Bài giảng Mắt và các bệnh toàn thân

MẮT VÀ CÁC BỆNH TOÀN THÂN
Mục tiêu bài giảng
1. Mô tả tổn thương và phân loại được bệnh võng mạc cao huyết áp.
2. Mô tả tổn thương, phân loại và cách xử lý bệnh võng mạc đái tháo đường.
3. Kể được nguyên nhân và cách xử lý phù gai thị
4. Mô tả được các biểu hiện mắt của u ở giao thoa thị
5. Phân tích nguyên nhân liệt vận nhãn
6. Kể và mô tả sơ lược vài bệnh mắt liên quan với miễn dịch, di truyền.

Con mắt, nếu không phải là của sổ tâm hồn thì là tấm gương phản ánh sức khỏe của cơ
thể. Vì mắt là phần duy nhất của cơ thể mà chúng ta có thể nhìn trực tiếp các mô và
mạch máu, nên khám mắt có giá trị đặc biệt trong các bệnh gây tổn thương mạch máu
như bệnh cao huyết áp, bệnh võng mạc đái tháo đường…Đối với hệ thần kinh trung
ương, mắt là cửa ngỏ tiếp nhận tín hiệu. Đường dẫn truyến thị giác, cung phản xạ đồng
tử, và các dây thần kinh vận nhãn, cảm giác cho mắt đều bắt nguồn từ não bộ, nên những
bất thường của hệ thống nầy thường phản ảnh những bất thường của não bộ mà khi
khám kỹ chúng ta có thể khu trú được vị trí cũng như bản chất thương tổn. Mắt cũng là
cơ quan mà các phức hợp miễn dịch lưu hành trong máu thường lắng đọng thông qua
mạng lưới mạch máu màng bồ đào, võng mạc và gây ra các phản ứng viêm. Và các biểu
hiện viêm ở mắt dễ thấy hơn khi viêm ở các cơ quan nội tạng như thận, tuyến giáp…Như
vậy, khám mắt cho người thầy thuốc nhiều cơ hội để phát hiện ra các bệnh lý toàn thân
và nó là một phần không thể thiếu được trong thực hành khám bệnh hằng ngày.
1. MẮT VÀ BỆNH TĂNG HUYẾT ÁP
1.1. Mở đầu
Bệnh tăng huyết áp lâu ngày, không được điều trị đúng sẽ gây tổn thương các cơ quan
đích đó là tim, não, thận và mắt. Ở mắt, đó là một tổn thương các mạch máu võng mạc
đặc trưng gọi là bệnh võng mạc tăng huyết áp (BVMTHA), có thể nhìn thấy được qua soi
đáy mắt. BVMTHA được mô tả bởi Marcus Gunn lần đầu tiên vào thế kỷ 19. Các triệu
chứng đó là hẹp động mạch một phần hoặc toàn bộ, động tĩnh mạch bắt chéo, xuất huyết
võng mạc dạng chấm hoặc hình ngọn lửa, chấm xơ bông, và phù gai thị. Năm 1939,
Keith và cộng sự nhận thấy những dấu hiệu của BVMTHA có thể tiên lượng được nguy

cơ tử vong của bệnh nên đã phân thành 4 nhóm với mức độ nặng tăng dần.
1.2. Phân loại BVMTHA theo Keith – Wagener.
 Độ I: Động mạch co nhỏ, giống “sợi dây đồng” bởi vì thành động mạch xơ vữa,
dày hơn.
 Độ II: Giống độ I nhưng nhìn rõ hơn, có dấu hiệu động tĩnh mạch bắt chéo.
 Độ III: như độ II thêm các triệu chứng xuất huyết hình ngọn lửa, xuất tiết cứng
(lắng đọng lipid), xuất tiết xơ bông (thiếu máu võng mạc).
 Độ IV: Như độ III nhưng thêm phù đĩa thị
Tuy nhiên trong thực hành, phân loại nầy khó phân biệt được độ 1 và độ 2. Gần đây, dựa
vào những nghiên cứu các dấu chứng lâm sàng, chụp mạch huỳnh quang của bệnh võng
mạc cao huyết áp trong mối liên quan với các nguy cơ bệnh mạch vành, đột quị và tử
vong người ta đã đưa ra bảng phân loại sau:

1


H 1: ĐộII: V-A bắt chéo

Độ II: xuất huyết, xuất tiết

Độ III: phù gai, xuất tiết

Bảng 1.1: Phân loại bệnh võng mạc THA dựa trên quan điểm mới: (Tien Y. Wong và Paul
Mitchell The New England Journal of Medicine 2004)
Mức độ
Dấu hiệu võng mạc
Nguy cơ liên hệ
Không
Không
Không

Nhẹ
Hẹp động mạch toàn bộ, hẹp khu trú, bắt
Nguy cơ vừa với đột quị
chéo động tĩnh mạch, thành động mạch
lâm sàng, dưới lâm sàng,
dây đồng, hoặc sự phối hợp các dấu hiệu
bệnh mạch vành, tử vong
Trung
Xuất huyết (chấm, ngọn lửa), vi phình mạch,
Nguy cơ cao với đột quị
bình
xuất tiết cứng, xuất tiết dạng bông, phối hợp
lâm sàng, dưới lâm sàng,
giảm nhận thức, tử vong vì
bệnh tim mạch
Ac
Các dấu hiệu của mức trung bình thêm
Nguy cơ cao với tử vong
tính
phù đĩa thị
Ghi chú: Nguy cơ vừa được định nghĩa khi 1 < OR < 2, nguy cơ cao khi OR ≥ 2
2. BỆNH VÕNG MẠC ĐÁI THÁO ĐƯỜNG
2.1. Định nghĩa:
Bệnh võng mạc đái tháo đường (BVMĐTĐ) là một bệnh của mạch máu võng mạc phát
triển nhiều mức độ trên hầu hết những người bị bệnh đái tháo đường (ĐTĐ) lâu năm.
Những biến đổi ở võng mạc bệnh nhân ĐTĐ là kết quả của 5 quá trình cơ bản:(1) Sự hình
thành vi mạch võng mạc, (2) Sự phát triển của tăng tính thấm mạch máu võng mạc, (3)
nghẽn mạch, (4) tăng sinh của các mạch máu mới, các mô sợi trên bề mặt võng mạc và
đĩa thị, (5) Sự co kéo của thể kính và mô sợi tăng sinh nầy.
2.2. Tiến triển tự nhiên của BVMĐTĐ

Giai đoạn sớm nhất của BVMĐTĐ, gọi là BVMĐTĐ không tăng sinh, đặc trưng bởi
những bất thường mạch máu võng mạc bao gồm: vi phình mạch, xuất huyết trong võng
mạc, và những chấm dạng bông. Sự gia tăng tính thấm võng mạc xuất hiện trong giai
đoạn nầy hoặc giai đoạn muộn hơn của bệnh có thể gây nên dày hoàng điểm và lắng đọng
lipid (hard exudates).
Phù hoàng điểm có ý nghĩa lâm sàng (Clinically Significant Macular Edema = CSME ) là
một thuật ngữ dùng để chỉ sự dày võng mạc và / hoặc xuất tiết vùng trung tâm hoặc gần,
đe dọa tiến tới trung tâm võng mạc. Bệnh nhân có CSME cần phải được cân nhắc laser
quang đông khu trú, đặc biệt là khi vùng trung tâm hoàng điểm bị tổn thương hoặc khi
vùng dày võng mạc và xuất tiết cứng rất gần hoàng điểm.
Trong quá trình tiến triển của BVMĐTĐ có sự đóng dần các mạch máu võng mạc, dẫn
đến giảm tưới và thiếu máu võng mạc. Những dấu chứng của tăng thiếu máu bao gồm:

2


bất thường tĩnh mạch (tĩnh mạch dạng chuỗi hạt, ngoằn ngoèo), bất thường vi mạch võng
mạc (intraretinal microvascular abnormalities = IRMA). Sự gia tăng rò rỉ mạch máu biểu
hiện lâm sàng bằng tăng xuất huyết và xuất tiết võng mạc. Khi các dấu chứng nầy vượt
quá ngưỡng (trung bình) người ta gọi là BVMĐTĐ kts giai đoạn nặng. Ở giai đoạn nầy
cần cân nhắc chỉ định laser quang đông toàn võng mạc.
Giai đoạn nặng hơn nữa gọi là BVMĐTĐts đặc trưng bởi sự xuất hiện của tân mạch võng
mạc gây ra bởi sự thiếu máu. Tân mạch ở đĩa thị và tân mạch ở nơi bất kỳ trên võng mạc
có xu hướng chảy máu gây ra xuất huyết thể kính. Những mạch máu mới nầy có thể bị
hóa sợi xơ và co kéo. Sự tăng sinh sợi nầy có thể hình thành màng biểu mô trước võng
mạc, những dãy co kéo võng mạc, thể kính, dẫn đến rách và bong võng mạc. Khi những
mạch máu mới kèm xuất huyết thể kính, hoặc khi các tân mạch ở đĩa thị có diện tích lớn
hơn hoặc bằng 1/4 – 1/3 diện tích đĩa thị, không cần xuất huyết thể kính, thì BVMĐTĐts
lúc nầy được gọi là BVMĐTĐts nguy cơ cao.
Glaucoma tân mạch có thể là kết quả của tân mạch phát triển ở mống mắt hoặc góc tiền

phòng. Bệnh nhân glaucoma tân mạch hoặc BVMĐTĐts nguy cơ cao cần phải được
quang đông toàn võng mạc kip thời.
2.3. Phân loại lâm sàng BVMĐTĐ
Bảng 2.1: Phân loại lâm sàng quốc tế BVMĐTĐ
Mức độ

Triệu chứng thấy qua soi đáy mắt sau giãn đồng tử

Không có BVMĐTĐ

Không có bất thường

BVMĐTĐ kts nhẹ

Chỉ có vi phình mạch

BVMĐTĐ kts tr.bình Nhiều vi phình mạch hơn BVMĐTĐkts nhẹ
BVMĐTĐ kts nặng

Có bất kỳ dấu hiệu nào sau: Qui tắc 4: 2: 1
 > 20 xuất huyết trong võng mạc / 4 cung phần tư
 Tĩnh mạch dạng chuỗi hạt rõ trong 2 cung phần tư
 Bất thường vi mạch trong võng mạc /1 cung phần tư

BVMĐTĐ ts

Một hoặc nhiều hơn các dấu sau:
 Tân mạch
 Xuất huyết: thể kính / trước võng mạc

Bảng 2.2: Phân loại lâm sàng quốc tế phù hoàng điểm ĐTĐ
Mức độ

Triệu chứng thấy qua soi đáy mắt sau giãn đồng tử

Không phù Không có dày võng mạc hoặc xuất tiết cứng ở cực sau
Có phù

Có dày võng mạc chút ít hoặc xuất tiết cứng ở cực sau

Nếu có phù hoàng điểm* có thể phân loại tiếp như sau:

3


Mức độ

Triệu chứng thấy qua soi đáy mắt sau giãn đồng tử

Phù HĐ

Dày võng mạc hoặc xuất tiết cứng cực sau xa trung tâm hoàng điểm

nhẹ
PhùHĐ tr.bình

Dày võng mạc hoặc xuất tiết cứng tiếp cận trung tâm hoàng điểm

Phù HĐ nặng

Dày võng mạc hoặc xuất tiết cứng bao phủ trung tâm hoàng điểm

Ghi chú:
Xuất tiết cứng (hard exudade) là một dấu hiệu của phù hoàng điểm trước kia hay hiện
tại. Nó do sự tích lũy protein và lipid trong võng mạc.
Phù hoàng điểm ĐTĐ được định nghĩa là sự dày võng mạc (retinal thickening) vùng
trung tâm hoàng điểm, kích thước từ 1 – 2 lần đường kính đĩa thị, điều nầy đòi hỏi lượng
giá 3 chiều, thực hiện tốt nhất bằng cách khám sinh hiển vi, kính tiếp xúc, đồng tử giãn,
và/hoặc chụp hình nổi đáy mắt.

Hình 2.1:
A: hình chuẩn 2A theo phân loại BVMĐTĐ của Airlie House cải biên biểu thị mức độ vi
phình mạch và xuất huyết võng mạc (H/Ma) trung bình. B: hình chuẩn 8A của Airlie
House cải biên biểu thị mức độ bất thường vi mạch võng mạc (IRMA) trung bình. C: hình
chuẩn 6B của Airlie House cải biên biểu thị tĩnh mạch dạng chuỗi hạt và IRMA nặng. D:
hình chuẩn 7 của Airlie House cải biên biểu thị tân mạch nơi khác (NVE).
3. MẮT và THẦN KINH
Mắt có thể coi như một ăng ten của não bộ. Qua trung gian của đường dẫn truyền thị
giác, mỗi điểm trên võng mạc liên kết với một điểm tương ứng của vỏ não thị giác. Lớp
màng bao thị thần kinh là sự nối dài của lớp màng não. Các dây thần kinh vận động (III,
IV, VI), cảm giác nhãn cầu (V) bắt nguồn từ các nhân trong não. Tuần hoàn của võng
mạc là các nhánh tận không nối kết với nhau giống như tuần hoàn não. Như vậy, hệ
thống thị giác, có thể xem như là một bộ phận phụ thuộc không thể tách rời của não bộ.

4


Trên lâm sàng, có rất nhiều bệnh của hệ thần kinh trung ương (TKTƯ) có biểu hiện bất
thường ở mắt. Một khối choáng chổ trong não, khi nghẽn đường dẫn lưu dịch não tủy,
gây nên hội chứng tăng áp lực nội sọ với biểu hiện phù gai thị, khi nằm trên đường dẫn

truyền thị giác sẽ gây các khiếm khuyết thị trường đặc trưng, khi chèn ép vào các dây
thần kinh vận đông nhãn cầu sẽ gây liệt vận nhãn. Mờ mắt thoáng qua là một dấu hiệu
sớm của sự thiểu năng tuần hoàn hệ động mạch cảnh trong hoặc hệ đốt sống thân nền.
3.1. PHÙ GAI THỊ
3.1.1. Định nghĩa
Phù gai thị (Papilledema ) là hiện tượng đĩa thị sưng phù thứ phát do tăng áp lực nội sọ.
Định nghĩa nầy loại trừ những trường hợp phù đĩa thị do các nguyên nhân viêm nhiễm
hoặc thiếu máu khác. Phù gai thị thường xuất hiện hai bên phát triển trong vòng vài giờ
đến vài tuần.
3.1.2. Sinh lý bệnh
Hiện tượng sưng phồng đĩa thị trong phù gai thị là kết quả của sự ứ trệ dịch và phù trong
lòng sợi trục vùng đĩa thị. Khoang dưới nhện của não liên tục với sàng (sheath) của thị
thần kinh. Khi áp lực dịch não tủy tăng sẽ truyền xuống thần kinh thị, và sheath của thần
kinh thị hoạt động như là một garrotte cản trở sự dẫn truyền dịch trong sơi trục, tác động
đến lá sàng (lamina cribrosa), kết quả là phù đầu mút thị thần kinh
3.1.3. Nguyên nhân
 Khối u hoặc tổn thương choáng chổ nội sọ
 Tăng áp lực nội sọ vô căn ( giả u não: pseudotumor cerebri)
 Giảm hấp thu dịch não tủy (venous sinus thrombosis, inflammatory processes,
meningitis, subarachnoid hemorrhage)
 Tăng tiết dịch não tủy (u)
 Nghẽn hệ thống não thất
3.1.4. Cận lâm sàng
Chẩn đoán hình ảnh
 CT scan, MRI sọ não.
 Chụp mạch huỳnh quang: trong phù gai thị cấp có thể thấy tăng sự giãn nở các
mao mạch chung quanh gai với rò thuốc thì muộn.
 Thị trường: thường thấy điểm mù lớn ra. Với phù gai mãn, sự co hẹp thị trường,
đặc biệt phía dưới, dần dần có thể xuất hiện, dẫn đến mất thị trung tâm và mù
hoàn toàn.

Xét nghiệm
 Xét nghiệm máu không góp phần vào chẩn đoán phù gai thị. Tuy nhiên, trong
trường hợp nghi ngờ, công thức máu, đường máu, ACE, VSS, VDRL có thể giúp
rà soát loại trừ phù gai do các nguyên nhân nhễm trùng, chuyển hóa, viêm nhiễm.
 Chọc dò dịch não tủy cần phải được thực hiện khi MRI bình thường để đánh giá
áp lực và phân tích tế bào sinh hóa để tìm các nguyên nhân viêm, nhiễm, u…
3.1.5. Xử lý:
Trong quá trình chẩn đoán và điều trị cần phải tham vấn bác sỹ chuyên khoa thần kinh để
xử lý toàn diện
Nội khoa
 Diuretics: Ức chế men AC, acetazolamide (Diamox)
 Corticosteroids có thể có tác dụng trong trường hợp bệnh nguyên viêm.
5


Phẫu thuật
Cắt bỏ khối u hoặc dẫn lưu dịch não tủy bằng Lumboperitoneal shunt or
ventriculoperitoneal shunt

H 3.1: Phù gai thị.

Teo gai về sau.

3.2. MẤT THỊ LỰC THOÁNG QUA
Mất thị lực thoáng qua (transient visual loss: TVL ) ở người lớn là một triệu chứng
thường gặp, có thể một mắt hoặc hai mắt, nguyên nhân thông thường là do thiếu máu cục
bộ não hoặc võng mạc.
Đặc điểm của cơn TVL là rất quan trọng bởi vì kết quả thăm khám hầu hết bình thường.
TVL một mắt: thường do bệnh của mắt, võng mạc, hốc mắt, động mạch cảnh, động mạch
mắt một bên. TVL hai mắt chỉ điểm bệnh của 2 mắt, bệnh của hệ thống tuần hoàn cấp

máu cho 2 mắt (hẹp động mạch cảnh 2 bên, tăng áp lực nội sọ với phù gai thị, thiểu năng
động mạch đốt sống thân nền, migraine...Thời gian của TVL kéo dài vài giây là đặc điểm
của mờ thoáng qua trong nhồi máu thị thần kinh, hoặc phù gai, kéo dài 2-30 phút là đặc
điểm của bệnh động mạch cảnh. Nếu nghi ngờ nguyên nhân của mờ mắt thoáng qua từ
thiếu máu cục bộ mắt cần phải làm dopler động mạch cảnh, ECG, siêu âm tim. Nếu nghi
ngờ thiểu năng động mạch đốt sống thân nền cần phải làm MRI, siêu âm xuyên sọ...
3.3. HỘI CHỨNG CHÈN ÉP ĐƯỜNG DẪN TRUYỀN THỊ GIÁC
Bất kì một khối choáng chổ, hoặc thiếu máu nào nằm trên đường dẫn truyền thị giác từ
thần kinh thị đến vùng thùy chẩm đều gây nên những khiếm khuyết thị trường đặc trưng.
Tùy theo vị trí tổn thương mà bệnh cảnh có thể bao gồm các triệu chứng phối hợp khác.

6


MP

MT

Thần kinh thị

Giao thoa thị
Giải thị
Thể gối ngoài
Tia thị
Thùy chẩm

H 3.2: Các loại khiếm khuyết thị trường tùy theo vị trí tổn thương.
3.3.1. Hội chứng đỉnh hốc mắt:
Nguyên nhân có thể do viêm, do u... ở đỉnh hốc mắt chèn ép thần kinh thị, phối hợp với
các thành phần trong khe bướm là dây III, IV, VI, và nhánh của dây V. Lâm sàng là giảm

thị lực từ từ có thể dẫn đến mù hoàn toàn, cùng với liệt vận nhãn toàn bộ. Mất cảm giác
giác mạc, giảm cảm giác mũi, mi trán. Mắt có thể lồi, đau nhức.
3.3.2. Hội chứng giao thoa:
Có nhiều loại u bướu (u tuyến yên, u sọ hầu, u màng não, phình mạch trước và sau của đa
giác villis...) có thể đè vào vùng giao thoa thị làm giảm thị lực, tổn hại thị trường. cùng
các triệu chứng toàn thân khác. Điều quan trọng là người bác sĩ mắt phải nắm vững và
biết cách phát hiện các bệnh lý nầy, để kịp thời hội chẩn với khoa ngoại thần kinh có
phương hướng điều trị sóm
3.3.2.1. Biểu hiện mắt: U tuyến yên từ phía dưới lớn lên có thể đè vào giao thoa thị ở
trước, ở giữa, hoặc sau và gây ra các biến đổi thị trường hơi khác nhau.
 Giảm thị lực: tuỳ theo vị trí và mức độ chèn ép
 Khuyết thị trường: tuỳ theo vị trí chèn ép, điển hình là hình thái bán manh 2 bên
thái dương tiến triển từ trên lan xuống (H 3.3)
 Đáy mắt: Teo gai thị thường gặp
 Hội chứng thành bên xoang hang khi u phát triển ra 2 bên gây liệt TK 3, 4, 5, 6 và
sợi giao cảm
 Não úng thủy khi u phát triển lên trên với các triệu chứng như rung giật nhãn cầu,
bất thường trong nhìn phối hợp dọc, phân ly phản xạ nhìn gần và ánh sáng trực
tiếp, phù gai.
3.3.2.2. Hình ảnh học

7


 Đối với BN mất thị lực mà không tìm thấy nguyên nhân ở mắt cần phải nghĩ đến
nguyên nhân phía sau, trên đường dẫn truyền thị giác, nhất là giao thoa thị. Phải
cho thường quy chụp X quang không sửa soạn sọ nghiêng và lổ thị hoặc Ctscan
hay MRI sọ não.

H 3.3: Khuyết thị trường với hình thái bán manh 2 bên thái dương tiền trỉên từ trên lan

xuống dưới. H6: Ám điểm liên kết.

H 3.4. U tuyến yên trên CT scan
3.3.2.3. Xử lý: Cần phối hợp với khoa thần kinh và nội tiết để được điều trị nội khoa hay
phẫu thuật.
3.3.3. Tổn thương dải thị:
Thường do nguyên nhân u và mạch máu. Nếu do u thì triệu chứng từ từ. Nếu là mạch
máu thì triệu chứng khởi phát nhanh. Hội chứng bán manh đồng danh (H 4.4) cùng bên
cùng với các tổn thương về thần kinh ( liệt ½ người, rối loạn ngôn ngữ...). Tổn thương tia
thị gây hội chứng Sylvius: tổn thương vận động, cảm giác, mất ngôn ngữ, bán manh (H
4.5,6).
3.3.4. Hội chứng não sau
Biểu hiện bằng một bán manh đồng danh đơn độc hoặc phối hợp với các triệu chứng thân
não. Đặc biệt là hội chứng đồi thị, bệnh nhân chỉ nhìn được bằng vùng hoàng điểm với
thị trường hình ống. Khi tổn thương lan rộng đến não sau có thể thấy mù võ não, hoặc
loạn ảo giác.

8


3.4. LIỆT VẬN NHÃN
Mở đầu:
Các dây thần kinh vận động nhãn cầu (dây III, IV, VI) đều có nguồn gốc từ trung não đi
ra hốc mắt để chi phối cho các cơ vận động nhãn cầu. Tất cả những khối choáng chổ
trong não hoặc hốc mắt (u, phình mạch, hoặc viêm...) đè vào đường đi của các dây nầy
đều gây nên hội chứng liệt vận nhãn. Sang thương khu trú ở nhân, rể, và thân thần kinh
Lâm sàng:
Ba dấu chứng của liệt vận nhãn là song thị, lé và tư thế đầu bất thường. Bước tiếp theo là
phải chẩn đoán nguyên nhân liệt vận nhãn do cơ hay do thần kinh (sơ đồ 3.1) sau cùng là
khu trú vị trí tổn thương gây liệt vận nhãn (hình 3.5).

Ví dụ: một phình mạch của đa giác Willis chèn vào dây III có thể gây nên bệnh cảnh lâm
sàng là sụp mi, giãn đồng tử, lé ngoài.
Sơ đồ 3.1: Tiếp cận chẩn đoán liệt vận nhãn
Liệt vận
nhãn

Thần kinh
vận nhãn

Cơ vận nhãn

Bệnh nhãn
giáp

Giao thoa thị

Thần kinh

Nhân

Liệt nhân
mãn

Liệt mắt cấp

Nhiều dây

Một dây
III, IV, VI

H/c xoang
hang

H/c đỉnh hốc
mắt

9


H.3.5: Hình cắt ngang qua trung não tại củ não trên mô tả đường đi TK III và tương
quan của nó với các cấu trúc lân cận
4.
MẮT VÀ CÁC BỆNH MIỄN DỊCH, DI TRUYỀN.
Những bệnh có bản chất tự miễn, hoặc tố bẩm di truyền có biểu hiện ở mắt và toàn thân
thường gặp là bệnh nhãn giáp, viêm màng bồ đào HLA B27 và các bệnh viêm mạch máu
như bệnh viêm hạt của Wegener, viêm đa động mạch nốt, viêm động mạch tế bào khổng
lồ, bệnh sarciod, lupus ban đỏ. Ở đây chỉ mô tả sơ lược hai bệnh thường gặp nhất là bệnh
nhãn giáp và viêm màng bồ đào HLA B27.
4.1. Bệnh nhãn giáp
4.1.1. Đại cương
Bệnh nhãn giáp (thyroid-eye disease) ngày nay được coi là một loại bệnh tự
miễn, được chứng minh bằng các tự kháng thể hiện diện trong bệnh này như LATS (long
acting thyroid stimulator), TSI (thyroid stimulating immunoglobulin), và gần đây TSab
(thyroid stimulating antibody) và TRA (thyropin receptor antibody). Những biểu hiện
mắt của bệnh rất đa dạng ( nhìn trừng, viêm hốc mắt, rối loạn vận nhãn, lồi mắt...) và có
thể xuất hiện trong tình trạng cường giáp, thiểu giáp hoặc bình giáp.Bệnh cường giáp
Graves xảy ra thường hơn ở phụ nữ trẻ với tỉ lệ 4/1, còn bệnh nhãn giáp xuất hiện ở độ
tuổi muộn hơn và không có sự ưu tiên về phái tính.
4.1.2. Cơ chế bệnh sinh:
Sự rối loạn HLA vùng nhiễm sắc thể số 6 kích hoạt phản ứng viêm chống lại mô

xơ hốc mắt và bao cơ ngoại nhãn (sơ đồ 2.1). Ở giai đoạn đầu tương bào từ hiên tượng
viêm phóng thích mucopolysacharide giữ nước làm phù tổ chức hốc mắt . Kế đến, phù
xuyên qua vách ngăn làm phù mí kết mạc. Trong khi đó nguyên bào sợi nội mạc cơ tăng
tạo sợi keo dẫn đến phì đại cơ ngoại nhãn. Ở giai đoạn kinh niên sợi keo chiếm ưu thế

10


quanh lớp nơi mạc cơ khiến tế bào cơ vân bị siết nghẹt dẫn đến sợi cơ thối biến thành
mơ sợi, gây rối loạn vận nhãn và song thị.
Phì đại cơ vậ
n nhã
n Tă
ng môliê
n kế
t hố
c mắ
t Co rú
t cơ nâ
ng mi trê
n
Cườ
ng cơ Muller
Lồ
i mắ
t
Hạn chếvậ
n nhã
n
Chè

n é
p TKT

Giả
m thoá
t lưu tỉ
nh mạch HM

Co trợn mí
Bònh giá
c mạc do hởmí

Phùmí kế
t mạc, tă
ng nhã
n á
p

Sơ đồ 4.1: sinh bệnh học của các triệu chứng lâm sàng
4.1.3. Lâm sàng
Các mức độ lâm sàng của bệnh được thể hiện trong bảng sau
Bảng 4.1: Mức độ bệnh và trịêu chứng tương ứng
Cách ghi nhớ
N O
S
P
Mức độ
0 1
2
3

Nhìn trừng
+
Mất đồng mí nhãn cầu+lồi mắt
+
Cảm giác cát trong mắt
+
Chảy nước mắt sống
+
Cương tụ mạch máu kết mạc
+
Phù nề kết mạc
+
Phù mí
+
Hở mí
Lồi mắt
+
Song thị
Rối loạn vận nhãn
Lt giác mạc
Chèn ép thần kinh thị

Hình 4.1: Viêm hốc mắt và trợn mí trong bệnh nhãn giáp

11

E
4

C

5

S
6

+
+
+
+
+


4.1.4. Chẩn đoán
Chủ yếu dựa vào lâm sàng và hình ảnh học (siêu âm, CTscan hốc mắt). Trên siêu
âm, mô mỡ trong chóp cơ bị thâm nhiểm, cơ trực bị phì đại và có nhiều phản âm trung
bình cao bên trong cơ. Trên Ctscan hốc mắt, cơ trực với đặc điểm phì đại ở bụng cơ là
chính. Thứ tự thường gặp của sự phì đại cơ ngoại nhãn theo Nunuery (1990): cơ trực
trên: 63,4%, cơ trực trong: 61,4% cơ trực dưới : 57%, phì đại đơn độc 1 cơ: hiếm (6,3%)
thường là cơ trực trên. Xét nghiêm sinh hóa với kháng thể kháng giáp dương tính cũng có
độ nhạy chẩn đoán cao > 90%.

H: 4.2. Phì đại cơ trực trong và trực ngoài với đặc điểm phì đại ở bụng cơ
4.1.5. Điều trị:
Nội khoa:
- Chống lồi mắt, phì đại cơ: prednisone 100mg/ngày.Tinh chế huyết tương
(Plasmapherasis), thuốc ức chế miễn dịch (cyclophosphamide) trong trường hợp
không đáp ứng với liệu pháp corticoide.
- Có thể áp dụng liệu pháp xạ trị tại chổ: 1500-1900 rads/8-10 fractions
Phẫu thuật: làm yếu phức hợp cân cơ nâng mi và cơ Muller hoặc giải áp hốc mắt
4.2. Hội chứng HLA-B27

HLA-B27 là một gen nằm trên cánh ngắn NST số 6, HLA-B27 có trên 1,4 – 8% dân
số bình thường, tuy nhiên trong dân số người VMBĐ trước cấp tỉ lệ nầy là 50 – 60%.
Người có HLA-B27 thường bị viêm màng bồ đào trước, phối hợp với viêm cột sống cứng
khớp, viêm khớp phản ứng (hội chứng Rieter), bệnh viêm ruột (inflammatory bowel
disease), viêm khớp vảy nến (psoriatic arthritis). Người thầy thuốc đối diện với một
VMBĐ cần phải hiểu về nội khoa, khớp, miễn dịch, để có một tiếp cận chẩn đoán hợp lý
hướng tới chẩn đoán bệnh nguyên tránh sót một viêm màng bồ đào đối với thầy thuốc nội
khoa và tránh sót những triệu chứng toàn thân khác đối với thầy thuốc nhãn khoa khi vội
vàng kết luận VMBĐ vô căn.

12


TÀI LIỆU THAM KHẢO
1. American Academy of Ophthalmology. (2008) Diabetic Retinopathy. Preferred
Practice Patterns.
2. JohnH.Chang at al (2005) Acute Anterior Uveitis and HLA-B27. Surv Ophthalmol
50:364–388
3. Leigh RJ, Zee DS (2006). The Neurology of Eye Movements. 4th ed. New York:
Oxford University Press.
4. Lê Minh Thông (2007). Nhãn Khoa Lâm Sàng. Nhà xuất bản Y học T.p HCM.
5. Post KD, Jackson I, Reichlin T (eds) (1980): The Pituitary Adenoma. New York,
Piehum Press,
6. Pleyer U, Foster C. S. Uveitis and Immunological Disorders. Springer Verlag
Berlin Heidelberg 2007.
7. Sadun AA., Rubin RM(2005). Neuro - ophthalmology. In: Yanoff M., Duker J. S
(ed). Ophthalmology. UK: Mosby international Ltd 5th ed .
8. Schubert HD. Ocular manifestations of systemic hypertension. Curr Opin
Ophthalmol 1998;9:69-72
9. Tay-Kearney ML, Schwam BL, Lowder C, et al: Clinical features and associated

systemic diseases of HLA-B27 uveitis. Am J Ophthalmol 121:47–56, 1996
10. Tien Y. Wong, Paul Mitchell. (2004) Hypertensive Retinopathy. N Engl J Med.
Volume Number 22, 351: pp2310-2317
CÂU HỎI LƯỢNG GIÁ
Câu 1: Trong bệnh võng mạc cao huyết áp, xuất huyết võng mạc dạng chấm hoặc
hình ngọn lửa, chấm xơ bông là biểu hiện của bệnh vọng mạc cao huyết áp:
a. Độ I.
b. Độ II.
c. Độ III.
d. Độ IV
Câu 2: Phù gai thị xuất huyết võng mạc dạng chấm hoặc hình ngọn lửa, chấm xơ
bông là biểu hiện của bệnh vọng mạc cao huyết áp:
a. Độ I.
b. Độ II.
c. Độ III.
d. Độ IV
Câu 3:
Giai đoạn sớm của bệnh võng mạc đái tháo đường (BVMĐTĐ) đặc trưng bởi các
biến đổi ở võng mạc (chọn câu sai)
a. Sự hình thành vi mạch võng mạc.
b. Sự tăng tính thấm mạch máu võng mạc.
c. Sự xuất huyết trong võng mạc
d. Sự tăng sinh của các mạch máu mới, các mô sợi trên bề mặt võng mạc và đĩa
thị.

13


Câu 4: Trong BVMĐTĐ, dấu chứng tân mạch đĩa thị thuộc:
a. BVMĐTĐ khơng tăng sinh nhẹ

b. BVMĐTĐ khơng tăng sinh trung bình
c. BVMĐTĐ khơng tăng sinh nặng
d. BVMĐTĐ tăng sinh
Câu 5: ngun nhân của phù gai thị là: (chọn câu sai)
a. Khối u hoặc tổn thương chống chổ nội sọ
b. Giả u não: (pseudotumor cerebri)
c. Tăng hấp thu dịch não tủy
d. Tăng tiết dịch não tủy (u)
Câu 6: Bán manh đồng danh khơng hồn tồn (góc tư) thường do tổn thương ở:
a. Dải thị
b. Tia thị
c. Thị thần kinh
d. Giao thao thị
Câu 7: . Chọn câu đúng nhất: Bệnh Behçet
1. Có tần suất cao ở người có HLA-B51
2. mắt là một VMBĐ trước, VMBĐ sau tái diễn.
3. Loét miệng, sinh dục tái diễn.
4. Tổn thương da dạng nốt ban đỏ.
a.
b.
c.
d.

1, 2, 3 đúng.
1, 2, 4 đúng.
1, 2, 3, 4 đúng.
2, 3, 4 đúng.

Câu 8. Chọn câu đúng nhất: Các ngun nhân của một VMBĐ trước cấp tính
thường là:

1. VMBĐ trước HLA-B27
2. VMBĐ trước trong bệnh Behçet
3. VMBĐ trước trong bệnh Sarcoidosis.
4. VMBĐ trước tự phát ( khơng rõ ngun nhân).
a.
b.
c.
d.

1, 2, 3 đúng.
1, 2, 4 đúng.
2, 3, 4 đúng.
Tất cả đúng.

Câu 9: Bệnh nhân cao huyết áp (CHA) mãn tính, soi đáy mắt thấy có: mạch máu
“dây đồng”, động tĩnh mạch bắt chéo, xuất huyết, xuất tiết võng mạc, chẩn đốn:
a. CHA độ I: nhẹ, khơng có nguy cơ gì
b. CHA độ II: trung bình, nguy cơ trung bình với đột quị
c. CHA độ III: nặng, nguy cơ cao với đột quị.
d. CHA độ IV: ác tính, nguy cơ cao với đột quị, tử vong.

14


Câu 10. Mờ mắt thoáng qua có thể là triệu chứng sớm của:
a. Cơ thoáng thiếu máu não.
b. Chèn ép trên đường dẫn truyền thị giác
d. Chèn ép các dây thần kinh vận nhãn.
d. Chèn ép dẫn truyền dịch não tủy
Đáp án: 1c, 2d, 3d, 4d, 5c, 6b, 7c, 8d, 9c, 10a.

15