Khảo sát vai trò của điện thế gợi thị giác trong chẩn đoán viêm gai và thiếu máu thần kinh thị trước

Y Học TP. Hồ Chí Minh * Tập 11 * Phụ bản Số 1* 2007

Nghiên cứu Y học

KHẢO SÁT VAI TRÒ CỦA ĐIỆN THẾ GI THỊ GIÁC
TRONG CHẨN ĐOÁN VIÊM GAI
VÀ THIẾU MÁU THẦN KINH THỊ TRƯỚC
Lê Minh Thông*, Đặng Xuân Mai*

TÓM TẮT
Mục tiêu: Khảo sát sự biến đổi của điện thế gợi thò giác trong viêm thần kinh thò và bệnh lý TKT thiếu
máu trước. Xem xét giá trò của VEP trong chẩn đoán phân biệt hai bệnh lý này.
Phương pháp nghiên cứu: Mẫu nghiên cứu 60 bệnh nhân gồm 30 bệnh nhân viêm TKT ở một mắt và
30 bệnh nhân bệnh lý TKT thiếu máu trước ở một mắt. Mỗi bệnh nhân được khám mắt, đánh giá toàn thân
và đo VEP. Để có nhóm chứng, đo VEP từ 30 người bình thường được chọn từ nhân viên y tế.
Kết quả: Trong nhóm viêm TKT: thời gian tiềm phục kéo dài (117,36 ± 12,8ms so với 101,86 ± 4,4ms),
biên độ giảm (7,95 ± 4,4µV so với 15,62 ± 4,6µV). Trong nhóm bệnh lý TKT thiếu máu trước: thời gian
tiềm phục kéo dài nhẹ (105,5 ± 6,8ms so với 101,86 ± 4,4ms), chủ yếu là biên độ giảm (5,5 ± 3,4µV so với
15,62 ± 4,6µV).
Kết luận: Biên độ VEP giảm đáng kể trong bệnh lý TKT thiếu máu trước trong khi thời gian tiềm phục kéo dài
trong viêm TKT. VEP đưa ra các giá trò đònh lượng giúp chẩn đoán phân biệt hai thể bệnh này.

ABSTRACT
THE ROLE OF PATTERN VISUAL EVOKED POTENTIAL IN DIANGOSIS OF OPTIC NEURITIS
AND ANTERIOR ISCHEMIC OPTIC NEUROPATHY
Le Minh Thong, Dang Xuan Mai * Y Hoc TP. Ho Chi Minh * Vol. 11 – Supplement of No 1 - 2007: 225 – 232
Purpose: To evaluate the role of pattern visual evoked potential (P-VEP) for the differential diagnosis
of optic neuritis and anterior ischemic optic neuropathy.
Methods: Sixty consecutive patients with the diagnosis of unilateral optic neuritis (n = 30) and
unilateral anterior ischemic optic neuropathy (n = 30) were included in this study. In each patient,
ophthalmic examination and systemic evaluation were done and VEP was recorded. As a control group,

VEP recordings of 30 healthy subjects were included.
Results: In the optic neuritis group, latency was increased (117.36 ± 12.8msec vs 101.86 ± 4.4msec)
and VEP amplitude was decreased (7.95 ± 4.4 µV vs 15.62 ± 4.6 µV) significantly in comparison with the
control group. In the anterior ischemic optic neuropathy group, latency was increased slightly (105.5 ± 6.8
msec vs 101.86 ± 4.4msec) and VEP amlitude was decreased significantly (5.5 ± 3.4 µV vs 15.62 ± 4.6 µV)
in comparison with the control group.
Conclusion: VEP amplitude in patients with anterior ischemic optic neuropathy is lower abnormally
while VEP latency in patients with optic neuritis is longer abnormally. VEP provides quantitative results
for the differential diagnosis of these diseases.
bệnh này có những triệu chứng và dấu chứng
MỞ ĐẦU
tương tự nhau. Do đó việc chẩn đoán phân biệt là
Viêm TKT và bệnh lý TKT thiếu máu trước là
quan trọng để xác đònh phương pháp điều trò và
hai bệnh lý TKT thường gặp. Mặc dù có cơ chế
tiên lượng. Trước đây các đặc điểm thường được
sinh bệnh học khác nhau: viêm TKT là tình trạng
xem xét để chẩn đoán phân biệt là tuổi của bệnh
viêm và mất Myelin còn bệnh lý TKT thiếu máu
nhân, cách thức mất thò lực, triệu chứng đau khi
trước là sự thiếu cấp máu đầu TKT nhưng hai
cử động mắt, dạng mất thò trường, dạng phù gai
* Bộ môn Mắt - Đại Học Y Dược TP. Hồ Chí Minh

226

Chuyên Đề Tai Mũi Họng – Mắt


Nghiên cứu Y học

Y Học TP. Hồ Chí Minh * Tập 11 * Phụ bản Số 1* 2007

cương tụ hay nhạt màu.
Khoảng ba thập niên gần đây, điện thế gợi thò
giác được ứng dụng là một phương pháp khách
quan để đánh giá chức năng của đường thò giác(4).
VEP được biểu diễn bởi hai thông số là thời
gian tiềm phục và biên độ. Thời gian tiềm phục
phụ thuộc vào tốc độ dẫn truyền của sợi trục nên
thường bò kéo dài trong viêm TKT. Biên độ VEP
phản ánh số lượng sợi trục nên bò giảm trong bệnh
lý TKT thiếu máu trước. Do đó VEP đưa ra các
giá trò đònh lượng giúp chẩn đoán phân biệt hai
bệnh lý này. Tuy nhiên trò số VEP thay đổi rất
nhiều tùy theo các thông số kỹ thuật và điều kiện
của từng phòng đo. Theo khuyến cáo của hội điện
sinh lý thò giác lâm sàng quốc tế, mỗi phòng đo
phải có trò số tham khảo riêng. Do đó, chúng tôi
đặt ra vấn đề nghiên cứu là “khảo sát vai trò
của điện thế gợi thò giác trong chẩn đoán viêm
gai và thiếu máu thần kinh thò trước”

ĐỐI TƯNG - PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN
CỨU
Đối tượng nghiên cứu
BN đđiều trị tại khoa Thần Kinh Nhãn Khoa
BV Mắt TPHCM từ tháng 3/2005 đđến tháng
3/2006 đđược chẩn đoán viêm TKT hoặc bệnh lý
TKT thiếu máu trước.

Tiêu chuẩn chọn mẫu
BN thỏa các tiêu chuẩn chẩn đoán viêm TKT
hoặc bệnh lý TKT thiếu máu trước kèm theo các
tiêu chuẩn sau:

- Tổn thương thò trường dạng ám điểm trung tâm.
- Chụp mạch huỳnh quang: tẩm nhuộm huỳnh
quang gai thò sớm, nhanh, lan tỏa.

Triệu chứng và dấu chứng gợi ý chẩn đoán
bệnh lý TKT thiếu máu trước
- Giảm thò lực đột ngột một mắt phát hiện lúc
sáng thức dậy.
- Không đau nhức mắt.
- Không có tổn thương đồng tử hướng tâm
tương đối.
- Gai thò phù không đều, nửa trên nhạt màu,
nửa dưới sung huyết.
- Lõm sinh lý ở mắt lành nhỏ: C/D ≤ 0.1
- Tổn thương thò trường dạng cao độ.
- Chụp mạch huỳnh quang: tẩm nhuộm huỳnh
quang gai thò chậm, khu trú, tăng dần ở thì muộn.
- Thường có tiền sử bệnh nội khoa kèm theo:
cao huyết áp, đái tháo đường.

Tiêu chuẩn loại trừ
- Giảm thò lực cả 2 mắt hoặc mắt thứ hai có
thò lực kém do nguyên nhân khác
- Có các bệnh lý ở giác mạc, thủy tinh thể,

pha lê thể, hoàng điểm giải thích cho sự giảm thò
lực ở mắt bệnh.
- Có các biểu hiện mắt của bệnh toàn thân.
- Bệnh lý TKT không rõ chẩn đoán hoặc
không có phù gai

- Thò lực mắt bệnh ≥ 1/10

- Bệnh lý TKT thiếu máu trước có các triệu
chứng toàn thân và VS cao nghi ngờ thể viêm
động mạch.

- Thò lực mắt lành được chỉnh kính ≥ 8/10

Thiết kế nghiên cứu

- Thò trường và chụp mạch huỳnh quang ở mắt
lành bình thường.

Triệu chứng và dấu chứng gợi ý chẩn đoán
viêm TKT
- Giảm thò lực đột ngột một mắt trong vòng
vài giờ đến vài ngày.

Quan sát, tiến cứu, cắt ngang có phân tích.

Phương tiện nghiên cứu
Hệ thống đđo VEP: Các thông số kích thích
(theo tiêu chuẩn của Hội đđiện sinh lý thị giác lâm
sàng quốc tế ISCEV).

- Có thể kèm đau nhức mắt, đặc biệt đau khi liếc.
- Tổn thương đồng tử hướng tâm tương đối.
- Gai thò phù cương tụ.

Mắt

227


Y Học TP. Hồ Chí Minh * Tập 11 * Phụ bản Số 1* 2007

Tuổi
Giới
Thò lực

Nghiên cứu Y học
N

%

N

%

18 – 49

25

83,3

13

43

≥ 50

5

16,7

17

57

Nam

10

33,3

11

36,7

Nữ

20

66,7

19

63,3

≤ 0,3

20

66,7

22

73,3

> 0,3

10

33,3

8

26,7

Cách thức Đột ngột
mất thò lực Nặng dần
RAPD

18

60

86,7

12

40

(+)

22

73,3

1

3,3

(-)

8

26,7

29

96,7

Lan tỏa

29

96,7

2

6,7

26

86,6

2

6,7

1

3,3

Ám điểm trung tâm

10

33,3

Khuyết bó sợi ngoại
biên

10

33,3

6

20

Mất nửa thò trường dưới

6

20

20

66,7

Không chính xác

4

13,3

4

13,3

3

10

24

80

Bìnhthường 27

90

6

20

Độ chiếu sáng màn hình: 80 cd/m².
Kích thích tồn màn hình, kiểu mẫu đảo.
Kích thước hình mẫu đen trắng:
- Hình mẫu lớn: 51 phút góc thị giác.

0,573
<0,001
<0,001
<0,001

<0,001

Lõm sinh lý mắt kia

- Hình mẫu nhỏ: 17 phút góc thị giác.

Nhỏ ≤ 0,1

Tần số kích thích: 0,913 Hz.
Độ tương phản: 97%.

<0,001

Chú thích: p*: Kiểm đònh chi bình phương, RAPD:
Tổn thương đồng tử hướng tâm tương đối.

Thị trường tồn màn hình: 17º.

Bảng 2. Kết quả VEP ở nhóm chứng, mắt bình
thường của ON, mắt bình thường của AION

Kỹ thuật đo:
BN không nhỏ dãn đồng tử
Ngồi cách màn hình 1m, ngồi tựa lưng tư thế
thoải mái, không gồng cơ, nhìn tập trung vào
điểm đònh thò.
Đặt điện cực, kiểm tra điện trở điện cực hoạt
động dưới 5kΩ.
Đo mắt lành trước, mắt bệnh sau.
Lưu kết quả, in ra giấy.

Xử lý số liệu
Dùng phần mềm SPSS for window phiên bản
11.5, phép kiểm chi bình phương, phép kiểm
Student hai mẫu độc lập.

KẾT QUẢ
Bảng 1. Tần suất các đặc điểm dòch tễ, lâm sàng,
cận lâm sàng ở nhóm ON và nhóm AION.
ON

0,787

Thò trường

Màn hình kích thích: 15 inches.

228

13,3

Phù gai /
Khu trú
Angio Không chụp
Angio

Hình 1: Máy đo VEP

Đặc điểm

4
26

0,001

AION

p*

Hình mẫu lớn

Hình mẫu nhỏ

TGTP (ms) BĐ (µV) TGTP (ms) BĐ (µV)
Nhóm chứng 101,86 ±4,4 15,62 ±4,6 110,53 ±3,8 16,85 ±5,6
Mắt BT /
ON

100,56 ±5,8 16,88 ±6,6 108,13 ±6,3 18,45 ±6,6

Mắt
102,76 ±6,8 12,53 ±4,9 112,26 ±7,6 13,1 ±6,2
BT/AION
p*

0,334

0,398

0,08

0,317

p**

0,547

0,015

0,269

0,017

Chú thích: TGTP: thời gian tiềm phục; BĐ: Biên
độ VEP: p*: Kiểm đònh test t – 2 mẫu độc lập, giữa
nhóm chứng và mắt bình thường của ON. p**:
Kiểm đònh test t – 2 mẫu độc lập, giữa nhóm chứng
và mắt bình thường của AION.
- Mắt bình thường của ON: Thời gian tiềm
phục và biên độ VEP khác biệt không có ý nghóa
thống kê so với nhóm chứng (p* > 0,05. Bảng 2)

Chuyên Đề Tai Mũi Họng – Mắt


Nghiên cứu Y học

Y Học TP. Hồ Chí Minh * Tập 11 * Phụ bản Số 1* 2007

- Mắt bình thường của AION: Thời gian tiềm
phục khác biệt không có ý nghóa thống kê so với
nhóm chứng (p** > 0,05. Bảng 3.2). Biên độ VEP
giảm có ý nghóa thống kê so với nhóm chứng (p**
= 0. 015 ở hình mẫu lớn, p** = 0.017 ở hình mẫu
nhỏ. Bảng 2).
Bảng 3. Kết quả VEP ở nhóm chứng, mắt bệnh của

ON, mắt bệnh của AION.
Hình mẫu lớn

Hình mẫu nhỏ

TGTP (ms) BĐ (µV) TGTP (ms) BĐ (µV)
Nhóm chứng 101.86 ±4.4 15.62 ±4.6 110.53 ±3.8 16.85 ±5.6
Mắt bệnh /
ON
Mắt bệnh /
AION

117.36±12.8 7.95 ±4.4 126.06 ±11 8.03 ±5.8

105.5 ±6.8

5.5 ±3.4 111.93 ±8.4 5.17 ±4.8

p*

<0.001

<0.001

<0.001

<0.001

p**

0.018

<0.001

0.411

<0.001

p***

<0.001

<0.001

0.019

0.041

Chú thích: TGTP: thời gian tiềm phục; BĐ: Biên
độ VEP: p*: Kiểm đònh test t – 2 mẫu độc lập, giữa
nhóm chứng và mắt bệnh của ON. p**: Kiểm đònh
test t – 2 mẫu độc lập, giữa nhóm chứng và mắt
bệnh của AION. p***: Kiểm đònh test t – 2 mẫu
độc lập, giữa mắt bệnh của ON và mắt bệnh của
AION.
- Mắt bệnh của ON: Thời gian tiềm phục kéo
dài đáng kể và biên độ giảm có ý nghóa so với
nhóm chứng (p* < 0.001. Bảng 3).
- Mắt bệnh của AION: Thời gian tiềm phục
kéo dài nhẹ ở hình mẫu lớn (p**=0.018), không kéo

dài ở hình mẫu nhỏ(p**=0.411), biên độ giảm có ý
nghóa so với nhóm chứng (p** < 0.001. Bảng 3).
- Thời gian tiềm phục ở nhóm ON kéo dài có
ý nghóa so với nhóm AION (p*** < 0.001 ở hình
mẫu lớn, p*** = 0.019 ở hình mẫu nhỏ. Bảng
3.3), ngược lại biên độ VEP ở nhóm AION giảm
có ý nghóa so với nhóm ON(p*** < 0.001 ở hình
mẫu lớn, p*** = 0.041 ở hình mẫu nhỏ. Bảng 3).

Mắt

Như vậy, trong cả hai nhóm ON và AION
biên độ VEP đều giảm. Điểm khác biệt chủ yếu
của VEP để chẩn đoán phân biệt là thời gian tiềm
phục: Kéo dài đáng kể ở nhóm ON, kéo dài nhẹ
hoặc không kéo dài ở nhóm AION.

Giá trò ngưỡng của VEP ở nhóm bệnh
- Ở nhóm ON:
+ Giá trò ngưỡng của TGTP: hình mẫu lớn là
107ms (Sn = 83,3%, Sp = 83,3%), hình mẫu nhỏ
là 119ms (Sn = 80%, Sp = 96,7%).
+ Giá trò ngưỡng của biên độ: hình mẫu lớn là
10,7µV (Sn = 80%, Sp = 80%), hình mẫu nhỏ là
10,3µV (Sn = 76.6%, Sp = 90%).
- Ở nhóm AION:
+ Giá trò ngưỡng của TGTP: hình mẫu lớn là
104ms (Sn = 56.6%, Sp = 60%), hình mẫu nhỏ là
111ms (Sn = 50%, Sp = 50%).
+ Giá trò ngưỡng của biên độ: hình mẫu lớn là

8,97µV (Sn = 86,6%, Sp = 93,3%), hình mẫu nhỏ
là 9,06µV (Sn = 86,6%, Sp = 96,6%).
Bảng.4. Tính phù hợp của VEP trong chẩn đoán
ON và AION dựa trên giá trò ngưỡng.
ON

HML
HMN

AION

(+)

(-)

(+)

(-)

p*

TGTP

25

5

17

13

0,024

BĐ

24

6

26

4

0,428

TGTP

24

6

15

15

0,015

BĐ

23

7

26

4

0,317

Chú thích: p*: Kiểm đònh chi bình phương, HML:
Hình mẫu lớn; HMN: hình mẫu nhỏ; TGTP: thời
gian tiềm phục; BĐ: biên độ. (+): Phù hợp chẩn
đoán. Số ca bệnh có TGTP cao hơn giá trò ngưỡng
trong nhóm ON hoặc có biên độ thấp hơn giá trò
ngưỡng trong nhóm AION. (-): Không phù hợp
chẩn đoán. Số ca bệnh có TGTP thấp hơn giá trò
ngưỡng trong nhóm ON hoặc có biên độ cao hơn
giá trò ngưỡng trong nhóm AION.
- Giá trò ngưỡng của TGTP cho tỉ lệ phù hợp
chẩn đoán ở nhóm ON là 25/30, ở nhóm AION là
17/30, sự khác biệt có ý nghóa thống kê(p* = 0,024,
p* = 0,015. Bảng 4),chứng tỏ giá trò ngưỡng của

229


Y Học TP. Hồ Chí Minh * Tập 11 * Phụ bản Số 1* 2007
TGTP có vai trò chẩn đoán cao trong nhóm ON, vai
trò chẩn đoán kém trong nhóm AION.
- Giá trò ngưỡng của biên độ cho tỉ lệ phù hợp

chẩn đoán ở nhóm ON là 24/30, ở nhóm AION là
26/30, sự khác biệt không có ý nghóa thống kê (p*
= 0,428, p* = 0,317. Bảng 4).

Đối chiếu với kết quả có được từ mục 3.4.
- Để chẩn đoán viêm TKT, giá trò ngưỡng của
TGTP được chọn.
- Để chẩn đoán bệnh lý TKT thiếu máu trước,
giá trò ngưỡng của biên độ được chọn.
Bảng 5. So sánh kết quả VEP giữa kích thích hình
mẫu lớn và hình mẫu nhỏ trong nhóm chứng, nhóm
ON, nhóm AION.
Hình mẫu lớn Hình mẫu nhỏ

p*

TGTP
Nhóm chứng

101.86

110.53

< 0.001

ON

117.36

126.06

< 0.001

AION

105.5

111.93

< 0.001

Nhóm chứng

15.62

16.85

0.089

ON

7.95

8.03

0.904

AION

5.5

5.17

0.424

Biên độ

p*: Kiểm đònh test t bắt cặp.
- Bảng 5 cho thấy thời gian tiềm phục ở kích
thích hình mẫu nhỏ kéo dài hơn kích thích hình
mẫu lớn, sự khác biệt có ý nghóa thống kê (p* <
0,001). Biên độ VEP giữa kích thích hình mẫu lớn
và hình mẫu nhỏ khác biệt không có ý nghóa
thống kê (p*> 0,05).

BÀN LUẬN
Đặc điểm dòch tễ, lâm sàng, cận lâm sàng
của nhóm bệnh: (Bảng 1)
- Viêm TKT xảy ra ở nhóm tuổi trẻ hơn bệnh
lý TKT thiếu máu trước, chênh lệch trung bình là
13,43 tuổi.
- Đa số viêm TKT có kiểu mất thò lực nặng
dần (86,7%) phụ thuộc vào diễn tiến viêm và mất
myelin. Dạng mất thò lực thường gặp trong bệnh
lý TKT thiếu máu trước là xảy ra đột ngột khi
thức dậy (60%) có lẽ liên quan đến cơ chế hạ
huyết áp hệ thống ban đêm(5).

Nghiên cứu Y học

- Đặc điểm sinh bệnh học về sự mất sợi trục tập
trung ở nửa trên của TKT tạo ra hình ảnh lâm sàng
đặc trưng của AION. Đó là: phù gai không đều: nhạt
màu nửa trên - sung huyết nửa dưới, tẩm nhuộm
huỳnh quang không đều: nửa trên giảm huỳnh quang,
nửa dưới tăng huỳnh quang và hình ảnh mất nửa thò
trường dưới điển hình. Tuy nhiên nguyên nhân nào
gây tăng nhạy cảm của nửa trên gai thò đối với tổn
thương thiếu máu vẫn chưa biết rõ. Có lẽ các sợi trục
của nửa trên gai thò khi gập góc 900 để đi qua tấm
sàng nằm ở phần ngoại biên hơn so với nửa dưới nên
dễ bò chèn ép hơn.
- Tổn thương đồng tử hướng tâm tương đối
(RAPD): RAPD xuất hiện nổi bật trong nhóm
viêm TKT (73,3%), có tỉ lệ thấp trong nhóm bệnh
lý TKT thiếu máu trước (3,3%). Cơ chế sinh bệnh
học của bệnh lý TKT thiếu máu trước là sự mất
sợi trục mà không mất Myelin. Các sợi trục không
bò thiếu máu vẫn được Myelin hóa(7). Do đó tốc
độ dẫn truyền xung động thần kinh ở những sợi
trục không thiếu máu vẫn bình thường. Lượng ánh
sáng được tiếp nhận ở nhân Edinger – Wesphal
bằng nhau ở hai mắt nên RAPD không xảy ra.
- Triệu chứng lõm sinh lý ≤ 0.1 ở mắt lành có
tỉ lệ cao trong nhóm bệnh lý TKT thiếu máu trước
(80%) so với nhóm viêm TKT (10%). Lõm sinh lý
nhỏ do các sợi thần kinh bò bó chặt trong cấu trúc
chật hẹp của ống củng mạc tại vò trí tấm sàng.
Chính yếu tố cấu trúc này góp phần làm giảm lưu
lượng máu cung cấp cho các sợi trục quanh gai.

Đặc biệt nếu bệnh nhân có các bệnh lý mạch
máu, cao huyết áp, đái tháo đường vốn đã làm
giảm lưu lượng máu võng mạc.

Kết quả VEP ở nhóm bệnh
Kết quả VEP ở nhóm viêm TKT
Ở mắt bình thường
Thời gian tiềm phục và biên độ VEP không
khác biệt so với nhóm chứng (Bảng 2). Chứng tỏ
TKT ở mắt bình thường được Myelin hóa tốt và số
lượng sợi trục đầy đủ. Do đó kết quả VEP ở mắt
bình thường trong nhóm viêm TKT là đáng tin
cậy, có thể dùng làm chuẩn để so sánh với mắt
bệnh tìm ra sự khác biệt.
Ở mắt bệnh

230

Chuyên Đề Tai Mũi Họng – Mắt


Nghiên cứu Y học

Y Học TP. Hồ Chí Minh * Tập 11 * Phụ bản Số 1* 2007

- Thời gian tiềm phục kéo dài có ý nghóa so với
nhóm chứng (117,36ms so với 101,86ms. Bảng 3.).

biệt so với nhóm chứng (111,93ms so với 110,53
ms. Bảng 3).

- Biên độ VEP giảm có ý nghóa so với nhóm
chứng, (7,95µV so với 15,62µV. Bảng 3).

- Biên độ VEP giảm có ý nghóa so với nhóm
chứng (5,5 µV so với 15,62µV, 5,17µV so với
16,85µV. Bảng 3).

Dựa trên cơ chế sinh lý bệnh cơ bản chúng tôi
có thể hiểu được cơ chế của sự kéo dài thời gian
tiềm phục và sự giảm biên độ. Sự kéo dài thời
gian tiềm phục dựa trên tác động của sự mất
Myelin trên dẫn truyền nhảy của sợi trục.Sự mất
Myelin làm bộc lộ các kênh K+, tạo ra dòng di
chuyển ngược làm chậm đạt đến ngưỡng khử cực ở
nốt Ranvier, do đó làm chậm tốc độ dẫn truyền
xung động, biểu hiện bằng sự kéo dài thời gian
tiềm phục của VEP mà không làm giảm biên độ.
Biên độ VEP giảm được giải thích do mất sợi
trục xảy ra thứ phát trong quá trình viêm. Khi
dòng K+ vượt quá số lượng kênh Natri, sự tắc dẫn
truyền xảy ra gây phù sợi trục, chèn ép vi mạch.
Kết quả nghiên cứu của chúng tôi phù hợp với
những quan tâm gần đây đối với hiện tượng mất
sợi trục trong viêm TKT(2). Tác giả Steel và
Waldock đã dùng kỹ thuật quét laser phân cực
(scanning laser polarimetry) cho kết quả có sự
mất lớp sợi thần kinh võng mạc sau đợt cấp viêm
TKT trong 94% trường hợp(2). Tác giả Collignon –
Robe đã đo độ rộng của quang phổ Doppler để

đánh giá tuần hoàn đầu TKT trong ON. Kết quả
có sự giảm tuần hoàn tại đầu TKT trong ON.

Kết quả VEP ở nhóm bệnh lý TKT thiếu máu
trước
Ở mắt bình thường
- Thời gian tiềm phục không khác biệt so với
nhóm chứng (102.76ms so với 101.86ms,
112.26ms so với 110.53ms. Bảng 2).
- Biên độ VEP giảm có ý nghóa so với nhóm
chứng (12,53µV so với 15,62µV, 13,1µV so với
16,85µV. Bảng 2).
Ở mắt bệnh
- Thời gian tiềm phục ở kích thích hình mẫu
lớn kéo dài có ý nghóa so với nhóm chứng
(105,5ms so với 101,86 ms. Bảng 3.). Thời gian
tiềm phục ở kích thích hình mẫu nhỏ không khác

Mắt

Sự giảm biên độ VEP ở mắt bệnh được giải
thích do sự thiếu cấp máu trong tuần hoàn gai thị,
được thúc đẩy bởi cấu trúc chật hẹp của các sợi thần
kinh và cấu trúc nâng đỡ tại đầu TKT. Vòng lẩn
quẩn của chu kì thiếu máu, phù sợi trục, chèn ép
vi mạch và thiếu máu nặng hơn làm tổn thương
thần kinh diễn tiến nặng, dẫn đến sự thoái hóa và
teo sợi trục.
Sự kéo dài nhẹ của thời gian tiềm phục ở kích
thích hình mẫu lớn là một dấu chứng của rối loạn

dẫn truyền tại mức độ gai thò(40).
Sự giảm biên độ VEP ở mắt bình thường so
với nhóm chứng cho thấy sự thiếu máu TKT đã
ảnh hưởng đến chức năng TKT ở mắt lành. Có thể
giải thích sự giảm chức năng này qua yếu tố lõm
gai sinh lý. Lõm gai nhỏ hoặc không có lõm gai ở
mắt lành được xem là “gai thị có nguy cơ”, do sợi
trục thần kinh nằm trong một vùng bó hẹp của ống
củng mạc tại tấm sàng là yếu tố thúc đẩy sự thiếu
máu(6), đặc biệt rất dễ xảy ra vào ban đêm khi
huyết áp động mạch hạ thấp.

Giá trò ngưỡng của VEP trong nhóm bệnh
Ở nhóm viêm TKT
Giá trò ngưỡng của TGTP – hình mẫu lớn:
107ms (Sn = 83.3%, Sp = 83.3%).
Giá trò ngưỡng của TGTP – hình mẫu nhỏ:
119ms (Sn = 80%, Sp = 96.7%).
Thời gian tiềm phục kéo dài trên giá trò
ngưỡng được chấp nhận như dấu hiệu tổn thương
dẫn truyền xung động thần kinh (1).

Ở nhóm bệnh lý TKT thiếu máu trước
Giá trò ngưỡng của biên độ-hình mẫu lớn:
8.97µV (Sn = 86.6%, Sp = 93.3%).
Giá trò ngưỡng của biên độ-hình mẫu
nhỏ:9.06µV (Sn = 86.6%, Sp = 96.6%).
Biên độ thấp hơn giá trò ngưỡng là dấu hiệu
của thiếu máu đầu TKT(1)

231


Y Học TP. Hồ Chí Minh * Tập 11 * Phụ bản Số 1* 2007
Tương tự với kết quả nghiên cứu của chúng
tôi, tác giả Atilla H. đưa ra giá trò ngưỡng của thời
gian tiềm phục ở nhóm viêm TKT là 107ms, độ
nhạy 80%, độ đặc hiệu 94,3% (8). Tác giả cũng
không chọn được giá trò ngưỡng của thời gian tiềm
phục trong bệnh lý TKT thiếu máu trước với độ
nhạy và độ đặc hiệu thích hợp. Tác giả kết luận
bệnh lý TKT thiếu máu trước được đại diện bởi
biên độ VEP, giá trò ngưỡng là 3 µV, độ nhạy
91,4%, độ đặc hiệu 92,9%.
Do biên độ VEP có sự chênh lệch đáng kể giữa
các đối tượng. Nên biên độ VEP được đánh giá tốt
nhất khi so sánh giữa hai mắt của cùng một người.

Sự khác biệt giữa kích thích hình mẫu lớn –
hình mẫu nhỏ
Kết quả từ bảng 3,5, TGTP ở kích thích hình
mẫu nhỏ kéo dài hơn kích thích hình mẫu lớn
chứng tỏ có sự khác biệt trong thành phần dẫn
truyền của sợi trục ở các kích thước hình mẫu
khác nhau. Các sợi trục đáp ứng với kích thích
hình mẫu nhỏ có tốc độ dẫn truyền chậm hơn.
Kết quả này phù hợp với nghiên cứu của các
tác giả. Novak và cộng sự mô tả các tế bào hạch
nào nhạy cảm với kích thích tần số không gian
cao(hình mẫu nhỏ) có vò trí khu trú nổi bật ở hoàng

điểm, có thò trường tiếp nhận nhỏ, đường kính sợi
trục nhỏ và tốc độ dẫn truyền chậm hơn.
Rimmer nhận xét rằng mỗi loại kích thước
hình mẫu có thể tạo ra đáp ứng từ loại tế bào hạch
này hơn loại tế bào hạch khác. Vì vậy thời gian
võng mạc – vỏ não tại một kích thước hình mẫu có
thể phản ánh tốc độ dẫn truyền của một loại tế bào
hạch chuyên biệt.
Không có sự khác biệt về biên độ VEP giữa
kích thích hình mẫu lớn và hình mẫu nhỏ. Điều
này được giải thích rõ ràng do biên độ VEP bò ảnh
hưởng bởi sự thoái hóa và teo sợi trục. Kích thích

232

Nghiên cứu Y học

hình mẫu lớn và hình mẫu nhỏ khác nhau chủ yếu
ở tốc độ dẫn truyền, không khác nhau ở số lượng
sợi trục. Nên loại kích thích lớn hay nhỏ không
ảnh hưởng đến biên độ VEP. Tác giả Rimmer ghi
nhận sự khác biệt về biên độ VEP theo các kích
thước hình mẫu khác nhau không có ý nghóa
thống kê. Tương tự tác giả Kurita Tashima cũng
không tìm thấy mối tương quan giữa biên độ và
kích thước hình mẫu.

KẾT LUẬN
VEP là phương pháp khách quan, đáng tin cậy
và khả thi được dùng để đánh giá chức năng thò

giác trong bệnh lý TKT, đồng thời cho phép phát
hiện sớm sự liên quan bệnh lý ở mắt bên kia. VEP
phát hiện các tổn thương thị giác tiền lâm sàng, có
giá trị trong bệnh xơ cứng rải rác. TGTP kéo dài
(117,36 ±12,8ms) có giá trò giúp chẩn đoán phân
biệt viêm TKT và bệnh lý TKT thiếu máu trước.

TÀI LIỆU THAM KHẢO
1

2

3

4

5

6

7

Atilla H. (2006): Pattern Electroretinography and Visual
Evoked Potentials in optic nerve disease. Journal of Clinical
Neuroscience.. V13. Is1: 55 – 59.
Collignon Robe N.J. (2004): Optic nerve head circulation in
Non-arteritic ischemic optic neuropathy and optic neuritis.
Ophthalmology..V111.Is9: 1663 – 1672.
Fishman G.A,; Birch D.G,; Holder G.E.: Electrophysiology
testing in disorders of the retina, optic nerve and visual

pathway. The Foundation of the American Academy of
Ophthalmology. Second Edition.
Frederiksen J.L and Petrera J. (2001): Serial Visual Evoked
Potentials in 90 untreated patients with acute optic neuritis.
Survey of Ophthalmology. October 1999.V44, S1: S54 – S62.
Marta J.; Zsuzsanna F (2006): Electrophysiological findings in
patients with Non-arteritic ischemic optic neuropathy. Clinical
europhysiology.
Sadun A.A. (2004). The afferent visual system. Inflammatory
optic neuropathies and Neuro – Retinitis. Ischemic optic
neuropathy, Diabetes Papillopathy and Papillophlebitis. In:
Ophthalmology. Yanoff M, Duker J.S. Mosby: 1241 – 1409.
Wilson W.B. (1978). Visual Evoked Response differentiation
of ischemic optic neuritis from the optic neuritis of multiple
sclerosis. A.J.Ophthalmol.; 86: 530 – 535.

Chuyên Đề Tai Mũi Họng – Mắt