Ebook Bệnh Alheimer và các thể sa sút trí tuệ khác: Phần 2

Ateheime^s disease: a PET follow-up study. Eur J Núc! Med Moi Imaging
30:1104-1113, 2003
24.

Du ÁT, Schuff N , Kramer J H , et ai: Different regional pattems of cortical
thinning in Ateheimer^s disease and írontotemporal dementia. Brain
130:1159-1166,2007

25.

Edelman RR, Sievvert B, Darby DG, et ai: Qualitative mapping of cerebral
blood flow and íunctional localization with echoplanar MR imaging and
signal targeting with alternating radio trequency. Radiology 192:513-520,
1994

26.

Eidelberg D, Dhavvan V, Moeller JR, et ai: The metabolic landscape of
cortico-basal ganglionic degeneration: regional asymmetries studied with
positron emission tomographỵ. J Neurol Neurosurg Psychiatry 5 4 : 8 5 6 862,1991

27.

Engler H, Santillo AF, Wang s x , et ai: In vivo amyloid imaging with PET in
trontotemporal dementia. Eur J Nucl Med Moi Imaging 35:100-106, 2008

28.

Fazekas F, Kleinert R, Offenbacher H , et ai: Pathologic correlates of
incidental MRI vvhite matter signal hyperíntensities. Neurology 4 3 : 1 6 8 3 1689,1993

29.

Fein G, Di Sclaíani V, Tanabe J, et ai: Hippocampal and cortical atrophy
predict dementia in subcortical ischemic vascular disease. Neurology
55:1626-1635, 2000

30.

Finkenstaedt M , Szudra A, Zerr I, et ai: MR imaging of Creutzfeldt-Jakob
disease. Radiology 199:793-798, 1996

31.

Fletcher PT, Povvell s, Foster NL, et ai: Quantiíying metabolic asymmetry
modulo structure in Ateheimei^s disease. Inf Process Med Imaging
20:446-457, 2007

32.

Forsberg A, Engler H , Almkvist 0 , et ai: PET imaging of amyloid
deposition in patients with mild cognitive impairment. Neurobiol Aging
29:1456-1465, 2008

33.

Foster NL, Gilman s, Berent s, et ai: Cerebral hypometabolism in
progressive
supranuclear
palsỵ studied with
positron emission

tomography. Ann Neurol 24:399-406,1988

34.

Foster NL, Koeppe RE, Giordani BJ, et ai: Variations of the phenotype in
írontotemporal
dementias,
in
Genotype-Proteotype-Phenotype

149


Relationships in Neurodegenerative Diseases. Edited by Cummings J,
Hardy J, Poncet M, et ai. Berlin: Springer-Verlag, 2005, pp 139-152
35.

Foster NL, Heidebrink JL, Clark C M , et ai: FDG-PET improves accuracy
in distinguishing írontotemporal dementia and Ateheimer^s disease. Brain
130:2616-2635,2007

36.

Frisoni GB, Testa c , Zorzan A, et ai: Detection of grey matter loss in mild
Ateheimei^s disease with voxel based morphometry. J Neurol Neurosurg
Psychiatry 73:657-664, 2002

37.

Gado M , Hughes CP, Danziger w , et ai: Volumetric measurements of the

cerebrospinal fluid spaces in demented subjects and controls. Radiology
144:535-538, 1982

38.

Gearing M, Mirra s s , Hedreen JC, et ai: The Consortium to Establish a
Registry for Ateheimer^s disease (CERAD), part X: neuropathology
contirmation of the clinical diagnosis of Ateheimei^s disease. Neurology
45:461-466, 1995

39.

Gorno-Tempini ML, Dronkers NF, Rankin KP, et ai: Cognition and
anatomy in three variants of primary progressive aphasia. A n n Neurol
55:335-346, 2004

40.

Grundman M , Sencakova D, Jack CR, et ai: Use of brain MRI volumetric
analỵsis in a mild cognitive impairment thai to delay the diagnosis of
Ateheimei^s disease, in Drug Discovery and Development f o r Ateheimei^s
Disease 2000. Edited by Fillet H , 0'Connell A. New York Springer, 2001,
pp 2 4 - 3 2

41. Haacke EM, DelProposto zs, Chaturvedi s, et ai: Imaging cerebral
amyloid angiopathy with susceptibility-vveighted imaging. A J N R A m J
Neuroradiol 28:316-317, 2007
42. Herholz K, Salmon E, Perani D, et ai: Discrimination betvveen Alzheimer
dementia and controls by automated analysis of multicenter FDG PET.
Neuroimage 17:302-316, 2002

43. Hodges JR, Patterson K: Semantic dementia: a unique clinicopathological
syndrome. Lancet Neurol 6:1004-1014, 2007
44. Hoffman JM, VVelsh-Bohmer KA, Hanson M, et ai: FDG PET imaging in
patients with pathologically verified dementia. J Nucl Med 41:1920-1928
2000

150


45.

Ishii K, Imamura T, Sasaki M, et ai: Regional cerebral glucose metabolism
in dementia with Lewy bodies and Ateheimer^s disease. Neurology
51:125-130,1998

46.

Kantarci K, Petersen RC, Boeve BF, et ai: 1H MR spectroscopy in
common dementias. Neurology 63:1393-1398, 2004

47.

Klunk W E , Engler H, Nordberg A, et ai: Imaging brain amyloid in
Ateheimei^s disease with Pittsburgh Compound-B. Ann Neurol 55:306319, 2004

48.

Knopman DS, DeKosky S ĩ , Cummings J L, et ai: Practice parameter:
diagnosis of dementia (an evidence-based revievv). Report of the Quality
standards Subcommittee of the American Academy of Neurology.

Neurology 56:1143-1153, 2001

49.

Koeppe RA, Gilman s, J oshi A, et ai: 11C-DTBZ and 18F-FDG PET
measures in differentiating dementias. J Nucl Med 46:936-944, 2005

50.

Kropp s, Schulz-Schaeffer W J , Finkenstaedt M , et ai: The Heidenhain
variant of Creutzfeldt-Jakob disease. Arch Neurol 56:55-61,1999

51.

Kuhl DE, Minoshima s, Fessler J A, et ai: In vivo mapping of cholinergic
terminals in normal aging, Ateheimei^s disease and Parkinson's disease.
Ann Neurol 40:399-410,1996

52.

Kuhl DE, Koeppe RA, Minoshima s, et ai: In vivo mapping of cerebral
acetylcholinesterase activity in aging and Ateheimei^s disease. Neurology
52:691-699, 1999

53.

Kuhl DE, Minoshima s, Frey KA, et ai: Limited d o n e p e à l inhibition of
acetylcholinesterase measured with positron emission tomography in
living Alzheimer cerebral cortex. Ann Neurol 48:391-395, 2000

54.

Kwan LT, Reed BR, Eberling J L, et ai: Effects of subcortical cerebral
iníarction ôn cortical glucose metabolism and cognitive íunction. Arch
Neurol 56:809-814, 1999

55.

Langa K M , Foster NL, Larson EB: Mixed dementia: emerging concepts
and therapeutic implications. J AMA 292:2901-2908, 2004

56.

Lim A, Tsuang D, Kukull w , et ai: Clinico-neuropathological correlation of
Ateheimei^s disease in a community-based case series. J A m Geriatr S ó c
47:564-569, 1999

151


57.

Longstreth W T , Bernick c , Manolio TA, et ai: Lacunar iníarcts d e í i n e d by
magnetic resonance imaging of 3660 elderiy people: the Cardiovascular
Health study. Arch Neuroĩ 55:1217-1225,1998

58.

Lustig c , Buckner RL: Preserved neural correlatẻs of príming in old age
and dementia. Neuron 42: 865-875, 2004

59.

Luxenberg JS, Haxby JV, Creasey H , et ai: Rate of ventricular
enlargement in dementia of the Alzheimer type correlates with rate of
neuropsychological deterioration. Neurology 3 7 : 1 1 3 5 - 1 1 4 0 , 1 9 8 7

60.

Manganas L N , Zhang X, Li Y, et ai: Magnetic resonance spectroscopy
identiíies neural progenitor cells in the live human brain. Science
318:980-985,2007

61.

Mata M , Fink DJ, Gainer H, et ai: Activity-dependent energy metabolism
in rát posterior pituitary prímarily reílects sodium pump activity. J
Neurochem 34:213-215,1980

62.

Mathis CA, Bacskai BJ, Kajdạsz S ĩ , et ai: A lipophilic thioflavin-T
derivative f o r positron e m í s s i o n tomography (PET) imaging of amyloid in
brain. Bioorg Med Chem Lett 12:295-298, 2002

63.

McKeith I , 0'Brien J , VValker z , et ai: Sensitivity and speciíỉcity of
dopamine transporter imaging with 123I-FP-CIT SPECT in dementia with
Lewy bodies: a phase IM, multicentre study. Lancet Neurol 6:305-313,

2007

64. Medina D, DeToledo-Morrell L, Urresta F, et ai: White matter changes in
mild cognitive impairment and A D : a diffusion tensor imaging study.
Neurobiol Aging 27:663-672, 2006
65. Meguro K, Blaizot X, Kondoh Y, et ai: Neocortical and hippocampal
glucose hypometabolism following neurotoxic lesions o i the entortiinal
and perirhinal cortices in the nonhuman primate as shown by PET:
implications f o r Ateheimei^s disease. Brain 122:1519-1531,1999
66.

Meguro K, LeMestric c , Landeau B, et ai: Relations between
hypometabolism in the posterior association neocortex and hippocampal
atrophy in Ateheime^s disease: a PET/MRI correlative study. J Neurol
Neurosurg Psychiatry 7 1 : 3 1 5 - 3 2 1 , 2001

67. Mendez MF, Mastri AR, Sung JH, et ai: Clinically diagnosed Alzheimer
disease: neuropathologic íindings in 650 cases. Alzheimer Dis Assoc
Disord 6:35-43, 1992
152


68.

Messa c , Perani D, Lucignani G, et ai: High-resolution technetium-99mHMPAO SPECT in patients with probable Ateheimei^s disease:
comparison with fluorine-18-FDG PET. J Nucl Med 35:210-216,1994

69.

Miller BL, Chang L, Mena I , et ai: Progressive nghỉ írontotemporal

degeneration: clinical, neuropsỵchological and SPECT characteristics.
Dementia 4:204-213,1993

70.

Minoshima s, Foster NL, Kuhl DE: Posteríor
Ateheimer^s disease. Lancet 344:895, 1994

71.

Minoshima s, Frey KA, Foster NL, et ai: Preserved pontine glucose
metabolism in Ateheimer^s disease: a reterence region for íunctional brain
analysis. J Comput Assist Tomogr 19:541-547,1995

72.

Minoshima s, Giordani BJ, Berent s, et ai: Metabolic reduction in the
posterior cingulate cortex in very early Ateheimer^s disease. Ann Neurol
42:85-94, 1997

73.

Minoshima s, Cross DJ, Foster NL, et ai: Discordance betvveen traditional
pathologic and energy metabolic changes in very earỉy Ateheimei^s
disease: pathophỵsiological implications. Ann N Y Acad Soi 893:350-352,
1999

74.

Minoshima s, Foster NL, Sima AAF, et ai: Abheimei^s disease versus

dementia with Lewy bodies: cerebral metabolic distinction with autopsy
coníirmation. A n n Neurol 50:358-365, 2001

75.

Mittal s, Farmer p , Kalina p , et ai: Correlation of diffusionweighted
magnetic resonance imaging with neuropathology in Creutzfeldt-Jakob
disease. Arch Neurol 59:128-134, 2002

76.

Moretti p , Lieberman Á P , Wilde EA, et ai: Novel insertional presenilin 1
mutation causing Alzheimer disease with spastic paraparesis. Neurologỵ
62:1865-1868,2004

77.

Mueller SG, VVeiner MW, Thai LJ, et ai: The Ateheimei^s Disease
Neuroimaging Initiative. Neuroimaging Clin N A m 15:869-877, 2005

78.

Mungas D, Jagust W J , Reed BR, et ai: MRI predictors of cognition in
subcortical ischemic vascular disease and Ateheimei^s disease.
Neurology 57:2229-2235, 2001

79.

Murrell JR, Miravalle L, Foster NL, et ai: Early onset íamilial Alzheimer
disease f r o m the íirst American report: a presenilin- 1 (PS1) mutation

found in descendents. J Neuropathol Exp Neurol 60:543, 2001

cingulate

cortex in

153


80.

Na DL, Suh CK, Choi SH, et ai: Diffuẹion-weighted magnetic resonance
imaging in probable Creutzfeldt-Jakob disease: a clinical-anatomic
correlation. Arch Neurol 56:951-957, 1999

81.

Neary D, Snovvden J, Mann D: Frontotemporal dementia. Lancet Neurol
4:771-780,2005

82.

Nichols T, Hayasaka S: Controlling the familywise error rate in tunctional
neuroimaging: a comparative revievv. s t a t Methods Med Res 12:419-446,
2003

83.

Nichols TE, Holmes Á P : Nonparametric permutation tests for tunctional
neuroimaging: a primervvith examples. Hum Brain Mapp 15:1-25, 2002

84.

Ogavva s, Lee T M , Kay AR, et ai: Brain magnetic resonance imaging with
contrast dependent ôn blood oxygenation. Proc Natl A c a d Soi u s A
87:9868-9872,1990

85.

Pappata s, Mazoyer B, Tran DS, et ai: Effects of capsular or thalamic
stroke ôn metabolism in the cortex and cerebellum: a positron
tomography study. stroke 21:519-524,1990

86.

Price JC, Klunk W E , Lopresti BJ, et ai: Kinetic modeling of amyloid
binding in humans using PET imaging and Pittsburgh Compound-B. J
Cereb Blood Flow Metab 25:1528-1547, 2005

87.

Price TR, Manolio TA, Kronmal RA, et ai: Silent brain intarction ôn
magnetic resonance imaging and
neurological abnormalities in
community-dvvelling older adults. The Cardiovascular Health study. CHS
Collaborative R ẹ s è á r c h Group. stroke 28:1158-1164, 1997

88.

Rabinovici GD, Furst AJ, 0'Neil Jp, et ai: 11C-PIB PET imaging in

Alzheimer disease and trontotemporal lobar degeneration. Neurology
68:1205-1212,2007

89.

Ravina B, Eidelberg D, Ahlskog JE, et ai: The role of radioừacer imaging
in Parkinson's disease. Neurology 64:208-215, 2005

90.

Reiman EM, Caselli RJ, Yun LS, et ai: Preclinical evidence of Ateheimei^s
disease in persons homozygous f o r the epsilon 4 allele for apolipoprotein
E. N Engl J Med 334:752-758, 1996

91. Relkin N, Marmarou A, Klinge p, et ai: Diagnosing idiopathic normalpressure hydrocephalus. Neurosurgery 57(suppl):S4-S16, 2005

154


92.

Ringman J M , 0'Neill J, Geschvvind D, et ai: Diffusion tensor imaging in
preclinical and presymptomatic carriers of íamilial Abheimer^s disease
mutations. Brain 130:1767-1776, 2007

93.

R o m á n GC, Tatemichi TK, Erkinjuntti T, et ai: Vascular dementia:
diagnostic crítería for research studies: report of the NINDS-AIREN
International VVorkshop. Neurology 43:250-260,1993

94.

Ross B, Un A, Harris K, et ai: Clinical experience with 13C MRS in vivo.
NMR Biomed 16:358-369, 2003

95.

Rowe c c , Ng s, Ackermann u , et ai: Imaging beta-amyloid burden in
aging and dementia. Neurology 68:1718-1725, 2007

96.

Sanders JA: Magnetic resonance spectroscopy, in Functional Brain
Imaging. Edited by Orrison w w , Levvine JD, Sanders JA, et ai. Sỉ. Louis,
MO, Mosby, 1995, pp 419-467

97.

Scheltens p , Fox N , Barkhoí F, et ai: Structural magnetic resonance
imaging in the practical assessment of dementia: beyond exclusion.
Lancet Neurol 1:13-21, 2002

98. Schneider JA, Arvanitakis z, Bang w , et ai: Mixed brain pathologies
account for most dementia cases in communitydvvelling older persons.
Neurology 69:2197-2204, 2007
99.

Schroter A, Zerr I , Henkel K, et ai: Magnetic resonance imaging in the
clinical diagnosis of Creutzfeldt-Jakob disease. Arch Neurol 5 7 : 1 7 5 1 1757,2000

100. Selden NR, Gitelman DR, Salamon-Murayama N, et ai: Trajectories of
cholinergic pathvvays vvithin the cerebral hemispheres of the human brain.
Brain 121:2249-2257, 1998
101. Selkoe DJ: Ateheime^s disease is a synaptic íailure. Science 298:789791,2002
102. Silverman D H , Small GW, Chang CY, et ai: Positron emission
tomographỵ in evaluation of dementia: regional brain metabolism and
long-term outcome JAMA 286:2120-2127, 2001
103. Small GW, Ercoli L M , Silverman D H , et ai: Cerebral metabolic and
cognitive decline in persons á t genetic risk for Ateheimer^s disease. Proc
Natl Acad S à u s A 97:6037-6042, 2000
104. Small GW, Kepe V, Ercoli LM, et ai: PET o i brain amyloid and t à u in mild
cognitive impairment. N Engl J Med 355:2652-2663, 2006
155


105. van đ e n Boom R, Lesnik Oberstein SA, Ferrarí M ũ , et a i : Cerebral
autosomal
dominant arteriopathy with
subcortical intarcts
and
leukoencephalopathy: MR imaging íindings á t different ages—3rd-6th
decades. Radioiogy 229:683-690, 2003
106. Varma AR, Snovvden J S, Lloyd J J , et ai: Evaluation of the NINCDSADRDA criteria in the differentiation of Ateheimer^s disease and
írontotemporal dementia. J Neurol Neurosurg Psychiatry 66:184-188,
1999
107. Verhoeff NP, VVilson AA, Takeshita s, et ai: In-vivo imaging of Alzheimer
disease beta-amyloid with [11C]SB-13 PET. A m J Geriatr Psychiatry
12:584-595,2004
108. Vermeer SE, Koudstaal PJ , Oudkerk M , et ai: Prevalence and rỉsk íactors

of silent brain iníarcts in the population-based Rotterdam Scan study.
stroke 33:21-25, 2002
109. Vernooij MW, Ikram MA, Tanghe HL, et ai: Incidental íindings ô n brain
MRI in the general population. N Engl J Med 357:1821-1828, 2007
110. Visser PJ, Verhey FR, Hotman PA, et ai: Medial temporal lobe atrophy
predicts Ateheimei^s disease in patients with minor cognitive impairment.
j Neurol Neurosurg Psychiatry 72:491—497, 2002
111. Visvvanathan A, Chabriat H: Cerebral microhemorrhages. stroke 37:55055,2006
112. VVeiner MF, Hynan LS, Parikh B, et ai: Can Ateheimei^s disease and
dementias with Lewy bodies be distinguished clinically? J Geriatr
Psychiatry Neurol 16:245-250, 2003
113. Zeidler M , Sellar RJ, Collie DA, et ai: The pulvinar sign ô n magnetic
resonance imaging in variant Creutzfeldt-Jakob disease. Lancet
355:1412-1418, 2000
114. Zhu X, Schuff N, Kornak J, et ai: Effects of Alzheimer disease ôn írontoparietal brain /V-acetyl aspartate and myo-inositol using magnetic
resonance spectroscopic imagỉng. Alzheimer Dis Assoc Disord 20:77-85,
2006
115. Zubieta JK, Koeppe RA, Frey KA, et ai: Assessment of muscarinic
receptor concentrations in aging and Ateheimei^s
[11 C]NMPB and PET. Synapse 39:275-287, 2001

156

disease

with


C h ư ơ n g

6

BỆNH ALZHEIMER

PGS.TS.

Phạm

Thắng

1. D Ị C H T Ẻ H Ọ C
Hơn 5 triệu người Mỹ mắc bệnh Alzheimer. Đây là nguyên nhân thường
gặp nhất của SSTT. G á n h nặng kinh t ế cho v i ệ c c h ă m s ó c bệnh n h â n
Alzheimer t ạ i Hoa Kỳ đ ư ợ c đ á n h giá là h ơ n 100 tỷ USD mỗi n ă m , cao h ơ n chi
phí của c á c bệnh t h ư ờ n g g ặ p k h á c n h ư đái t h á o đ ư ờ n g và thoái khớp. s ố
người mắc bệnh Alzheimer t ạ i Hoa Kỳ đ ư ợ c d ự b á o là h ơ n 13 triệu n g ư ờ i v à o
năm 2050, chủ y ế u là do s ự già h o á d â n số (Hebert và cs. 2003).
Tỷ l ệ hiện m á c SSTT
này lại tăng x ấ p xỉ g ấ p đôi
độ tuổi 85. Tỷ l ệ m ắ c m ớ i
lên 2% ở đ ộ tuổi 70-79, v à

t ă n g theo h à m số mũ v ớ i tuổi, cứ mỗi 5 n ă m , tỷ l ệ
bắt đ ầ u t ừ 1 % ở đ ộ tuổi 60, đ ạ t đỉnh cao trên 30% ờ
cũng t ă n g rõ rệt theo tuổi, t ừ 0,6% ờ đ ộ tuổi 60-69,
t ớ i 8,4% ơ đ ộ tuổi à 85 (Hebert và cs. 1995).

Bệnh Alzheimer đ ư ợ c chẩn đ o á n trên lâm s à n g , đ ơ n độc hay phối hợp với
các thể khác, chiếm tới 90% c á c trường hợp SSTT đ ư ợ c b á o c á o . T ớ i hai phần
ba c á c trưởng hợp n à y c ó c á c bệnh lý phối hợp, đặc biệt là tổn t h ư ơ n g mạch n ã o

và thể Lewy, g ó p phần v à o c á c triệu chứng của SSTT (Lim và cs. 1999).
Nhiều y ế u tổ nguy c ơ đ ã đ ư ợ c b á o c á o . Mối t ư ơ n g quan m ạ n h nhất là v ớ i
tuổi, tiền s ử gia đình, và kiểu di truyền apolipoprotein E. M e n

£4

của

apolipoprotein E phối h ợ p v ớ i t ă n g nguy c ơ tổng t h ể v à tuổi khởi p h á t s ớ m
hơn. Khoảng 12 vị trí gen k h á c phối hợp v ớ i t ă n g n h ẹ nguy c ơ m ắ c bệnh
Alzheimer tẳn phát, n h ư n g những bất t h ư ờ n g đ ặ c hiệu v à c ơ c h ế làm t ă n g
nguy c ơ vẫn c h ư a rõ (Bertram và cs. 2007).
Các yếu tố nguy cơ già định khác của bệnh Abheimer khởi phát muộn và tản
phát bao gồm ừ ầ m cảm, bệnh tim mạch (kể cả tăng huyết áp), đái tháo đ ư ờ n g ,
tăng LDL-C, tăng homocysteine máu, học vấn thấp, ít lao động trí ốc, ít vận động,
ít giao tiếp xã hội, ít hoạt động giải trí, đ á p ức q u á mức với stress, nồng đ ộ cortisol
máu tăng cao. C á c d ữ kiện trái n g ư ợ c nhau đ ã đ ư ợ c b á o c á o v ề hiệu q u ả của
157


điều trị thay t h ế hormone ở phụ n ữ m ạ n kinh. Một s ố nghiên c ứ u dịch t ễ gợi ý
điều trị thay t h ế hormone làm giảm nguy c ơ , n h ư n g bằng c h ứ n g t ừ c á c thử
nghiệm lâm s à n g k h á c lại cho thấy điều trị thay t h ế hormone làm n ặ n g thêm
nguy c ơ suy giảm nhận thức v à SSTT ờ phụ n ữ (Shumaker v à cs. 2004).
2. TIÊN SỬ LÂM SÀNG VÀ TIẾN TRIỂN CỦA BỆNH
C á c biểu hiện chính của b ê n h Alzheimer bao g ồ m suy g i ả m d ầ n trí n h ớ và
c á c khía cạnh nhận thức k h á c . Do s ự thiếu hụt n à y làm g i ả m k h ả nắng hoạt
động chức n ă n g h à n g ngày, hầu hết bệnh n h â n Alzheimer s ẽ trờ n ê n hoàn
t o à n phụ thuộc v à o n g ư ờ i k h á c trừ khi h ọ chết t r ư ớ c do c á c n g u y ê n nhân
k h á c . S ự suy giảm nhận thức n à y là do rối loạn hoạt đ ộ n g của synap và mất

c á c t ế b à o thần kinh ở những v ù n g c ó t h ể d ự đ o á n đ ư ợ c trong n ã o . Rối loạn
hoạt động của hồi c á ngựa, vỏ n ã o h ệ viền, và vỏ n ã o phối h ợ p đ a hình thái,
g â y những biểu hiện lâm s à n g đ ặ c trưng của bệnh Alzheimer v à giúp chẩn
đ o á n p h â n biệt c á c t h ể SSTT k h á c nhau, vì mỗi t h ể c ó t ổ n t h ư ơ n g v ề mặt giải
phẫu k h á c nhau.
Giảm c á c lĩnh v ự c n h ư trí nhớ, d ù n g động t á c , x ử lý thị g i á c , v à c h ứ c năng
điều h à n h s ẽ đ ư ợ c trình b à y theo từng mục riêng trong c h ư ơ n g n à y , đ i ề u quan
trọng c ầ n n h ớ là chức n ă n g nhận thức ờ n g ư ờ i là một tổng t h ể thống nhất của
nhiều lĩnh v ự c phụ thuộc lẫn nhau. Việc p h â n tích c h ứ c n ă n g n h ậ n t h ứ c theo
từng lĩnh v ự c là đ ể thuận tiện h ơ n cho việc p h â n loại v à đ á n h giá.
2.1. Các triệu chứng nhận thức
Tiêu chuẩn chẩn đ o á n bệnh Alzheimer của DSM-IV-TR (American
Psychiatric Association 2000) đòi hỏi bằng chứng v ề g i ả m trí n h ớ v à một lĩnh
v ự c nhận thức k h á c , n h ư n g ô n ngữ, d ù n g đ ộ n g t á c , x ử lý hình ả n h , h o ặ c chức
n ă n g điều h à n h (xem Bảng 6-1). P h â n tích c á c trắc nghiệm n h ậ n t h ứ c trên 663
bệnh n h â n Alzheimer cho thấy thiếu hụt nhận t h ứ c c h í n h x ả y ra ờ c á c lĩnh vực
trí nhớ, n g ô n n g ữ và c h ứ c n ă n g điều h à n h (Talvvalker 1996), n h ư n g nghiên
c ứ u n à y không đ á n h giá kỹ v ề c h ứ c n ă n g điều h à n h . Một n g h i ê n c ứ u g ầ n đây
cho thấy rối loạn chức n ă n g điều h à n h gặp ờ đ a s ố b ệ n h n h â n (Stokholm và
cs. 2006). C á c thiếu hụt nhận t h ứ c khu trú k h á c phối h ợ p v ớ i c á c t ổ n t h ư ơ n g
thúy trận thái d ư ơ n g , n h ư rối loạn định h ư ớ n g k h ô n g gian, g i ả m k h ả n ă n g tính
t o á n , ròi loạn định h ư ớ n g phải-trái cũng g ặ p ở nhiều bệnh n h â n . B ả n g 6-2 trình
bày c á c lĩnh v ự c nhận t h ứ c bị suy g i ả m trong bệnh Alzheimer.
2.1.1.
158

Trí

nhớ

BẢNG 6 - 1 . Tiêu chuẩn chẩn đoán bệnh Alzheimer theo DSM-IV-TR
A. Suy giảm nhiều lĩnh vực nhận thức, biểu hiện bằng hai tiêu chi sau:
1.

Giảm trí nhớ (giảm khả năng học thông tin mới và nhớ lại các thống tin đã được
học từ trước)

2.

Có một (hoặc nhiều) rối loạn nhận thức sau đây:
a.

Mất ngôn (rối loạn ngôn ngữ)

b.

Mất dùng động tác (không thực hiện được các động tác mặc dù chức năng
vận động bình thường)

c.

Mất nhận biết (không có khả năng nhận ra và xác định được đồ vật mặc dù
chức năng giác quan bình thường).

d.

Rối loạn chúc năng điều hàn h (ví dụ, lên kế hoạch, tổ chức, sắp xếp các
hành động theo thứ tự, trừu tượng hoá...)

B. Suy giảm nhận thức trong tiêu chuẩn A I và A2 ảnh hường đáng kể chức năng
nghề nghiệp và xã hội vả giảm rõ rệt so với trước.
c. Suy giảm nhận thức khởi phát từ từ và nặng dần
D. Suy giảm nhận thức trong các tiêu chuẩn A I và A2 không do các bệnh sau:
1.

Các bệnh thần kinh trung ương khác gây suy giảm dần trí nhớ và nhận thức (ví
dụ bệnh mạch não, bệnh Parkinson, bệnh Huntington, máu tụ dưới màng cứng,
não úng thúy áp lực bình thường, li não)

2.

Các bệnh toàn thân gây SSTT (ví dụ suy giáp, thiếu vitamin BI 2 hoặc axít folic,
thiếu niacin, tàng can xi máu, giang mai thần kinh, nhiễm HIN/)

3.

Tác dụng phụ cùa các thuốc.

E. Những thiếu hụt này không xảy ra trong cơn sảng
F. Những rối loạn này không phủ hợp với các trần đoán khác như trầm cảm hay tâm
thần phân liệt
Nguồn. American Psychiatric Association: Diagnostic and statistical Manual oi Mental
Disorders, 4th Edition, Text Revision. VVashington, DC, American Psychiatric
Association, 2000. Copyright 2000, American Psychiatric Association.
Giảm trí n h ớ t h ư ờ n g là triệu chứng đ ầ u tiên đ ư ợ c ghi nhận. C ó t h ể p h á t
hiện giảm trí n h ớ bằng c á c trắc nghiệm thần kinh t â m lý ngay cả ở giai đ o ạ n
tiền lâm s à n g (Jacobs và cs. 1995). Giảm trí n h ớ điển hình khi khởi p h á t bao
gồm khó học t h ô n g tin m ớ i , n h ư n g t h ô n g tin cũ ít bị ảnh h ư ờ n g . G i ả m trí n h ớ
trong bệnh Alzheimer t h ư ờ n g đ ư ợ c m ô tả là giảm trí n h ớ g ầ n . Trí n h ớ g ầ n bị

suy giảm do t h ô n g tin m ớ i không đ ư ợ c lưu trữ một c á c h đ ầ y đủ đ ể sau đ ó c ó
thể n h ớ lại. Hậu q u ả là bệnh n h â n lúc đ ầ u khó n h ớ c á c s ự kiện m ớ i xảy ra. Trí
nhớ t ư ờ n g thuật (declarative memory) - h ệ thống trí n h ớ định h ư ớ n g thực tại
cho p h é p lưu trữ v à n h ớ lại c á c t h ô n g tin hoặc trải nghiệm đ ặ c biệt - bị suy
giảm nhiều nhất trong bệnh Alzheimer. Trí n h ớ thủ thục (Procedural memory) 159


liên quan đ ế n c á c h t h ự c hiện một nhiệm vụ - t h ư ờ n g ít bị ả n h h ư ờ n g - làm cho
bệnh n h â n bị bệnh Alzheimer n h ẹ c ó biểu hiện g ầ n n h ư bình t h ư ờ n g . Trí nhớ
liên quan đ ế n c ả m x ú c cũng ít bị ả n h h ư ở n g . V ớ i nhiều n g ư ờ i , g i ả m n h ẹ khả
n ă n g học xảy ra t r ư ớ c khi c ó c á c biểu hiện rõ v ề trí n h ớ , n h ư n g do trong một
môi t r ư ờ n g quen thuộc, v ớ i c á c thói quen cũ v à c á c kỹ n ă n g x ã hội c ò n g i ữ lại,
s ự suy giảm n à y không đ ư ợ c bộc lô ra.
Suy giảm trí n h ớ điển hình thay đ ỗ i theo thời gian. ở giai đ o ạ n n h ẹ và
trung bình, khả n ă n g n h ớ lại c á c t h ô n g tin học đ ư ợ c t r ư ớ c khi k h ở i p h á t suy
giảm trí nhớ, t h ư ờ n g ít bị thay đ ỗ i . Đ á n h giá chi tiết b ệ n h n h â n cho thấy
t h ư ờ n g c ó suy giảm n h ẹ v ề trí n h ớ xa, nhất là v ớ i n g à y t h á n g v à trình t ự của
s ự kiện (Storandt và cs. 1998). Trong giai đ o ạ n muộn, b ệ n h n h â n k h ô n g thẻ
n h ở đ ư ợ c c á c thống tin m ả t r ư ớ c đ ỏ họ rắt n h ở , n h ư t ê n v ợ con.
BẢNG 6-2. Các lĩnh vực suy giảm nhận thức trong bệnh Alzheimer
Trí n h ớ
Giảm khả nắng học
Giảm khả năng hiểu ngữ nghĩa
Lặp đi lặp lại một chi tiết
Đinh h ư ớ n g
Cảm giác về thời gian bị rối loạn
Ngôn n g ữ
Mất định danh (anomia) và khó tìm từ
Nội dung câu nói nghèo nàn
Giảm vần luật

Dùng động tác
Mất dùng động tác ý-vận
Mất dùng động tác chi-động
X ử lý hình ảnh
-

Mất nhận biết đồ vật hoặc người
Nhầm lẫn về không gian
Giảm sự chú ý định hướng

Chức năng điều h à n h
Giảm khả năng lên kế hoạch
Giảm suy luận
Không thực hiện được c á c nhiệm vụ phức tạp
-

160

Mất kiềm chế


2.1.2. Định

hướng

Mặc dù định hướng thường được coi là một lĩnh vực nhận thức tách biệt
khỏi trí nhớ, thực ra định h ư ớ n g v ề thời gian và k h ô n g gian là m ộ t loại trí n h ớ
đặc biệt. Tuy nhiên định h ư ớ n g v ề n g ư ờ i thì không phải. Q u á trình liên tục cập
nhật c á c h ệ thống trí n h ớ v ớ i c á c t h ô n g tin v ề s ự thay đ ỗ i thời gian và địa đ i ề m
rất cần thiết đ ể duy trì s ự định h ư ớ n g .

Định h ư ớ n g v ề thời gian d ễ bị tổn t h ư ơ n g nhất trong bệnh Alzheimer,
nhưng bệnh n h â n t h ư ờ n g phủ nhận điều này, viện c ớ là h ọ không quan t â m
đến ngày t h á n g hoặc k h ô n g xem tin tức. Một n g ư ờ i già khoe mạnh s ẽ không
cần t h ư ờ n g xuyên c ậ p nhật t h ô n ẹ tin t ừ b ê n ngoài đ ể duy trì định h ư ớ n g v ê
ngày g i ờ . C á c khái niệm t ư ơ n g đoi v ề thời gian cũng c ó t h ể bị rối loạn, chẳng
hạn bệnh n h â n Alzheimer c ó t h ể không biết hiện tại là mấy g i ờ hoặc kỳ nghỉ
trước c á c h đ â y mấy h ô m .
Khi bệnh tiến triển, định h ư ớ n g v ề địa đ i ể m bị rối loạn nhiều h ơ n , n ê n
bệnh nhân c ó t h ể bị lạc ở những nơi quen thuộc khi lái xe hoặc đi bộ. v ề sau,
rối loạn định h ư ớ n g k h ô n g gian xảy ra ngay trong môi t r ư ờ n g nhỏ h ơ n , v à
bệnh nhân có t h ể lạc ngay trong n h à của mình. N g ư ờ i n h à t h ư ờ n g m ô tả s ự
rối loạn định h ư ớ n g n à y n h ư nhầm hoặc khó tìm p h ò n g . Rối loạn định h ư ớ n g
không gian t h ư ờ n g nặng h ơ n trong điều kiện không đủ á n h s á n g v à c ó t h ề g â y
phiền toái cho gia đình n ế u bệnh n h â n không tìm đ ư ợ c n h à v ệ sinh. Mất định
hướng v ề bản t h â n k h ô n g phải là điển hình trừ khi ở giai đ o ạ n nặng.
2.1.3. Ngôn ngữ
Giảm ngôn ngữ là triệu chứng nổi bật trong bệnh cảnh lâm sàng cùa bệnh
Alzheimer. Ban đ ầ u , bệnh n h â n t h ư ờ n g khó tìm t ừ trong khi nói, sau đ ó , c á c
câu bị gián đ o ạ n , nói k h ô n g lưu loát. Bệnh n h â n c ó t h ể nói ngập ngừng trong
khi cố gắng tìm t ừ , v ề sau t h ư ờ n g nói vòng vo. Vì một số n g ư ờ i già khoe mạnh
có thể c ó c á c h nói t ư ơ n g tự, n ê n c ầ n hỏi n g ư ờ i n h à xem kiểu d i ễ n đ ạ t rắc rối
như vậy c ó phải m ớ i xuất hiện g ầ n đ â y k h ô n g .
Ngôn ngữ trờ nên không rõ ràng; mất chính xác do bệnh nhân thay các từ
rõ nghĩa bằng c á c t ừ chung chung hoặc c ó nghĩa rộng. T h ư ờ n g s ử dụng c á c
đại từ thay cho danh t ừ riêng. Bệnh n h â n cũng t h ư ờ n g d ù n g c á c c â u nói s á o ,
rập khuôn, t ự phát, đ ặ c biệt khi diễn đ ạ t t h ô n g tin chi tiết. Vân luật - nhịp, giai
điệu và n g ữ điệu x ú c c ả m c ù a giọng nói - bị ảnh h ư ở n g ở nhiều bệnh n h â n ,
đặc biệt là ờ giai đ o ạ n nặng. C á c kỹ n ă n g đ ọ c và hiểu lời k é m đi khi bệnh tiến
triển. Trong giai đ o ạ n muộn, t h ư ờ n g c ó mất n g ô n n g ữ tổng q u á t hoặc h o à n
toàn không nói gì. M ấ t giao tiếp h o à n t o à n g â y khó k h ă n rất lớn cho mối quan

hệ giữa bệnh n h â n v à n g ư ờ i c h ă m s ó c .
2.1.4. Mất dùng động tác
Gần như tất cả bệnh nhân Alzheimer ờ giai đoạn nặng đều có mất dùng
động t á c (apraxia). Hay g ặ p nhất là mất d ù n g đ ộ n g t á c ý-vận (ideomotor
161
BALZHEIMER ...T11


apraxia), bệnh n h â n không c ó khả n ă n g chuyển một ý định t h à n h đ ộ n g t á c c ó
định h ư ớ n g không gian chính x á c . Điều n à y làm bệnh n h â n k h ó t h ự c h i ệ n c á c
động t á c n h ư cài khuy á o hay s ử dụng dụng cụ ă n uống.
Một số bệnh n h â n mất cả c ơ s ở khái niệm s ử dụng c ô n g cụ; đ i ề u n à y liên
quan đ ế n mất hiểu n g ữ nghĩa do c á c rối loạn v ề n g ô n n g ữ v à trí n h ớ (Chainay
và cs. 2006). Một số biểu hiện t h ư ờ n g g ặ p k h á c của mất d ù n g đ ộ n g t á c gặp ở
giai đ o ạ n muộn là k h ô n g c ó k h ả n ă n g đ ặ t c á c b ộ phận c ơ t h ể ờ một vị trí trong
không gian. Kiểu mất d ù n g động t á c đ ộ n g - c h i (limb-kịnetic apraxia) n à y cố thể
g â y khó khăn cho bệnh n h â n khi mặc q u ầ n á o hay ngồi v à o ồ t ô .
2.1.5. Chức

năng

thị giác cao

cấp

T h ư ờ n g gặp rối loạn x ử lý hình ảnh cao cấp (higher visual processing). C ó
t h ể g ặ p triệu chứng n à y trong một biến t h ể của bệnh Alzheimer g ọ i là teo vỏ
não phía sau (posterior cortical atrophy). Rối loạn c h ứ c n ă n g , rõ nhất ở mức
đ ộ x ử lý hình ảnh c ơ bản, bao g ồ m giảm nhạy c ả m v ớ i c á c hình ảnh chuyển
động và t ư ơ n g phản, cũng n h ư thiếu hụt v ề c ả m nhận đ ộ s â u . C á c rối loạn v ề

x ử lý hình ảnh c ó t h ề chia làm ba loại chính: g i ả m nhận biết, g i ả m k h ả n ă n g xử
lý trong không gian (impaired spatial processing) v à g i ả m s ự c h ú ý thị giác
(impaired visual directed attention). Những lĩnh v ự c n à y bị ả n h h ư ở n g ở c á c
m ứ c đ ộ k h á c nhau tuy bệnh n h â n .
Mất nhận biết (agnosia; là không c ó k h ả n ă n g nhận biết c á c v ậ t quen
thuộc. Điều n à y k h á c v ớ i mất định danh (anomia), b ệ n h n h â n n h ậ n biết đ ư ợ c
đ ồ v ậ t n h ư n g k h ô n g t h ể nói t ê n vật đ ó . Không nhận biết được mặt
người
(prosopagnosia), cũng c ó t h ể gặp, nhất là trong c á c t h ề n ặ n g . C á c v ẩ n đ ề v ề
xử lý trong không gian (spatial processing) g ó p phần g â y rối loạn định h ư ớ n g
không gian, và bệnh n h â n c ó t h ể lạc ờ những nơi quen thuộc. G i ả m k h ả năng
chú ý c ó định h ư ớ n g trở n ê n rõ ràng khi giảm khả n ă n g t h ă m d ò hình ảnh.
Điều n à y c ó ý nghĩa quan trọng v ớ i c á c hoạt đ ộ n g c h ứ c n ă n g ví d ụ n h ư lái xe,
đòi hỏi phải quan s á t kỹ môi t r ư ờ n g . Khi c á c thiếu hụt v ề x ử lý k h ô n g gian và
chú ý c ó định h ư ớ n g trở n ê n n ặ n g s ẽ d ẫ n đ ế n rối loạn thị giác, g ọ i là hội chứng
Balint, bệnh n h â n k h ô n g c ó khả n ă n g kết h ợ p c á c chi tiết của môi t r ư ờ n g
không gian trong một tổng t h ể thống nhất. H ậ u q u ả là b ệ n h n h â n k h ó t ậ p trung
h ư ớ n g nhìn của h ọ v à o c á c v ậ t đ á n g quan t â m hoặc k h ó h ư ớ n g d ẫ n một c á c h
chính x á c c á c động t á c c ù a tay v à b à n tay.
2.1.6. Chức năng điều hành
Chức năng điều hành, bao gồm khả năng suy luận, giải quyết vấn đề, lên
kế hoạch, và tổng h ợ p ý nghĩ, g ặ p ở đ a số bệnh n h â n trong giai đ o ạ n s ớ m của
bệnh Alzheimer (Stokholm và cs. 2006). Những h à n h vi n à y đòi hỏi n g ư ờ i ta
162


phải chọn c á c nhiệm vụ một c á c h hợp lý, sắp x ế p c h ú n g theo trình tự, v à theo
dõi việc thực hiện đ ể đ ạ t mục tiêu. C h ứ c n ă n g điều h à n h n g u y ê n v ẹ n cũng đòi
hỏi biết loại bỏ những đ á p ứ n g không phù hợp.
Suy giảm chức n ă n g điều h à n h biểu hiện bằng không c ó khả n ă n g q u ả n lý

c á c nhiệm vụ phức t ạ p n h ư chi tiêu trong gia đình hoặc chuẩn bị bữa ă n . C á c
hành vi không thích hợp v ề mặt xã hội, mất kiềm c h ế , m á t kiên nhẫn khi t h ự c
hiện nhiệm vụ cũng c ó t h ề gặp, làm nặng t h ê m rối loạn chức n ă n g điều h à n h .
Sự xuất hiện của rối loạn c h ứ c n ă n g điều h à n h d ự đ o á n s ự chuyển t ừ suy
giảm nhận thức lành tính do tuổi già sang giai đ o ạ n s ớ m của SSTT. Rối loạn
chức n ă n g điều h à n h c ó t h ể g â y n ê n c á c triệu chứng d ư ơ n g tính n h ư h à n h vi
bộc phát bất t h ư ờ n g , lẫn c á c triệu chứng â m tính n h ư giảm đ á p ứng v ớ i những
tình huống bình t h ư ờ n g .
2.2. Các triệu chứng về hành vi và triệu chứng ngoài nhận thức
Mặc dù không bao gồm một cách cụ thể trong tiêu chuẩn chẩn đoán bệnh
Alzheimer, c á c triệu chứng về hàn h vi là những biểu hiện lâm s à n g quan trọng
và đôi khi bệnh n h â n đ ế n khảm vì những triệu chứng n à y (xem Bảng 6-3). Khi
bệnh tiến triển nặng, những v ấ n đ ề n à y t h ư ờ n g chiếm một tỷ trọng lớn v ề g á n h
nặng c h ă m s ó c h ơ n là rối loạn chức n ă n g nhận thức.
BẢNG 6-3. Các biểu hiện hành vi, không thuộc về nhận thức trong bệnh Alzheimer
Không thừa nhận bệnh
Thờơ
Mất sáng kiến
Mất kiên trì
Rối loạn tâm thần
Hoang tưởng (kiểu paranoia và nhận định sai)
Ảo giác
Rối loạn cảm x ú c
Trầm cảm
Lo âu
Kích động
Các hành vi về vận động không đặc hiệu (đi lang thang...)
Kích động về lời nói
Kích động về thể lực, có hành vi đe doạ người khác
Hiện t ư ợ n g h o à n g hôn

163


2.2.1. Không

thừa nhận

bệnh

Một v ấ n đ ề k h ô n g thuộc nhận t h ứ c t h ư ờ n g g ặ p k h á c là không thừa nhận
bệnh (anosognosia), x ả y ra ờ trên 50% bệnh n h â n . Bệnh n h â n t h ừ a n h ậ n mình
hay q u ê n n h ư n g k h ô n g t h ừ a nhận bất c ứ h ậ u q u ả c h ứ c n ă n g n à o của s ự suy
giảm này. Trong hầu hết m ọ i t r ư ờ n g hợp, k h ô n g t h ừ a n h ậ n b ệ n h là do thiếu
hụt v ề theo dõi bản t h â n , c ó nguồn gốc t h ự c t h ể , k h ô n g n ê n coi đ ó là v ấ n đ ề cố
tính chất t â m lý đ ơ n thuần. Không c h ấ p n h ậ n bệnh là m ộ t trờ ngại chính cho
việc chẩn đ o á n s ớ m và t h ự c hiện một c á c h c ó hiệu q u ả c á c chiến l ư ợ c đ i ề u trị.
Không thừa nhận bệnh cũng làm t ă n g nguy c ơ v ề c á c h à n h vi nguy h i ể m ở
bệnh n h â n Alzheimer (Starkstein v à cs. 2007)
2.2.2.

Thờơ

M ặ c dù nhiều thầy thuốc cho rằng kích đ ộ n g là triệu c h ứ n g h à n h vi điển
hình trong bệnh Alzheimer, n h ư n g t h ự c t ế những thay đ ỗ i v ề tính c á c h n h ư thụ
động và t h ờ ơ t h ư ờ n g g ặ p h ơ n trong giai đ o ạ n đ ầ u của b ệ n h . S ự t h ờ ơ, c ó t h ể
t á c h khỏi trầm cảm, t h ể hiện s ự mất động lực, x ả y ra ờ 25-50% b ệ n h n h â n . S ự
t h ờ ơ bao g ồ m triệu chứng n h ư g i ả m s á n g kiến, c ả m x ú c , v à y ê u thích. Xa
lánh mọi n g ư ờ i , thay đ ổ i tính tình, hoặc t r ầ m c ả m g ặ p ờ h ơ n 7 0 % b ệ n h n h â n
Alzheimer, và xảy ra sớm, trung bình là 2 n ă m t r ư ớ c khi đ ư ợ c b ệ n h đ ư ợ c chẩn

đ o á n (Jost v à Grossberg 1996).
2.2.4. Rối loạn tâm

thần

Trái với k h ô n g thừa nhận b ệ n h v à t h ờ ơ, rối loạn t â m t h ầ n v à kích động
t h ư ờ n g xảy ra trong giai đ o ạ n muộn của bệnh. Bệnh n h â n c ó c á c rối loạn t â m
thần t h ư ờ n g suy sụp nhanh h ơ n . Tỷ l ệ c ó biểu hiện rối loạn t â m t h ầ n thay đ ổ i
tuy nghiên c ứ u . C á c nghiên c ứ u dựa v à o q u ầ n t h ể g ợ i ý tỷ l ệ c ó hoang t ư ở n g
là khoảng 20% v à ả o g i á c là 15% (Bassiony v à Lyketsos 2003). Hoang t ư ờ n g
t h ư ờ n g là kiểu paranoid và c ó t h ể d ẫ n đ ế n v i ệ c buộc t ộ i n g ư ờ i k h á c ă n cắp,
không chung thúy, và n g ư ợ c đãi bệnh n h â n . Bệnh n h â n cho rằng mình bị
n g ư ờ i c h ă m s ó c hoặc n g ư ờ i n h à lừa v à ngôi n h à đ a n g ở k h ô n g phải là n h à
thật của họ; đ â y là n h ữ n g . y ế u tố khơi p h á t t h ư ờ n g g ặ p d ẫ n đ ế n v i ệ c h ọ b ỏ đi
lang thang hoặc c ó h à n h vi hung h ã n . Ảo g i á c trong b ệ n h Alzheimer t h ư ờ n g là
ả o g i á c v ề thị g i á c , n h ư n g đôi khi cũng c ó ả o g i á c v ề thính g i á c . C á c ả o giác
t h ư ờ n g g ặ p là nhìn thấy bố m ẹ hoặc anh chị đ ã chết, n h ữ n g n g ư ờ i l ạ hoặc
động v ậ t
2.2.5. Rối loạn tính khí
Tỷ lệ trầm cảm ờ bệnh nhân SSTT khác nhau rất nhiều và có vẻ tăng theo
m ứ c đ ộ nặng của bệnh. T r ầ m c ả m nặng chiếm khoảng 20% b ệ n h n h â n
Alzheimer c ó đ i ể m MMSE trung bình là 18 (Zubenko và cs. 2003). B ệ n h n h â n
164


có tiền s ử trầm c ả m t ừ t r ư ớ c khi bị suy giảm nhận thức, d ễ bị trầm c ả m nặng
trong q u á trình tiến triển của bệnh. Lo â u cũng gặp à khoảng 25% bệnh n h â n ,
từ lúc khởi p h á t đ ế n khi suy g i ả m nhận thức m ứ c đ ộ trung bình (Porter 2003).
Lo â u t h ư ờ n g nỗi bật h ơ n trong giai đ o ạ n cuối của bệnh, tuy nhiên m ộ t s ố
bệnh n h â n Alzheimer c ó triệu chứng lo â u xuất hiện khá s ớ m . C á c phản ứng

kịch liệt, hoặc c á c c ơ n b ù n g n ỗ c ả m x ú c d ữ dội trong một thời gian ngắn,
t h ư ờ n g phối h ợ p v ớ i lo â u v à b ệ n h n h â n c ó t h ể k h ó c đ ộ t ngột, nói hoặc phản
ứng hung h ă n g , v à c á c h à n h vi trái n g ư ợ c . Bệnh n h â n t h ư ờ n g c ó phản ứ n g lại
với c á c y ế u tố g â y stress t ừ môi t r ư ờ n g xung quanh, c á c y ê u c ầ u hoặc cố
gắng c h ă m s ó c c á n h â n .
2.2.6. Kích

động

Kích động g ặ p ờ 50%-60% bệnh n h â n Alzheimer. Kích động là một triệu
chứng không đ ặ c hiệu; c ó t h ê chia t h à n h ba n h ó m h à n h vi, bao g ồ m kích động
về mặt t h ể lực, c ó h à n h vi đ e dọa n g ư ờ i khác, kích động v ề lời nói, và h à n h
động không đ e doa n g ư ờ i k h á c (Cohen-Mansfield và Deutsch 1996). C á c h à n h
vi kích động rỗ r à n g c ó liên quan đ ế n hoang t ư ở n g và nhận định sai do hoang
tưởng. Kích động bằng lời nói t h ư ờ n g g ặ p h ơ n là h à n h động đ e doạ n g ư ờ i
khác. Bệnh n h â n nam giới và những bệnh n h â n c ó suy g i ả m c h ứ c n ă n g nặng
thường d ễ bị kích đ ộ n g h ơ n . H à n h vi kích động t h ư ờ n g diễn ra theo kiểu leo
thang, v ớ i c á c c ơ n b ù n g p h á t bằng lời nói xuất hiện t r ư ớ c khi h à n h động.
Nhiều tình huống kích đ ộ n g xuất hiện khi n g ư ờ i c h ă m s ó c cố g ắ n g giúp đ ỡ h ọ
c h ă m s ó c c á n h â n , nhất là khi t ắ m rửa.
C á c h à n h vi k h ô n g đ e dọa n g ư ờ i k h á c bao g ồ m đi lang thang hoặc, lặp đi
lặp lại c á c đ ộ n g t á c k h ô n g mục đích. Đi lang thang đôi khi phối hợp v ớ i việc
nhận định sai do hoang t ư ở n g g â y n ê n . Bệnh n h â n cố g ắ n g đi tìm lại ngôi n h à
"thật sự" của họ, h o ặ c đì tìm một n g ư ờ i t h â n đ ã mất. Đi lang thang đôi khi cũng
phối hợp v ớ i g i ả m k h ả n ă n g thị g i á c không gian, c ó l ẽ phản á n h những khó
khăn trong việc đ ư a t h ô n g tin v ề hình ảnh v à o một bản đ ồ k h ô n g gian thống
nhất. Không đ ủ á n h s á n g và ban đ ê m là c á c y ế u tố g ó p phần làm cho bệnh
n h â n đi lang thang. Nguy c ơ của v i ệ c đi lang thang là bị lạc ờ b ê n ngoài n h à và
bị n g ã g â y c h ấ n t h ư ơ n g . T h ư ờ n g x u y ê n đi lang thang s ẽ g â y s ú t c â n nhanh,
m à c á c biện p h á p dinh d ư ỡ n g cũng không c ó t á c dụng, trừ khi g i ả m hoạt đ ộ n g

đi lại. Một d ạ n g h à n h vi k h ô n g kích động vô hại h ơ n là lục lọi tủ hoặc n h à kho.
Bệnh n h â n c ó v ẻ n h ư tìm một t h ứ gì đ ấ y , n h ư n g không t h ể m ô tả là cái gì. V i ệ c
bới tung tài sản c á n h â n n h ư vậy cũng g ặ p trong hoang t ư ờ n g mất cắp.
2.2.7. Hiện tượng

hoàng

hôn

Hiện t ư ợ n g h o à n g hôn đ ư ợ c s ử dụng rộng rãi đ ể m ô tả tình trạng gia t ă n g
c ó t h ể d ự đ o á n t r ư ớ c tình trạng lú lẫn và c á c h à n h vi kích đ ộ n g v à o lúc chiều
165


tối. Hiện t ư ợ n g n à y g ặ p trong 25% bệnh n h â n Alzheimer, nhất là ờ giai đ o ạ n
nặng (Little và cs. 1995). Không c ó m ộ t triệu chứng nhất định n à o v à t h ư ờ n g
do s ự giao động theo nhịp n g à y đ ê m của c á c triệu c h ứ n g k h á c nhau h ơ n là
một đ ặ c điểm sinh lý bệnh đ ặ c hiệu.
2.3. Tiến triển của bệnh
Hầu hết bệnh nhân đều trải qua một giai đoạn không phát hiện được của
suy giảm nhận thức nhẹ (mild cognitive impairment - MOI) t r ư ớ c khi đ ư ợ c chẩn
đ o á n . Trong suy giảm nhận t h ứ c nhẹ, c ó t h ể p h á t h i ệ n đ ư ợ c c á c suy giảm
nhận thức, đ ặ c biệt là lĩnh v ự c trí n h ớ , n h ư n g s ự suy g i ả m n à y k h ô n g g â y cản
trở n g h ề nghiệp và hoạt động h à n g n g à y của bệnh n h â n .
Thời gian sống trung bình c ù a bệnh n h â n Alzheimer khoảng 4-6 n ă m k ề từ
khi đ ư ợ c chẩn đ o á n (Larson và cs. 2004). Nhiều bệnh n h â n c ó c á c triệu chứng
nỗi bật xuất hiện nhiều n ă m t r ư ớ c khi đ ư ợ c chẩn đ o á n . Khoảng m ộ t nửa số
bệnh n h â n chết do c á c biến chứng của rối loạn c h ứ c n ă n g t h ầ n kinh tổng quát,
n h ư tình trạng bất động và suy dinh d ư ỡ n g ; số c ò n lại chết do c á c b ệ n h liên
quan đ ế n tuổi già n h ư đ ộ t quỵ, ung t h ư . Hy vọng sống g i ả m t ớ i 5 0 % (Larson

và cs. 2004).
Điển hình, bệnh Alzheimer tiến triển một c á c h liên tục n ặ n g d ầ n , mặc dù
c ó t h ể có những giai đ o ạ n triệu chứng t ư ơ n g đ ố i ổ n định. C á c triệu c h ứ n g có
xu h ư ớ n g tiến triền chậm h ơ n ờ giai đ o ạ n s ớ m v à giai đ o ạ n m u ộ n . Giai đ o ạ n
trung gian tiến triển nhanh nhất, đ ặ c biệt là mất nhanh k h ả n ă n g t h ự c hiện c á c
hoạt động h à n g n g à y . B ệ n h Alzheimer t h ư ờ n g đ ư ợ c chia theo c á c "giai đ o ạ n "
đ ể tiện cho c á c n h à cung c ấ p dịch vụ, c á c c ô n g cụ chia giai đ o ạ n h i ế m khi
đ ư ợ c s ử dụng trên lâm s à n g . Do biểu hiện bệnh lý của bệnh tiến triển theo kiểu
tuyến tính, những giai đoạn n h ư vậy không có t ư ơ n g quan rõ v ề mặt sinh học. Bảng
6-4 trình bày c á c triệu chứng điển hình theo giai đ o ạ n nhẹ, vừa, và nặng.
3. ĐÁNH GIÁ TRẠNG THÁI TÂM THẦN
Đặc điểm triệu chứng cũng như phân bố tổn thương bệnh học của bệnh
Alzheimer đòi hòi phải t ậ p trung v à o đ á n h giá nhận thức. M ộ t đ á n h giá tình
trạng t â m thần tốt phải cung cấp đủ t h ô n g tin đ á p ứ n g tiêu c h u ẩ n c h ầ n đ o á n
bệnh chuẩn. Đ ề chần đ o á n p h â n biệt c á c t h ể SSTT k h á c nhau c ó t h ể c ầ n đ á n h
giá nhận thức kỹ h ơ n . MMSE (Folstein v à cs. 1975) đ ã trở t h à n h c ô n g cụ
chuẩn đ ể đ á n h giá nhận thức trên t h ự c h à n h lâm s à n g , đ ặ c biệt là đ ể x á c định
m ứ c đ ộ nặng c ù a SSTT. C á c giá trị bình t h ư ờ n g đ ã đ ư ợ c hiệu chỉnh theo tuổi
và trình đ ộ học v ấ n cho trắc nghiệm MMSE phải đ ư ợ c s ử dụng thay cho c á c
giá trị bình t h ư ờ n g đ ư ợ c c ô n g bố t r ư ớ c kia hoặc c á c giá trị bình t h ư ờ n g á p đ ặ t
166


khác (Crum và cs. 1993). Ngoài ra, do MMSE không đ ư ợ c thiết k ế đ ễ đ á n h giá
toàn diện c á c suy g i ả m nhận thức gặp trong bệnh Alzheimer, không đ ư ợ c s ử
dụng nó thay t h ế cho việc đ á n h giá kỹ lưỡng nhận thức, t ậ p trung v à o những
lĩnh vực t h ư ờ n g g ặ p nhất.
BẢNG 6-4. Biểu hiện lâm sàng điển hình cùa bệnh Alzheimer, phân loại theo mức độ nặng
Nhẹ
Tri nhớ giảm, có thể không rõ với những người thường xuyên tiếp xúc với bệnh

nhân
Không thực hiện được các hoạt động phức tạp hơn (ví dụ chuẩn bị bữa ăn, chi tiêu)
Tự chăm sóc được bản thân
Tính tình trờ nên thụ động
ít hoặc không có các biểu hiện về hành vi
Trung bình
Trí nhớ giảm rõ
Không thực hiện được các hoạt động thông thường (ví dụ sử dụng bếp, gọi
điện thoại)
Không tự chăm sóc được bản thân (ví dụ tắm rửa, trang điểm)
Có rối loạn hành vi (hội chứng hoàng hôn, paranoia)
Kỹ năng giao tiếp xã hội thay đổi
Cần người giám sát
Nặng
Trí nhớ giảm nhiều, chỉ còn những mảnh vụn
Không nhận biết được người thân
Không thực hiện được mọi hoạt động phức tạp
Giảm vận động
Cần người giúp chăm sóc
3.1. Đánh giá tổng quát
Đ á n h giá tình trạng t â m thần ờ c á c bệnh n h â n c ó c á c p h à n n à n v ề nhận
thức, nghi do bệnh Alzheimer đòi hỏi phải đ á n h giá tổng q u á t n h ư m ứ c đ ộ ý
thức và qua đ ó x á c định xem bệnh n h â n c ó đ á p ứng tiêu chuẩn chẩn đ o á n hay
không. Theo định nghĩa, chỉ c ó t h ể chẩn đ o á n SSTT chính x á c n ế u h ệ thống
giác quan c ò n tốt. Tình trạng lơ m ơ gợi ý một bệnh lý nội khoa k è m theo c ơ n
sảng. C ó t h ể nghi n g ờ bệnh n h â n c ó suy nghĩ lộn xộn, n h ư n g phải đ á n h giá
một c á c h cẩn thận đ ể loại trừ c á c h nói v ò n g vo do khó tìm từ. Mắt s ự phối hợp
là không điển hình.
167

Rối loạn t â m thần chỉ x ả y ra ờ một số ít b ệ n h n h â n , t h ư ờ n g là ở giai đ o ạ n
v ừ a và nặng của bệnh. T h ư ờ n g g ặ p hoang t ư ở n g kiểu paranoid, đ ặ c biệt là
hoang t ư ờ n g mất đ ồ v ậ t c á n h â n . Trong nhiều t r ư ờ n g h ợ p , s ự hoang t ư ở n g
n à y đ ư ợ c p h ó n g đ ạ i bởi suy g i ả m nhận thức. Đ i ể n hình n h ấ t là -bệnh nhân
q u ê n không biết mình đ ã đ ể đ ồ v ậ t ở đ â u và nghi n g ờ n g ư ờ i k h á c lấy trộm;
sau đ ó bệnh n h â n lại c à n g cất d ấ u kỹ đ ồ v ậ t c á n h â n ở những c h ỗ bí mật, mà
sau đ ó h ọ q u ê n mất. Ảo g i á c t h ư ờ n g rất ít đ ư ợ c ghi nhận ừ o n g khi k h á m , và
t h ư ờ n g xảy ra trong đ i ề u kiện không đủ á n h s á n g v à ờ n h ữ n g t r ư ờ n g hợp
SSTT nặng. K h ả n ă n g suy luận g i ả m d ầ n khi bệnh tiến triển n ặ n g . H ơ n một
nửa số bệnh n h â n Alzheimer c ó q u ê n những kỹ n ă n g hoạt đ ộ n g h à n g ngày.
T ớ i 50% bệnh n h â n c ó trầm c ả m nặng hoặc n h ẹ (LyketSQS v à cs. 1997); hiếm
g ặ p tình trạng mất sảng khoái v à h ư n g c ả m n h ẹ . Trong q u á trình làm trắc
nghiệm v à trong môi t r ư ờ n g l ạ , bệnh n h â n c ó t h ể lo â u .
3.2. Đánh giá từng lĩnh vực nhận thức
3.2.1. Khả năng học và trí nhờ
Đ ễ đ á n h giá khả n ă n g học và trí nhớ, n g ư ờ i k h á m y ê u c ầ u b ệ n h nhân
nhắc lại và ghi n h ớ ba t ừ không liên quan. Không n ê n d ù n g c á c t ừ c ó liên quan
v ề mặt n g ữ nghĩa, ví d ụ đỏ, xanh dương v à xanh lá cây, hoặc bơ, trứng và cà
phê, vì trí n h ớ của bệnh n h â n c ó t h ể đ ư ợ c trợ giúp b ằ n g c á c h n h ớ lại chủ đ ề
của c á c từ. C ó t h ể nhắc lại cho đ ế n khi bệnh n h â n c ó t h ể n h ớ đ ủ c à ba từ. Sau
một thời gian (à 5 phút) làm trắc nghiệm k h á c , y ê u c ầ u b ệ n h n h â n n h á c lại ba
từ. N g ư ờ i bình t h ư ờ n g c ó t h ể học và nhắc lại đ ú n g cả ba t ừ chỉ sau m ộ t lần.
Đ ố i v ớ i những t ừ m à bệnh n h â n không t h ể n h ớ đ ư ợ c , c ó t h ể c ầ n c á c b ư ớ c
tiếp theo đ ễ làm rõ bản chất của suy g i ả m trí n h ớ . C ó t h ể g ợ i ý cho b ệ n h nhân
v ề nghĩa của từ, ví dụ "một trong các từ là một loại hoa". V ớ i b ệ n h nhân
Alzheimer thì g ợ i ý n h ư vậy cũng không giúp h ọ n h ớ lại đ ư ợ c , trong khi v ớ i c á c
v ấ n đ ề trí n h ớ k h á c , chẳng hạn g i â m trí n h ớ ở n g ư ờ i già khoe m ạ n h , thì sau
khi g ợ i ý h ọ t h ư ờ n g n h ớ ra. Trí n h ớ nhận biết c ó t h ể đ ư ợ c đ á n h giá b ằ n g c á c h
y ê u c ầ u bệnh n h â n chọn ra t ừ đ ã đ ư ợ c n h ớ lại trong một danh s á c h c á c t ừ có

liên quan v ề mặt n g ữ nghĩa.
Có thể kiểm tra trí nhớ xa bằng cách đề nghị bệnh nhân nêu tên năm chủ
tịch n ư ớ c g ầ n đ â y . N ế u c ó n g ư ờ i n h à đi k è m đ ể k i ể m chứng t h ô n g tin, thì cố
t h ề hỏi bệnh n h â n v ề n g à y c ư ớ i , c ó bao nhiêu c h á u , làm gì trong t h ờ i gian đi
nghĩa vụ q u â n s ự hoặc n g h ề nghiệp cũ.
Đ ể đ á n h giá khía cạch k h ô n g lời của trí n h ớ , y ê u c ầ u b ệ n h n h â n quan s á t
trong khi n g ư ờ i k h á m lấy một đ ồ v ậ t và giấu trong p h ò n g k h á m , ví d ụ đ ư a cho
bệnh n h â n xem đồng h ồ h o ặ c ống nghe sau đ ó cất v à o n g ă n k é o . Sau m ộ t vài
168


phút khám hoặc lâm trắc nghiệm khác, y ê u cầu bệnh n h â n n h ớ lại xem cái gì
đ ư ợ c giấu (nhớ đ ồ vật) và giấu ở đ â u (nhớ không gian).
Vì c á c chi tiết bị mất trong trí n h ớ xa, y ê u c ầ u bệnh n h â n nói c á c chi tiết
của c á c s ự kiện lịch s ử qua trọng, ví dụ s ự kiện 30 t h á n g 4 n ă m 1975. Không
thể biết điều bệnh n h â n n h ớ lại chính x á c đ ế n đ â u , n h ư n g một n g ư ờ i c ó trí
nhớ bình t h ư ờ n g s ẽ nhắc lại nhiều chi tiết một c á c h rõ ràng n h ư họ nhận đ ư ợ c
tin n h ư t h ế n à o , p h à n ứng của họ lúc đ ó ra sao, lúc đ ó họ đ a n g ngồi v ớ i
ai...Những n g ư ờ i bị g i ả m trí n h ớ s ẽ trả lời rất mủ m ờ hoặc không hợp lý, ví d ụ
họ nói nghe tin v ề s ự kiện giải p h ó n g Sài Gòn trong lúc đ a n g ă n c ơ m chiều
hoặc đ a n g xem TV.
3.2.2. Định

hướng

Mất định h ư ở n g v ề thời gian, đ ặ c biệt là ngày, xuất hiện t ừ giai đ o ạ n s ớ m
của bệnh Alzheimer. Nhiều bệnh n h â n SSTT cố g ắ n g che dấu c á c khía cạnh
của rối loạn định h ư ớ n g . H ọ t h ư ờ n g viện c ớ là hiện t ạ i họ không c ó nhu cầu đ ễ
ý đến ngày g i ờ . Đ i ề u đ ó c ó t h ể gợi ý bệnh nhấn có rối loạn định h ư ớ n g đ á n g
kể. Trong trắc nghiệm MMSE đ ã c ó đ á n h giá chung v ề định h ư ớ n g . C ó t h ể hỏi

thêm c á c c â u hỏi v ề thời gian t ư ơ n g đ ố i trong ngày, bữa ă n tới, hoặc t ê n của
ngày nghỉ trước. Rối loạn định h ư ớ n g bản t h â n chỉ xảy ra trong giai đ o ạ n nặng
của bệnh. N ế u xuất hiện trong bối cảnh SSTT giai đ o ạ n n h ẹ hoặc trung bình,
cần nghĩ đ ế n c ơ n s ả n g hoặc rối loạn t â m thần tiên phát.
3.2.3. Ngôn

ngữ

Đánh giá ngôn n g ữ bao gồm khả năng định danh, hiểu, nói lưu loát và n ỗ lực
trong lời nói, nhắc lại c â u , đ ọ c và viết. Đ á n h giá suy giảm v ề ngôn n g ữ rất quan
trọng trong SSTT vì hầu hết n g ư ờ i già khoe mạnh có ngôn ngữ tự phát bình
thường trừ những sai sót t h o á n g qua trong việc tìm từ, đặc biệt là tên riêng.
Giảm khả n ă n g định danh c ó liên quan v ớ i việc khó tìm t ừ khi nói t ự p h á t ở
bệnh n h â n Alzheimer. C ó t h ệ đ á n h giá khả n ă n g định danh bằng c á c đ ồ v ậ t
hàng n g à y s ẵ n c ó n h ư á o k h o á c , giầy, hoặc đồng hồ. C á c phần của đ ồ v ậ t khó
định danh h ơ n t o à n bộ đ ồ vật. Do vậy ngoài việc nói tên á o k h o á c n h ư một
tổng t h ề , c ó t h ể y ê u c ầ u b ệ n h n h â n nói tên của cổ á o , ve á o , tay á o , túi á o và
cỗ tay á o . Coi là trả lời đ ú n g n ế u bệnh n h â n nói đ ư ợ c đ ú n g t ê n của đ ồ vật. Mô
tả hình dạng b ê n ngoài hoặc chức n ă n g của đ ồ v ậ t đ ư ợ c coi n h ư trả lời k h ô n g
đúng. C á c y ế u t ố kinh t ế x ã hội và v ă n h o á c ó t h ể ảnh h ư ở n g đ ế n v i ệ c định
danh một số đ ồ vật, n h ư n g hầu hết mọi n g ư ờ i c ó t h ể nói t ê n đ ồ v ậ t một c á c h
dễ dàng.
Bệnh n h â n Alzheimer điển hình nói lưu loát n h ư n g s á o rỗng, ít nội dung c ó
nghĩa. Trừ trong giai đ o ạ n muộn, bệnh n h â n t h ư ờ n g k h ô n g hiểu những c â u hội
169


thoại c ơ bản và c á c y ê u c ầ u đ ơ n giản liên.quan đ ế n k h á m b ệ n h . B ệ n h nhân
t h ư ờ n g không hiểu những lời chỉ d ẫ n phức t ạ p v ề m ặ t c ú p h á p . C ó t h ể kiểm
tra điều n à y bằng c á c h yêu c ầ u bệnh n h â n thực hiện một n h i ệ m vụ g ồ m hai

b ư ớ c , trong đ ó t h ứ t ự của t ừ không theo t h ứ t ự của h à n h đ ộ n g (ví dụ, "trước
khi chỉ tay v à o cửa, h ã y chỉ tay lên trần nhà"). Trắc nghiệm n à y c h u y ê n về
n g ô n n g ữ nhiều h ơ n và ít phụ thuộc v à o trí n h ớ n h ư y ê u c ầ u b ệ n h n h â n thực
hiện h à n h động ba b ư ớ c , t ư ơ n g đ ố i d ễ v ề mặt cú p h á p của MMSE.
3.2.4. Dùng

động

tác và chức

năng

tiiuỳ

trán-thái

dương

Một chuỗi yêu c ầ u ngắn g ọ n có t h ể đ á n h giá đ ồ n g t h ờ i k h ả n ă n g hiểu,
d ù n g động t á c ý-động, và định h ư ớ n g phải-trái. Đ ề nghị b ệ n h n h â n thực hiện
động t á c t ư ờ n g t ư ợ n g , k h á c nhau giữa hai tay (ví d ụ tay trái làm đ ộ n g t á c đóng
đinh, tay phải m ở khoa). Một động t á c s ử dụng lần l ư ợ t hai tay, ví dụ cắt bánh
mỹ, cho p h é p kiểm tra khả n ă n g phối hợp c á c hoạt đ ộ n g của c ả hai b á n cầu
đ ạ i n ã o trong một động t á c cụ t h ể trong không gian. T i ế p theo y ê u c ầ u bệnh
n h â n x á c định tay phải tay trái của bản t h â n (ví d ụ lấy tay phải s ờ lên tai trái)
và của n g ư ờ i k h á m (lấy tay trái chỉ v à o tay trái của n g ư ờ i k h á m ) . Hầu hết
n g ư ờ i t r ư ở n g t h à n h c ó nhận thức bình t h ư ờ n g s ẽ d ễ d à n g t h ự c hiện các
nhiệm vụ này. Bệnh n h â n bị SSTT n h ẹ t h ư ờ n g khó t h ự c hiện c á c trắc nghiệm
d ù n g hai tay n h ư vậy.
3.2.5. Xử lý hình ảnh và không

gian

Nhiều bệnh nhân Alzheimer có các vấn đề về xử lý không gian và độ sâu.
C ó t h ể đ á n h giá khả n ă n g x ử lý n à y bằng c á c h y ê u c ầ u b ệ n h n h â n v ẽ lại hình
lập p h ư ơ n g hoặc c á c hình v ẽ đ ơ n giản theo k h ô n g gian ba c h i ề u . Ngay cả
bệnh n h â n SSTT n h ẹ có t h ể v ẽ cả ba b ề mặt đ ề u nhìn thấy c h ứ k h ô n g theo
t ư ơ n g quan ba chiều (xem Hình 6-1).

170


Model

'

f

b

D

c

1

HÌNH 6-1. Ví dụ về vẽ hình khối bất thường ở bệnh nhân Alzheimer. Hình mẫu là hình
khối "liền". A) Mất hình ảnh ba chiều, với ba mặt nhìn thấy (MMSE=22); B) Phối cảnh
không chính xác (MMSE=20); Mất phối cảnh và chiều sâu (MMSE=14); và D) sự kiên
trì, các nét mờ chứng tỏ bệnh nhân không chắc chắn (MMSE=12)

S ự hợp nhất động t á c trong không gian đ ư ợ c kiểm tra bằng trắc nghiệm
vẽ đồng hồ. Trắc nghiệm n à y đ á n h giá nhiều lĩnh v ự c nhận t h ứ c bao g ồ m c h ứ c
năng điều h à n h (lên k ế hoạch), mối t ư ơ n g quan trong không gian, và hiểu biết
về ngữ nghĩa. C h ứ c n ă n g đ ư ợ c coi là bình t h ư ờ n g khi bệnh n h â n v ẽ tất cả c á c
số và kim đồng h ồ đ ú n g vị trí (xem Hình 6-2). Trắc nghiệm thần kinh t â m lý phổ
biến này c ó t h ể đ ư ợ c rút g ọ n đ ể s ử dụng trên lâm s à n g . N g ư ờ i k h á m đ ề nghị
bệnh n h â n nói t ê n , c à n g nhiều t ừ c à n g tốt, theo loại n g ữ nghĩa, ví dụ tên c á c
con vật hoặc c á c loại q u ả .
3.2.6. Chức

năng

điều

hà
n h

Nói lưu loát danh s á c h t ừ c ó t h ể cung cấp thông tin h ữ u ích v ề c h ứ c n ă n g
điều h à n h . Trắc nghiệm thần kinh t â m lý phổ biến n à y c ó t h ể đ ư ợ c rút gọn đ ể
sử dụng trên lâm s à n g . N g ư ờ i k h á m đ ề nghị bệnh n h â n nói tên, c à n g nhiều t ừ
càng tốt, theo loại n g ữ nghĩa, ví dụ tên c á c con vật hoặc c á c loại q u ả . Bệnh
nhân nói đ ư ợ c ít h ơ n 15 t ê n con vật trong một phút rất c ó khả n ă n g bị SSTT
(Duff Canning và cs. 2004).
171


B

HÌNH 6-2. Vẽ mặt đồng hồ. A) Tổ chức không gian còn tốt nhưng kim đồng hồ vẽ
không đúng, chi ờ 2h35 (MMSE=24) và B) rối loạn nặng về tổ chức không gian

(MMSE=14)
3.2.7. Tư duy trừu

tượng

C ó t h ề đ á n h giá khả n ă n g suy luận t r ừ u t ư ợ n g bằng c á c h y ê u cầu bệnh
n h â n tìm ra s ự giống nhau t r ừ u t ư ợ n g trong c á c c ặ p từ, ví d ụ " g h ế giống bàn ở
đ i ể m n à o ? ' hoặc "táo giống chuối ờ đ i ể m n à o ? " . Bệnh n h â n * S S T T t h ư ờ n g chú
ý đ ế n s ự k h á c nhau h ơ n là giống nhau. Bệnh n h â n t h ư ờ n g x á c định s ự khác
nhau cụ t h ể h ơ n là t r ừ u t ư ợ n g , ví d ụ b à n v à g h ế "đi c ù n g nhau" hoặc t á o và
chuối "đều có vỏ". V i ệ c p h â n tích c á c c â u tục n g ữ cũng h ữ u ích, n h ư n g ít đ ư ợ c
s ử dụng, do phụ thuộc nhiều v à o v ă n hoa, g i á o dục v à t h ế h ệ .
3.2.8. Sự chú ý, tập trung,

và trí nhớ làm

việc

Đ ể đ á n h giá s ự t ậ p trung, c h ú ý, v à trí n h ớ làm việc, liên quan đ ế n nhiều
lĩnh v ự c nhận thức, y ê u c ầ u b ệ n h n h â n cộng c á c đ ồ n g xu, n h ấ t là c á c đồng
penny, dime, nickel, và quarter. Khi làm trắc nghiệm này, đ i ề u quan trọng là sử
dụng tên của đồng xu, bởi vì h ệ thống trí n h ớ làm việc tham gia v à o một quá
trình khá phức tạp, chuyển t ừ t ê n sang giá trị số. N g ư ờ i k h ô n g bị SSTT c ó thể
d ễ d à n g thực hiện nhiệm vụ n à y vì đ ổ i tiền l ẻ là việc làm t h ư ờ n g n g à y v à họ
172


chỉ cần tính nhẩm. N ế u bệnh n h â n hỏi xin giấy bút đ ể tính, hoặc t ừ chối làm,
viện cớ phải viết ra mới tính đ ư ợ c thì c ó thể họ bị suy giảm chức năng này. Trắc
nghiệm cộng tiền l ẻ này c ó t h ể là một trắc nghiệm s à n g lọc nhận thức hữu ích, vì

đồng thời đánh giá khả n ă n g tính toán và tri nhớ làm việc của bệnh nhân.
Có t h ể s ử dụng c á c trắc nghiệm k h á c đ á n h giá trí n h ớ làm việc và c á c
khía cạnh k h á c liên quan đ ế n s ự chú ý, n ế u n h ư trắc nghiệm cộng tiền l ẻ n h ư
trên không phù hợp, ví d ụ v ớ i n g ư ờ i không quen t ê n t h ô n g t h ư ờ n g của c á c
đồng xu Mỹ. C á c trắc nghiệm thay t h ế bao gồm yêu c ầ u bệnh n h â n nói theo
thứ tự n g ư ợ c c á c t h á n g của n ă m hoặc c á c n g à y của tuần. Tuy nhiên, nhiệm vụ
này không kết hợp s ự rắc rối của chuyển và cộng 4 đồng xu. Đ ọ c d ã y số là
trắc nghiệm phổ biến đ á n h giá trí n h ớ tiên phát. Trí n h ớ n à y cũng phụ thuộc
vào sự chú ý. Yêu c ầ u bệnh n h â n nhắc lại một d ã y c á c số bất kỳ theo t h ứ t ự
mà họ nghe đ ư ợ c . Coi là bình t h ư ờ n g nếu họ nhắc lại đ ú n g t ừ 5 số trờ lên. C ó
thể d ễ phát hiện s ự thiếu hụt h ơ n khi y ê u cầu bệnh n h â n nhắc lại c á c số theo
thứ tự n g ư ợ c lại (đọc n g ư ợ c d ã y số). Coi là bình t h ư ờ n g n ế u bệnh n h â n nói
được ít nhất là 2 số ít h ơ n so v ớ i đ ọ c xuôi dẫy số.
3.3. Khám thực thể và thần kinh
Khám thực thể và thần kinh, nói chung không phát hiện gì đặc biệt trong
gần suốt q u á trình tiến triển của bệnh Alzheimer. Trong giai đ o ạ n muộn, c á c
dấu hiệu ngoại t h á p (ví dụ, t ă n g t r ư ơ n g lực c ơ ) v à rối loạn t ư t h ế c ó t h ể nổi
bật. Tỷ l ệ có giật rung c ơ ờ bệnh n h â n Alzheimer là khoảng 5%; điển hình, c á c
triệu chứng n à y n ặ n g lên, cả v ề t ầ n xuất cũng n h ư c ư ờ n g đ ộ , theo m ứ c đ ộ
nặng của bệnh. Giật rung c ơ nhiều ổ có t h ể khó p h â n biệt v ớ i co giật trong giai
đoạn muộn. Tỷ l ệ co giật do động kinh gặp trong 10-20% bệnh n h â n Alzheimer
trong giai đ o ạ n muộn (Mendez và cs. 1994)
3.4. Các xét nghiệm và chụp hình não
Không có xét nghiệm labo hoặc chụp. hình não đặc hiệu nào cho phép
chẩn đ o á n chắc c h ắ n b ệ n h Alzheimer. Viện h à n lâm thần kinh Hoa Kỳ
(Knopman và cs. 2001) khuyến c á o c á c xét nghiệm m á u đ ể loại bỏ c á c bẹnh
toàn thân c ó t h ể g â y SSTT (xem Bảng 6-5). C á c xét nghiệm này đ á n h giá c á c
tình trạng chuyển h o á và huyết học chung, cũng n h ư chức n ă n g tuyến g i á p và
nồng đ ộ vitamin B12. Huyết thanh giang mai không còn đ ư ợ c coi là xét nghiệm
sàng lọc t h ư ờ n g quy nữa. Một số t á c g i ả gợi ý định lượng Apolipoprotein E

làm giảm tỷ l ệ d ư ơ n g tính g i ả khi s ử dụng phối hợp v ớ i tiêu chuẩn lâm s à n g ,
nhưng xét nghiệm n à y k h ô n g đ ư ợ c bảo hiểm chi trả và giá tri của nó trên lâm
sàng vẫn c ò n nghi n g ờ .

173