh học, trong đó Troponin thế  hệ  siêu 
nhạy giúp chẩn đoán sớm và đặc hiệu cho đánh giá tổn thương tế 
bào cơ tim [50], [51].
Phương pháp điều trị  HCMVC  gồm tái thông mạch vành và 
điều trị nội khoa [52].
1.4. SỰ  THAY ĐỔI CỦA CÁC YẾU TỐ  GÂY VIÊM VÀ CÁC 
CYTOKIN TRONG HỘI CHỨNG MẠCH VÀNH CẤP 
1.4.1. Interleukin­6 
  IL­6 là một cytokin có những tác động quan trọng trong phản 
ứng viêm,  tạo nên pha đáp ứng cấp của phản ứng viêm không đặc 
hiệu. IL­6 được mã hóa bởi gen IL­6 định vị trên nhiễm sắc thể số 
7. Trọng lượng phân tử từ 22 đến 30 kDa. IL­6 hoạt động như một  
cytokin tiền viêm được sản xuất bởi nhiều loại tế bào, bao gồm tế 
bào lympho T hoạt hóa, ĐTB và một số  các tế  bào khác. IL­6  ảnh 
hưởng tại chỗ, liên quan đến sự  tạo thành mảng xơ  vữa và tiến 
triển đến HCMVC. Trong NMCT nồng độ IL­6 tăng cao hơn trong 
cơn đau thắt ngực không  ổn định (ĐTNKOĐ) [53]. Tăng nồng độ 
IL­6 giúp xác định nhóm bệnh nhân giảm được tỷ  lệ  tử  vong khi  


6
điều trị  tích cực [54], [55], [56]. Các thuốc kháng viêm aspirin và  
statin giảm CRP và IL­6,  ức chế  phản  ứng viêm, sự  hiểu biết này 
cho thấy vai trò của các thuốc kháng viêm như  aspirin và statin 
trong HCMVC [57], [58],[59].

1.4.2. CRP 
CRP   là   một   protein   viêm   tăng  trong   đáp  ứng  pha   cấp,   thuộc 
nhóm Pentraxin, có cấu trúc dạng đĩa với 5 chuỗi polypeptide trong 
cấu trúc pentamere. CRP được tổng hợp tăng trong giai đoạn viêm 
cấp tại gan dưới tác động của IL­6. CRP đưa đến sự  chết theo 
chương trình của tế  bào cơ  trơn mạch máu, thúc đẩy sinh xơ  vữa  
mạch và góp phần vào sự mất ổn định MXV [38], [60], [61].
1.4.4. Các yếu tố bổ thể C3, C4 
Bổ thể là một nhóm protein thuộc hệ thống miễn dịch dịch thể 
tự  nhiên không đặc hiệu, tạo ra những phân tử  hiệu  ứng tham gia  
vào quá trình viêm. Các chứng cứ đã đề nghị vai trò quan trọng của 
bổ thể trong cơ chế bệnh sinh của HCMVC [62], [63], [64].
1.4.5.Ứng dụng vào điều trị
Đánh giá lại tình trạng viêm có thể  giúp ích trong xác định 
bệnh nhân có nguy cơ  cao tái phát của mất  ổn định mảng XVĐM 
vành.
1.5. TÌNH HÌNH NGHIÊN CỨU LIÊN QUAN ĐẾN ĐỀ TÀI 
1.5.1. Nghiên cứu trên thế giới 
Các nghiên  cứu đã  cho  thấy  hsCRP  là  tiêu  chuẩn vàng trong  
đánh nguy cơ các biến cố tim mạch trong HCMVC [10], [32]. 
1.5.2. Nghiên cứu trong nước
 Vai trò của cytokin IL­6 đã được nghiên cứu trên một số bệnh  
lý nhiễm trùng, phẫu thuật tim mạch. Tăng IL­6 kết hợp với tăng 
biến cố nguy cơ tim mạch [5], [12], [13], [20].  


7

CHƯƠNG 2
ĐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU

2.1. ĐỐI TƯỢNG NGHIÊN CỨU
2.1.1. Nhóm bệnh nhân nghiên cứu
Nhóm bệnh nhân nghiên cứu có 100 bệnh nhân với chẩn đoán 
xác định hội chứng mạch vành cấp đến nhập khoa cấp cứu và 
được điều trị  tại Viện Tim TP. HCM từ  tháng 1 năm 2013 đến  
tháng 12 năm 2013. Tất cả  bệnh nhân được chẩn đoán theo tiêu  
chuẩn chẩn đoán HCMVC (theo định nghĩa của các Hội tim mạch 
ESC/ACCF/AHA/WHF  về  NMCT năm 2012)[65] nhập vào khoa 
cấp cứu Viện Tim TP.HCM thỏa tiêu chuẩn tuyển chọn và tiêu 
chuẩn loại trừ được nhận vào nhóm bệnh nhân nghiên cứu. 
2.1.2.Nhóm chứng  
Gồm   50  người   khỏe   mạnh,   không   có   bệnh  mạch   vành,   đến 
hiến máu tại Viện Tim ở cùng thời điểm, chọn mẫu ngẫu nhiên.
2.1.3. Tiêu chuẩn tuyển chọn 
Tất cả bệnh nhân HCMVC. 
2.1.4.Tiêu chuẩn loại trừ 
Bệnh nhân có tình trạng viêm không nhiễm khuẩn  và nhiễm 
khuẩn đi kèm ở thời điểm nghiên cứu.
2.2. PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU
2.2.1. Thiết kế nghiên cứu
Nghiên cứu thuần tập tiến cứu, có nhóm đối chứng.   Theo dõi 
dọc tiến cứu trên 100 bệnh nhân. Dùng công thức tính cỡ  mẫu ước  


8
lượng một tỷ lệ nhằm tính số lượng bệnh nhân  HCMVC. Nhóm 1: 
Nhóm bệnh nhân.Nhóm 2: Nhóm chứng gồm 50 người khỏe mạnh.
2.2.2. Các chỉ tiêu nghiên cứu
 Các chỉ tiêu xét nghiệm định lượng các yếu tố C3, C4, IL­6 và  
hsCRP. Chỉ  tiêu khác:  hsTroponin T và NT­ ProBNP. Các chỉ  tiêu 

lâm sàng thu thập từ  hồ  sơ  bệnh án: Yếu tố  nguy cơ, nhóm bệnh 
trong HCMVC, phương pháp điều trị. Các cận lâm sàng khác: siêu 
âm tim, chụp ĐMV, công thức máu, bilan lipd, độ lọc cầu thận).
NHÓM BỆNH
 n=100 bệnh nhân HCMVC
Thu thập các dữ liệu lâm sàng, cận lâm sàng và các 
yếu tố nguy cơ từ hồ sơ bệnh án
Các dữ liệu lâm sàng, 
cận lâm sàng 
­HCMVC: Chẩn đoán, 
các phân nhóm bệnh.
­ Phương pháp điều trị.
­ Siêu âm tim, ECG, kết 
quả chụp ĐMV.
­ Xét nghiệm huyết học, 
hóa sinh thường qui.

Các yếu tố nguy cơ 
­ Tiền căn đái tháo 
đường.
­ Hút thuốc lá,
­ Rối loạn lipid máu
­ Tăng huyết áp

Khảo sát mối liên quan
Lấy máu lần 1 lúc nhập viện xét nghiệm 
các yếu tố miễn dịch không đặc hiệu và các 
dấu ấn cơ tim
C3,C4, IL­6, hsCRP, hsTroponin, NT­ProBNP
So sánh trướcvà sau điều trị trên cùng  

nhóm đối tượng (37 bệnh nhân)

Lấy máu lần 2 sau 6 tháng điều trị 
Xét nghiệm các yếu tố miễn dịch không đặc 
hiệu và các dấu ấn cơ tim
C3,C4, IL­6, hsCRP, hsTroponin, NT­ProBNP

NHÓM CHỨNG
n=50 người khỏe 
mạnh đến hiến 
máu
So sánh 
giữa  
nhóm  
bệnh và  
nhóm  
chứng

Lấy máu khi 
vào viện hiến 
máu 
Xét nghiệm 
các yếu tố 
miễn dịch 
không đặc 
hiệu và các 
dấu ấn cơ tim
C3,C4, IL­6, 
hsCRP, 
hsTroponin, 

NT­ProBNP


9

Sơ đồ 2.2: Sơ đồ nghiên cứu
2.2.3.   Phương   pháp   xét   nghiệm   định   lượng  C3,   C4,   IL­6   và 
hsCRP 
Bằng kỹ  thuật theo nguyên lý miễn dịch trên hệ  thống chẩn  
đoán và thuốc thử của hãng Roche Diagnostics.
2.2.4. Các yếu tố định lượng khác 
hsTroponin T và NT­ProBNP, xét nghiệm khác được định lượng  
bằng hệ  thống chẩn đoán của hãng Roche Diagnostics. Số  lượng  
bạch cầu được phân tích trên mẫu máu toàn phần với kháng đông 
EDTA bằng hệ thống máy huyết học của hãng Beckman­ Coulter.
2.2.5.Trong nghiên cứu thực hiện các nội dung
 Thu thập được các số liệu lâm sàng và cận lâm sàng. Qua phân 
tích số liệu nhận định về: Mối liên quan giữa từng yếu tố C3, C4,  
IL­6, hs CRP với HCMVC; khảo sát sự  thay đổi các  yếu tố  miễn 
dịch không đặc hiệu C3, C4,  IL­6, hs CRP trước và sau điều trị.
2.2.6. Xử lý số liệu  
Số  liệu thu thập được nhập bằng phần mềm Excel, xử lý số 
liệu bằng phần mềm thống kê STATA 12.
2.3. Đạo đức nghiên cứu
Trong quá trình nghiên cứu, những nội dung nghiên cứu của  
chúng tôi không can thiệp và không  ảnh hưởng  đến quyết định 
điều trị của bác sĩ, không có can thiệp vào quy trình điều trị  bệnh  
nhân, do đó nghiên cứu không gây bất kỳ  tác hại nào cho bệnh  
nhân. Nghiên cứu được thông qua Hội đồng khoa học – Y Đức 
Viện Tim  TP. HCM.

10
2.4. Địa điểm và thời gian nghiên cứu
Nghiên cứu được thực hiện tại Viện Tim   TP. HCM. Thời  
gian lấy mẫu  từ tháng 1/2013 đến 12/2014.
CHƯƠNG 3
KẾT QUẢ NGHIÊN CỨU
3.1. ĐẶC ĐIỂM CHUNG CỦA MẪU NGHIÊN CỨU
3.1.1. Tuổi
Nhóm chứng: Tuổi trung bình 33,72 ± 7,88 (TB ± 2SD). Nhóm  
bệnh nhân: Tuổi trung bình 63,67 ± 11,7 (TB ± 2SD). Phân nhóm  
tuổi bệnh nhân  <= 60 tuổi: 41 (tỷ lệ 41%) và > 60 tuổi: 59 (tỷ lệ 
59%). Bệnh nhân tập trung đa số  từ  50 đến 79 tuổi, trong đó cao  
nhất ở nhóm tuổi từ 60 tuổi trở lên.
3.1.2. Giới tính
  Nam chiếm tỷ  lệ  cao hơn nữ. Nhóm bệnh nhân: Nam: 66 (tỷ  lệ 
66%), Nữ: 34 (tỷ lệ 34%). Nhóm chứng: Nam: 38 (tỷ lệ 76%), Nữ: 12  
( tỷ lệ 24%).
3.1.3. Nhóm bệnh nhân theo dõi sau điều trị
Có 37 trường hợp (n=37) với đặc điểm về tuổi và giới tính như 
sau: Giới tính: Nam 24 bệnh nhân (chiếm tỷ lệ 65%), cao hơn so với  
nữ  13 bệnh nhân (chiếm tỷ  lệ  35%). Tuổi trung bình của các bệnh 
nhân trong cả nhóm là: 63 ± 11,29.
3.1.4. Các yếu tố nguy cơ và đặc điểm khác
3.1.4.1. Yếu tố nguy cơ và đặc điểm bạch cầu 
Tỷ lệ các yếu tố nguy cơ :tăng huyết áp 72%, chiếm đa số các  
trường hợp, rối loạn lipid máu (RLLM)27%, tiền sử  hút thuốc lá 

11
28%, đái tháo đường (ĐTĐ) 32%. Tỷ  lệ  bệnh nhân có tăng bạch  
cầu khá cao 59,4%.
3.1.4.2. Tình trạng hẹp mạch vành trên kết quả chụp ĐMV
Bệnh nhân có chụp ĐMV: 77 trường hợp, trong đó: Hẹp một 
nhánh ĐMV: 13 trường hợp (tỷ lệ 16,9%), hẹp nhiều nhánh ĐMV: 
64 trường hợp ( tỷ  lệ  83,1%). Bệnh nhân hẹp nhiều nhánh ĐMV 
chiếm đa số các trường hợp. 
3.1.4.3. Thay đổi trên siêu âm tim 
 Hình ảnh vận động cơ tim bất thường giảm động, vô động các 
thành cơ tim: 90 trường hợp (tỷ lệ 90%).
3.1.4.4. Phân loại các nhóm bệnh khác nhau trong hội chứng mạch  
vành cấp 
NMCT ST chênh lên: 32 trường hợp (tỷ lệ 32%), NMCT không 
ST chênh lên: 59 trường hợp ( tỷ lệ 59%), ĐTNKOĐ: 9 trường hợp  
(tỷ lệ 9%). Sau điều trị, 37 trường hợp, có: NMCT ST chênh lên có  
15/37 trường hợp ( tỷ  lệ  40,54%), NMCT không ST chênh lên có 
18/37 trường hợp (tỷ  lệ  48,65%), ĐTNKOĐ có 4/37 trường hợp  
( tỷ lệ 10,8%), thấp hơn hai nhóm trên.
3.1.4.5. Phương pháp điều trị  
Nội   khoa:   35   trường   hợp   (tỷ   lệ   35%),   can   thiệp   ĐMV:   55  
trường hợp (tỷ lệ 55%),phẫu thuật bắc cầu: 10 trường hợp (tỷ lệ 
10%).  Can thiệp  ĐMV chiếm   đa số  các trường hợp,  kế  tiếp là 
phương pháp điều trị nội khoa.
3.1.4.6. Số lượng, nồng độ trung bình một số các yếu tố liên quan
Số  lượng trung bình bạch cầu tăng nhẹ, không tăng số  lượng  
trung bình tiểu cầu, tăng nồng độ  trung bình LDL­Cholesterol, độ 
lọc cầu thận ước lượng (eGFR) trung bình 64,11ml/ph

12
3.2.NỒNG   ĐỘ   CÁC   YẾU   TỐ   MIỄN   DỊCH   KHÔNG   ĐẶC 
HIỆU   ĐƯỢC   XÁC   ĐỊNH   TRÊN   NHÓM   BỆNH   VÀ   NHÓM 
CHỨNG
3.2.1. Nồng độ  cytokin IL­6 trên nhóm bệnh và nhóm chứng
  Nồng   độ   trung   vị   IL­6   tăng   cao   trong   nhóm   bệnh   nhân 
(13,88pg/ml) , sự khác biệt có ý nghĩa thống kê về trung vị nồng độ 
IL­6 huyết tương giữa nhóm bệnh và nhóm chứng với p<0,05.
3.2.2. Nồng độ trung bình của các yếu tố bổ thể C3, C4 
Nồng   độ   trung   bình   trên   nhóm   bệnh   nhân   cao   hơn   nhóm 
chứng, sự  khác biệt có ý nghĩa thống kê về  nồng độ  trung bình 
giữa nhóm bệnh và nhóm chứng đối với C3 và C4 với p<0,05.
3.2.3. Nồng độ các yếu tố khác 
Protein viêm hsCRP và hai thông số  hs Troponin và NT­Pro  
BNP.   Nồng   độ   trung   vị   trên   nhóm   bệnh   cao   hơn   rõ   trên   nhóm  
chứng, sự khác biệt có ý nghĩa thống kê với p<0,05.
3.3. KHẢO SÁT LIÊN QUAN GIỮA NỒNG ĐỘ CÁC YẾU TỐ 
C3,   C4,   IL­6,   hsCRP   TRONG   HỘI   CHỨNG   MẠCH   VÀNH  
CẤP VỚI MỘT SỐ  YẾU TỐ  NGUY CƠ  VÀ TÌNH TRẠNG  
BỆNH LÝ 
3.3.1. Sự thay đổi nồng độ các yếu tố theo nhóm tuổi
So sánh nồng độ  các yếu tố giữa hai nhóm tuổi <=60 tuổi và 
>60 tuổi. Trước và sau điều trị, nồng độ trung vị IL­6  khác biệt có  
ý nghĩa thống kê với p<0,05. Nồng độ  trung bình C3 trước và sau 
điều trị  khác biệt có ý nghĩa thống kê với p<0,05. Nồng độ  trung 
bình C4 không có sự  khác biệt có ý nghĩa thống kê với p>0,05.  
Nồng độ trung vị hsCRP không có sự khác biệt có ý nghĩa thống kê 
với p>0,05.Nồng  độ  trung vị  NT­ ProBNP trước và sau  điều trị 
khác biệt có ý nghĩa thống kê giữa hai nhóm tuổi <=60 tuổi và >60 

13
tuổi với p<0,05.Đối với trung vị  nồng độ  hsTroponinT chỉ  có khác 
biệt có ý nghĩa thống kê sau điều trị giữa hai nhóm tuổi với p<0,05.
3.3.2. Sự thay đổi nồng độ các yếu tố theo giới tính nam và nữ 
Nồng độ trung vị IL­6, hsCRP trước và sau điều trị ở hai nhóm  
nam và nữ  không có sự  khác biệt có ý nghĩa thống kê với p>0,05.  
Nồng độ trung bình C3 trước điều trị khác biệt có ý nghĩa thống kê 
với p<0,05. Nồng độ trung vị hsTroponin T  ở nam cao hơn nữ , sự 
khác biệt  có ý nghĩa thống kê cả trước và sau điều trị với p<0,05.  
Nồng độ  trung vị  NT­ProBNP giữa nam và nữ  không có sự  khác  
biệt có ý nghĩa thống kê p>0,05.
3.3.3. Sự  thay đổi nồng độ  các yếu tố  theo yếu tố  tăng huyết  
áp 
Nồng độ  trung vị  IL­6 giữa bệnh nhân có tăng huyết áp thấp 
hơn nhóm không tăng huyết áp, nhưng sự  khác biệt không có ý 
nghĩa thống kê với p>0,05 cả ở trước điều trị và sau điều trị. Nồng  
độ  trung bình các yếu tố  C3, C4 giữa hai nhóm bệnh nhân tăng 
huyết áp và không tăng huyết áp  khác biệt không có ý nghĩa thống 
kê với p>0,05. Nồng độ  trung vị  hsTroponin T trước điều trị  trong  
nhóm bệnh nhân tăng huyết áp thấp hơn, sự  khác biệt có ý nghĩa 
thống   kê   với   p<0,05.   Trước   và   sau   điều   trị,   nồng   độ   trung   vị 
hsCRP,           NT­ProBNP trên nhóm tăng huyết áp thấp hơn nhưng  
không có sự khác biệt về mặt thống kê với p>0,05.
3.3.4. Sự thay đổi nồng độ các yếu tố theo tình trạng rối loạn  
lipid máu
Trên nhóm bệnh nhân có rối loạn lipid máu và không RLLM, 
nồng độ trung vị IL­6 trên bênh nhân có RLLM cao hơn bệnh nhân 
không có rối loạn lipid máu   nhưng khác biệt không có ý nghĩa  
thống kê giữa hai nhóm với p>0,05. Nồng độ  trung bình của các  

14
yếu tố  C3,C4 giữa hai nhóm không RLLM và có RLLM khác biệt  
không có ý nghĩa thống kê với p>0,05. Trước và sau điều trị  nồng 
độ  trung vị  của các yếu tố  hsCRP, hsTroponin, NT­ProBNP giữa  
hai nhóm không RLLM và có RLLM khác biệt không có ý nghĩa  
thống kê với p>0,05.
3.3.5. Sự thay đổi nồng độ  các yếu tố theo tiền sử hút thuốc lá
Trên nhóm bệnh nhân có hút thuốc lá và không hút thuốc lá. 
Nồng độ  trung vị  IL­6 giữa hai nhóm không có sự  khác biệt có ý  
nghĩa thống kê p>0,05. Trước điều trị, nồng độ trung bình C4 trong 
nhóm   không hút thuốc lá cao hơn nhóm có hút thuốc lá, sự  khác  
biệt có ý nghĩa thống kê với p<0,05. Nồng độ trung bình C3 không  
có sự  khác biệt có ý nghĩa thống kê giữa hai nhóm cả   ở  hai thời 
điểm trước điều trị và sau điều trị với p>0,05. Nồng độ trung vị các 
yếu tố  hsCRP, hsTroponinT, NT­ProBNP giữa hai nhóm không hút 
thuốc và có hút thuốc lá không có sự khác biệt có ý nghĩa thống kê 
với p>0,05.
3.3.6.   Sự   thay  đổi   nồng  độ     các  yếu   tố   theo  bệnh   đái   tháo  
đường 
Trên hai nhóm bệnh nhân có ĐTĐ và không ĐTĐ. Nồng độ 
trung vị IL­6 ở nhóm bệnh nhân không bị ĐTĐ cao hơn nhóm bệnh 
nhân   ĐTĐ,   nhưng   sự   khác  biệt   không   có   ý   nghĩa   thống   kê   với  
p>0,05. Nồng độ  trung bình của các yếu tố  C3, C4 giữa hai nhóm 
bệnh nhân có ĐTĐ và không ĐTĐ khác biệt không có ý nghĩa thống  
kê với p>0,05. Trước điều trị, nồng độ  trung vị  hsTroponin T trên 
nhóm bệnh nhân không ĐTĐ cao hơn nhóm bệnh nhân có ĐTĐ, sự 
khác biệt có ý nghĩa thống kê với p<0,05.  Các yếu tố hsCRP, NT­
Pro­BNP nồng độ  trung vị  không có sự  khác biệt có ý nghĩa thống 

kê giữa hai nhóm bệnh nhân với p>0,05.


15
3.3.7. Sự  thay đổi nồng độ    các yếu tố    theo số  nhánh động 
mạch vành hẹp 
Nồng độ trung vị IL­6 khác biệt không có ý nghĩa thống kê với  
p>0,05 giữa nhóm bệnh nhân hẹp một nhánh và hẹp nhiều nhánh.  
Nồng độ  trung bình C3, C4 khác biệt không có ý nghĩa thống kê 
giữa hai nhóm bệnh nhân hẹp một nhánh và nhiều nhánh ĐMV với  
p>0,05. Nồng độ  trung vị  của hsTroponin   ở nhóm hẹp một nhánh  
cao hơn hẹp nhiều nhánh ĐMV, sự   khác biệt có ý nghĩa thống kê 
với p<0,05. Các yếu tố  hsCRP,  NT­ProBNP  giữa hai nhóm khác 
biệt không có ý nghĩa thống kê với p>0,05.
3.3.8.Sự thay đổi nồng độ   của các yếu tố C3,C4, Il­6, hsCRP và  
các yếu tố khác giữa các nhóm bệnh trong hội chứng mạch vành  
cấp 

3.3.8.1. Sự  khác biệt nồng độ  các yếu tố  giữa nhóm nhồi máu cơ 
tim ST chênh lên và đau thắt ngực không ổn định
 Nồng độ trung vị của IL­6  khác biệt không có ý nghĩa thống 
kê giữa hai nhóm với p>0,05. Nồng độ trung bình C3, C4 khác biệt 
không   có   ý   nghĩa   thống   kê   với   p>0,05.   Nồng   độ   trung   vị 
hsTroponin   và   NT­ProBNP   khác   biệt   có   ý   nghĩa   thống   kê   với 
p<0,05 trước  điều  trị,   trong  đó  nồng  độ  trung vị  NT­ProBNP   ở 
nhóm   ĐTNKOĐ   cao  hơn  nhóm   NMCT   ST  chênh  lên.   hsCRP   có 
nồng độ  trung vị   ở  hai nhóm không có sự  khác biệt về  mặt thống 
kê với p > 0,05.
3.3.8.2. Sự khác biệt nồng độ trung bình giữa nhồi máu cơ tim ST  
không chênh lên với đau thắt ngực không ổn định

 Nồng độ trung vị của IL­6 giữa hai nhóm khác biệt không có ý  
nghĩa thống kê  với p>0,05. Nồng độ  trung bình C3, C4  khác biệt 
không   có   ý   nghĩa   thống   kê   với   p>0,05.   Nồng   độ   trung   vị   của  


16
hsCRP, hsTroponin, NT­ProBNP giữa hai nhóm khác biệt không có 
ý nghĩa thống kê với p>0,05.
3.3.8.3. Sự  thay đổi nồng độ  các yếu tố  giữa nhồi máu cơ  tim và 
đau thắt ngực không ổn định
  Nồng độ  trung vị  của IL­6, hsCRP giữa hai nhóm khác biệt 
không có ý nghĩa thống kê với p>0,05. Nồng độ trung bình của C3, 
C4 khác biệt không có ý nghĩa thống kê với p>0,05. Nồng độ trung 
vị  NT­ProBNP  ở  nhóm bệnh nhân ĐTNKOĐ cao hơn nhóm bệnh  
nhân NMCT trước điều trị, sự  khác biệt có ý nghĩa thống kê với  
p<0,05.     Nồng   độ   trung   bình   hsTroponinT   của   nhóm   bệnh 
ĐTNKOĐ  cao hơn nhóm NMCT sau  điều trị, sự  khác biệt có ý 
nghĩa thống kê với p<0,05. 
3.4. KHẢO SÁT TƯƠNG QUAN GIỮA CÁC YẾU TỐ TRONG 
HỘI CHỨNG MẠCH VÀNH CẤP
3.4.1. Phân tích mối tương quan giữa các yếu tố
Phân tích mối tương quan đơn biến giữa các yếu tố: Có mối  
tương   quan   thuận   giữa   C3   với   C4;   giữa   hsCRP   với   IL­6,   C4,  
hsTroponinT và NT­ProBNP có ý nghĩa thống kê với p<0,05.
3.4.2. Phân tích mối tương quan giữa toàn bộ các yếu tố viêm
Phân tích mối tương quan đa biến giữa C3, C4, IL­6, hsCRP: có 
mối tương quan giữa C3 với C4, giữa IL­6 với hsCRP có ý nghĩa 
thống kê với p<0,05
3.4.3. Mối tương quan giữa các yếu tố viêm và toàn bộ các yếu  
tố khác 

Phân tích mối tương quan đa biến giữa toàn bộ các yếu tố cho  
thấy có tương quan giữa hai yếu tố  viêm C3 và C4 có ý nghĩa 
thống kê với p<0,05. Không thấy mối tương quan giữa các yếu tố 
viêm với hs Troponin và NT­ProBNP.


17
3.5.  SỰ  THAY   ĐỔI  NỒNG ĐỘ  CÁC YẾU  TỐ  MIỄN DỊCH  
KHÔNG ĐẶC HIỆU TRƯỚC VÀ SAU ĐIỀU TRỊ
3.5.1. Sự  thay đổi nồng độ  trung vị  cytokin IL­6 trước và sau  
điều trị 
Nồng độ  trung vị  IL­6 trước điều trị  16,59pg/ml, sau điều trị 
3,99 pg/ml, giảm rõ sau điều trị, sự  khác biệt có ý nghĩa thống kê  
giữa nồng độ trung vị IL­6 trước điều trị và nồng độ IL­6 sau điều 
trị với p<0,05.
3.5.2. Sự thay đổi nồng độ  trung bình bổ  thể  C3, C4 trước và 
sau điều trị 
Nồng độ  trung bình C3, C4 có xu hướng giảm sau điều trị 
nhưng sự khác biệt không có ý nghĩa thống kê với p>0,05.
3.5.3. Sự  thay đổi nồng độ  các yếu tố  khác trước và sau điều 
trị  
Sau điều trị  nồng độ  trung vị  các yếu tố  hsCRP, hsTroponin, 
NT­ProBNP   giảm   rõ,   sự   khác   biệt   rất   có   ý  nghĩa   thống  kê   với 
p<0,05.
3.6.  SỰ  THAY   ĐỔI  NỒNG ĐỘ  CÁC YẾU  TỐ  MIỄN DỊCH  
KHÔNG ĐẶC HIỆU TRƯỚC VÀ SAU ĐIỀU TRỊ  THEO CÁC 
PHƯƠNG PHÁP ĐIỀU TRỊ KHÁC NHAU
3.6.1. Nội khoa
Nồng độ trung vị IL­6 trước và sau điều trị khác biệt không có ý 
nghĩa thống kê  với p >0,05. Nồng độ trung bình C3, C4 sau điều trị 

khác biệt không có ý nghĩa thống kê với p > 0,05. Nồng độ trung vị 
các yếu tố khác hsCRP, hsTroponin, NT­Pro­BNP trước và sau điều 
trị không có sự khác biệt về mặt thống kê với p>0,05.
3.6.2. Can thiệp động mạch vành


18
Nồng độ trung vị IL­6 giảm rất rõ sau điều trị, sự khác biệt  có  
ý nghĩa thống kê với p<0,001. Nồng độ  trung bình C3, C4 có xu 
hướng giảm tuy nhiên sự khác biệt không có ý nghĩa thống kê với p 
> 0,05. Nồng  độ  hs CRP, hs Troponin, NT­ProBNP giảm rõ, sự 
khác biệt có ý nghĩa thống kê p<0,05.
3.6.3. Phẫu thuật
So sánh trước và sau điều trị, nồng độ trung vị IL­6 sau điều trị 
phẫu thuật bắc cầu có giảm nhưng sự khác biệt không có ý nghĩa  
thống kê p>0,05. Sự khác biệt không có ý nghĩa thống kê giữa nồng  
độ  C3, C4 trong nhóm phẫu thuật bắc cầu với p >0,05. Nồng độ 
trung vị hsCRP sau điều trị khác biệt không có ý nghĩa thống kê so 
với trước điều trị  với p>0,05. Nồng độ  trung vị  của hai yếu tố 
hsTroponin và NT­ProBNP giảm sau  điều trị, sự  khác biệt có ý  
nghĩa thống kê với p<0,05.
CHƯƠNG 4
BÀN LUẬN
4.1.ĐẶC ĐIỂM  CHUNG CỦA MẪU  NGHIÊN CỨU
4.1.1. Tuổi và giới tính 
Trong   nghiên   cứu,   bệnh   nhân   HCMVC   có   tuổi   trung   bình 
63,67. Nam chiếm tỷ lệ cao hơn nữ (76% so với nữ 24%). Kết quả 
trên phù hợp với các nghiên trước đây[12], [13], [66]. Nhóm chứng  
trên người hoàn toàn khỏe mạnh có tuổi trung bình trẻ  hơn nhóm 
bệnh nhân và có tỷ lệ nam/ nữ gần tương đương nhóm bệnh nhân.  

Độ  tuổi từ  trên 60 tuổi chiếm tỷ  lệ  cao, phù hợp với các nghiên  
cứu [14], [20].
4.1.2.Yếu tố nguy cơ và các yếu tố khác 


19
Đa số  bệnh nhân có tăng huyết áp, phù hợp các nghiên cứu 
khác [67], [68], [69]. Tổn thương xơ vữa ở các động mạch lớn đưa  
đến tăng huyết áp, diễn tiến tiếp tục ở các mạch máu nhỏ trong đó 
có ĐMV [4], [15], [18]. Các yếu tố nguy cơ khác , RLLM, ĐTĐ, hút 
thuốc lá có tỷ lệ tương đương các nghiên cứu khác [69], [70], [71].  
Bệnh nhân có tăng bạch cầu chiếm tỷ lệ 59,4%,  có sự  huy động 
các loại tế bào bạch cầu đến MXV không ổn định, điều này có thể 
đưa đến biểu hiện có đáp  ứng tăng số  lượng bạch cầu trong máu 
ngoại vi, bên cạnh monocyte, tế bào mast, bạch cầu đa nhân được 
quan tâm trong HCMVC, tiết các cytokin  hoạt hóa quá trình viêm 
tại MXV  [40], [72], [73],  đáp  ứng  viêm trong cơ  chế  sinh bệnh 
của HCMVC có sự  tăng các tế bào monocyte, lympho T, bạch cầu  
đa nhân trung tính và các chemokin [74], [75]. Khảo sát kết quả 
chụp động vành qua da, cho thấy các bệnh nhân có tình trạng hẹp  
một hoặc nhiều nhánh động mạch vành, phần lớn bệnh nhân hẹp  
nhiều nhánh, phù hợp với cơ chế sinh bệnh của HCMVC có sự tắc 
nghẽn  ĐMV  [38],  [41],  [46],  sự   tắc nghẽn  động mạch vành do 
nhiều cơ chế trong đó có viêm và huyết khối. Có sự  thay đổi hình 
ảnh vận động cơ  tim trên siêu âm tim: giảm động, vô động các 
thành cơ tim gặp trong hầu hết các trường hợp HCMVC,   do tình 
trạng giảm cung cấp máu đến tế  bào cơ  tim  giảm một cách đột  
ngột   [50].   Phân   loại   các   nhóm   bệnh   khác   nhau   trên   bệnh   nhân 
nghiên cứu, chiếm đa số là NMCT không ST chênh lên, với sự tăng  
dấu  ấn sinh học Troponin thế  hệ  siêu nhạy, là dấu  ấn sinh học 

quan trọng cho chẩn đoán NMCT[76], [77], [78], [79].   Tỷ  lệ  các 
nhóm bệnh có thể  phụ  thuộc vào thời gian bệnh nhân nhập viện, 
theo diễn tiến tổn thương động mạch vành [80], [81]. Về  phương 
pháp điều trị can thiệp động mạch vành chiếm tỷ lệ cao nhất. 


20
Khảo sát một số các yếu tố liên quan: khảo sát số lượng bạch 
cầu, số lượng tiểu cầu, nồng độ  Creatinin, độ  lọc cầu thận, nồng  
độ  HDL, LDL giúp có thông tin tổng thể  về  đặc điểm các yếu tố 
liên   quan   trên   bệnh   nhân  HCMVC.   Nồng   độ   trung   bình   của 
Creatinin không tăng đáng kể, nồng độ trung bình  LDL­ cholesterol  
tăng và nồng độ  HDL­ Cholesterol giảm. Xét về  cơ  chế  sinh lý 
bệnh, LDL là thành phần quan trọng trong mảng xơ vữa liên quan  
đến sự hình thành, phát triển và vỡ mảng xơ vữa, vai trò của  LDL 
đã được đề  cập nhiều trong cơ chế sinh bệnh của HCMVC  và là 
một chỉ tiêu trong theo dõi điều trị. 
4.2. SỰ  THAY ĐỔI   NỒNG ĐỘ  CÁC YẾU TỐ  MIỄN DỊCH  
KHÔNG   ĐẶC   HIỆU   TRONG   HỘI   CHỨNG   MẠCH   VÀNH 
CẤP
4.2.1. Cytokin và yếu tố viêm
Kết quả  nghiên cứu cho thấy sự  tăng rõ nồng độ  IL­6 trong 
nhóm bệnh nhân HCMVC, kết quả  nghiên cứu phù hợp với các 
nghiên cứu trước đây [13],[40],[84], [85].  Viêm đóng vai trò chìa 
khóa trong bệnh ĐMV, cytokin được tiết từ tế bào miễn dịch thúc  
đẩy tiến triển của tổn thương và hoạt hóa quá trình viêm, đưa đến 
HCMVC.  Một lượng lớn các yếu tố  trung gian đi vào dòng thác  
cytokin, kết quả gây tăng lượng IL­6 và CRP có thể phát hiện trong  
tuần hoàn ngoại vi.  Tế  bào miễn dịch hoạt hóa sản xuất ra các 
cytokin viêm , trong đó có cytokin IL­6. IL­6 kích thích mô, đặc biệt 

tế bào gan, sản xuất protein viêm pha cấp gồm CRP [24]. Kết quả 
nghiên cứu phù hợp với các nghiên cứu trước và phù hợp với cơ 
chế sinh bệnh trong HCMVC[19], [86], [87].  Sự thay đổi nồng độ 
IL­6 là yếu tố  tiên lượng   cho bệnh nhân [88], [89], [90].   Các 
nghiên cứu ghi nhận các cytokin tiền viêm, trong đó có IL­6 đóng  


21
vai trò quan trọng trong sự tiến triển và mất ổn định  MXV và gây 
ra HCMVC, [91], [92], [93], [94]. 
Nồng độ trung bình của các yếu tố bổ thể C3, C4 tăng rõ trong 
nhóm bệnh nhân. Vai trò của bổ thể C3, C4 chưa được nghiên cứu  
nhiều   và   chưa   thấy   rõ   vai   trò   của   bổ   thể   C3,   C4   trong  
HCMVC[95]. Bổ  thể  hoạt động theo cơ  chế  phản  ứng chuỗi tạo  
thành dòng thác bổ  thể, khi hệ  thống bổ  thể  bị  hoạt hóa sẽ  kích  
hoạt quá trình viêm. Kết quả  nghiên cứu phù hợp với các nghiên  
cứu khác và phù hợp với cơ chế đáp ứng viêm trong HCMVC [96], 
[97],   [98],   [99]   .  Sự   hoạt   hóa   hệ   thống  bổ   thể   trên  bệnh   nhân 
HCMVC có  thể  liên quan với hoại tử  cơ  tim [100], [101], [102].  
Nghiên cứu về giá trị tiên đoán của các dấu ấn, giúp thêm thông tin 
đánh giá nguy cơ trên lâm sàng ở bệnh nhân HCMVC [103]. 
Nhiều nghiên cứu gần đây trên thế  giới được thực hiện cho 
thấy vai trò các dấu  ấn sinh học khác nhau trong  HCMVC  [106], 
[107], [108], [109]. Sự tăng các dấu ấn viêm  IL­6, CRP, C3,C4 kết  
hợp với tăng nguy cơ biến cố tim mạch.  Từ các nghiên cứu này cho 
thấy việc đánh giá đồng thời nhiều yếu tố viêm là cần thiết và cho 
các ý nghĩa rộng hơn,   không chỉ  chẩn  đoán tổn thương cơ  tim  
trong HCMVC mà còn có giá trị  tiên lượng tiến triển của bệnh 
cũng như đánh giá kết quả điều trị [84], [110].  Các nghiên cứu thấy 
được sự tăng nồng độ IL­6 cùng với CRP và các một số các yếu tố 

khác như  TNF, homocystein, bạch cầu trong HCMVC [91],[111],  
[112]. Dấu  ấn viêm CRP, IL­6 có thể  giúp phân tầng nguy cơ, là  
yếu tố  tiên lượng trong HCMVC[113], [114],[115], tăng nồng độ 
IL­6 giúp xác định nhóm bệnh nhân giảm được tỷ  lệ  tử  vong khi  
điều trị tích cực. IL­6 tăng ở nhóm có MXV không ổn định và giảm 
sau can thiệp mạch vành qua da, sự  hiện diện IL­6 đưa đến đáp