Tải bản đầy đủ (.pdf) (6 trang)

Hiệu quả điều trị của immunoglobulin (pentaglobin) ở bệnh nhân nhiễm trùng sau mổ ghép gan: Nhân hai trường hợp lâm sàng

Bạn đang xem bản rút gọn của tài liệu. Xem và tải ngay bản đầy đủ của tài liệu tại đây (278.83 KB, 6 trang )

Y Học TP. Hồ Chí Minh * Tập 20 * Số 4 * 2016

Nghiên cứu Y học

HIỆU QUẢ ĐIỀU TRỊ CỦA IMMUNOGLOBULIN(PENTAGLOBIN)
Ở BỆNH NHÂN NHIỄM TRÙNG SAU MỔ GHÉP GAN:
NHÂN HAI TRƯỜNG HỢP LÂM SÀNG
Ngô Mạnh Dinh*, Nguyễn Quốc Kính*

TÓM TẮT
Hai trường hợp lâm sàng nhiễm trùng nặng sau mổ ghép gan được điều trị tại bệnh viện Việt Đức. Trường
hợp 1: Nhiễm trùng đường mật do sỏi mật/ hẹp đường mật sau mổ ghép gan tháng thứ 22, có nhiễm khuẩn E.coli
ESBL, P.vulgaris ESBL và Enterococcus faecalis. Trường hợp 2 Viêm phúc mạc sau mổ ghép gan 5 năm vi khuẩn
Citrobacter freendii. Cả hai trường hợp được điều trị nhiễm trùng, thuốc chống thải ghép kết hợp theo phác đồ
methylprednisolon và hỗ trợ immunoglobulin tĩnh mạch và có hiệu quả khi sử dụng immunoglobulin để bảo vệ
tạng ghép và hỗ trọ điều trị nhiễm trùng.

ABSTRACT
EFFICACY OF TREATMENT BY IMMUNOGLOBULIN (PENTAGLOBIN) IN PATIENTS
WITH INFECTIONS AFTER LIVER TRANSPLANT SURGERY: CLINICAL CASES REPORTED
Ngo Manh Dinh, Nguyen Quoc Kinh * Y Hoc TP. Ho Chi Minh * Vol. 20 - No 4 - 2016: 125 - 130
Two cases of severe clinical infection after liver transplant surgery treated in Viet Duc hospitals. Case 1:
biliary tract infections caused by gallstones / biliary atresia after liver transplant surgery 22 months, with ESBL
E.coli infections, ESBL P.vulgaris and Enterococcus faecalis. Case 2 postoperative peritoneal inflammation liver
transplant 5 years bacterium Citrobacter freendii. Both cases were treated infection, anti-rejection medication
regimen combined methylprednisolone and intravenous immunoglobulin and support to be effective when used to
protect organ transplant immunoglobulin and supportive treatment of infections.
miễn dịch.
ĐẶT VẤN ĐỀ
Điều trị chống thải ghép gần đây có sự
tiến bộ lớn, làm tỷ lệ thải ghép cấp giảm từ 6075% đến 40-50% và giảm từ 10-15% về 2% với


thải ghép mạn tính(2,6).Việc sử dụng thuốc ức
chế miễn dịch chống thải ghép thách thức với
nguy cơ nhiễm trùng, tăng biến chứng sau mổ
và là vấn đề chủ yếu sau ghép. Nghiên cứu
giải phẫu bệnh của Torbenson M cho thấy
nguyên nhân gây tử vong do nhiễm trùng
chiếm 64% trong 321 bệnh nhân ghép từ 1982
đến 1997, nhiễm trùng do vi khuẩn 48%, virus
12% và nấm 22%.Tỉ lệ nhiễm trùng chiếm 2/3
và từ 1-2,5 lần ở bệnh nhân sau ghép(12). Điều
trị biến chứng nhiễm trùng sau ghép có nhiều
tiến bộ do thuốc kháng sinh, thuốc chống thải
ghép thế hệ mới và bổ sung các chế phẩm

Chế phẩm hỗ trợ miễn dịch (Pentaglobin)
có chứa Immunoglobulin(Ig) M, Ig A và Ig G
được chỉ định trong điều trị hỗ trợ bệnh nhân
nhiễm trùng nặng (phối hợp kháng sinh) như
nhiễm trùng huyết, sốc nhiễm trùng...cung cấp
immunoglobulin cho bệnh nhân suy giảm miễn
dịch. Việc sử dụng immunoglobin truyền tĩnh
mạch (ivIg) có hiệu quả trên bệnh nhân suy
giảm miễn dịch có nhiễm trùng nặng(8,9,10,6,3).
Bệnh viện Việt Đức gặp 2 trường hợp nhiễm
trùng nặng sau ghép gan. Nhân hai trường hợp
này, chúng tôi muốn bàn luận về vai trò và hiệu
quả của điều trị IVIG tĩnh mạch hỗ trợ bệnh
nhân nhiễm trùng sau ghép gan.

* Khoa gây mê hồi sức – BV Việt Đức Hà Nội

Tác giả liên lạc: Ths.BS Ngô Mạnh Dinh
ĐT: 0987802889

Email:

125


Nghiên cứu Y học

Y Học TP. Hồ Chí Minh * Tập 20 * Số 4 * 2016

BỆNH ÁN LÂM SÀNG
Trường hợp thứ 1
Bệnh nhân (BN) Nguyễn Phúc T; nam, 67
tuổi vào viện ngày 15/07/2013 mã số bệnh án
21723 với lý do vàng da sau mổ ghép gan.
Tiền sử và bệnh sử: Viêm gan B, xơ gan mất
bù, nhiễm trùng đường mật tái phát nhiều lần,
mổ lấy sỏi mật 1 lần, mổ ghép gan tháng 11/2011
sau mổ hẹp đường mật và được đặt stent đường
mật sau 6 tháng. Điều trị ức chế miễn dịch
tacrolimus 0,5 mg x 4 viên/ ngày, cellcept 250mg
x 4 viên/ngày. Duy trì nồng độ tacrolimus 4,6-5,9
ng/ml, tenofovir kháng HBV. Duy trì insulin tĩnh
mạch điều chỉnh đường máu 7-8mmol/l.
Vào viện trong tình trạng tỉnh, cao 154cm
nặng 64kg, mạch 75 lần/phút, huyết áp
130/80mmHg có duy trì thuốc coveram 5mg
ngày 1 viên, nhiệt độ 36.7, vàng da và niêm

mạc, nước tiểu vàng đậm. Không xuất huyết
dưới da. Nhịp tim đều, phổi giảm nhẹ thông
khí đáy phổi, đo chức năng hô hấp có thông
khí hạn chế nhẹ. Bụng mềm, không chướng,
ấn đau tức vùng dưới sườn phải, sẹo mổ dưới
bờ sườn hai bên.
Siêu âm gan: ống mật chủ 9.2mm. Có hình
stent và sỏi kích thước 13x9mm trong lòng ống
mật chủ. Chụp MSCT: Sỏi gan trái, ống gan
chung và ống mật chủ. ống mật chủ xoắn vặn và
hẹp, nối thông với stent, đầu trên stent áp vào
nhu mô gan.
Xét nghiệm công thức máu: Hồng cầu 3,5 T/l;
hemoglobin 111g/l; bạch cầu 3,67 G/l; tiểu cầu 69
G/l, nhóm máu O Rh dương. Xét nghiệm đông

máu và chức năng gan: Prothrombin 119%; INR
0,92; aPTT 33 giây; GOT/GPT 151/152 U/l; GGT
609 U/l; albumin 36g/l; protein 76g/l; bilirubin
TP/TT: 113/63,5 umol/l. Xét nghiệm sinh hoá: Ure
6,2 mmol/l; Creatinin 92umol/l; Glucose
7,3mmol/l; HBV DNA dưới ngưỡng; HCV dưới
ngưỡng; CMV âm tính; nồng độ tacrolimus
4,7ng/ml.
Chẩn đoán: Nhiễm trùng đường mật do sỏi
mật/ hẹp đường mật sau mổ ghép gan tháng thứ
22, đái tháo đường tăng huyết áp.
Phẫu thuật: Mở ống mật chủ lấy sỏi, bỏ stent
đường mật, nội soi đường mật trong mổ, dẫn
lưu kehr. Sau mổ duy trì huyết động ổn định,

thở máy hỗ trợ sau 3 giờ rút nội khí quản. Cấy
dịch mật có kết quả E.coli ESBL và P.vulgaris
ESBL nhạy với kháng sinh dùng cho bệnh nhân
tazocin, ciprinol, difflucan và tenofovir. Mạch
huyết áp ổn định, không sốt, dẫn lưu kehr 250300ml/24h. Thuốc ức chế miễn dịch tacrolimus
0,5mg ngày 2 viên, cellcept 250mg ngày 2 viên,
duy trì nồng độ từ 2,9-4,7ng/ml. Các thông số
lâm sàng và chức năng gan thận dần bình
thường, đông máu và các yếu đánh giá viêm ổn
định. Tuy nhiên sau 7 ngày phẫu thuật bệnh
nhân sốt, mệt mỏi, ăn uống kém. Yếu tố viêm và
nhiễm trùng tăng dần, men gan tăng. Cấy dịch
mật kết quả Enterococcus faecalis. Hội chẩn
quyết định đổi kháng sinh là meronem và
amikacin, vancomycin điều chỉnh theo chức
năng thận, duy trì thuốc chống nấm difflucan và
thuốc chống virus tenofovir 200mg ngày 1 viên.
Tăng liều thuốc ức chế miễn dịch chống thải
ghép. Các thông số diễn biến theo bảng 1.

Bảng 1.Diễn biến thông số cận lâm sàng trước và sau dùng pentaglobin
Thời điểm
Thân nhiệt (độ C)
Bạch cầu (G/l)
CRP
Procalcitonin (ng/ml)
Prothrombin (%)
aPTT
Yếu ốt V
SGOT (U/l)

SGPT (U/l)

126

Trước dùng
38,5
6,93
119
0,81
101
25,3
125,1
25
28

Ngày 1
38,5
8,04
117
1,90
111
29
123,2
31
25

Ngày 2
39
6,97
91.8

1,73
108
31,6
120
32
24

Ngày 3
37
14,98
75.5
1,19
101
27
112
31
22

Ngày 4
36,5
14,4
25,2
0,80
119
27,3
92,0
39
33

Ngày 5

37,0
12,5
16,7
0,41
96,4
26,8
78,9
45
46

Ngày 6
36,5
13,0
9,8
0,12
103,4
23,8
90,5
42
40


Y Học TP. Hồ Chí Minh * Tập 20 * Số 4 * 2016
Thời điểm
GGT (U/l)
CO (ng/ml)

Trước dùng
270
2,9


Ngày 1
279
8,4

Diễn biến sau 5 ngày thay đổi kháng sinh,
tăng liều thuốc chống thải ghép và hỗ trợ thuốc
miễn dịch: bệnh nhân hết sốt, ăn uống ngon
miệng và các yếu tố đánh giá chức năng dần
bình thường. Procalcitonin, CRP và số lượng
bạch cầu giảm dần.Sau 15 ngày điều trị bệnh
nhân xuất viện.

Trường hợp thứ 2
Bệnh nhân Phạm N, nam, 58 tuổi, vào viện
ngày 8/7/2013 Số HS: 20872. Lý do: đau bụng đi
ngoài phân lỏng.
Tiền sử và bệnh sử: Mổ ghép gan do ung thư
gan/ viêm gan C năm 2008. Nút mạch gan do
ung thư gan tái phát cách 3 năm, sau nút mạch
cắt khối gan hoại tử. Đái tháo đường đang điều
trị insulin mixtard ngày 40UI, đường huyết ổn
định, tăng huyết áp điều trị với exforge 5/160mg
và concor 5mg ngày 1 viên, huyết áp duy trì từ
130-140/70-80 mmHg.
Thuốc ức chế miễn dịch tacrolimus 3mg và
certican 1,5mg ngày 1 viên. Cách vào viện 2 tuần
bệnh nhân dùng thuốc tacrolimus sang thuốc
sirolimus 2mg/ngày nhưng nồng độ trũng (Co)
đo trước vào viện 5 ngày là 40ng/ml nên giảm

còn 1mg sirolimus.

Nghiên cứu Y học
Ngày 2
282
10,6

Ngày 3
188
13,3

Ngày 4
190
12,1

Ngày 5
478
12,0

Ngày 6
252
11,4

Tình trạng lúc vào: Bệnh nhân tỉnh, thân
nhiệt 36,5 độ C, Mạch 96l/phút, Huyết áp
135/80mmHg. Bụng mềm ấn đau khắp bụng,
cảm ứng phúc mạc, vô niệu.
Xét nghiệm HBV, HCV, CMV âm tính.
Chụp CTscan và siêu âm ổ bụng: Có nhiều ổ
giảm tỷ trọng trong nhu mô gan ghép, kích

thước to nhỏ không đều, nhiều dịch ổ bụng, ít
dịch màng phổi hai bên.
Chẩn đoán: Viêm phúc mạc sau mổ ghép
gan 5 năm/ Tăng huyết áp và đái tháo đường.
Tổn thương trong mổ: Giữa các lớp thành
bụng có nhiều dịch mủ, ổ bụng có khoảng 500ml
dịch màu xanh đục nhiều giả mạc, gan có ổ hoại
tử 6cm, ruột non có hai tổ chức hoại tử nhưng
không thủng, tiến hành khâu ép cầm máu, khâu
lỗ thủng ruột hoại tử. Bệnh nhân được rút ống
nội khí quản sau 12 giờ. Giải phẫu bệnh: Viêm
mủ và hoại tử tổ chức thanh mạc, hoại tử tế bào
gan chảy máu, gan thoái hoá mỡ 20%. Cấy dịch ổ
bụng và thành bụng vi khuẩn Citrobacter freendii
nhạy cảm với kháng sinh đang dùng cho bệnh
nhân là Meronem, amikacin, difflucan. Diễn biến
các thông số theo bảng 2

Bảng.2 Diễn biến cận lâm sàng trước và sau khi dùng pentaglobin lần 1
Thời điểm
Thân nhiệt (độ C)
Bạch cầu (G/l)
CRP
Procalcitonin (ng/ml)
Prothrombin (%)
aPTT
Yếu tố V
SGOT (U/l)
SGPT (U/l)
GGT (U/l)

CO (ng/ml)

Trước dùng
38,0
2,10
163
5,03
57,1
29,9
72,0
23
15
270
2,9

Ngày 1
38,5
3,66
165
5,6
77,5
27,5
70,5
38
25
279
8,4

Thuốc chống thải ghép duy trì tacrolimus
0,5mg/24h. Sau điều trị hỗ trợ pentaglobin lần 1

các thông số lâm sàng theo bảng 1.2. Tuy nhiên
sau 5 ngày bệnh nhân mệt mỏi, nhiễm trùng

Ngày 2
38,2
3,06
168
2,07
75,8
26,3
75,7
30
17
282
10,6

Ngày 3
38,5
3,33
117
0,98
64,3
25
84,4
98
39
188
13,3

Ngày 4

37,2
3,61
95
0,88
89,0
24,8
90,5
52
31
190
12,1

Ngày 5
36,8
3,39
72
0,57
92,0
25,1
82,3
58
38
478
12,0

Ngày 6
36,5
4,01
47
0,44

84,9
23,8
89,2
62
41
252
11,4

tăng, sốt, siêu âm gan có các ổ giảm âm không
đồng nhất. Chẩn đoán nghi ngờ áp xe gan chưa
loại trừ thải ghép gan gấp. Cấy dịch màng phổi
và dịch trong gan không thấy vi khuẩn. Hội chẩn

127


Nghiên cứu Y học

Y Học TP. Hồ Chí Minh * Tập 20 * Số 4 * 2016

quyết định bổ sung kháng sinh vancomycin,
colistin và tăng cường liều thuốc ức chế miễn
dịch tacrolimus và methylprednisolon duy trì

250mg/24h liều giảm dần theo phác đồ, certican
0,5mg ngày 2 viên/24 giờ. Kết quả theo bảng 3.

Bảng 3. Diễn biến cận lâm sàng bệnh nhân số 2 dùng pentaglobin lần thứ 2
Thời điểm
Thân nhiệt (độ C)

Bạch cầu (G/l)
CRP
Procalcitonin (ng/ml)
Prothrombin (%)
aPTT
Yếu ốt V
SGOT (U/l)
SGPT (U/l)
GGT (U/l)
CO (ng/ml)

Trước dùng
39,0
5,47
50,8
0,43
90,1
24,6
129
67
66
507
1,0

Ngày 1
38,8
6,38
57,2
0,71
82,6

25,1
125
123
88
447
1,2

Kết quả sau 5 ngày bệnh nhân hết sốt, CRP
và procalcitonin giảm dần, các yếu tố đánh giá
chức năng gan ổn định, nồng độ thuốc thải ghép
giao động 4,2-5,2 ng/ml. Bệnh nhân xuất viện sau
15 ngày.

BÀN LUẬN
Nhiễm khuẩn sau mổ ghép gan
Nghiên cứu của Tsung-chia Chen 2010(3)
thống kê 68 bệnh nhân từ 2004-2008 cho thấy tỉ lệ
nhiễm trùng sau ghép là 40/68 bệnh nhân trong
đó vi khuẩn 38% virus 12% và nấm 9%, Theo
Jorge Garbino tại Geneva năm 2005(4) cho thấy tỉ
lệ nhiễm trùng gặp ở 78/98 BN trong 228 lần,
nguyên nhân do vi khuẩn là 107 lần, 101 lần do
virus, 17 lần do nấm và 3 lần do protozoan, chiếm
lần lượt là 47%, 44%, 16%. Đây là vấn đề chủ yếu
và làm thời gian sống sau ghép giảm xuống
đáng kể.
Tại Bệnh viện Việt Đức, tiến hành ghép gan
từ tháng 11/2007, 16 ca trong đó 3 BN lấy gan từ
người sống và 13 BN lấy gan từ người cho chết
não. Hai trường hợp trên nguyên nhân từ ổ

nhiễm khuẩn do hẹp đường mật sau đặt stent có
sỏi, vi khuẩn Escherichia coli và vi khuẩn Proteus
vulgaris, enterococcus faecalis, cấy máu có nhiễm
candida. Trường hợp 2 nguyên nhân nhiễm
khuẩn là citrobacter feendii. Vị trí gây nhiễm
khuẩn từ thành bụng và ổ hoại tử tại gan và ruột.

128

Ngày 2
38,0
5,80
65,8
0,73
85,0
23,2
131
357
204
362
1,5

Ngày 3
36,7
5,67
56,7
0,65
84,4
23,0
123

259
235
378
2,9

Ngày 4
36,2
2,77
22,5
0,43
84,0
23,0
132
92
167
350
4,2

Ngày 5
36,0
4,93
11,4
0,29
96,4
24,2
115
40
107
362
4,5


Ngày 6
36,5
3,92
8,0
0,18
92,5
23,8
119
42
72
340
5,2

Nhiều nghiên cứu cho thấy nhiễm khuẩn có
nguyên nhân từ vi khuẩn chiếm tỉ lệ chủ yếu sau
ghép. Vi khuẩn hay gặp lần lượt là Escherichia
coli, Pseudomonas aeruginosa, staphylococcus
aureus(1,2,7). Tỉ lệ cao nhất nhiễm khuẩn là sau 1
tháng. Vị trí nhiễm khuẩn tỉ lệ lần lượt là: Vết
mổ, phúc mạc, máu, đường tiết niệu, đường hô
hấp. Các yếu tố nguy cơ làm tăng tỉ lệ nhiễm
trùng sau ghép là: Co kéo và tổn thương đường
mật, thời gian nằm viện lâu...
Vấn đề điều trị thải ghép và nhiễm trùng:
Thải ghép bắt đầu từ 1-2 tuần đầu với triệu
chứng gợi ý là sốt, đau mạng sườn trái, giảm sắc
tố mật. Nhưng dấu hiệu nghi ngờ là tăng men
gan và tăng bilirubin. Các xét nghiệm đều có độ
nhạy và độ đặc hiệu không cao và dễ có sự nhầm

lẫn thải ghép với các bệnh lý như tắc mật, giảm
hoặc mất chức năng tạng ghép, nhiễm virus
viêm gan, CMV, ngộ độc thuốc...nên giải phẫu
bệnh là tiêu chuẩn chính để chẩn đoán thải ghép.
Đối với thải ghép mạn tính thì tiên lượng khá tồi,
thường theo sau nhiều đợt thải ghép cấp tính.
Hậu quả cuối cùng là mất chức năng gan ghép
và phải ghép gan mới. Khi có dấu hiệu thải ghép
phác đồ điều trị là phối hợp với
methylprednisolon với liều lượng 1.5-2mg/kg/24
giờ. Với hai bệnh nhân trên ngoài tăng liều
lượng tacrolimus và cellcept phối hợp với
methylprednisolon

bổ
sung
thêm
(2)
pentaglobin. Theo Jorge Garbino thấy khác biệt


Y Học TP. Hồ Chí Minh * Tập 20 * Số 4 * 2016
về tỉ lệ nhiễm trùng có thải ghép 186/70 so với
không có biểu hiện thải ghép là 42/42 bệnh nhân.
Tác giả thấy có tăng nguy cơ nhiễm trùng từ vi
khuẩn và nấm khi điều trị bằng thuốc ức chế
miễn dịch và steroid. Theo Rodrignez PM và cs(4)
điều trị thải ghép cấp trên 493 trường hợp cho
thấy có 48,1% điều trị tacrolimus đơn thuần và
33.9% điều trị phối hợp tacrolimus, thuốc chống

chuyển hoá và steroid. còn lại 18% điều trị hai
loại thuốc hoặc là steroid hoặc chống chuyển hoá
tế bào với tacrolimus. Việc phối hợp giữa
tacrolimus và thuốc chống chuyển hoá cũng phù
hợp với xu thế hiện nay để giảm tỉ lệ suy thận do
thuốc và những biến chứng khác. Theo nhiều
nghiên cứu(4) thì nồng độ Co 7-10 ng/ml là phù
hợp để chống thải ghép và giảm nguy cơ nhiễm
trùng với những bệnh nhân có nguy cơ cao và
bệnh nhân có nguy cơ thấp duy trì liều trung
bình từ 3-7ng/ml. Việc kiểm soát nồng độ thuốc
ức chế miễn dịch làm giảm nguy cơ tim mạch và
bệnh ác tính. Với trường hợp lâm sàng đầu tiên
bệnh nhân được điều trị phối hợp cả 3 loại
tarcolimus, cellcept và steroid trong đó duy trì
nồng độ từ 8-12 ng/ml. Với bệnh nhân 2 cũng
được điều trị phối hợp cả 3 loại là tarcolimus,
certican và steroid trong đó duy trì mức ổn định
Co máu là 5.2 ng/ml, Đây là bệnh nhân có nguy
cơ thải ghép thấp. Cả hai trường hợp đều giảm
được sốt, chức năng gan ổn định, yếu tố viêm
giảm và đều giữ nồng độ Co ổn định khi ra viện.

Hiệu quả của điều trị imunoglobin hỗ trợ
đường tĩnh mạch
Còn nhiều tranh luận trong việc chỉ định
pentaglobin khi điều trị bệnh nhân có tình trạng
nhiễm trùng nặng, đặc biệt bệnh nhân có biểu
hiện suy giảm miễn dịch. Tuy nhiên các nghiên
cứu cũng đưa ra những hiệu quả đáng kể bằng

việc thay đổi lâm sàng và các chỉ số viêm như
CRP và procalcitonin(9,10). Về mặt thời gian sống
sót và tử vong do sốc nhiễm trùng và nhiễm
trùng nặng cũng có thay đổi ở liều khuyến cáo.
Theo Kevin B Laupland nghiên cứu phân tích
gộp cho thấy có sự cải thiện đáng kể về tình
trạng sốc và tỉ lệ tử vong ở bệnh nhân sốc nhiễm

Nghiên cứu Y học
trùng, tuy nhiên các nghiên cứu lâm sàng có
thiết kế không thực sự khách quan nên hiệu quả
còn bàn cãi. Theo khuyến cáo của Hiệp Hội Hồi
Sức cấp cứu Hoa Kỳ 2012 về chỉ định IVIG trong
sốc nhiễm trùng còn hạn chế và còn thêm nhiều
nghiên cứu để khảng định hiệu quả(9).
Trong 2 trường hợp trên, bệnh nhân được
điều trị IVIG trong thời gian 5 ngày với liều
lượng khuyến cáo là 0.4mg/kg/giờ. Có sự cải
thiện rõ các yếu tố nhiễm trùng và chức năng
tạng ghép. Việc điều chỉnh kháng kháng sinh
kiểm soát nhiễm trùng hợp lý và điều chỉnh
nồng độ thuốc ức chế miễn dịch phù hợp. Theo
John C. Bucuvalas năm 2007(2) nghiên cứu trên
1948 bệnh nhân sau ghép gan có 336/1948 bệnh
nhân được điều trị ivIg trong 7 ngày, kết quả cho
thấy có tỉ lệ thải ghép thấp ở bệnh nhân điều trị
là 31% so với 40%. Đồng thời nguy cơ thải ghép
lần 2-3 khi điều trị IVIG thấp hơn so với nhóm
không được điều trị, với tỉ lệ là 13.1% so với
19.2%. Tác giả cũng đánh giá là có hiệu quả

trong việc bảo vệ chức năng tạng ghép. Tuy
nhiên vấn đề giá thành cũng là một yếu tố cân
nhắc khi điều trị nhưng ở bệnh nhân ghép tạng
thì việc điều trị và bảo vệ tạng ghép là yếu tố tiên
quyết. Theo Joseph Kahwaji cho thấy dùng kết
hợp giữa ivIg với các thuốc thải ghép ở bệnh
nhân sau ghép thận không làm tăng lên nguy cơ
nhiễm trùng cơ hội. Jordan SC cho thấy điều trị
có hiệu quả phòng ngừa nhiễm trùng sau ghép
tạng bao gồm Cytomegalovirus, parvovirus B19
và polyoma BK virus.

KẾT LUẬN
Từ các nghiên cứu lâm sàng và qua hai
trường hợp lâm sàng trên. Chúng tôi cho rằng
hỗ trợ ivIg là có hiệu quả trong việc hỗ trợ điều
trị nhiễm trùng và tăng cường việc bảo vệ tạng
ghép. Tuy nhiên việc sử dụng IVIG đường tĩnh
mạch ở bệnh nhân nhiễm trùng sau ghép tạng
cần nghiên cứu thêm.

TÀI LIỆU THAM KHẢO
1.

Barbier L, Garcia S, Cros J, Borentain P, Botta-Fridlund D,
Paradis V, Treut YP, Hardwigsen J(2013). Assessment of
Chronic Rejection in Liver Graft Recipients Receiving

129



Nghiên cứu Y học

2.

3.

4.

5.

6.

7.

130

Immunosuppression with low-Dose Calcineurin Inhibitors. J
Hepatol.. 0168-8278.
Bucuvalas JC, Anand R (2009). Treatment with
immunoglobulin improves outcome for pediatric liver
transplant recipients. Liver Transpl.;15(11):1564-9.
Chen TC , Lin PC, Chi CY, Ho CM et al (2011) infection in
liver transplant recipients - Analysis of 68 cases at teaching
hospital in Taiwan. Journal of Microbiology,Immunology and
Infection.Volume 44, Issue 4, 303-309.
Garbino J, Romand JA, Pittet D, Giostra E, Mentha G, Suter
P(2005). Infection and rejection in liver transplant patients: a
10-year Swiss single-centre experience. Swiss Med Wkly.
135(39-40):587-93.

Jordan SC, Toyoda M, Kahwaji J, Vo AA( 2011). Clinical
aspects of intravenous immunoglobulin use in solid organ
transplant recipients. Am J Transplant. 2011 Feb;11(2):196-202.
Jordan SC, Vo AA, Peng A., Toyoda M., Tyan D. (2006).
intravenous Gammaglobulin (IVIG): A Novel Approach to
Improve Transplant Rates and Outcomes in Highly HLASensitized
Patients.
American
Journal
of
Transplantation; 2006;6(3):459-466.
Kusne S, Dummer JS, Singh N, Iwatsuki S, Makowka L,
Esquivel C, Tzakis AG, Starzl TE, Ho M.(1988). Infections after
liver transplantation. An analysis of 101 consecutive cases.
Medicine (Baltimore). 1988 Mar;67(2):132-43.

Y Học TP. Hồ Chí Minh * Tập 20 * Số 4 * 2016
8.

9.

10.

11.
12.

Laupland KB, Kirkpatrick AW, Delaney A(2007). Polyclonal
intravenous immunoglobulin for the treatment of severe
sepsis and septic shock in critically ill adults: a systematic
review and meta-analysis. Crit Care Med;35(12):2686-92.

Phillip Dellinger, MD et al(2012). Surviving Sepsis Campaign:
International Guidelines for Management of Severe Sepsis and
Septic Shock: 2012.Critical Care Medicine: 41; 2;580-637.
Rodríguez-Perálvarez M, Germani G, Papastergiou V,
Tsochatzis E, Thalassinos E, Luong TV, Rolando N, Dhillon
AP, Patch D, O'Beirne J, Thorburn D, Burroughs AK.( 2013)
Early tacrolimus exposure after liver transplantation:
relationship with moderate/severe acute rejection and longterm outcome. J Hepatol. ;58(2):262-70.
Romero FA and RR Razonable (2011). Infections in liver
transplant recipients. World J Hepatol; 3(4): 83–92.
Torbenson M, Wang J, Nichols L, Jain A, Fung J, Nalesnik
MA(1998). Causes of death in autopsied liver transplantation
patients. Mod Pathol. 1998 Jan;11(1):37-46.

Ngày nhận bài báo:

11/11/2015

Ngày phản biện nhận xét bài báo:

26/11/2015

Ngày bài báo được đăng:

25/07/2016



×