Đa hồng cầu trên bệnh nhân sau ghép thận tại Bệnh viện Chợ Rẫy

Y Học TP. Hồ Chí Minh * Phụ Bản Tập 20 * Số 1 * 2016

Nghiên cứu Y học

ĐA HỒNG CẦU TRÊN BỆNH NHÂN SAU GHÉP THẬN
TẠI BỆNH VIỆN CHỢ RẪY
Hoàng Khắc Chuẩn*, Thái Minh Sâm*

TÓM TẮT
Mở đầu: Đa hồng cầu là biến chứng thường gặp trên bệnh nhân sau ghép thận, có thể có liên quan đến tình
trạng tăng huyết áp và thuyên tắc, được xác định khi hematocrit ≥ 51% hoặc Hemoglobin ≥ 160 g/L hoặc cả hai.
Mục tiêu: xác định tỉ lệ mắc đa hồng cầu và hiệu quả của thuốc ức chế men chuyển (ACEI) và ức chế thụ thể
AT1 trên bệnh nhân sau ghép thận tại bệnh viện Chợ Rẫy.
Đối tượng và phương pháp nghiên cứu: nghiên cứu cắt ngang, mô tả, được tiến hành trên 550 bệnh nhân
từ 01/01/2004 đến 31/01/2015 tại phòng khám Ghép thận, bệnh viện Chợ Rẫy.
Kết quả: tỉ lệ mắc đa hồng cầu trên bệnh nhân sau ghép thận tại bệnh viện Chợ Rẫy 9,63% (53/550) (5 nữ
(9%), 48 nam (91%)) với thời gian khởi phát trung bình sau ghép: 16,3 tháng (2,8 đến 67,4 tháng). Bệnh nhân
được điều trị với ACEI và ức chế thụ thể AT1 có các giá trị trung bình của hồng cầu (HC), hemoglobin (Hb) và
hematocrit (Hct) trước can thiệp lần lượt là: 6,08.106/mm3, 172,8 g/L, 54,5%; sau can thiệp, các giá trị trên lần
lượt là: 5,4.106/mm3, 149,8 g/L, 47,4% với thời gian điều trị 9,35 tuần (có hiệu quả sớm nhất sau 1,3 tuần (9
ngày) và chậm nhất 23,6 tuần).
Kết luận: Đa hồng cầu sau ghép thận là một hiện tượng lành tính, xuất hiện ở nam nhiều hơn nữ, thường
xảy ra sớm trong vòng 1 – 2 năm đầu sau ghép, có thể điều trị hiệu quả với thuốc ACEI và ức chế AT1.
Từ khóa: đa hồng cầu, ghép thận, thuốc ức chế men chuyển, thuốc ức chế thụ thể.

ABSTRACT
ERYTHROCYTOSIS AFTER RENAL TRANSPLANTATION AT CHO RAY HOSPITAL.
Hoang Khac Chuan, Thai Minh Sam * Y Hoc TP. Ho Chi Minh * Vol. 20 - No 1 - 2016: 11 - 16
Introduction: Erythrocytosis, a common complication after kidney transplantation associated with
hypertention and thrombosis, is considered when hematocrit level equal to or greater than 51%, or a hemoglobin
level equal to or greater than 16o g/L, or both, without other causes.

Objective: to sudy the prevalence of erythrocytosis after kidney transplantationat Cho Ray hospital as well
as the efficacy of treatment with angiotensin converting enzyme inhibitors (ACEI) and angiotensin (AT) receptor
antagonists.
Methods: a cross-sectional descriptive study on 550 patients after kidney transplantation evaluated from
January 2004 to January 2015 at Cho Ray hospital.
Results: The prevalence of post-transplant erythrocytosis (PTE) at Cho Ray hospital was 9.63% (5 female (9%),
48 male (91%)), appeared at an average of 16.3 months (range, 2.8-67.4 months) after transplant. Before treatment,
mean red blood cell count (RBC), hemoglobin (Hb) and hematocrit (Hct) were: 6.08.106/mm3, 172.8 g/L, 54.5%,
respectively. These patients underwent ACEI and AT receptor antagonists therapy in the average time of 9.35
weeks to decrease these erythrocyte indices to normal values (Hct<51%, Hb<160 g/L). At the time of last follow
up, the mean RBC, Hb and Hct were 5.4.106/mm3, 149.8 g/L, 47.4%, respectively.
Conclusion: Erythrocytosis, a benign phenomenon occurring mostly in male patients, is usually
* Khoa Ngoại Niệu, BV Chợ Rẫy
Tác giả liên lạc: Hoàng Khắc Chuẩn

Tiết Niệu Học

ĐT: 0913846817

Email:

11


Nghiên cứu Y học

Y Học TP. Hồ Chí Minh * Phụ Bản Tập 20 * Số 1 * 2016

encountered within 1-2 years of post-renal transplant period and can be treated effectively and safely with ACEI
and AT receptor antagonists.

Keywords: Erythrocytosis, renal transplant, angiotensin converting enzyme inhibitors and angiotensin
receptor antagonists, post-transplant erythrocytosis.

ĐẶT VẤN ĐỀ

Mục tiêu

Đa hồng cầu sau ghép thận là một trong các
biến chứng thường gặp sau với tỉ lệ dao động từ
8-15%, cá biệt có nghiên cứu cho thấy tỉ lệ này
lên đến 22,2% thường xuất hiện trong 8-24 tháng
đầu tiên sau ghép(5,12,20). Biến chứng này có thể tự
hồi phục khoảng 25% trong tổng số các trường
hợp, các bệnh nhân còn lại sẽ có tình trạng tăng
Hct kéo dài hoặc tăng cho đến khi thải ghép. Sự
tăng tạo hồng cầu có thể làm tăng độ nhớt của
máu và gây ra nguy cơ thuyên tắc. Một nghiên
cứu của Wickre và cộng sự cho thấy PTE làm
tăng nguy cơ thuyên tắc lên 18,9% so với bệnh
nhân không có PTE, tuy vậy những nghiên cứu
khác lại không tìm thấy mối liên quan này(8,21).
Mặc dù cơ chế bệnh sinh của đa hồng cầu sau
ghép chưa rõ, nhưng các nhà nghiên cứu cho
rằng có một số yếu tố nguy cơ liên quan đến đa
hồng cầu sau ghép thận như: hẹp động mạch
thận ghép, giai đoạn thải ghép cấp, tổng hợp
erythropoietin (EPO) của thận gốc, viêm thận,
tổng hợp EPO từ gan, độc thận ghép từ CsA,
bệnh nhân giới tính nam...(6,21). Cơ chế gây đa
hồng cầu trên nhóm bệnh nhân có nồng độ EPO

bình thường được cho là do đáp ứng quá mức
của các yếu tố tiền thân kích thích tủy xương tạo
hồng cầu (medullar erythroid precursors). Trong
khi đó, hematocrit lại giảm trong suốt quá trình
điều trị bằng thuốc ức chế men chuyển mà
không cần xác định nồng độ EPO, có thể do
nhóm thuốc này gây ức chế tủy hoặc thúc đẩy
quá trình rút ngắn đời sống hồng cầu. Việc chẩn
đoán sớm và điều trị đa hồng cầu sau ghép là
cần thiết nhằm hạn chế các biến chứng có thể
dẫn đến tử vong. Cho đến nay, tại Việt Nam các
nghiên cứu bàn về tình hình đa hồng cầu và các
biện pháp điều trị còn hạn chế, chính vì thế,
chúng tôi thực hiện nghiên cứu Đa hồng cầu trên
bệnh nhân sau ghép thận tại bệnh viện Chợ Rẫy.

Xác định tỉ lệ mắc đa hồng cầu trên bệnh
nhân sau ghép thận tại bệnh viện Chợ Rẫy.

12

Đánh giá hiệu quả của thuốc ức chế men
chuyển (ACEI) và ức chế thụ thể AT1 điều trị đa
hồng cầu trên bệnh nhân sau ghép thận tại bệnh
viện Chợ Rẫy.

ĐỐI TƯỢNG - PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU
Nghiên cứu được tiến hành trên 550 bệnh
nhân sau ghép thận đang được theo dõi, điều trị
ngoại trú tại phòng khám ghép thận, khoa Ngoại

Tiết niệu, bệnh viện Chợ Rẫy, từ 1/1/2004 đến
31/1/2015.

Đối tượng nghiên cứu
Tiêu chuẩn chọn mẫu
Bệnh nhân được ghép thận tối thiểu là 3
tháng tại bệnh viện Chợ Rẫy và các trung tâm
ghép thận trong và ngoài nước, đang được theo
dõi, điều trị ngoại trú tại phòng khám ghép thận,
khoa Ngoại Tiết niệu, bệnh viện Chợ Rẫy, đồng
ý tham gia nghiên cứu.
Tiêu chuẩn chẩn đoán đa hồng cầu sau ghép:
Bệnh nhân có hematocrit ≥ 51% hoặc
Hemoglobin ≥ 160g/L hoặc cả hai.
Tiêu chuẩn loại trừ
Những trường hợp có tiền sử đa hồng cầu
trước ghép (Hct >51%), bệnh phổi tắc nghẽn,
suy tim.

Phương pháp nghiên cứu
Thiết kế nghiên cứu
Cắt ngang, mô tả.
Các bước tiến hành
Các đối tượng nghiên cứu được khám sức
khỏe tổng quát bao gồm : đo huyết áp, siêu âm
bụng tổng quát, X-quang tim phổi, siêu âm
doppler thận ghép, ghi điện tim.

Chuyên Đề Ngoại Khoa

Y Học TP. Hồ Chí Minh * Phụ Bản Tập 20 * Số 1 * 2016
Các yếu tố nguy cơ được đánh giá trong
nghiên cứu bao gồm: tuổi, giới tính, thuốc ức chế
miễn dịch, thói quen hút thuốc, tăng huyết áp,
đái tháo đường, hẹp động mạch thận ghép, cắt
thận gốc.
Các thông số huyết học được đánh giá bằng
máy huyết học Siemens Advia 2120i
(Hematology system 33 thông số) bao gồm: số
lượng hồng cầu, Hematocrit, Hemoglobin (Hb),
Kỹ thuật định lượng creatinine: phương
pháp động học Jaffe với máy phân tích tự động
HITACHI 917, sử dụng bộ thuốc thử có chứng
nhận IVD.

Xử lý số liệu
Số liệu nghiên cứu được xử lý thống kê bằng
phần mềm SPSS 16.0.

KẾTQUẢ
Tỉ lệ đa hồng cầu sau ghép
Nghiên cứu được thực hiện trên 550 bệnh
nhân đang theo dõi và điều trị tại bệnh viện
Chợ Rẫy, trong đó 53/550 bệnh nhân, chiếm tỉ
lệ 9,63% bệnh nhân có biến chứng đa hồng cầu
sau ghép.
Trong 53 bệnh nhân đa hồng cầu sau ghép
thận có 5 nữ (9%), 48 nam (91%).
Bảng 1. Các đặc điểm chung của nhóm bệnh nhân đa

hồng cầu sau ghép thận

Nghiên cứu Y học

Chỉ số
Tuổi (năm)
Thời gian khởi phát
(tháng)
HATT (mmHg)
HATTr (mmHg)
Creatinin (mg%)

Nhóm BN Đa hồng cầu sau ghép
37 tuổi
16,3 tháng (2,8-67,4 tháng)
132mmHg
82mmHg
1,23mg%

Bảng 2. Nhóm công thức ức chế miễn dịch sử dụng
trên nhóm bệnh nhân đa hồng cầu sau ghép
Công thức thuốc ức chế miễn dịch*
FK + MMF + Prednisone
CsA + MMF + Prednisone
FK + MMF
FK + Imuran + Prednison

Tỉ lệ
28/53 (52,8%)
22/53 (41,5%)

2/53 (3,8%)
1/53 (1,9%)

Nhận xét: Hai công thức ức chế miễn dịch
được sử dụng nhiều nhất là FK + MMF +
Prednisone và CsA + MMF + Prednisone

Sự thay đổi các chỉ số huyết học sau khi
sử dụng nhóm thuốc ức chế men chuyển
Bảng 3. Đặc điểm các chỉ số huyết học trên bênh nhân
đa hồng cầu sau ghép thận
6

3

Hồng cầu (10 /mm )
Hct (%)
Hb (g/L)

Chung (N=53) Nam (n=48) Nữ (n=5)
6,08
6,11
5,792 *
54,5
54,35
55,9
172,8
173,3
168 **

*p<0,05 **p<0,01

Nhận xét: Có sự khác biệt có ý nghĩa thống kê
về số lượng hồng cầu và Hb giữa nhóm nam và
nhóm nữ đa hồng cầu sau ghép thận.

Bảng 4. Sự thay đổi các chỉ số huyết học sau khi sử dụng nhóm thuốc ức chế men chuyển
Trước sử dụng
nhóm ACEI
Thời gian (T)
6

T0 (N=53)
3

Hồng cầu (10 /mm )
Hct (%)
Hb (g/L)
Creatinine (mg%)

6,08
54,5
172,8
1,23

Sau khi sử dụng nhóm ACEI
T1 1 tuần T2 1 tháng T3 2 tháng T4 3 tháng T5 Thời điểm các chỉ số
(n= 8)
(n=53)
(n=53)

(n=53) huyết học về bình thường
5,71
5,692*
5, 45*
5,25
5,4
52,9
53.54
47,9**
46,2
47, 4
168,7
168*
149,9*
147,4
149,8
1,21

*P < 0.05 ** P<0.01

Nhận xét: Thời gian điều trị trung bình 9,35

sử dụng nhóm ACEI T2 so với T0, T3 so với

tuần để các chỉ số huyết học về bình thường

T2. Có sự khác biệt có ý nghĩa thống kê về

(có hiệu quả sớm nhất sau 1,3 tuần (9 ngày) và

Hematocrit giữa T3 so với T2. Sự khác biệt có

chậm nhất 23,6 tuần). Có sự khác biệt có ý

ý nghĩa thống kê về Hb ở T2 so với T0 và T3 so

nghĩa thống kê về số lượng hồng cầu sau khi

với T2.

Tiết Niệu Học

13


Nghiên cứu Y học

Y Học TP. Hồ Chí Minh * Phụ Bản Tập 20 * Số 1 * 2016

BÀN LUẬN
Tỉ lệ đa hồng cầu sau ghép và các yếu tố
liên quan
Trong số 550 bệnh nhân sau ghép thận được
theo dõi tại bệnh viện Chợ Rẫy, 53 bệnh nhân có
biến chứng đa hồng cầu sau ghép, chiếm tỉ lệ
9,63%, với thời gian khởi phát biến chứng trung
bình 16,3 tháng sau ghép, trong đó nam giới
chiếm 91%. Chúng tôi ghi nhận trong suốt quá
trình phát hiện và điều trị biến chứng đa hồng
cầu, chức năng thận vẫn ổn định, sau 3 tháng sử

dụng nhóm thuốc ACEI, creatinine huyết thanh
1,2mg%, không có sự khác biệt có ý nghĩa thống
kê so với khi mới bắt bầu khởi phát biến chứng
đa hồng cầu. Ngoài ra, chúng tôi không phát
hiện biến chứng thuyên tắc mạch do đa hồng
cầu. Kết quả này gần tương đồng với các nghiên
cứu của Kiberd với tỉ lệ đa hồng cầu sau ghép
thận từ 1997-2006 là 8,1 % so với 18,7% trong giai
đoạn từ 1993-1996, trong đó bệnh nhân nam giới
làm tăng nguy cơ biến chứng lên 3,72 (95% CI
1,54-9,0; p = 0,003)(12). Einollahi nghiên cứu trên
500 bệnh nhân sau ghép thận cho thấy tỉ lệ đa
hồng cầu sau ghép là (20,2%) xuất hiện đa số ở
nam (82,2%), xuất hiện chủ yếu từ 2 đến 50 tháng
sau ghép (trung bình 11,2 +/- 8,9 tháng), trong đó
nhiều nhất 24 tháng đầu tiên (86%) với tỉ lệ bệnh
nhân có chức năng thận bình thường 82,2% (<1,5
mg/dL)(4). Một nghiên cứu của Saima Ahmed
trên 200 bệnh nhân sau ghép thận cho thấy tỉ lệ
đa hồng cầu là 20%, khởi phát sau 9,5 ± 2,5 tháng
sau ghép với chức năng thận ghép 1,06 ± 0,29,
xuất hiện chủ yếu ở nam với tỉ lệ 95%(18). Trong
một nghiên cứu của Basri trên 1655 bệnh nhân
sau ghép thận nhận xét tỉ lệ đa hồng cầu 9,6%,
với tỉ lệ nam giới chiếm 96,9%(2).
Trong nghiên cứu của chúng tôi, 9,63% bệnh
nhân có biến chứng đa hồng cầu, trong đó 94,3%
được áp dụng công thức thuốc ức chế miễn dịch
FK506/CsA + MMF + Prednisone. Trong nghiên
cứu của Saima Ahmed, công thức thuốc ức chế

miễn dịch áp dụng chủ yếu là CsA +
Azathioprine + Prednisone cho thấy tỉ lệ đa hồng

14

cầu là 20%(18). Phải chăng khác nhau về công thức
ức chế miễn dịch sẽ làm thay đổi tỉ lệ biến chứng
hồng cầu sau ghép? Perazella và cộng sự cho
rằng nhóm sử dụng cyclosporine A có tỉ lệ đa
hồng cầu cao hơn nhóm sử dụng azathioprine(17),
tuy nhiên, trong nghiên cứu của Koziak lại
không chứng minh được có sự khác nhau về Hct
và Hb giữa các nhóm bệnh nhân sử dụng AZA +
Pred, CsA + Pred và CsA + AZA + Pred(13). Một
nghiên cứu của Augustine và cộng sự lại cho
thấy rằng nồng độ Hb cũng như tỉ lệ đa hồng
cầu ở nhóm sử dụng nhóm Sirolimus
(Rapamune) cao hơn so với MMF(1). Tương tự,
Kiberd cho thấy rằng nhóm MMF làm giảm
nguy cơ biến chứng đa hồng cầu xuống còn 0,49,
95% (CI 0,237-0,99, p = 0,049)(12).

Hiệu quả của nhóm thuốc ức chế men
chuyển trên biến chứng đa hồng cầu
Khi Hct > 55% sẽ làm tăng nguy cơ biến
chứng của đa hồng cầu, do đó các phương pháp
điều trị được đề nghị để nhằm hạn chế các nguy
cơ trên nhất là vấn đề tắc mạch(9) (Kazory A).
Trong đó, nhóm thuốc ức chế men chuyển và
nhóm thuốc ức chế thụ thể được xem là có hiệu

quả tốt trong điều trị biến chứng đa hồng cầu
sau ghép thận, tuy nhiên vấn đề vẫn còn ít nhiều
tranh cãi. Ức chế men chuyển là nhóm thuốc làm
giảm kháng lực mạch ở tiểu động mạch ra, tăng
cường sự oxy hóa vùng quanh ống thận và do
đó làm giảm tín hiệu trong cơ chế của
erythropoietin. Ac-SDKP là một protein gồm 4
chuỗi peptide, bình thường có vai trò ức chế sự
đi vào của các tế bào gốc trong pha S, bị chuyển
hóa bởi men chuyển (ACE). Với sự có mặt của
thuốc ức chế men chuyển, Ac-SDKP bị tích tụ lại,
do đó sẽ làm giảm sự tạo hồng cầu(19). Ức chế thụ
thể có thể làm giảm sản xuất erythropoietin
trong thận ghép hoặc làm giảm sự nhạy cảm của
các tế bào gốc dòng hồng cầu với erythropoietin.
Trong nghiên cứu của chúng tôi, thời gian để các
chỉ số hồng cầu trở về bình thường sau sử dụng
nhóm thuốc ức chế men chuyển là 9,35 tuần,
trong đó có 8 bệnh nhân được xét nghiệm lại sau
1 tuần đầu tiên đã cho thấy có sự giảm các chỉ số

Chuyên Đề Ngoại Khoa


Y Học TP. Hồ Chí Minh * Phụ Bản Tập 20 * Số 1 * 2016
hồng cầu, và các chỉ số này giảm rõ có ý nghĩa
thống kê sau 1 và 2 tháng. Trong nghiên cứu của
Kiberd cho thấy nhóm ACEI và nhóm ARBS có
khả năng làm giảm biến chứng đa hồng cầu
xuống chỉ còn 0,176, (95% CI 0,040-0,71, p =

0,016)(12). Trong khi đó Basri cho rằng biến chứng
đa hồng cầu có thể điều trị tốt bằng phương
pháp trích máu hay dùng nhóm thuốc ACEI và
nhóm ARBS(2). Một nghiên cứu của Montanaro
và cộng sự cho thấy chỉ số Hb giảm rõ sau 12
tháng và Hct giảm rõ sau 6 tháng sử dụng ACEI,
trong khi nồng độ erythropoietin giảm có ý
nghĩa sau tháng đầu tiên(14). Mustabic lại cho
rằng nhóm thuốc ACEI và nhóm ARBS làm giảm
Hct ở 90% bệnh nhân đa hồng cầu trong vòng từ
2 đến 6 tuần(16).

Nồng độ Hemoglobin (g/L)

Biểu đồ sự thay đổi nồng độ Hemoglobin theo thời gian
175.0
170.0
165.0
160.0
155.0
150.0
145.0
140.0
135.0
130.0

nhân có và nhóm không có đa hồng cầu(3). Một
nghiên cứu của Mossuz P cho thấy nồng độ
erythropoietin bình thường hoặc tăng trên
nhóm bệnh nhân có đa hồng cầu(15). Những

yếu tố không liên quan đến EPO gây PTE (khi
nồng độ EPO bình thường hoặc thấp) có thể là
do làm tăng tính nhạy cảm với EPO hoặc kích
thích trực tiếp lên sự tạo hồng cầu(11).

KẾT LUẬN
Đa hồng cầu sau ghép thận là một hiện
tượng lành tính, tỉ lệ mắc bệnh trong nghiên
cứu của chúng tôi tương tự các nghiên cứu
khác trên các đối tượng có chức năng thận ổn
định, xuất hiện ở nam nhiều hơn nữ, thường
xảy ra sớm trong vòng 1 – 2 năm đầu sau ghép
và có thể điều trị hiệu quả với thuốc ACEI
hoặc ức chế AT1.

TÀI LIỆU THAM KHẢO
1.
Hb

2.
T0

T2

T3

T4

Thời gian

3.

Sự thay đổi Hematocrit theo thời gian
56.0
Giá trị Hematocrit (%)

Nghiên cứu Y học

4.

54.0
52.0
50.0

Hct

48.0

5.

46.0
44.0
42.0
T0

T2

T3

T4

6.

Thời gian

Cơ chế bệnh sinh của PTE bao gồm nhiều
yếu tố. Trong nhiều trường hợp, sự tạo thành
hồng cầu do sự kích thích quá mức của (EPO)
từ thận cũ(7,10). Trong nghiên cứu này, chúng
tôi không xét nghiệm nồng độ erythropoietin
do các vấn đề không thuận tiện. Tuy nhiên,
trong một nghiên cứu của Brox và cộng sự cho
thấy nồng độ EPO trong huyết tương dường
như không phải là một xét nghiệm đáng tin
cậy để nói rằng EPO tăng cao gây ra PTE khi
mà nồng độ EPO giống nhau giữa nhóm bệnh

Tiết Niệu Học

7.

8.
9.

10.

11.

Augustine JJ, et al (2004), Comparative Effects of Sirolimus
and Mycophenolate Mofetil on Erythropoiesis in Kidney

Transplant, American Journal of Transplantation; 4: 2001–2006
Basri N, et al (2007), Posttransplant erythrocytosis in renal
transplant recipients at Jeddah Kidney Center, Kingdom of
Saudi Arabia, Exp Clin Transplant, 5(1):607-9.
Brox AG, et al (1998), Erythrocytosis after renal
transplantation represents an abnormality of insulin like
growth factor- I and its binding proteins. Transplantation, 66: p.
1053.
Einollahi B, Lessan-Pezeshki M, Nafar M, et al (2005),
Erythrocytosis after renal transplantation: review of 101 cases,
Transplant Proc, 37(7):3101-2.
Friman S, Nyberg G, and Blohme I (1990), Erythrocytosis after
renal transplantation, treatment by removal of the native
kidneys. Nephrol Dial Transplant, 5: p. 969.
Gaston RS, Julian BA, Curtis JJ (1994), Posttransplant
Erythrocytosis: an enigma revisited, Am J Kidney Dis, 24, pp 111.
Ilan Y, et al (1994), Erythrocytosis after renal transplantation.
The response to theophilline treatment. Transplantation, 57: p.
661.
Kasiske BL (2000), Cardiovascular disease after renal
transplantation. Sem Nephrol, 2: p. 176.
Kazory A, (2004), Post-transplant erythrocytosis and the
thromboembolic events: an eror. Nephrol Dial Transplant, 19,
pp 260.
Kedzierska K, et al (2008), Influence of angiotensin Iconverting enzyme polymorphism on development of posttransplant erythrocytosis in renal graft recipients. Clin
Transplant, 22: p. 156.
Kessler M, et al (1996), Factors predisposing to post-renal
transplant erythrocytosis. A prospective matched - pair
control study. Clin Nephrol, 45: p. 83.

15


Nghiên cứu Y học
12.
13.

14.

15.

16.
17.

16

Y Học TP. Hồ Chí Minh * Phụ Bản Tập 20 * Số 1 * 2016

Kiberd BA (2009), Post-transplant erythrocytosis: a
disappearing phenomenon. Clin Transplant, 23: p. 800.
Koziak K, et al (1995), Does erythropoietin production after
kidney transplantation depend on the type of
immunosuppression, Nephron, 71, pp. 236-237.
Montanaro D, Groupuzzo M, Boscutti G, Risaliti A, Bresadola
F, Mioni G (2000), Long-term therapy for postrenal transplant
erythrocytosis with ACE inhibitors: efficacy, safety and action
mechanisms, Clin Nephrol, 53(4):suppl 47-51.
Mossuz P, et al (2004), Diagnostic value of serum
erythropoietin level in patients with absolute erythrocytosis,
Haematologica, 89, 1194-1198.

Mustapić Z, Basić-Jukić N, Lovcić V, Kes P (2011), Posttransplant erythrocytosis, Acta Med Croatica, 65(4):331-6.
Perazella M, et al (1995), Enalapril treatment of post transplant
erythrocytosis: Efficacy independent of circulating
erythropoietin levels, Am J of Kidney Dis, 26, pp. 495-500.

18.

19.

20.
21.

Saima Ahmed, et al (2012), Evaluation of contributing factors
of post transplant erythrocytosis in renal transplant patients, J
Pak Med Assoc, Vol 62 No 12, pp 1326- 1329.
Stigant CE, et al (2000), ACE inhibitors and angiotensin II
antagonists in renal transplantation: an analysis of safety and
efficacy. Am J Kidney Dis, 35: p. 58.
Vlahakos DV, et al (2003), Post-transplant erythrocytosis.
Kidney Int, 63: p. 1187.
Wickre CG, Bennison A, Berry JM, Bennet WM (1983),
Postrenal transplant erythrocytosis: a review of 53 patients,
Kidney Int, 23: p. 731.

Ngày nhận bài báo:

24/11/2015

Ngày phản biện nhận xét bài báo:

28/11/2015

Ngày bài báo được đăng:

15/02/2015

Chuyên Đề Ngoại Khoa