Tình hình kháng kháng sinh của vi khuẩn gram âm sinh men beta -lactamases phổ mở rộng gây nhiễm khuẩn bệnh viện tại Bệnh viện Bệnh nhiệt đới từ tháng 5/2002 đến tháng 5/2004

TÌNH HÌNH KHÁNG KHÁNG SINH CỦA VI KHUẨN GRAM ÂM
SINH MEN BETA-LACTAMASES PHỔ MỞ RỘNG GÂY NHIỄM KHUẨN
BỆNH VIỆN TẠI BỆNH VIỆN BỆNH NHIỆT ĐỚI
TỪ THÁNG 5/2002-2/2004
Nguyễn Thò Yến Xuân*, Nguyễn Văn Vónh Châu**, Nguyễn Thế Hùng*

TÓM TẮT
Cùng với sự sử dụng rộng rãi các kháng sinh nhóm cephalosporin phổ rộng trên lâm sàng, sự đề
kháng của vi khuẩn (VK) với các kháng sinh này thông qua cơ chế sinh men b-lactamase phổ rộng ngày
càng gia tăng. Chúng tôi thực hiện nghiên cứu mô tả về kiểu kháng của 175 chủng VK (có 58 ESBL+)
gây bệnh cảnh nhiễm khuẩn bệnh viện với một số kháng sinh thông dụng tại Bệnh viện Bệnh nhiệt đới
từ tháng 5/2002 đến tháng 5/2004. Kết quả E.coli và K. pneumoniae là hai tác nhân chủ yếu (74.1% các
VK sinh ESBL). Có 3 chủng mới có hiện tượng sinh ESBL là Flavobacterium meningosepticum,
Aeromonas hydrophila và Acinetobacter sp. VK sinh ESBL kháng với ceftriaxone (83%), ceftazidim
(62.9%), cefepim (33.3%), ofloxacine (56.9%). Các chủng này vẫn còn nhạy imipenem (91.2%),
piperacilline+tazobactam (87.3%), amikacine (64.3%). Tuy nhiên, hiện tượng gia tăng kháng imipenem
sẽ là vấn đề khó khăn nghiêm trọng trong việc chọn lựa kháng sinh điều trò trong thời gian tới.

SUMMARY
ANTIBIOTIC RESISTANCE OF EXTENDED-SPECTRUM LACTAMASE BACTERIA
AT THE HOSPITALFOR TROPICAL DISEASES FROM MAY 2002 TO FEBRUARY 2004
Nguyen Thi Yen Xuan, Nguyen Van Vinh Chau, Nguyen The Hung
* Y Hoc TP. Ho Chi Minh * Vol. 9 * Supplement of No 1 * 2005: 172 – 177

Along with the widespread use of third and fourth generation cephalosporins, the antibiotic
resistance to these drugs by extended spectrum b-lactamase producing organisms has emerged quickly.
We determined the antibiotic susceptibitity patterns to commonly used antibiotics among 175 gram
negative bacterial isolates (including 58 bacilli with ESBL phenotype) from patients with hospital acquired
infection at the Hospital for Tropical Diseases from Feb/2002 to May/2005. E.coli and K. pneumoniae
were the most commonly detected organisms and accounted for 74.1% of ESBL+ group. Three species
that appeared to have recently developed ESBL activity in our hospital were Flavobacterium

meningosepticum, Aeromonas hydrophila and Acinetobacter sp. The overall resistance rates of ESBL
producing bacilli isolates to ceftriaxone, ceftazidime, cefepim and ofloxacine were 83%, 62.9%, 33.3% and
56.9%, respectively. The ESBL producing organisms were more susceptible to imipenem (91.2%),
piperacilline+tazobactam (87.3%) and amikacine (64.3%). However, it appears that increasing Imipenem
resistance may cause serious therapeutic problem in future.

ĐẶT VẤN ĐỀ
Trong vài thập kỷ qua, cùng với sự sử dụng rộng
rãi các kháng sinh (KS ) cephalosporin thế hệ mới là
sự bùng phát ngày càng phổ biến các trường hợp
* Bộ môn Nhiễm ĐHYD TpHCM

172

nhiễm khuẩn do các tác nhân sinh men b-lactamase
phổ mở rộng (ESBL) trên toàn thế giới(1). Tỷ lệ nhiễm
vi khuẩn (VK) sinh ESBL và kiểu đề kháng khác nhau
tuỳ vào từng quốc gia, khu vực, tuỳ viện nghiên cứu
hay phòng xét nghiệm(2). Bên cạnh đó, tần suất và tỷ


lệ tử vong trên các bệnh cảnh nhiễm khuẩn nặng do
VK này gia tăng một cách đáng kể(3,4).
Chúng tôi thực hiện nghiên cứu này để khảo sát
kháng sinh đồ (KSĐ) của các VK gram âm sinh ESBL
với các KS thông dụng trên các bệnh nhân nhiễm
khuẩn bệnh viện (NKBV) tại Bệnh viện Bệnnh nhiệt
đới (BVBNĐ) từ tháng 5/2002 đến tháng 2/2005 để có
thể khái quát khuynh hướng đề kháng KS hiện tại
của các tác nhân này tại BVBNĐ.

Khái niệm ESBL
Là men b-lactamase có khả năng ly giải các
cephalosporin phổ rộng (thế hệ 3 như ceftazidime,
cefotaxime, ceftriaxone) và monobactam (như
aztreonam), nhưng không tác động đến cephamycins
(như cefoxitin, cefotetan) hay các carbapenem
(meropenem hay imipenem)

ĐỐI TƯNG-PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU
Đối tượng chọn mẫu
Tiêu chuẩn chọn mẫu

Các chủng VK gram âm phân lập được từ các
mẫu bệnh phẩm: máu, dòch rửa phế quản, nước tiểu,
dòch báng, dòch não tủy tương ứng với biểu hiện lâm
sàng trên các bệnh nhân được chẩn đoán nhiễm
khuẩn bệnh viện, trong thời gian từ tháng 5 năm
2002 đến tháng 2 năm 2004, với tiêu chuẩn chọn
bệnh như sau:
NK huyết: cấy máu dương tính và hội chứng đáp
ứng viêm toàn thân.
NK tiết niệu: cấy nước tiểu có vi khuẩn gram âm
>=105 CFU/ml kèm một trong ba dấu hiệu: triệu
chứng tại đường tiểu, hoặc toàn thân (sốt, tăng bạch
cầu máu, neutrophil chiếm đa số) hoặc TPTNT bất
thường.
NK hô hấp: mẫu cấy dòch rửa phế quản dương
tính với VK gram âm kèm theo lâm sàng của tổn
thương phế quản - phổi hay triệu chứng toàn thân và
có tổn thương trên X-quang phổi.

Nhiễm khuẩn bệnh viện

NK mắc phải trong thời gian nằm bệnh viện và
là hậu quả của tình trạng nằm viện. Trong khảo sát

Nhiễm

này, bệnh nhân bò NKBV khi triệu chứng khởi phát
sau nhập viện 48h; hoặc bệnh nhân có tiền sử nằm
viện trong vòng hai tuần trước đó và vi khuẩn phân
lập được phù hợp tác nhân từ bệnh viện
Tiêu chuẩn loại trừ

Mẫu bệnh phẩm từ các bệnh nhân không đủ
tiêu chuẩn NKBV, mẫu đồng nhiễm VK gram(+) gây
bệnh hay nấm, mẫu bệnh phẩm từ những vò trí hở
như vết thương da, mủ tai, phết họng.
Thiết kế nghiên cứu
Thiết kế mô tả
Biến số khảo sát
-ð Vò trí phân lập VK: máu, nước tiểu, dòch rửa
phế quản, máu, dòch báng.
-ð Chủng loại VK.
-ð Tính sinh ESBL: có/không
-ð Kháng sinh đồ: nhạy, trung gian, kháng với
một số loại KS thông dụng trên lâm sàng hiện nay.
Chúng tôi ghi nhận KSĐ từ kết quả của phòng xét
nghiệm BVBNĐ theo tiêu chuẩn của NCCLS1 2004.
Xét nghiệm dương tính khi có gia tăng kích thước
vùng kháng khuẩn của đóa oxyimino b-lactamase với

sự hiện diện của clavulanate (theo phương pháp của
Jarlier, 1998)
Xử lý số liệu
Số liệu được nhập và phân tích bằng phần mềm
thống kê SPSS 10.0. Biến số được tính theo tần số và
tỷ lệ phần trăm. Giá trò p<0.05 được xem là có ý
nghóa thống kê

KẾT QUẢ NGHIÊN CỨU
Các loại VK đã phân lập được
Trong số 139 mẫu bệnh phẩm, 57 mẫu có VK
ESBL dương (chiếm 41%). Về số VK phân lập được từ
mỗi mẫu bệnh phẩm: chỉ có 1 VK là 106 mẫu (76.26%),
2 VK là 30 (21.58%), 3 VK là 3 (2.16%). Có một mẫu
bênh phẩm phân lập được hai loại VK sinh ESBL.
Tổng cộng có 175 VK trong tất cả các mẫu
bệnh phẩm, trong đó 58 VK sinh ESBL, 117 VK
không sinh ESBL

173


Bảng 1: Phân bố theo vò trí phân lập được VK
Vò trí phân lập
nước tiểu
dòch rửa phế quản
máu
dòch báng
Tổng

Số mẫu
69
58
10
2
139

Số VK
75 (42.9)
87 (49.7)
11 (6.3)
2 (1.1)
175 (100%)

* Chủ yếu các VK phân lập từ đường bệnh phẩm
hô hấp và nước tiểu
Bảng 2: Tần số và tỷ lệ các chủng VK
Chủng VK
Escherichia coli
Klebsiella
K.pneumoniae
Klebsiella spp
Pseudomonas
P. aeruginosa
Pseudomonas spp
Burkholderia cepacia
P. fluorescens
Acinetobacter
Flavobacterium meningosepticum
Proteus mirabilis

Enterobacter cloacea
Aeromonas hydrophila
Tổng số

Tần số
Tỷ lệ (%)
(n=175)
48
27.4
51
29.2
25
14.3
26
14.9
40
22.9
23
13.2
13
7.4
3
1.7
1
0.6
28
16.0
3
1.7
2

1.1
2
1.1
1
0.6
175
100

Bảng 3: Tần suất các loại VK phân bố theo nhóm
ESBL(+) và (-)

Escherichia coli
Klebsiella
K.pneumoniae
Klebsiella spp
Pseudomonas
P.aeruginosa
Pseudomonas spp
P. fluorescens
Burkholderia cepacia

ESBL(+)
n (%)
22 (37.9)
21 (36.2)
10 (17.2)
11 (19)
10 (17.2)
5 (8.6)
5 (8.6)

0
0

ESBL(-)
n(%)
26 (22.2)
30 (25.6)
15 (12.8)
15 (12.8)
30 (25.6)
18(15.4)
8 (6.8)
1 (0.9)
3 (2.6)

Acinetobacter spp

1 (1.7)

27 (23.1)

Loại VK

Flavobacterium meningosepticum
Aeromonas hydrophila
Proteus mirabilis
Enterobacter cloacea
Tổng

174

0
3 (5.2)
0
1 (1.7)
0
2 (1.7)
0
2 (1.7)
58 (100) 117 (100)

Đặc điểm về kháng sinh đồ
Bảng 5: Tỷ lệ kháng với KS thông dụng của các
chủng ESBL(+) và (-)
Số
ESBL(+)
ESBL(-)
Số chủng
chủng Số chủng
Kháng sinh
khảo kháng/tổng kháng/tổng
sát
số (%)
số (%)
Ceftriaxone
(CRO)
Ceftazidime
(CAZ)
Cefepime
(FEP)

Ofloxacine
(OFL)
Amikacine
(AN)
Nitrofurantoin
(F)
Piperacilline+
Tazobactam
(TZP)
Imipenem
(IMP)

OR

P

4.1
(1.8- <0.001
9.4)
2
114 22/35 (62.9) 36/79 (45.6) (0.9- 0.1
4.6)
1.4
94 10/30 (33.3) 17/64 (26.6) (0.5- 0.6
3.5)
1
58/105
156 29/51 (56.9)
(0.5- 0.9
(55.2)

2)
0.8
36/112
(0.4- 0.6
168 15/56 (26.8)
(32.1)
1.6)
0.85
53
6/20 (30) 11/33 (33.3) (0.21
2.8)
0.3
18/110
(0.08- 0.05
165 3/55 (5.5)
(16.4)
1)
0.58
16/113
170 5/57 (8.8)
(0.2- 0.46
(14.2)
1.7)
155

44/53 (83)

55/102
(53.9)

Bảng 6: Tỷ lệ nhạy với KS thông dụng của các chủng
ESBL(+) và (-)
Số
ESBL(+)
ESBL(-)
Kháng chủng
Số chủng
Số chủng
sinh khảo kháng/tổng số kháng/tổng số
sát
(%)
(%)
CRO

155

4/53 (7.5)

CAZ

114

12/35 (34.3)

FEP

94

12/30 (40)

OFL

156

19/51 (37.3)

AN

168

36/56 (64)

OR

P

0.1
39/102 (38.2) (0.04- <0.001
0.4)
0.5
40/79 (50.6) (0.2- 0.15
1.1)
0.4
41/64 (64.1) (0.2- 0.04
0.9)
0.85
43/105 (41)
(0.4- 0.7
1.7)
1 (0.573/112 (65.2)

1
1.8)


Số
ESBL(+)
ESBL(-)
Kháng chủng
Số chủng
Số chủng
sinh khảo kháng/tổng số kháng/tổng số
sát
(%)
(%)
F

53

13/20 (65)

TZP

165

48/55 (87.3)

IMP

170

52/57 (91.2)

OR

P

1.4
(0.4- 0.77
4.4)
2.8
78/110 (70.9) (1.2- 0.02
6.9)
2.1
94/113 (83.2)
0.17
(0.7-6)
19/33 (57.6)

Bảng 7: Tỷ lệ nhạy KS của một số chủng VK
ESBL(+) thường gặp
ESBL(+) AM AMC CAZ CRO FEP OFL AN
F TZP IMP
1/21 9/22 4/7 1/215/205/19 17/22 12/1520/2122/22
E. coli
K.pneumoniae 0/7 2/9 3/7 1/9 4/6 3/9 7/10 1/3 7/10 10/10
Klebsiella spp 0/4 1/10 2/10 - 2/2 5/10 10/10 0/2 10/1011/11
2/5 5/5
P.aeruginosa 0/1 0/5 2/4 1/5 0/1 2/4 2/5
Pseudomonas
- 1/5 1/5 0/4 - 1/5 5/5

5/5 2/5
spp

BÀN LUẬN
Đa số cacù nghiên cứu đều nhận tha VK thường
hay sinh ESBL nhất là Klebsiella pneumoniae(5,6), và
Escherichia coli(7,8). Lý do tại sao thời gian gần đây
hầu hết VK tiết men ESBL thường là K.pneumoniae
hơn các VK khác cho đến nay vẫn chưa ai biết rõ(9).
Số loại VK và tỷ lệ thay đổi tùy thuộc báo cáo của từng
bệnh viện, khu vực, quốc gia(1,16,17).
Về chủng loại VK
Trong nghiên cứu của chúng tôi, hai tác nhân
gây NKBV với tỷ lệ cao nhất là vẫn là E.coli và
å g cộng 56.6% (bảng 2), và
K.pneumoniae, chiếm ton
đây cũng là hai VK thường gặp nhất trong nhóm có
sinh ESBL (74.1%) (bảng 3). Pseudomonas và
Acinetobacter chiếm tỷ lệ khá cao ( 38.9% toàn bộ
mẫu). Chúng tôi ghi nhận một số VK mới như
Flavobacterium meningosepticum, Aeromonas
hydrophila, và ngay cả Acinetobacter spp cũng có
hiện tượng sinh ESBL. Trong báo cáo hàng tháng
những năm qua của phòng vi sinh BVBNĐ, hiện
tượng sinh ESBL trong 3 chủng trên chỉ mới xuất
hiện thời gian rất gần đây (Nguyễn Văn Vónh Châu,
BVBNĐ, số liệu chưa công bố).
Mặc dù chưa tính được tỷ lệ VK ESBL(+) trong

Nhiễm

toàn bệnh viện, nhưng sự xuất hiện các chủng mới
sinh ESBL cho thấy sự lan truyền tính kháng thuốc
đang gia tăng. Trong tổng kết năm 1997 tại bệnh
viện Chợ rẫy, tác giả V.T.Chi Mai chưa ghi nhận có
VK E.coli sinh ESBL(10). Nhưng từ đầu năm 1999, với
4.3% E.coli sinh ESBL, tác giả Ng.Việt Lan kết luận có
sự gia tăng tỷ lệ cũng như chủng loại VK sinh
ESBL(16).
Tại BVBNĐ vẫn chưa phát hiện Salmonella spp,
Provindencia, Chryseomonas luteola sinh ESBL.
Trong thời gian thực hiện nghiên cứu cũng như qua
nhưn
õ g thông tin hiện có tại Việt nam, chúng tôi chưa
nghi nhận trường hợp Salmonella typhi và paratyphi
A, B, C nào sinh ESBL.
Về KSĐ
Phân tích KSĐ của VK với các KS thông dụng
trên lâm sàng, chúng tôi nhận thấy:
-ð Với ceftriaxone: VK ESBL(+) có tỷ lệ đề
kháng cao (83.%) so với ESBL(-) (53.9%) (p<0.001).
Đặc biệt, trong nhóm E.coli và K.pneumoniae
sinh ESBL, tỷ lệ kháng với cephalosporin phổ rộng là
rất cao, nhất là với ceftriaxone (Bảng 7). Gần như tất
cả các chủng E.coli ESBL(+) (20/21 chủng) và
K.pneumoniae ESBL(+) (8/9 chủng) đều kháng
ceftriaxone. Tuy nhiên, hiệu quả của ceftriaxone in
vitro và in vivo với các tác nhân sinh ESBL rất khác
nhau qua nhiều tổng kết, vì hiệu quả thay đổi tuỳ vào
kiểu gen kháng thuốc của VK(3,4,11,12).

-ð Với cefepim, tỷ lệ ESBL(+) nhạy chiếm
(40%) thấp hơn so với nhóm ESBL(-) (64.1%)
(p<0.05). Tuy nhiên, tỷ lệ kháng cefepim của nhóm
ESBL(+) (33.3%) cao hơn so với nhóm ESBL(-)
nhưng chưa đủ ý nghóa thống kê (p=0.6). Điều này
có lẽ do có 8 chủng ESBL(+) và 6 chủng ESBL(-) có
biểu hiện kháng thuốc ở mức độ trung gian với
cefepim.
Hiện nay cephalosporin, đặc biệt là ceftriaxone
vẫn còn là một trong những KS đầu tay trong các
phác đồ điều trò bệnh nặng. Tuy nhiên, khuyến cáo
của Tổ chức Y tế Thế giới và của Trung tâm Kiểm
soát Bệnh tật Hoa kỳ, khi phân lập được VK

175


ESBL(+), cho dù kết quả KSĐ theo phương pháp
khuếch tán đóa là nhạy, thì kết quả trả về cho bác só
lâm sàng vẫn phải kết luận là kháng(13). Với tình hình
hiên nay, ceftriaxone (và cả các cephalosporin phổ
rộng khác) có thể không còn là lựa chọn hàng đầu
cho những trường hợp NKBV trên bệnh nhân có
nguy cơ cao nhiễm VK ESBL(+).
-ð Với
nhóm
fluoroquinolone
và
aminoglycoside: nhóm ESBL(+) có tỷ lệ đề kháng
với ofloxacine là 56.9%, gần tương đương với nhóm

ESBL(-) là 55.2% (p=0.9). Tỷ lệ đề kháng amikacine
trong nhóm ESBL (+) là 26.78%, trong khi đó tỷ lệ
này ở nhóm ESBL(-) là 32.1% (p=0.6).
Theo Lautenbach (2001)(14) và Nathisuvan(15), tỷ
lệ VK ESBL(+) kháng chéo với các KS không thuộc
hay
nhóm
cephalosporin
như
quinolone
aminoglycoside là rất cao và có ý nghóa thống kê so
với nhóm ESBL(-). Các tác giả chỉ tập trung phân
tích trên một vài chủng thường gặp như
K.pneumoniae và E.coli, như thế mẫu phân tích
đồng nhất. Chúng tôi phân tích trên toàn bộ mẫu với
chủng loại VK đa dạng, nên không thấy rõ sự kháng
chéo đối với ofloxacine ở 2 nhóm ESBL(+) và (-).
Trong khảo sát này, chúng tôi chưa có điều kiện khảo
sát được đặc điểm KSĐ của các VK sinh ESBL với các
quinolone khác (như norfloxacine, ciprofloxacine,
gatifloxacine, hay levofloxacine) để có thể nhận xét
khuynh hướng đề kháng với quinolone của các VK
sinh ESBL.
-ð Tỷ lệ nhạy với nitrofurantoin trong các chủng
ESBL(+) phân lập từ đường tiểu là 65%. Tuy nhiên,
đây chỉ là ketá quả in vitro. Nitrofurantoin là một loại
KS dùng đường uống, tiện lợi, có thể sử dụng an toàn
cho phụ nữ có thai. Cần nghiên cứu in vivo để có thể
đánh giá hiệu quả thuốc này trong điều trò nhiễm
khuẩn niệu do VK sinh ESBL.

-ð TZP còn hiệu quả cao với các VK ESBL (+),
tỷ lệ ESBL(+) nhạy TZP là 87.3% cao hơn so với
70.9% ở nhóm (-) (p<0.05).
-ð IMP tỏ ra còn rất hiệu quả trên các VK từ
bệnh viện nói chung, và ESBL (+) nói riêng. Nếu
không kể Pseudomonas, 100% các chủng ESBL (+)

176

nhạy với imipenem (bảng 7).
Bảng 8: So sánh tỷ lệ nhạy KS của VK sinh ESBL
qua một số nghiên cứu trong nước
Tỷ lệ Tác giả Ng.V.Lan(16) Tác giả Cao Vân(17) Khảo sát
Nhạy (%) (Enterobacteriaceae) (K.pneumoniae)
này
CRO
7.6
CEF
38.5a
CAZ
61.6a
34.3
FEP
70-77.8
40
OFL
37.3
AN
71.34-76.47
64.3

TZP
76.47-87.5
87.3
IMP
100
91.2
a: (MIC<16μg/ml) CEF:cefotaxim

Rõ ran
ø g, VK ESBL(+) trong nghiên cưu
ù cuả
chúng tôi có tỷ lệ kháng các KS ceftazidime, cefepim
và kể cả imipenem cao hơn các nghiên cứu khác
trong nước. Kết quả này là do khác biệt về thời điểm,
nghiên cứu của chúng tôi thực hiện sau các nghiên
cứu của tác giả Nguyễn Việt Lan, Cao Vân từ 3-7
năm, khoảng thời gian đủ để thay đổi đáng kể kiểu
hình kháng thuốc.

KẾT LUẬN
Các VK sinh men ESBL ngày càng gia tăng về
chủng loại cũng như khả năng kháng thuốc. Tại
BVBNĐ, VK kháng rất cao với ceftriaxone, ceftazidime,
vẫn còn tương đối nhạy với amikacine,
piperacilline+tazobactam và imipenem. Thế nên, cần
có chiến thuật lựa chọn KS thích hợp để điều trò các
bệnh nhân NKBV nghi ngờ do tác nhân sinh ESBL.

TÀI LIỆU THAM KHẢO
1

2

3

4

Bradford, PA. 2001. Extended-Spectrum b-Lactamases
in the 21st Century: Characterization, Epidemiology,
and Detection of This Important Resistance Threat.
Clin Microbiol Rev 14:933-951
Bell JM, Turnidge JD, Gales AC, Pfaller MA, and Jones
RN. 2002. Prevalence of extended spectrum betalactamase (ESBL)-producing clinical isolates in the
Asia-Pacific region and South Africa: regional results
from SENTRY Antimicrobial Surveillance Program
(1998-99). Diagn Microbiol Infect Dis 42: 193-8
Kim BN, Woo JH, Kim MN, Ryu J, and Kim YS. 2002.
Clinical implications of extended-spectrum betalactamase-producing
Klebsiella
pneumoniae
bacteraemia. J Hosp Infect 52:99-106
Lautenbach E, Patel JB, Bilker WB.,. Edelstein PH,
and Fishman NO.. 2001. Extended-spectrum betalactamase-producing Escherichia coli and Klebsiella


5

6

7

8

9

10

11

pneumoniae: risk factors for infection and impact of
resistance on outcomes. Clin Infect Dis 32:1162-71.
Mangeney N., Niel P., Paul G., Faubert E., Hue S.,
Dupeyron C., Louarn F., and Leluan G.. 2000. A 5-year
epidemiological study of extended-spectrum betalactamase-producing Klebsiella pneumoniae isolates in
a medium- and long-stay neurological unit. J Appl
Microbiol 88:504-11.
Paterson DL, Wen-Chen K, Von Gottberg A,
Mohapatra S, and Casells JM.. 2004. International
Prospective
Study
of
Klebsiella
pneumoniae
Bacteremia: Implications of Extended-spectrum blactamase Production in Nosocomial Infections. Ann
Intern Med 140:26-32.
Nguyễn Minh Đường. 2002. Những tác nhân quan
trọng gây nhiễm khuẩn bệnh viện tại bệnh viện Bệnh
nhiệt đới. Hội thảo khoa học Bệnh Nhiễm tại bệnh
viện Bệnh nhiệt đới tháng 10 năm 2002
Akata F, Tatman-Otkun M., Ozkan E., Tansel O.,

Otkun M., and Tugrul M 2003. Prevalence of
extended-spectrum beta-lactamases produced by
nosocomial isolates of Enterobacteriaceae in Trakya
University Hospital, Turkey. New Microbiol 26:257-62
Paterson DL., Hujer KM., Hujer AM., Yeiser B.,
Bonomo MD, Rice LB., and Bonomo RA.. 2003.
Extended-spectrum beta-lactamases in Klebsiella
pneumoniae
bloodstream
isolates
from
seven
countries: dominance and widespread prevalence of
SHV- and CTX-M-type beta-lactamases. Antimicrob
Agents Chemother 47: 3554
Võ Thò Chi Mai. 1998. Nhận xét về tính kháng thuốc
in vitro ở bệnh viện Chợ rẫy năm 1997. Báo cáo Hội
Nghò Hồi sức Cấp cứu lần 5 ngày 29/12/1998
Paterson DL., Ko WC., Von Gottberg A., Casellas JM.,
Mulazimoglu L., Klugman KP., Bonomo RA., Rice LB.,

Nhiễm

12

13
14

15

16

17

McCormack JG., and Yu VL.. 2001. Outcome of
cephalosporin treatment for serious infections due to
apparently susceptible organisms producing extendedspectrum beta-lactamases: implications for the clinical
microbiology laboratory. J Clin Microbiol 39:2206-12
Wong-Beringer, A. 2001. Therapeutic challenges
associated with extended-spectrum, beta-lactamaseproducing Escherichia coli and Klebsiella pneumoniae.
Pharmacotherapy 21:583-92
www.cdc.gov
Lautenbach E., Strom BL., Bilker WB., Patel JB.,
Edelstein
PH.,
and
Fishman
NO..
2001.
Epidemiological investigation of fluoroquinolone
resistance in infections due to extended-spectrum
Escherichia
coli
and
beta-lactamase-producing
Klebsiella pneumoniae. Clin Infect Dis 33:1288-94
Nathisuwan S., Burgess DS., and Lewis JS., 2nd.
2001.
Extended-spectrum
beta-lactamases:

epidemiology,
detection,
and
treatment.
Pharmacotherapy 21: 920-8
Nguyễn Việt Lan, Võ Thò Chi Mai, Trần Thò Thanh
Nga. 2000. Khảo sát vi khuẩn đường ruột tiết ²βlactamase phổ mở rộng tại bệnh viện Chợ rẫy. Tạp chí
Y học thành phố Hồ Chí Minh, số đặc biệt Hội Nghò
Khoa Học tại Đại học Y Dược thành phố Hồ Chí Minh,
phụ bản 1, tập 4.
Van Cao, Lambert T, Duong Nhu Quynh, Huynh Kim
Loan, Nguyen Kim Hoang, Arlet G, and Courvalin P..
2002. Distribution of Extended spectrum β-lactamases
in Clinical Isolates of Enterobacteriaceae in Vietnam.
Antimicrobial Agents and Chemotherapy 46: 37393743.

177