1
B GIO DC V O TO B Y T
TRNG I HC Y H NI
W X
Lấ TH THANH H
Nghiên cứu đặc điểm lâm sng, cận lâm
sng
v kết quả điều trị thở máy bipap
ở bệnh nhân giãn phế quản có suy hô hấp
tại khoa hô hấp bệnh viện bạch mai
LUN VN THC S Y HC
H NI - 2011
2
B GIO DC V O TO B Y T
TRNG I HC Y H NI
W X
Lấ TH THANH H
Nghiên cứu đặc điểm lâm sng,
cận lâm sng v kết quả điều trị thở máy bipap
ở bệnh nhân giãn phế quản có suy hô hấp
tại khoa hô hấp bệnh viện bạch mai
Chuyờn ngnh : Ni khoa
Mó s : 60.72.20
LUN VN THC S Y HC
Ngi hng dn khoa hc
PGS. TS. NGễ QUí CHU
H NI 2011
3
LỜI CAM ĐOAN
Tôi xin cam đoan đây là công trình nghiên cứu khoa học của riêng
tôi. Các số liệu và trích dẫn trong luận văn đảm bảo độ tin cậy, chính xác
và trung thực. Những kết luận khoa học trong luận văn chưa từng được
công bố trong bất kỳ công trình nào khác.
TÁC GIẢ LUẬN VĂN
Lê Thị Thanh Hà
4
Lời cảm ơn
Trong quá trình học tập, nghiên cứu v hon thnh luận văn ny, tôi đã
nhận đợc rất nhiều sự giúp đỡ của các Thầy, các Cô, bạn bè đồng nghiệp cùng
các cơ quan.
Với lòng biết ơn sâu sắc, tôi xin chân thnh cảm ơn:
9
Ban Giám hiệu, Phòng đo tạo sau đại học, Bộ môn Nội tổng hợp
Trờng Đại học Y H Nội.
9
Ban Giám đốc Bệnh viện Bạch Mai, Ban lãnh đạo v tập thể cán
bộ nhân viên Trung tâm Hô hấp Bệnh viện Bạch Mai
9
Ban Giám đốc Bệnh viện E, Ban lãnh đạo v tập thể cán bộ nhân
viên Trung tâm Tim mạch Bệnh viện E
Đã tạo mọi điều kiện thuận lợi cho tôi trong quá trình học tập v nghiên cứu.
Tôi xin by tỏ lòng kính trọng v biết ơn sâu sắc tới PGS. TS. Ngô Quý Châu
Phó giám đốc Bệnh viện Bạch Mai, Chủ nhiệm Bộ môn Nội Trờng Đại
học Y H Nội, Giám đốc Trung tâm Hô hấp Bệnh viện Bạch Mai Ngời
Thầy đã trực tiếp dạy dỗ, hớng dẫn v giúp đỡ tôi trong suốt quá trình học
tập v hon thnh luận văn ny.
Tôi xin trân trọng cảm ơn các Giáo s, Phó giáo s, Tiến sỹ trong hội đồng
khoa học thông qua đề cơng v bảo vệ luận văn đã đóng góp nhiều ý kiến
quý báu cho tôi trong quá trình nghiên cứu v hon chỉnh luận văn tốt nghiệp.
Tôi xin trân trọng cảm ơn các bạn cùng khóa Cao học, nội trú v học viên
chuyên khoa Nội tổng hợp đã tạo mọi điều kiện giúp đỡ tôi trong thời gian học
tập v hon thnh luận văn ny.
Đặc biệt, tôi xin by tỏ lòng biết ơn sâu sắc tới tất cả những ngời thân
trong gia đình, anh chị em, bạn bè v đồng nghiệp đã hết lòng giúp đỡ, động
viên tôi trong cuộc sống v học tập.
Xin trân trọng cảm ơn!
H Nội, ngy 26 tháng 10 năm
2011
Lê Thị Thanh H
5
CÁC CHỮ VIẾT TẮT
ALI : Tổn thương phổi cấp
ARDS : Hội chứng suy hô hấp cấp tiến triển
BC : Bạch cầu
BCĐNTT : Bạch cầu đa nhân trung tính
BiPAP
: Áp lực đường thở dương tính ở 2 mức độ
BN : Bệnh nhân
CLVTPGC : Cắt lớp vi tính phân giải cao
COPD : Đợt cấp bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính
CPAP : Áp lực đường thở dương tính liên tục
CRP : Protein C phản ứng (C - Reactive Protein)
ĐHYHN : Đại học Y Hà Nội
ĐM : Động mạch
ĐTTC : Điều trị tích cực
EPAP
: Áp lực dương tính thì thở ra
GPQ : Giãn phế quản
IPAP : Áp lực dương tính thì thở vào
KQ : Kết quả
NKQ : Nội khí quản
PS
: Áp lực hỗ trợ
SHH : Suy hô hấp
TB : Trung bình
TKNTKXN : Thông khí nhân tạo không xâm nhập
TKNTXN : Thông khí nhân tạo xâm nhập
XN : Xét nghiệm
6
MỤC LỤC
Đặt vấn đề 1
Chương 1: Tổng quan tài liệu 3
1.1. Giãn phế quản 3
1.1.1. Các khái niệm 3
1.1.2. Dịch tễ học giãn phế quản 4
1.1.3. Giải phẫu học phế quản 5
1.1.4. Đặc điểm mô học phế quản 6
1.1.5. Giải phẫu bệnh GPQ 7
1.1.6. Cơ chế bệnh sinh của GPQ 9
1.1.7. Các nguyên nhân GPQ 11
1.1.8. Phân loại GPQ 13
1.1.9. Lâm sàng GPQ 15
1.1.10. Cận lâm sàng 17
1.1.11. Chẩn đoán 22
1.1.12. Tiến triển 22
1.1.13. Biến chứng 22
1.1.14. Điều trị 22
1.2. Thông khí nhân tạo điều trị suy hô hấp 24
1.2.1. Thông khí nhân tạo xâm nhập 24
1.2.2. Thông khí nhân tạo không xâm nhập áp lực dương 25
Chương 2: Đối tượng và phương pháp nghiên cứu 31
2.1. Đối tượng nghiên cứu 31
2.1.1. Thời gian và địa điểm nghiên cứu 31
2.1.2. Đối tượng nghiên cứu 31
2.1.3. Tiêu chuẩn chọn BN 31
7
2.1.4. Tiêu chuẩn loại trừ 31
2.1.5. Tiêu chuẩn chẩn đoán GPQ 31
2.1.6. Tiêu chuẩn chẩn đoán suy hô hấp 32
2.1.7. Phân loại các mức độ suy hô hấp 32
2.1.8. Chỉ định TKNTKXN BiPAP 32
2.1.9. Chống chỉ định TKNTKXN BiPAP 33
2.2. Phương pháp nghiên cứu 33
2.2.1. Thiết kế nghiên cứu 33
2.2.2. Phương tiện nghiên cứu 33
2.2.3. Tiến hành nghiên cứu 34
2.2.4. Tiêu chuẩn đánh giá 35
2.2.5. Thu thập số liệu nghiên cứu 36
2.2.6. Xử lý số liệu 37
2.2.7. Sơ đồ nghiên cứu 37
Chương 3: Kết quả nghiên cứu 39
3.1. Đặc điểm chung 39
3.1.1. Phân bố BN theo nhóm tuổi 39
3.1.2. Phân bố BN theo giới tính 40
3.2. Đặc điểm lâm sàng 40
3.2.1. Tiền sử bệnh tật của BN GPQ trước khi vào viện 40
3.2.2. Tiền sử hút thuốc lá, thuốc lào 41
3.2.3. Lý do vào viện 41
3.2.4. Các triệu chứng thực thể ở phổi 42
3.2.5. Mức độ suy hô hấp 42
3.3. Đặc điểm cận lâm sàng 42
3.3.1. Các xét nghiệm máu gợi ý tình trạng viêm: CRP và Bạch cầu 42
3.3.2. Kết quả nuôi cấy đờm và dịch rửa phế quản 43
8
3.3.3. Phân loại GPQ qua chụp cắt lớp vi tính 43
3.3.4. Phân bố vị trí GPQ trên phim chụp cắt lớp vi tính 43
3.4. Kết quả thở máy BiPAP 45
3.4.1. Tỷ lệ thành công, thất bại 45
3.4.2. Thời gian thở BiPAP và thời gian nằm viện 45
3.4.3. Liên quan giữa mức độ suy hô hấp và KQ thở máy BiPAP 46
3.4.4. Liên quan giữa kết quả thở máy BiPAP và các xét nghiệm gợi ý
tình trạng viêm 46
3.4.5. Thay đổi về lâm sàng và khí máu động mạch của BN trước và sau
khi được thở BiPAP 46
3.4.6. Các thông số cài đặt trên máy thở 51
3.4.7. Các ảnh hưởng không mong muốn của thở BiPAP 51
Chương 4: Bàn luận 52
4.1. Đặc điểm chung 52
4.1.1. Phân bố BN theo nhóm tuổi 52
4.1.2. Phân bố bệnh nhân theo giới tính 53
4.2. Đặc điểm lâm sàng 54
4.2.1. Tiền sử bệnh tật của BN GPQ trước khi vào viện 54
4.2.2. Tiền sử hút thuốc lá, thuốc lào 54
4.2.3. Lý do vào viện 55
4.2.4. Các triệu chứng thực thể ở phổi 55
4.2.5. Mức độ suy hô hấp 56
4.3. Đặc điểm cận lâm sàng 57
4.3.1. Các xét nghiệm máu 57
4.3.2. Kết quả nuôi cấy đờm và dịch rửa phế quản 57
4.3.3. Phân loại GPQ qua chụp cắt lớp vi tính 58
4.3.4. Phân bố vị trí GPQ trên phim chụp cắt lớp vi tính 58
9
4.4. Kết quả thở máy BiPAP 59
4.4.1. Tỷ lệ thành công, thất bại 59
4.4.2. Thời gian thở BiPAP và thời gian nằm viện 60
4.4.3. Liên quan giữa mức độ suy hô hấp và KQ thở máy BiPAP 61
4.4.4. Liên quan giữa kết quả thở máy BiPAP và các xét nghiệm gợi ý
tình trạng viêm 62
4.4.5. Thay đổi về lâm sàng và khí máu động mạch của BN trước và sau
khi được thở BiPAP 62
4.4.6. Các thông số cài đặt trên máy thở 66
4.4.7. Các ảnh hưởng không mong muốn của thở BiPAP 67
Kết luận 68
Kiến nghị 70
Tài liệu tham khảo
Phụ lục 1: Mẫu bệnh án nghiên cứu
Phụ lục 2: Danh sách bệnh nhân nghiên cứu
10
DANH MỤC BẢNG
Bảng 2.1: Các mức độ suy hô hấp 43
Bảng 3.1: Phân bố BN theo nhóm tuổi 49
Bảng 3.2: Tiền sử bệnh tật của BN GPQ trước khi vào viện 50
Bảng 3.3: Tiền sử hút thuốc 51
Bảng 3.4: Lý do vào viện 51
Bảng 3.5: Các triệu chứng thực thể ở phổi 52
Bảng 3.6: Mức độ suy hô hấp 52
Bảng 3.7: Kết quả xét nghiệm CRP, BC và BCĐNTT 52
Bảng 3.8: Kết quả nuôi cấy vi khuẩn 53
Bảng 3.9: Phân loại giãn phế quản qua chụp cắt lớp vi tính 53
Bảng 3.10: Phân bố vị trí GPQ theo thùy phổi 54
Bảng 3.11: Tỷ lệ GPQ khu trú hay lan tỏa 54
Bảng 3.12: Mức độ lan tỏa của GPQ 54
Bảng 3.13: Thời gian thở BiPAP và thời gian nằm viện 55
Bảng 3.14: Liên quan giữa mức độ suy hô hấp và KQ thở máy 56
Bảng 3.15: Kết quả thở máy BiPAP và các xét nghiệm 56
Bảng 3.16: Thay đổi về tần số thở 57
Bảng 3.17: Thay đổi về mạch 57
Bảng 3.18: Thay đổi về huyết áp trung bình 58
Bảng 3.19: Thay đổi về SpO
2
58
Bảng 3.20: Thay đổi về pH 59
Bảng 3.21: Thay đổi về PaCO
2
59
Bảng 3.22: Thay đổi về PaO
2
60
Bảng 3.23: Thay đổi về HCO
3
-
60
Bảng 3.24: Các thông số máy thở 61
Bảng 3.25: Các ảnh hưởng không mong muốn của thở BiPAP 61
11
DANH MỤC HÌNH
Hình 1.1: Mặt cắt ngang phế quản gian tiểu thùy 18
Hình 1.2: Hình ảnh đại thể của phế quản bình thường và phế quản bị giãn19
Hình 1.3: Vòng xoắn bệnh lý của Cole P.J (1995) 21
Hình 1.4: BN thở máy không xâm nhập 37
Hình 1.5: Cơ chế tác dụng của TKNTKXN BiPAP trong điều trị suy hô
hấp cấp 41
Hình 2.1: Mặt nạ mũi 44
Hình 2.2: Máy thở BiPAP vision và SULLIVAN – VPAP 45
Hình 2.3: Sơ đồ tiến hành nghiên cứu 48
Hình 3.1: Phân bố BN theo giới tính 50
Hình 3.2: Tỷ lệ thành công, thất bại 55
12
ĐẶT VẤN ĐỀ
Giãn phế quản (GPQ) là bệnh giãn vĩnh viễn, không hồi phục của
một hay nhiều phế quản do tổn thương phá hủy cấu trúc thành phế quản.
Tỷ lệ bệnh tăng lên ở những nước kém phát triển và tăng dần theo
độ tuổi. Theo kết quả nghiên cứu của Weycker ở Mỹ có 4,2 / 100.000
người độ tuổi từ 18 đến 34 bị GPQ, tỷ lệ này là 272 / 100.000 ở tuổi ≥ 75
[58]. Báo cáo của Tsang và Tipoe tỷ lệ bị bệnh GPQ ở Auckland, New
Zealand là 1 / 6.000 dân, trong khi ở Hồng Kông tỷ lệ trẻ em phải nhập
viện vì GPQ là 16,4 / 100.000 dân [55].
Ở Việt Nam, chưa có thống kê chính thức trên toàn quốc về GPQ,
nhưng tần suất bệnh nhân GPQ nhập viện tại khoa Hô hấp, Bệnh viện Bạch
Mai là 6% [4].
Bệnh cảnh lâm sàng điển hình thường là ho, khạc đờm, ho ra máu và
khó thở là nguyên nhân khiến bệnh nhân phải vào viện.
Các phương tiện cận lâm sàng như chụp XQ phổi chuẩn, chụp cây
phế quản, chụp động mạch phế quản và đặc biệt là chụp cắt lớp vi tính lớp
mỏng có độ phân giải cao là tiêu chuẩn vàng để xác định vị trí, mức độ
giãn phế quản.
Điều trị nội khoa bệnh GPQ gồm dẫn lưu đờm, cầm máu, thuốc
kháng viêm, thuốc kháng sinh… cùng với các biện pháp điều trị suy hô
hấp như thở oxy, thở máy không xâm nhập và thở máy xâm nhập.
Thở máy không xâm nhập hai mức áp lực dương (BiPAP) đã được
chứng minh là biện pháp điều trị hiệu quả và cần thiết đối với tình trạng
suy hô hấp, với ưu điểm không cần đặt nội khí quản nên có thể cho bệnh
nhân (BN) thở ngay tại các khoa lâm sàng một cách nhanh chóng, đồng
13
thời tránh được các biến chứng do đặt ống nội khí quản gây nên. BN thở
BiPAP cải thiện về lâm sàng và khí máu động mạch ngay trong giờ đầu
[6]. Tỷ lệ thành công của thông khí nhân tạo không xâm nhập BiPAP
khoảng 65 – 80%, làm giảm tỷ lệ viêm phổi bệnh viện 12% và giảm nguy
cơ tử vong 17% [32], [46].
Ở Việt Nam đã có một số công trình nghiên cứu về GPQ [3], [4],
[5], [9] và một số nghiên cứu về thở BiPAP cho BN suy hô hấp [6], [8],
[13] nhưng chưa có công trình nghiên cứu chính thức nào về tính hiệu quả
của thở BiPAP trong GPQ. Xuất phát từ thực tế đó, chúng tôi tiến hành
làm đề tài “Nghiên cứu đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng và kết quả điều
trị thở máy BiPAP ở bệnh nhân giãn phế quản có suy hô hấp tại khoa Hô
hấp Bệnh viện Bạch Mai” nhằm 2 mục tiêu:
1. Mô tả đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng bệnh nhân giãn phế quản.
2. Nhận xét kết quả điều trị bệnh nhân giãn phế quản có suy hô hấp
bằng thở máy BiPAP tại khoa Hô hấp Bệnh viện Bạch Mai.
14
Chương 1
TỔNG QUAN TÀI LIỆU
1.1. GIÃN PHẾ QUẢN
1.1.1. Các khái niệm
Giãn phế quản tiếng Hy Lạp là Bronchiectasis, được ghép bởi hai
từ: Bronchios (ống khí quản) và Ektasis (giãn ra). Giãn phế quản được
Rene Laennec mô tả lần đầu tiên năm 1819 với đặc điểm lâm sàng là ho,
khạc đờm, ho ra máu. Bệnh GPQ được định nghĩa dựa trên hình thái học
và bệnh lý học bao gồm tình trạng giãn bất thường, cố định, không hồi
phục của đường thở. Có nhiều quan niệm khác nhau về GPQ tùy từng tác
giả:
- Cole P.J và cộng sự nghiên cứu thấy GPQ là hình ảnh giải phẫu
của bệnh phế quản giãn ra bất thường, không phục hồi khẩu kính của phế
quản. Chẩn đoán cuối cùng hoàn toàn dựa vào hình ảnh đại thể, do đó
không thể áp dụng trên lâm sàng và Xquang phổi chuẩn, vì chỉ có GPQ lớn
mới nhìn thấy trên phin Xquang [34].
- Weinberger S.E cho rằng GPQ là giãn bất thường và cố định của
khẩu kính phế quản, có thể khu trú và lan tỏa. Định nghĩa này dựa trên sự
thay đổi về bệnh học của phế quản, chẩn đoán thường được gợi ý bởi hậu
quả của nhiễm trùng mạn tính, hay tái phát ở những phế quản giãn và kết
hợp với tiết dịch vào trong lòng phế quản giãn đó [57].
- Theo Bùi Xuân Tám: GPQ là giãn thường xuyên, không hồi phục
từ một phế quản trở lên của các phế quản trung bình từ thế hệ cấp III đến
thế hệ cấp VIII, do kết cấu cơ, sợi chun giãn và sụn của thành phế quản bị
tổn thương. Có thể giãn ở phế quản lớn trong khi phế quản nhỏ vẫn bình
thường, hoặc giãn phế quản nhỏ trong khi phế quản lớn bình thường [15].
15
- Nguyễn Văn Thành và cộng sự nghiên cứu thấy GPQ là giãn liên
tục, vĩnh viễn không hồi phục của một hoặc nhiều phế quản có đường kính
trên 2 mm do sự phá hủy tổ chức chống đỡ như lớp cơ chun, lớp sụn của
thành phế quản [16].
1.1.2. Dịch tễ học giãn phế quản
- Thống kê của trung tâm nghiên cứu quốc gia Phần Lan trong 20
năm (1972- 1992) có 12.539 bệnh nhân GPQ phải vào viện điều trị. Năm
1986 có 494 bệnh nhân, năm 1987 là 518 bệnh nhân. Tần suất mắc bệnh
trung bình là 87 – 143 bệnh nhân / triệu dân [51].
- Ở Mỹ, theo dữ liệu cơ quan bảo hiểm y tế có ít nhất 110.000 người
hiện đang được điều trị GPQ. Theo nghiên cứu của Weycker và cộng sự tỷ
lệ mắc bệnh GPQ ở lứa tuổi từ 18 đến 34 là 4,2 / 100.000 dân và ở lứa tuổi
≥ 75 tỷ lệ này là 272 / 100.000 dân [58]. Ở Bắc Mỹ, GPQ là bệnh thường
gặp, theo thống kê của trung tâm nhi khoa tại bang Alaska có tới 80% trẻ
em bị viêm phổi tái diễn và có sự kết hợp giữa thùy bị viêm và thùy bị
GPQ [53].
- Theo nghiên cứu của Tsang và Tipoe ở Auckland, New Zealand tỷ
lệ mắc bệnh GPQ là 1 / 6.000 người và tỷ lệ trẻ em của Hồng Kông phải
nhập viện vì bệnh GPQ là 16,4 / 100.000 dân [55].
- Ở Việt Nam, chưa có nghiên cứu chính thức trên toàn quốc về
GPQ. Theo thống kê của Viện Lao và bệnh phổi trung ương trong 6 năm
(1988 - 1994) có 3.484 trường hợp cấp cứu hô hấp, trong đó có 81% do lao
phổi, 8% do GPQ, 3% do ung thư phế quản [18]. Trong số các bệnh nhân
GPQ các tác giả gặp 50% trường hợp GPQ lan tỏa cả 2 phổi, đại đa số ở
phần đáy của thùy dưới, chỉ có 10% ở thùy giữa. Tỷ lệ gặp GPQ ở bệnh
nhân đảo ngược phủ tạng là 1,2 – 2,5% [18].
16
- Khoa Hô hấp Bệnh viện Bạch Mai, trong 5 năm (1999 - 2003) có
tổng số 264 bệnh nhân GPQ vào điều trị. Số bệnh nhân vào viện tăng dần
theo từng năm: năm 1999 có 11 BN; năm 2000 có 17 BN; năm 2001 có
46 BN; năm 2002 có 88 BN; năm 2003 có 103 BN [4]. Thực tế này cho
thấy trong những năm gần đây với sự hỗ trợ của chụp cắt lớp vi tính lớp
mỏng, độ phân giải cao, số lượng BN GPQ được chẩn đoán ngày càng
nhiều hơn [4].
1.1.3. Giải phẫu học phế quản
Hệ hô hấp bao gồm một hệ thống các ống dẫn khí: Mũi, hầu, thanh
quản, khí quản, phế quản và một hệ thống cấu trúc trao đổi khí giữa máu
của cơ thể và không khí.
- Khí quản: Là ống sụn – màng, ở trên liên tiếp với phần dưới thanh
quản, phía dưới tận cùng bằng cách phân chia thành 2 phế quản gốc trái và
phải. Khí quản dài khoảng 13 – 15 cm, chạy chếch ra sau và sang phải gồm
khí quản cổ và khí quản ngực. Khí quản ngực liên quan chặt chẽ với các
mạch máu của trung thất. Đây là vùng có nguy cơ bị thủng và chảy máu
khi soi phế quản và thực hiện các kỹ thuật can thiệp [2].
- Carina: Là phần nhô lên ở giữa nơi phân chia phế quản gốc phải và
trái. Khí quản và 2 phế quản gốc tạo thành hình chữ Y lộn ngược, góc giữa
2 phế quản gốc khoảng 70 độ.
- Phế quản gốc phải: có hướng đi gần trùng với trục của khí quản
(tạo góc 20 – 30 độ) chiều dài khoảng 2,5 cm, đường kính rộng 1,5 cm.
Phế quản gốc phải chia làm 3 phế quản thùy, các phế quản thùy chia thành
các phế quản phân thùy ký hiệu từ I đến X, phế quản phân thùy phân chia
thành các phế quản dưới phân thùy. Sự phân bố các mạch máu theo kiểu
chồng lên các phế quản và chạy song song với chúng. Nhìn chung các tĩnh
17
mạch nằm xa các phế quản trừ dọc theo bờ trong của thùy giữa và thùy
dưới, gây nguy hiểm cho các thủ thuật hoặc trong các bệnh lý ác tính.
- Phế quản gốc trái: chạy ngang hơn so với phế quản gốc phải, tạo
với trục của khí quản góc 30 - 45 độ, dài hơn (5cm) nhưng nhỏ hơn (1,1
cm). Phế quản gốc trái được chia làm 2 phế quản thùy, các phế quản thùy
cũng được chia thành các phế quản phân thùy ký hiệu từ I đến X, phế quản
phân thùy chia ra thành các phế quản dưới phân thùy. Ngay nơi tách ra phế
quản gốc trái liên quan đến quai động mạch chủ, động mạch phổi trái và
thực quản.
- Động mạch phế quản: Tách ra từ động mạch chủ, đi trước hoặc sau
phế quản để đến phổi, cấp máu cho thành phế quản và các mô liên kết gian
thùy. Chỉ trừ tiểu phế quản hô hấp là nơi mà các mạch máu đổ vào hệ
thống phế nang và tĩnh mạch phổi là không tìm thấy động mạch phế quản.
- Tĩnh mạch phế quản gồm 2 hệ thống riêng biệt: Các tĩnh mạch sâu
bắt đầu từ lưới mao mạch trong các tiểu phế quản trong phổi hợp với nhau
thành một thân tĩnh mạch rồi đổ vào tĩnh mạch phổi hoặc tâm nhĩ trái; các
tĩnh mạch nông dẫn máu từ phế quản ngoài phổi, màng phổi tạng rồi đổ
vào tĩnh mạch bán đơn và bán đơn phụ.
1.1.4. Đặc điểm mô học phế quản
Cấu tạo của thành các phế quản không giống nhau suốt chiều dài cây
phế quản. Tuy nhiên, các phế quản từ lớn đến nhỏ đều có cấu tạo đại
cương giống nhau. Thành phế quản từ trong ra ngoài gồm 4 lớp:
- Lớp niêm mạc: Biểu mô niêm mạc phế quản thuộc loại trụ giả tầng
có lông chuyển.
- Lớp đệm: Được tạo bởi mô liên kết thưa, có đủ các loại sợi của mô
liên kết, đặc biệt có nhiều sợi chun, ít có tế bào lympho.
18
- Lớp cơ: Được tạo bởi 2 lớp cơ mỏng, lớp trong gồm những tế bào
cơ hướng vòng, lớp ngoài gồm những tế bào cơ hướng dọc. Các cơ này gọi
là cơ Reissessen thuộc loại cơ trơn, chúng không bao giờ tạo thành một
vòng khép kín xung quanh phế quản.
- Lớp sụn và tuyến: Là các mảnh sụn trong, kích thước không đều
bao quanh thành tế bào. Các mảnh sụn bé dần theo kích thước của phế
quản và mất đi ở tiểu phế quản. Các tuyến trong lớp này thuộc loại tuyến
nhầy và tuyến pha, ở tiểu phế quản không có tuyến.
1. Vỏ xơ chun
2. Lớp đệm
3. Cơ Reissessen
4. Sụn trong
5. Tuyến
6. Biểu mô lát
Hình 1.1: Mặt cắt ngang phế quản gian tiểu thùy [5]
1.1.5. Giải phẫu bệnh GPQ
1.1.5.1.Đại thể
- GPQ thường xảy ra ở thùy dưới và bên phải nhiều hơn bên trái.
Thường gặp nhất là phế quản tận cùng bị tổn thương hoặc bị bong tróc làm
19
nhu mô phổi không được hô hấp sẽ gây nên hội chứng tắc nghẽn, được gọi
là GPQ kiểu tận cùng và ngược lại GPQ trước tận cùng là phế quản bị giãn
còn thông với phế quản xa hơn làm nhu mô phổi còn được hô hấp.
- Trong GPQ có nhiều loại tổn thương giải phẫu khác nhau: GPQ có
hình túi, hình chùm nho, hình giả kén, hình chuỗi hạt, hình trụ.
- Quanh những phế quản bị giãn có những đốm xẹp phổi do một số
phế quản ngoại vi bị tắc nghẽn, thành của các phế nang bị dày lên hoặc teo
lại, ở một số chỗ, nhu mô phổi bị đông đặc và thịt hóa gây nên hội chứng
tắc nghẽn phối hợp với hội chứng hạn chế do GPQ.
Hình 1.2: Hình ảnh đại thể của phế quản bình thường và phế quản bị
giãn [26]
20
1.1.5.2. Vi thể
- Tổn thương cơ bản là sự phá hủy các lớp cơ, sợi chun và sụn, nghĩa
là phá hủy các cấu trúc của thành phế quản và thay vào đó là tổ chức xơ.
Các phế quản không bị giãn ở vùng lân cận thường bị viêm nhiễm mãn
tính, niêm mạc bị các nang lympho xâm nhiễm, các tuyến phế quản bị phì
đại, các biểu mô phế quản bị thay thế bằng tổ chức hạt.
- Bên ngoài các phế quản bị giãn, các động mạch phế quản phát triển
mạnh về số lượng, lòng của động mạch phế quản cũng rộng ra, có nhiều
chỗ phình giãn. Đặc biệt xuất hiện nhiều cầu nối thông (Shunt) giữa hệ
động mạch phế quản (của vòng đại tuần hoàn) với hệ động mạch phổi (của
vòng tiểu tuần hoàn) gây tăng áp trong động mạch phổi, đây chính là
nguyên nhân gây ho ra máu trong bệnh GPQ [2].
1.1.6. Cơ chế bệnh sinh của GPQ
- Ở người bình thường, hệ thống thanh lọc nhầy nhung mao lót bề
mặt khí phế quản có chức năng loại bỏ các vi khuẩn xâm nhập, bảo vệ bộ
máy hô hấp khỏi sự nhiễm trùng. Khi hệ thống thanh lọc nhầy này bị tổn
thương hoặc bị khuyết tật dẫn đến tình trạng dễ bị nhiễm khuẩn là yếu tố
gây GPQ.
- Các nghiên cứu thực nghiệm GPQ cho thấy tắc nghẽn và nhiễm
trùng sau chỗ tắc nghẽn là 2 yếu tố có trước cho sự hình thành GPQ. Thành
phế quản bị tổn thương do ảnh hưởng trực tiếp của vi khuẩn và do viêm
mãn tính. Hai quá trình này tạo vòng xoắn bệnh lý luẩn quẩn làm tổn
thương hệ thống thanh lọc nhầy nhung mao dẫn đến tổn thương thành phế
quản không hồi phục, gây suy yếu và hậu quả cuối cùng là GPQ [52].
21
Vi khuẩn cư trú lâu ở hệ
thống xoang và phế quản
Sự phát triển của vi
khuẩn tiết ngoại độc
tố có thể ức chế vận
động của nhung mao
và gây tổn thương
biểu mô phế quản
Cơ chế thanh lọc
nhầy nhung mao bị
khuyết tật
Vi khuẩn
xâm nhập
Sự tác động
của môi
trường châm
ngòi lên tính
dễ mắc bệnh
di truyền của
cơ thể người
bệnh
Tổn thương tổ chức Khuẩn lạc phát triển
Viêm mãn tính
Tổn thương
phổi dần dần
Hình 1.3: Vòng xoắn bệnh lý của Cole P.J (1995) [34]
22
1.1.7. Các nguyên nhân GPQ
Có nhiều nguyên nhân gây GPQ, theo Cole P.J [34], Pasteur M [48]
và Shoemark A [52] đã nêu một số nguyên nhân hay gặp trên lâm sàng
sau:
- Nhiễm khuẩn: GPQ sau sởi, ho gà, cúm, nhiễm khuẩn phổi, phế
quản sau viêm xoang ở trẻ em, nhiễm khuẩn phổi tái diễn ở người lớn. Các
thể GPQ lan tỏa thường là hậu quả của viêm phế quản phổi cấp tính nặng
lúc còn nhỏ, nhất là do virus hợp bào hô hấp, adenovirus hoặc do vi khuẩn
như tụ cầu vàng, Klebsiella pneumonia, nấm Mycoplasma pneumonia.
GPQ cũng gặp trong bệnh do nấm Aspergillus phế quản phổi dị ứng
(ABPA) [52].
- Lao phổi: Weinberger S.E nhấn mạnh GPQ trong lao hậu tiên phát
có thể do vi khuẩn lao gây tổn thương trực tiếp thành phế quản hoặc gián
tiếp do hạch lao chèn ép làm tắc nghẽn, hoặc do tổn thương xơ co kéo [57].
- GPQ trong abces phổi mạn, viêm mủ màng phổi mạn.
- GPQ sau hít phải hơi độc như amoniac, heroin. Hơi độc làm tổn
thương thành phế quản và sau đó dễ nhiễm khuẩn.
- GPQ ở BN suy giảm miễm dịch bẩm sinh: Giảm gamma – globulin
máu, giảm chọn lọc IgA, IgM, IgG. Suy giảm miễn dịch thứ phát: dùng
thuốc gây độc tế bào, nhiễm HIV / AIDS, bệnh ở tủy xương, bệnh bạch cầu
mạn tính [56].
- Thiếu hụt Alpha 1 – antitrypsin là yếu tố thuận lợi cho nhiễm
khuẩn hô hấp và hậu quả là GPQ [47].
- Tắc nghẽn phế quản cơ học: Cũng là nguyên nhân hay gặp như dị
vật, u trong lòng phế quản, phế quản bị chèn ép do hạch ngoại vi, hạch
Lympho to do di căn ung thư hoặc do viêm nhiễm. Bản thân tắc nghẽn
23
không gây GPQ nhưng nó gây nhiễm khuẩn tái phát nhiều lần tại chỗ tắc
và ở vùng khí cặn dưới chỗ bít tắc, hậu quả cũng là gây GPQ.
- Bệnh xơ hóa kén (Cystic fibrosis; Mucoviscidosis): Đây là thể
bệnh có GPQ thường gặp nhất ở Châu Âu và Bắc Mỹ (chiếm 50% các
trường hợp GPQ) nhưng hiếm gặp ở Việt Nam. Bệnh được đặc trưng bởi
nhiễm khuẩn hô hấp, tắc nghẽn đường thở mạn tính và có suy giảm chức
năng ngoại tiết của tuyến tụy, do đó gây giảm hấp thu, suy dinh dưỡng và
làm chậm phát triển. Bệnh gặp nhiều ở người da trắng do đột biến gen đơn
mã hóa protein màng do vậy gây bệnh xơ hóa kén [48], [53].
- GPQ bẩm sinh: rất ít gặp, nguyên nhân là do viêm nhiễm vách phế
quản từ khi còn là bào thai do loạn sản bẩm sinh, gây tổn thương lan tỏa,
thường kết hợp rối loạn thông khí tắc nghẽn, dễ gây tử vong do nhiễm
khuẩn phổi lan tỏa. Một số hội chứng đã được báo cáo [52] như:
+ Hội chứng Kartagener được mô tả ở Đức năm 1933: Đảo
ngược phủ tạng, viêm xoang và GPQ lan tỏa, do rối loạn vận động của
lông chuyển ở khí, phế quản, bệnh có tính chất gia đình di truyền kiểu lặn
trong nhiễm sắc thể.
+ Hội chứng Mounier – Kuhn: GPQ kết hợp với giãn khí quản
và viêm xoang sàng, xoang má, thường có viêm mũi mủ, polyp mũi. Bệnh
do khuyết tật cấu trúc tổ chức liên kết của thành phế quản [59].
+ Hội chứng Williams – Campbell: là GPQ từ cấp III đến cấp
VIII, thường gặp ở trẻ nhỏ do khuyết tật hoặc không có sụn phế quản gây
GPQ. Soi phế quản thấy phế quản phồng to lên ở thì hít vào và xẹp xuống
ở thì thở ra [43].
+ Hội chứng Young: Có khoảng 20 – 30% ở nhóm những BN
nam không có tinh trùng do các chất tiết lắng đọng làm bít tắc ở mào tinh
có biểu hiện GPQ mà cơ chế hiện nay chưa rõ.
24
- Không rõ nguyên nhân: Ở nhóm BN này hay có các bệnh hệ thống
có thể dẫn đến sự hình thành của GPQ [33] như:
+ Viêm khớp dạng thấp: Biểu hiện lâm sàng GPQ từ 1- 3% và qua
chụp cắt lớp vi tính có độ phân giải cao phát hiện đến 30% BN GPQ.
+ Các tổn thương viêm đường tiêu hóa,vô sinh, bệnh của tổ chức kẽ.
1.1.8. Phân loại GPQ
Theo Nguyễn Văn Thành, Chu Văn Ý, Ngô Quý Châu (2004) [16],
GPQ được phân loại theo các thể sau:
1.1.8.1. Phân loại theo triệu chứng lâm sàng
- GPQ thể ướt: BN khạc đờm nhiều, đôi khi đờm như mủ.
- GPQ thể khô: BN không khạc đờm, chỉ ho ra máu nhiều lần và kéo
dài, thường gặp ở thùy trên.
1.1.8.2. Phân loại theo giải phẫu bệnh
Có thể nhận biết được qua chụp phế quản cản quang, hay chụp cắt
lớp vi tính lát mỏng. Có thể có cả 3 loại GPQ cùng tồn tại trên một BN:
- GPQ hình ống: Đường viền ngoài của các phế quản đều đặn và
đường kính của các phế quản xa không tăng lên nhiều, lòng của chúng
thường có xu hướng kết thúc đột ngột và không nhỏ lại. Các phế quản nhỏ
hơn và tiểu phế quản bị lấp đầy mủ. Số lần phân chia từ gốc tới ngoại vi
giảm đi một chút (khoảng 16 lần).
- GPQ hình tràng hạt: Trên phế quản, có những nơi co hẹp tại chỗ
làm cho đường viền ngoài phế quản không đều, trông giống như hình tràng
hạt. Ở nhóm này, số lần phân chia phế quản nhiều hơn và các phế quản
ngoại vi cũng bị tắc nhiều hơn nhóm GPQ hình ống.
- GPQ hình túi, hình kén: Các phế quản tăng dần đường kính về phía
ngoại vi, nhìn giống như quả bóng. Có thể gặp GPQ hình túi tại chỗ bên
trong chứa đầy mủ như một nang nhầy.
25
1.1.8.3. Phân loại theo tính chất
- GPQ thứ phát: Xảy ra sau một bệnh mắc phải của phế quản, phổi.
- GPQ tiên phát: Xảy ra từ khi còn là bào thai.
1.1.8.4. Phân loại theo vị trí tổn thương
- GPQ lan tỏa: GPQ nhiều thùy, ở cả 2 bên phổi, bệnh xảy ra từ lúc
trẻ, thể này diễn biến nặng, nhanh bị suy hô hấp và không có chỉ định mổ.
- GPQ cục bộ: GPQ ở 1 – 2 phân thùy ở một bên phổi, thể này có thể
điều trị ngoại khoa được.
1.1.8.5. Phân loại theo nguyên nhân
- GPQ do tắc phế quản: Do dị vật, do u trong lòng phế quản hoặc do
sẹo cũ của các chấn thương, viêm nhiễm.
- GPQ do viêm, hoại tử thành phế quản:
+ GPQ do lao: Theo Galy, là loại GPQ xảy ra khi lao đang tiến triển
hoặc sẹo cũ của lao, thường gặp trong lao xơ phổi, hay gặp GPQ ở sàn
hang lao. GPQ do lao có thể do tắc phế quản bởi hạt lao nằm trong phế
quản hoặc do hạch từ ngoài chèn ép hoặc do co kéo bởi sẹo xơ.
+ GPQ sau viêm không đặc hiệu: Như viêm phổi do vi khuẩn, virus,
do sặc dịch dạ dày hoặc hít phải dịch máu xuống phổi.
+ GPQ trên BN xơ hóa kén: Thường gặp ở Châu Âu và Bắc Mỹ (50
% trường hợp GPQ), nhưng hiếm gặp ở Việt Nam.
+ GPQ do xơ hoặc u hạt co kéo thành phế quản.
+ GPQ và bệnh phổi khác: Abces phổi, nhiễm khuẩn phổi sau mổ…
+ GPQ tiên phát.
+ GPQ không rõ nguyên nhân: GPQ vô căn, có thể do rối loạn thanh
lọc phổi, phế quản nhưng bị bỏ qua, thường gặp ở người lớn và ở thùy
dưới.