Khảo sát tổn thương thận cấp do thuốc cản quang và các yếu tố nguy cơ sau can thiệp động mạch vành

Nghiên cứu Y học

Y Học TP. Hồ Chí Minh * Phụ Bản Tập 21 * Số 3 * 2017

KHẢO SÁT TỔN THƯƠNG THẬN CẤP DO THUỐC CẢN QUANG
VÀ CÁC YẾU TỐ NGUY CƠ SAU CAN THIỆP ĐỘNG MẠCH VÀNH
Phạm Văn Bùi*, Nguyễn Quang Dũng*

TÓM TẮT
Đặt vấn đề: Chụp động mạch vành hiện tại vẫn là tiêu chuẩn vàng để chẩn đoán bệnh động mạch vành
(ĐMV) và can thiệp ĐMV qua da là phương thức điều trị hiệu quả nhiều thể bệnh ĐMV, đặc biệt là hội chứng
ĐMV cấp. Theo y văn, tổn thương thận cấp (TTTC) do thuốc cản quang (TCQ) là biến chứng thường gặp sau
can thiệp ĐMV với tỉ lệ thay đổi rộng từ 2-50% tùy các yếu tố nguy cơ (YTNC) phối hợp và là nguyên nhân
đứng hàng thứ ba suy thận cấp mắc phải trong bệnh viện. Các nghiên cứu trong nước thường thực hiện đơn
trung tâm, cỡ mẫu nhỏ, chỉ khảo sát nồng độ creatinin huyết thanh (ht) tại 1 thời điểm trong khoảng 24-48 giờ
sau thủ thuật và kết quả không đồng nhất.
Mục tiêu: Đánh giá tỷ lệ TTTC do TCQ và các YTNC sau can thiệp ĐMV tại bệnh viện Nguyễn Tri
Phương và bệnh viện Tim Tâm Đức.
Phương pháp nghiên cứu: Đoàn hệ hồi cứu, mỗi bệnh nhân được theo dõi chỉ số creatinin ht trước can thiệp
và tại các thời điểm 24h, 48h, 72h và > 72h để phát hiện biến cố TTTC do TCQ.
Kết quả: Tổng cộng có 320 bệnh nhân được theo dõi tại 2 bệnh viện. Tần suất mắc TTTC do TCQ là 12%
được đánh giá theo biến cố cộng dồn tính đến thời điểm 48h. Tác giả ghi nhận các YTNC có ý nghĩa thống kê bao
gồm tiền căn bệnh thận mạn, liều TCQ cao (Cigarroa > 5), can thiệp ĐMV cấp cứu, độ thanh thải creatinin
(ClCr) trước thủ thuật < 60ml/phút/1,73m² diện tích cơ thể, phân xuất tống máu thất trái (EF) ≤ 40%. Nguy cơ
tương đối tăng theo cấp số nhân.
Kết luận: Biến chứng TTTC do TCQ là phổ biến nhưng chưa được đánh giá đúng mức. Nghiên cứu góp
phần khẳng định tầm quan trọng của việc kiểm soát các YTNC khả dĩ trước khi sử dụng TCQ.
Từ khóa: Tổn thương thận cấp, chụp động mạch vành, thuốc cản quang.

ABSTRACT
STUDY OF RADIOCONTRAST- INDUCED ACUTE KIDNEY INJURY

AND RELEVANT RISK FACTORS AFTER CORONARY INTERVENTIONS.
Pham Van Bui, Nguyen Quang Dung
* Y Hoc TP. Ho Chi Minh * Supplement of Vol. 21 - No 3 - 2017: 122 - 129
Background: Coronary angiography (CA) is always the gold standard for the diagnosis of coronary artery
disease, and percutaneous coronary intervention(PCI) is one of the best effective treatment for acute myocardial
infarction. Despite technological advances, contrast-induced acute kidney injury (CI-AKI) remains responsible for
a third of all hospital-acquired acute kidney injury and affects between 1% and 2% of the general population and
up to 50% in high-risk subgroups following CA or PCI. Most of local CI-AKI studies were limited in small
sample size and short-term followed of 24-48 hours only resulting in controversial conclusions.
Objectives: To assess the incidence of CI-AKI and relevant risk factors following CA or PCI in Nguyen Tri
Phuong Public Hospital and Tam Duc Cardiology Private Hospital.
Method: It was a retrospective cohort study, each patient was monitored the serum creatinine before
* Bệnh viện Nguyễn Tri Phương
Tác giả liên lạc: BS CKII Nguyễn Quang Dũng

122

ĐT: 0989 775 999

Email:

Hội Nghị Khoa Học Kỹ Thuật Bệnh Viện Nguyễn Tri Phương năm 2016


Y Học TP. Hồ Chí Minh * Phụ Bản Tập 21 * Số 3 * 2017

Nghiên cứu Y học

intervention and at 24h, 48h, 72h and > 72 hours after intervention to detect any contrast-induced acute kidney
injury event.

Results: There were 320 patients followed in 2 hospitals. The total accumulate incidence of CI-AKI was 12%
after 48 hours of follow-up. Some risk factors of CI-AKI were identified such as medical history of chronic kidney
disease, high doses of contrast substance, primary coronary intervention, creatinine clearance (ClCr)
<60ml/min/1.73m², heart failure (left ventricular ejection fraction (EF) ≤ 40%). The global risk of contrastinduced acute kidney injury increased exponentially with these risk factors.
Conclusion: CI-AKI is common but not systematically detected. These results contributed to confirm the
importance of investigations of the potential risk factors before coronary interventions and requested controlling of
eventual risk factors before any CA or PCI.
Key words: Acute Kidney Injury, Coronary angiography, Radiocontrast media.
TTTC do TCQ hiệu quả hơn, góp phần nâng cao
ĐẶT VẤN ĐỀ
hiệu quả can thiệp mạch vành, trực tiếp cải thiện
Bệnh ĐMV là nguyên nhân hàng đầu gây tử
tiên lượng người bệnh.
vong, gia tăng gánh nặng y tế tại hầu hết các
Tại Việt Nam, can thiệp ĐMV đã được áp
quốc gia. Chụp ĐMV hiện vẫn là tiêu chuẩn
dụng ngày càng rộng rãi tại các đơn vị. Song
vàng để chẩn đoán xác định bệnh ĐMV(12,18,22).
song với số chỉ định can thiệp ĐMV, biến chứng
Mặc dù các TCQ hiện nay được sản xuất
TTTC do TCQ cũng tăng theo. Tuy vậy, có rất ít
với các công thức tiên tiến và có tính dung nạp
công trình nghiên cứu về vấn đề này tính đến
cao nhưng vẫn có thể gây nhiều tác dụng phụ
thời điểm hiện tại. Với đề tài này, chúng tôi theo
có hại, thậm chí đe dọa tính mạng bệnh nhân,
dõi từng bệnh nhân để có thể xác định chính xác
trong đó nổi bật nhất là biến chứng "Tổn
tần suất và các yếu tố nguy cơ TTTC do TCQ tại
thương thận cấp". Theo nhiều nghiên cứu,

2 bệnh viện lớn tại Thành phố Hồ Chí Minh với
biến chứng TTTC do TCQ được xem là phổ
mong muốn giúp đánh giá đúng tầm quan trọng
biến và là nguyên nhân đứng hàng thứ ba suy
của biến chứng này để có chiến lược dự phòng
thận cấp mắc phải trong bệnh viện, hậu quả là
thích hợp, nâng cao kết quả điều trị.
làm tăng nguy cơ tử vong và nguy cơ mất
ĐỐITƯỢNG-PHƯƠNGPHÁPNGHIÊNCỨU
chức năng thận vĩnh viễn(17). Ngoài ra, TTTC
do TCQ cũng làm gia tăng các biến cố tim
Đây là nghiên cứu đoàn hệ hồi cứu, thực
mạch có hại như nhồi máu cơ tim, xuất
hiện tại hai bệnh viện Nguyễn Tri Phương và
huyết...; kéo dài thời gian nằm viện; tăng chi
bệnh viện Tim Tâm Đức trong khoảng thời gian
phí điều trị; và tăng nguy cơ chạy thận nhân
từ tháng 1 năm 2014 đến tháng 3 năm 2015. Tất
tạo ở các bệnh nhân được can thiệp ĐMV(21).
cả bệnh nhân có chỉ định chụp, can thiệp ĐMV
trong khoảng thời gian trên đều được chúng tôi
Có nhiều yếu tố làm tăng nguy cơ xuất hiện
mời tham gia nghiên cứu. Các trường hợp sau
biến cố TTTC do TCQ, được đề cập đến trong y
được loại trừ khỏi mẫu khảo sát: tử vong vì
văn như liều TCQ cao, bệnh thận mạn, đái tháo
những bệnh lý khác không do bệnh mạch vành,
đường, tuổi cao, suy tim nặng, tình trạng huyết
Không có đủ thông số creatinin ht trước thủ
động không ổn định quanh thủ thuật, sử dụng

thuật, 24-48 giờ và > 72 giờ sau thủ thuật.
đồng thời các thuốc độc thận, rối loạn mỡ máu,
tăng huyết áp, thiếu máu cũng được ghi nhận là
các YTNC tiềm tàng làm làm gia tăng TTTC do
TCQ(5,10,11). Do vậy việc đánh giá chính xác các
YTNC này sẽ góp phần vào việc phòng ngừa

Mục tiêu của nghiên cứu là nhằm xác định
biến cố xuất hiện theo thời gian. Thời gian càng
dài thì khả năng phát hiện biến cố tích lũy cộng
dồn càng nhiều. Do vậy, tác giả sử dụng công

Hội Nghị Khoa Học Kỹ Thuật Bệnh Viện Nguyễn Tri Phương năm 2016

123


Nghiên cứu Y học

Y Học TP. Hồ Chí Minh * Phụ Bản Tập 21 * Số 3 * 2017

thức tính cỡ mẫu cộng dồn biến cố cho phép
kiểm hồi qui Cox (hồi qui sống còn).
Do biến cố xuất hiện thay đổi theo thời gian.
Mỗi cá thể lại có thời gian theo dõi không cố
định. Do vậy, tác giả sử dụng phương trình lũy
thừa (Exponential model) để tính số biến cố tối
thiểu dùng cho hồi qui sống còn. Giả định số
biến cố 2 nhóm là giống nhau (nhưng số bệnh
nhân 2 nhóm là có thể khác nhau). Số biến cố tối

thiểu của nhóm sẽ theo công thức:

Trong đó, ln(θ) có thể xem là nguy cơ tương
đối. Nguy cơ xuất hiện biến cố TTTC do TCQ ở
nhóm có can thiệp mạch vành là cao gấp 3 lần so
với nhóm không can thiệp mạch vành(1). Z1-α/2
được qui ước là 1,96 tương ứng với ngưỡng
thống kê α = 0,05, Z1-β được xem là độ mạnh của
test thống kê. Tác giả mong muốn có độ mạnh
test thống kê là 90%, vậy Z1-β nhận giá trị 1,28.
Theo các số liệu trên, số biến cố tối thiểu là n
>17,4 biến cố. Tổng cộng cho 2 nhóm sẽ là 35
biến cố. Tỉ lệ mắc biến cố TTTC do TCQ theo y
văn dao động từ 7-15%(9). Do vậy, cỡ mẫu tối
thiếu lấy theo tỉ lệ 15% sẽ là 35/0,15 = 233 trường
hợp cần khảo sát.
Mỗi bệnh nhân đều được đánh giá và ghi
nhận thông tin về hành chính, tiền căn, bệnh lý
phối hợp, lâm sàng và thông tin về quá trình can
thiệp ĐMV. Biến số đầu ra được theo dõi là chỉ
số creatinin ht tại các thời điểm trước can thiệp
và thời điểm 24h, 48h, 72h và > 72h sau can thiệp.
Từ thông tin creatinin ht, chúng tôi xác định có

biến cố TTTC do TCQ hay không dựa vào tiêu
chí có tăng > 25% nồng độ creatinin ht so với
trước can thiệp.
Số liệu được phân tích thống kê bằng phần
mềm SPSS phiên bản 20. Để xác lập mối tương
quan thống kê về biến cố theo thời gian, chúng

tôi sử dụng phương trình hồi qui COX. Trong
đó, biến cố được qui ước là có-không có TTTC do
TCQ, biến thời gian chính là thời điểm phát hiện.
Các biến số độc lập (independent variables)
được khảo sát lần lượt dưới dạng đơn biến và
sau đó là phân tích đa biến để phát hiện mối
tương quan thống kê. Giá trị beta hồi qui và ước
lượng nguy cơ tương đối 95% được thực hiện
đối với từng biến số có tương quan. Ngưỡng ý
nghĩa thống kê được qui ước là p < 0,05.

KẾT QUẢ NGHIÊN CỨU
Đặc điểm của dân số nghiên cứu
Trong khoảng thời gian khảo sát từ tháng 1
năm 2014 đến tháng 3 năm 2015, đã có 320 bệnh
nhân được đưa vào nghiên cứu. Trong đó, có 112
bệnh nhân được điều trị tại bệnh viện Nguyễn
Tri Phương và 208 bệnh nhân được điều trị bệnh
viện Tâm Đức. Do quần thể bệnh nhân của 2
bệnh viện ít nhiều có những đặc điểm khác biệt,
các chỉ số dịch tể và lâm sàng sẽ được trình bày
riêng biệt theo 2 bệnh viện. Riêng phần tương
quan giữa các YTNC và biến cố TTTC do TCQ sẽ
được trình bày thành dạng phân tích đa biến hồi
qui, trong đó yếu tố bệnh viện sẽ được xem xét
phân tích như là yếu tố ảnh hưởng độc lập. Tuổi
trung bình của dân số nghiên cứu là 64,9 ± 12,6,
Nam giới là 65,9% (Bảng 1).

Bảng 1: Một số thông tin về đặc điểm bệnh nhân được khảo sát trong mẫu

Bệnh viện
Giới tính Nam
Tuổi trung bình (ĐLC)
Đau ngực
Lý do nhập viện
Mệt
Khó thở
Thời gian nằm viện TB (ĐLC)
Cân nặng (kg)
BMI

124

Bệnh viện
Nguyễn Tri Phương (%)
72 (64,3)
63,0 (12,2)
74 (66,1)
7 (6,3)
10 (8,9)
9,6 (6,1)
63 (11)
24,4 (3,6)

Tâm Đức (%)
139 (66,8)
65,9 (12,7)
139 (66,8)
16 (7,7)
18 (8,7)

10,6 (8,3)
58,5 (8,8)
24,0 (3,6)

Chung (%)
211 (65,9)
*
64,9 (12,6)
213 (66,6)
23 (7,2)
28 (8,8)
10,3 (7,6)
64,1 (11,5)
24,4 (3,6)

Hội Nghị Khoa Học Kỹ Thuật Bệnh Viện Nguyễn Tri Phương năm 2016


Y Học TP. Hồ Chí Minh * Phụ Bản Tập 21 * Số 3 * 2017

Nghiên cứu Y học

Bệnh viện
Nguyễn Tri Phương (%)
74,1
27,7
25,0
10,7
0,9
9,8

1,8
3,6
21 (18,8)
45 (40,2)
46 (41,0)
42 (39,3)
13 (12,6)

Bệnh viện
Tăng huyết áp
Đái tháo đường
Nhồi máu cơ tim
Suy tim
Tiền căn
Mổ bắc cầu ĐMV
Đột quỵ
Bệnh động mạch ngoại biên
Bệnh thận mạn
Chụp ĐMV đơn thuần
Loại thủ thuật
Can thiệp chương trình
Can thiệp cấp cứu
Thiếu máu
EF ≤ 40%
Liều TCQ trung bình (ml)

Tâm Đức (%)
73,4
32,8
26,6

9,1
2,8
4,7
2,5
10,6
30 (14,4)
114 (54,8)
64 (30,8)
83 (39,9)
46 (22,1)

Chung (%)
73,4
32,8
26,6
9,1
2,8
4,7
2,5
10,6
51 (15,9)
159 (49,7)
110 (34,4)
125 (39,7)
59 (19)
157

Tỉ lệ % được tính cho mỗi bệnh viện.

Nhận xét: Can thiệp ĐMV cấp cứu có nguy

cơ mắc TTTC do TCQ cao nhất.

Tỉ lệ mắc TTTC do TCQ
Bảng 2: Tỷ lệ mắc TTTC do TCQ theo thời gian
Biến cố TTTC do TCQ (tăng >25% so với
creatinin ht trước can thiệp)
Thời điểm 24h
Thời điểm 48h
Thời điểm 72h
Sau thời điểm 72h

Tỷ lệ mắc
(%)
6,7
12,0
14,0
16,9

Nhận xét: Tỷ lệ mắc TTTC do TCQ tăng dần
theo thời gian.
Bảng 3: Tỉ lệ mắc TTTC do TCQ theo loại thủ thuật
Loại thủ thuật
Chụp ĐMV đơn thuần để chẩn đoán
Can thiệp ĐMV chương trình
Can thiệp ĐMV cấp cứu

Mối tương quan giữa TTTC do TCQ và
các YTNC
Bảng 4 cho thấy ClCr trước thủ thuật <
60ml/ph/1,73m2 tương quan có ý nghĩa thống kê

với nguy cơ xuất hiện biến cố TTTC do TCQ.
Nhóm ClCr từ 30 - 44 ml/phút/1,73m² có nguy cơ
mắc TTTC do TCQ cao gấp 3 lần so với nhóm có
ClCr ≥ 60 ml/ph/1,73m2.

Tỷ lệ mắc (%)
12%
10,3%
21,3%

Bảng 4: Độ thanh thải creatinin (ClCr) trước thủ thuật và nguy cơ TTTC do TCQ
Đặc điểm sinh hóa
ClCr ≥ 60 ml/phút/1,73m²
ClCr < 60ml/phút/1,73m²
≥ 60ml/phút/1,73m²
≥ 45 đến 59 ml/phút/1,73m²
Các nhóm ClCr
≥ 30 đến 44 ml/phút/1,73m²
trước thủ thuật
< 30 ml/phút/1,73m²
Tiền căn Bệnh thận mạn

ClCr < 60ml/ph/1,73m2
trước thủ thuật

Hệ số beta P thống kê
*
0,780
0,044
*

0,064
0,903
1,100
0,013
1,154
0,013
0,855
0,012

RR

Khoảng tin cậy 95% của RR

2,180

1,023

4,648

1,066
3,005
3,172
2,352

0,378
1,261
1,274
1,207

3,004

7,159
7,900
4,581

* Nhóm qui chiếu so sánh

Kết quả cũng cho thấy các bệnh nhân có
triệu chứng khó thở lúc nhập viện, can thiệp
ĐMV cấp cứu tương quan có ý nghĩa thống kê
với biến cố TTTC do TCQ (Bảng 5). Đánh giá
mối tương quan nguy cơ xuất hiện biến chứng
TTTC do TCQ, lần lượt từng yếu tố được phân

tích bằng phương trình COX. Các yếu tố như
liều lượng TCQ theo cân nặng (ngưỡng 5mg/kg),
mức độ nặng của bệnh mạch vành, số stent được
đặt, tiền căn bệnh đái tháo đường và hầu hết các
yếu tố sinh hóa đều không có tương quan đến
nguy cơ TTTC do TCQ.

Hội Nghị Khoa Học Kỹ Thuật Bệnh Viện Nguyễn Tri Phương năm 2016

125


Nghiên cứu Y học

Y Học TP. Hồ Chí Minh * Phụ Bản Tập 21 * Số 3 * 2017

Bảng 5: Phân tích đơn biến các yếu tố nguy cơ của TTTC do TCQ

EF (%)
Không khó thở
Khó thở lúc nhập việ
Có khó thở
Hemoglobin (Hb) máu (g/dL)
Can thiệp chương trình
Loại thủ thuật
Chụp chẩn đoán đơn thuần
Can thiệp cấp cứu
Cigarroa =<5
Liều cao TCQ theo
chỉ số Cigarroa
Cigarroa >5

Hệ số bêta
-0,024
*
1,020
-0,149
*
0,278
0,723
*
0,747

Phân tích đa biến các YTNC: Kết quả cho
thấy ClCr < 60ml/phút/1,73m² trước thủ thuật
và EF ≤ 40% là hai YTNC độc lập của TTTC do
TCQ (Bảng 6).
Bảng 6: Phân tích đa biến các YTNC của TTTC do

TCQ
Hệ số P thống
bêta
kê
Phân suất tống
máu thất trái (EF) -0,031
≤ 40%
ClCr <
-0,016
60ml/phút/1,73m²

0,006
0,023

RR

Khoảng tin
cậy 95% của
RR

0,970 0,949 0,991
0,984 0,970 0,998

Hình 1. Biểu đồ Kaplan Meyer nguy cơ xuất hiện
biến cố TTTC do TCQ theo từng nhóm nguy cơ

BÀN LUẬN
Theo y văn, tỉ lệ mắc TTTC do TCQ thay đổi
rộng phụ thuộc vào định nghĩa dùng để chẩn
đoán. Do vậy có biên độ giao động rộng về tần

suất xuất hiện biến chứng giữa các nghiên cứu

126

P thống kê
0,017

RR
0,976

Khoảng tin cậy 95% của RR
0,957
0,996

0,001
0,057

2,773
0,862

1,543
0,739

4,984
0,994

0,562
0,026

1,321

2,060

0,516
1,089

3,377
3,900

0,051

2,111

0,926

4,811

khác nhau trên thế giới. Điểm chung có thể thấy
là đa số nghiên cứu theo y văn, tác giả chọn định
nghĩa TTTC do TCQ là sự tăng tương đối nồng
độ creatinine ht > 25% so với giá trị nền (trước
thủ thuật) trong vòng 48 - 72 giờ sau dùng
TCQ(3,13,9,15). Với tiêu chí này, đã có 12% bệnh
nhân được xem là có biến chứng tại thời điểm
48-72h sau can thiệp trong mẫu nghiên cứu của
chúng tôi, tương tự với các nghiên cứu khác
trong và ngoài nước (bảng 7).
Do thực tế có những trường hợp creatinin ht
tăng thoáng qua tại một thời điểm và trở về mức
ban đầu ngay sau đó. Vì vậy nếu chỉ lấy trị số
creatinin tại một thời điểm nhất định thì sẽ bỏ

sót nhiều trường hợp mắc TTTC do TCQ, và làm
thấp giả tạo tỷ lệ biến chứng này.
Bên cạnh đó, chúng tôi sử dụng thiết kế
nghiên cứu đoàn hệ, theo dõi từng trường hợp
để tránh mất thông tin, mất mẫu. Thời gian theo
dõi cũng kéo dài hơn, cho phép phát hiện các
biến cố muộn, vốn không được ghi nhận trong
các nghiên cứu giới hạn quan sát 48 giờ. Các biến
cố TTTC do TCQ được tính theo phương pháp
tích lũy dần (cộng dồn) theo thời gian sử dụng
phép kiểm hồi qui sống còn Cox, do đó sẽ phản
ánh trung thực hơn về tỉ lệ mắc biến chứng này.
Điều này giải thích vì sao tỷ lệ 12% biến chứng
tương tự kết quả một số nghiên cứu ở nước
ngoài tuy nhiên cao hơn so với các nghiên cứu
trong nước.
Khi so sánh giữa các loại thủ thuật, nhóm
can thiệp ĐMV cấp cứu có nguy cơ mắc TTTC
do TCQ cao gấp 2,06 lần so với nhóm can
thiệp chương trình và có ý nghĩa thống kê (p =

Hội Nghị Khoa Học Kỹ Thuật Bệnh Viện Nguyễn Tri Phương năm 2016


Y Học TP. Hồ Chí Minh * Phụ Bản Tập 21 * Số 3 * 2017
0,026, KTC 95% = 1,089-3,900). Điều này cho
thấy được tầm quan trọng của việc chuẩn bị
bệnh nhân, điều chỉnh các rối loạn huyết động
giúp tránh được tổn thương tại thận do TCQ.
Nhận định này cũng được ghi nhận bởi các tác

giả trên thế giới(2,20).
Bệnh thận mạn (BTM) là một vấn đề toàn
cầu. Sự phát triển nhanh chóng cả về tỉ lệ mới
mắc và tỉ lệ trong dân số BTM dẫn đến gia
tăng mạnh dân số BTM giai đoạn cuối(19). Do
các điều kiện khách quan, trong nghiên cứu
này tác giả chỉ sử dụng tiêu chí ClCr <
60ml/phút/1,73m² diện tích cơ thể là BTM.
Chúng tôi ghi nhận tiền căn bệnh thận mạn là
YTNC độc lập của TTTC do TCQ. Bên cạnh
đó, có mối tương quan thống kê giữa các mức
giảm độ thanh thải creatinin trước can thiệp
với biến cố TTTC do TCQ trong nghiên cứu
của chúng tôi. Cụ thể, nếu ClCr từ 30-45
ml/phút/1,73m² diện tích cơ thể thì nguy cơ
mắc TTTC do TCQ sẽ cao gấp 3 lần so với
nhóm có ClCr ≥ 60ml/phút/1,73m² diện tích cơ
thể. Kết quả này phù hợp với tác giả Solomon
và cộng sự(21).
Suy tim là một hội chứng lâm sàng phức tạp,
là hậu quả của tổn thương thực thể hay rối loạn
chức năng của tim dẫn đến suy giảm khả năng
nhận máu (suy tim tâm trương) hoặc tống máu
(suy tim tâm thu) của tâm thất. Biểu hiện lâm
sàng chủ yếu của suy tim là mệt, khó thở và ứ
dịch(25). Một số nghiên cứu nhận thấy phân suất
tống máu thất trái (EF) ≤ 40% là yếu tố nguy cơ
độc lập của TTTC do TCQ(11). Trong nghiên cứu
này, khi áp dụng phương pháp phân tích dạng
liên tục, kết quả cho thấy nếu EF tăng 1% thì làm

giảm 1,024 lần nguy cơ TTTC do TCQ (được tính
từ giá trị (0,976)-1), nghĩa là giảm 2,4% nguy cơ
xuất hiện biến cố (p = 0,017, KTC 95% = 0,9570,996). Khi phân nhóm EF theo 2 nhóm: EF ≤ 40%
và EF > 40%, kết quả cho thấy EF ≤ 40% làm tăng
1,544 lần nguy cơ xuất hiện biến cố TTTC do
TCQ, mặc dù chỉ số này không có ý nghĩa thống
kê (p = 0,179). Kết quả phân nhóm này không
phù hợp với kết quả phân tích dạng liên tục

Nghiên cứu Y học

được giải thích là do việc phân nhóm làm mất
thông tin, đưa đến kết quả thống kê không đủ
mạnh để chứng minh mối tương quan. Kết quả
cũng cho thấy rằng các bệnh nhân có triệu chứng
khó thở khi nhập viện có vai trò tiên lượng khả
năng mắc TTTC do TCQ có ý nghĩa thống kê (p =
0,001, KTC 95% = 1,543-4,984). Cụ thể, bệnh nhân
có khó thở lúc nhập viện sẽ tăng 2,773 lần nguy
cơ xuất hiện TTTC do TCQ (Bảng 5). Như đã
trình bày ở trên, khó thở là triệu chứng cơ năng
quan trọng của suy tim. Tuy nhiên, khó thở
trong bệnh cảnh nghi ngờ hội chứng ĐMV cấp
tại phòng cấp cứu ngoài suy tim còn có thể do
nhiều nguyên nhân khác như thiếu máu nặng,
suy thận (khó thở do ứ dịch hoặc rối loạn tính
thấm mao mạch phổi), bệnh lý của phổi... Do
điều kiện thực tế, nghiên cứu của tác giả không
khảo sát được mối liên quan giữa khó thở và EF
nên không thể khẳng định triệu chứng khó thở

là do suy chức năng tâm thu thất trái.
Chúng tôi ghi nhận nồng độ Hb máu có vai
trò bảo vệ chống lại biến cố TTTC sau chụp, can
thiệp ĐMV. Một cách tương tự, Wen-hua Li và
cộng sự nghiên cứu trên 1026 bệnh nhân được
can thiệp ĐMV, kết quả cho thấy nồng độ Hb
nền trước thủ thuật là YTNC độc lập của TTTC
do TCQ(8). Kết quả này cũng phù hợp y văn(5,17).
Đối với loại TCQ, có nhiều bằng chứng cho
thấy sử dụng TCQ có ALTT cao làm gia tăng có
ý nghĩa nguy cơ TTTC, vì thế hầu hết các khuyến
cáo hiện nay đều khuyên không nên sử dụng
TCQ loại này(5,24). Tuy nhiên trong nghiên cứu
này, chúng tôi không ghi nhận có sự khác nhau
về biến cố TTTC do TCQ giữa 4 loại TCQ khác
nhau được sử dụng tại 2 bệnh viện. Điều này
phù hợp với khuyến cáo về dự phòng TTTC do
TCQ của KDIGO năm 2012(5) và khuyến cáo về
dự phòng TTTC do TCQ ở các bệnh nhân có
nguy cơ trải qua chụp, can thiệp ĐMV của hội
tim mạch Châu Âu năm 2014(24).
Ngoài ra, sử dụng liều cao TCQ là YTNC của
TTTC do TCQ. Mặc dù cách tính liều cao của
TCQ ở cả 2 công thức đều cho thấy có sự gia
tăng nguy cơ mắc TTTC do TCQ nhưng chỉ có

Hội Nghị Khoa Học Kỹ Thuật Bệnh Viện Nguyễn Tri Phương năm 2016

127

Nghiên cứu Y học

Y Học TP. Hồ Chí Minh * Phụ Bản Tập 21 * Số 3 * 2017

cách tính liều cao TCQ theo Cigarroa cho thấy
tương quan có ý nghĩa thống kê với biến chứng
này và kết quả này của tác giả tương tự với kết
quả nghiên cứu của Cigarroa. Vì vậy trong thực
hành lâm sàng nên tính liều TCQ hiệu chỉnh
theo cân nặng và nồng độ creatinin ht như chỉ số
Cigarroa, điều này cũng được khuyến cáo bởi
KDIGO(5) và hội tim mạch Châu Âu(24). Mối
tương quan này không được ghi nhận trong
nghiên cứu này, có thể được giải thích bởi việc
tuân thủ phác đồ về liều TCQ tại các bệnh viện.
Nhờ vậy các biến cố do liều thuốc cao không
xuất hiện. Tuy nhiên, chúng tôi chứng minh
được tỉ số Cigarroa > 5 là một yếu tố nguy cơ cho
TTTC do TCQ, tương ứng với nhận định của
nghiên cứu khác(4).
Tuy các chỉ số nguy cơ tương đối có giá trị
khiêm tốn, nhưng đây là chỉ số tăng theo cấp số
nhân nên nguy cơ có thể tăng lên rất cao. Cụ thể
nếu một người bệnh có phân xuất tống máu thất
trái EF ≤ 40%, Thiếu máu (Hb <13g/dL ở nam,
<12g/dL ở nữ) và ClCr < 60ml/phút/1,73m² diện
tích cơ thể, nguy cơ tương đối của TTTC do TCQ
đã tăng 5,96 lần so với nhóm bệnh nhân có EF >
40%, không thiếu máu và ClCr ≥

60ml/phút/1,73m². Điều này cho thấy tầm quan
trọng của việc kiểm soát tất cả các yếu tố nguy cơ
TTTC do TCQ trên từng bệnh nhân.
Trong nghiên cứu của tác giả, hầu hết các
bệnh nhân đều có ít nhất 2 YTNC. Sự phối hợp
nhiều YTNC làm tăng tỉ lệ TTTC do TCQ, vì vậy
để đánh giá chính xác hơn YTNC của TTTC do
TCQ, tác giả phân tích đa biến các YTNC cơ
gồm: tuổi cao; giới nữ; tiền căn ĐTĐ, BTM, phẫu
thuật bắc cầu ĐMV; sử dụng thuốc furosemide
trước thủ thuật; thiếu máu; tình trạng huyết
động không ổn định quanh thủ thuật; ClCr
<60ml/phút/1,73m2 trước thủ thuật; EF ≤ 40%, sử
dụng liều cao TCQ bằng phương pháp loại trừ
dần. Kết quả cho thấy EF ≤ 40% và ClCr trước
thủ thuật < 60ml/phút/1,73m2 là các YTNC độc
lập của TTTC do TCQ một cách có ý nghĩa thống
kê. Ngoài ra, EF ≤ 40% còn có thể giúp tiên đoán
nguy cơ mắc TTTC do TCQ. Cụ thể, nếu EF tăng

128

1% thì nguy cơ tương đối (RR) của TTTC do
TCQ giảm 1,031 lần, nghĩa là giảm 3,1% nguy cơ
tương đối mắc (tính bằng 1/0,970) với khoảng tin
cậy 95% là 1,009 – 1,054. Tương tự, ClCr trước
thủ thuật < 60ml/phút/1,73m2 cũng có vai trò tiên
đoán nguy cơ mắc TTTC do TCQ. Cụ thể là nếu
ClCr tăng 1ml/phút/1,73m2 thì nguy cơ tương đối
của TTTC do TCQ giảm 1,016 lần, nghĩa là giảm

1,6% nguy cơ tương đối mắc TTTC do TCQ.
Bảng 7: Tỉ lệ mắc TTTC do TCQ theo tiêu chuẩn
creatinin ht > 25%
Tác giả
(14)
Narula, Mehran và cs
(13)
Jurado-Román và cs
(15)
A. Neyra và cs
(3)
Alberto Bouzas Mosquera
(7)
Iakovou và cs
(10)
Mc Cullough và cs
(16)
Nguyễn Hữu Bi
(23)
Trương Thị Ngọc Quyên
(6)
Đoàn Nguyễn Minh Thiện
Nghiên cứu này

Năm Tỷ lệ mắc bệnh (%)
2014
16,1
2014
14,0
2013

18
2007
12
2003
16,5
1997
14,5
2004
9
2005
10
2009
27
2014
12

Nghiên cứu có một số hạn chế nhất định. Số
lượng bệnh nhân được khảo sát còn giới hạn,
khu trú tại 2 bệnh viện, khó mang tính đại diện
chung cho quần thể bệnh nhân của thành phố
Hồ Chí Minh nói riêng và Việt Nam nói chung.
Thông tin không đầy đủ về lâm sàng và cận lâm
sàng đưa đến không đủ để loại trừ hoàn toàn các
nguyên nhân khác của TTTC như thiếu máu cục
bộ, thuyên tắc do huyết khối... cũng như theo dõi
tiên lượng dài hạn ở các bệnh nhân. Một số
trường hợp xuất viện sớm trước thời điểm 72h,
có thể gây ước lượng biến cố thấp hơn so với
thực tế. Do vậy việc đánh giá kết quả nghiên cứu
cần xem xét trên các khía cạnh đặc thù mà chúng

tôi vừa nêu trên.

KẾT LUẬN
Với kết quả thu được từ nghiên cứu, rõ ràng
TTTC do TCQ là biến chứng phổ biến và quan
trọng sau chụp, can thiệp ĐMV. Các YTNC đóng
vai trò quan trọng làm gia tăng tỉ lệ mắc TTTC
do TCQ. Cần áp dụng các biện pháp dự phòng
đúng mức và theo dõi trị số creatinine ht sau 72
giờ ở các bệnh nhân nguy cơ cao mắc TTTC do

Hội Nghị Khoa Học Kỹ Thuật Bệnh Viện Nguyễn Tri Phương năm 2016


Y Học TP. Hồ Chí Minh * Phụ Bản Tập 21 * Số 3 * 2017
TCQ, đặc biệt là bệnh thận mạn và suy tim để
nâng cao hiệu quả của can thiệp ĐMV và cải
thiện tiên lượng người bệnh.

15.

TÀI LIỆU THAM KHẢO
1.

2.

3.

4.

5.

6.

7.

8.

9.
10.

11.

12.

13.

14.

Aonuma K, Abe D et al (2014). "Clinical Predictors of ContrastInduced Acute Kidney Injury in Patients Undergoing
Emergency Versus Elective Percutaneous Coronary
Intervention", Journal of the Japanese Circulation Society; 78: 85-91.
Bartorelli AL, and Marenzi G (2008). "Complication Contrast
Induced Nephropathy". Journal of Interventional Cardiology;
21:74-85.
Bouzas-Mosquera A (2007). "Contrast-induced nephropathy
and acute renal failure following urgent cardiac catheterization:
incidence, risk factor, and prognosis". Revista espanola de
cardiologia; 60:1026-1034.
Cigarroa RG, Lange RA, Williams RH, Hillis LD (1989).

"Dosing of contrast material to prevent contrast nephropathy in
patients with renal disease". Am J Med;86:649-652.
Disease Kidney (2012). "Improving Global Outcomes (KDIGO)
Acute Kidney Injury Work Group. KDIGO Clinical Practice
Guideline for Acute Kidney Injury". Kidney inter;2:1-138.
Đoàn Nguyễn Minh Thiện (2009). "Vai trò cystatin huyết thanh
trong chuẩn đoán sớm bệnh thận do thuốc cản quang sau can
thiệp động mạch vành". Luận văn tốt nghiệp bác sỹ nội trú.
Iakovou I., Dangas G., Mehran R., et al. (2003). "Impact of
gender on the incidence and outcome of contrast-induced
nephropathy after percutaneous coronary intervention". The
Journal of invasive cardiology;15:18-22.
Li WH, Li DY, Han F, Xu TD, Zhang YB, Zhu H. (2013).
"Impact of anemia on contrast-induced nephropathy (CIN) in
patients undergoing percutaneous coronary interventions".
International urology and nephrology;45:1065-1070.
McCullough PA (2008). "Contrast-induced acute kidney
injury". Journal of the American College of Cardiology;51:1419-1428.
McCullough PA, Wolyn R, Rocher LL, Levin RN, O'Neill WW
(1997). "Acute renal failure after coronary intervention:
incidence, risk factors, and relationship to mortality". Am J
Med;103:368-375.
Mehran R, Aymong ED, Nikolsky E, et al (2004). "A simple risk
score for prediction of contrast-induced nephropathy after
percutaneous coronary intervention: development and initial
validation". J Am Coll Cardiol; 44(7):1393–1399.
Mohammad K, Parker JR, Sarwar MA, Meyers JD (2014).
"Ischemic Heart Disease". The washington manual medical
therapeutics. 34 ed: Lippincott Williams & Wilkins:112-170.
Molina, Jurado-Román, et al. "Role of Hydration in ContrastInduced Nephropathy in Patients Who Underwent Primary

Percutaneous Coronary Intervention", The American Journal of
Cardiology, 115, p1174-1178.
Narula A., Mehran R., Weisz G., et al. (2014). "Contrastinduced acute kidney injury after primary percutaneous

16.
17.

18.

19.

20.

21.

22.

23.

24.

25.

Nghiên cứu Y học

coronary intervention: results from the HORIZONS-AMI
substudy". European heart journal;35:1533-1540.
Neyra JA, Shah S, Mooney R, Jacobsen G, Yee J, Novak JE
(2013). "Contrast-induced acute kidney injury following
coronary angiography: a cohort study of hospitalized patients

with or without chronic kidney disease". Nephrol Dial
Transplant;28:1463-1471.
Nguyễn Hữu Bi (2004). "Biến chứng thận do thuốc cản quang".
Luận văn thạc sỹ y học.
Pathogenesis, clinical features, and diagnosis of contrastinduced nephropathy. Uptodate, 2015. (Accessed tháng 4, 2015,
at www.uptodate.com.)
Phạm Nguyễn Vinh (2012). "Chuẩn đoán và điều trị bệnh động
mạch vành mạn ở người cao tuổi". Bệnh động mạch vành ở người
cao tuổi. TP Hồ Chí Minh: Nhà xuất bản y học: 70-107.
Phạm Văn Bùi (2008). "Bệnh thận mạn tính". Sổ tay chuẩn đoán
và điều trị bệnh nội khoa thường gặp: Nhà xuất bản y học, tr. 97128.
Seeliger E., Sendeski M., Rihal C. S., Persson P. B. (2012).
"Contrast-induced kidney injury: mechanisms, risk factors, and
prevention". European heart journal;33:2007-2015.
Solomon R. (2008). "Contrast-induced acute kidney injury: is
there a risk after intravenous contrast?". Clinical journal of the
American Society of Nephrology:CJASN;3:1242-1243.
Trương Quang Bình, Châu Ngọc Hoa, Đặng Vạn Phước (2011).
"Lịch sử về bệnh ĐMV và điều trị can thiệp bệnh ĐMV". Can
thiệp độnh mạch vành trong thực hành lâm sàng: Nhà xuất bản y
học:1-10.
Trương Thị Ngọc Quyên (2005). "Nhận xét sự thay đổi CK, CBMB, Creatinin sau chụp, can thiệp động mạch vành tại Bệnh
viên Thống Nhất TP.HCM". Luận văn tốt nghiệp bác sỹ nội trú
lão khoa.
Windecker S, Kolh P, et al. (2014). "2014 ESC/EACTS
Guidelines on Myocardial revascularization: The Task Force on
Myocardial Revascularization of the European Society of
Cardiology and the European Association for Cardio-Thoracic
Surgery Developed with the special contribution of the
European Association of Percutaneous Cardiovascular

Interventions". European heart journal; 35: 2541-2619.
Yancy CW, Jessup M, Bozkurt B, et al. (2013). "2013
ACCF/AHA guideline for the management of heart failure: a
report of the American College of Cardiology
Foundation/American Heart Association Task Force on Practice
Guidelines". Journal of the American College f Cardiology;62:147239.

Ngày nhận bài báo:

02/11/2016

Ngày phản biện nhận xét bài báo:

23/11/2016

Ngày bài báo được đăng:

10/04/2017

Hội Nghị Khoa Học Kỹ Thuật Bệnh Viện Nguyễn Tri Phương năm 2016

129