Đặc điểm lâm sàng điện cơ ký, tiêu chuẩn chẩn đoán và phương thức điều trị bệnh viêm đa rễ dây thần kinh mất myelin mạn tính: Nhận xét về 14 trường hợp

Y Học TP. Hồ Chí Minh * Tập 19 * Phụ bản của Số 1 * 2015

Nghiên cứu Y học

ĐẶC ĐIỂM LÂM SÀNG-ĐIỆN CƠ KÝ, TIÊU CHUẨN CHẨN ĐOÁN
VÀ PHƯƠNG THỨC ĐIỀU TRỊ BỆNH VIÊM ĐA RỄ DÂY THẦN KINH
MẤT MYELIN MẠN TÍNH: NHẬN XÉT VỀ 14 TRƯỜNG HỢP
Phạm Nguyễn Bảo Quốc*, Vũ Thị Thúy*, Lê Minh*

TÓM TẮT
Đặt vấn đề: Viêm đa rễ dây thần kinh mất myelin mạn tính - CIDP (chronic inflammatory demyelinating
polyradiculoneuropathy) là một bệnh thần kinh ngoại biên mắc phải được cho là có nguyên nhân tự miễn, có đáp
ứng với corticoid và một số phương thức điều trị ức chế miễn dịch và điều biến miễn dịch, tuy nhiên cần được
điều trị suốt đời.
Mục tiêu: Mô tả đặc điểm lâm sàng, điện cơ của bệnh CIDP và ứng dụng của các tiêu chuẩn chẩn đoán
CIDP của EFNS 2010 (European Federation of Neurological Societies) trên người bệnh Việt Nam.
Đối tượng và phương pháp nghiên cứu: Đây là báo cáo hàng loạt ca trên các bệnh nhân đủ tiêu chuẩn
chẩn đoán xác định (definite) và chẩn đoán rất có thể (propable) của bộ tiêu chuẩn EFNS 2010. Việc khám lâm
sàng và khảo sát điện cơ đều do ba thành viên của ê-kip nghiên cứu thực hiện. Các nội dung được khảo sát gồm có
các triệu chứng cơ năng, triệu chứng thực thể, đặc điểm điện cơ, đặc điểm của dịch não tủy và đáp ứng điều trị.
Kết quả: Báo cáo của chúng tôi có 14 trường hợp, trong đó có12 trường hợp được xem là CIDP thể điển
hình, và 2 trường hợp là CIDP thể không điển hình (hội chứng Lewis-Sumner). Tám trong 14 trường hợp có
triệu chứng lúc khởi phát là triệu chứng cảm giác. Tất cả các trường hợp đều có yếu vận động ở toàn bộ tứ chi,
6/14 trường hợp yếu cả gốc chi và ngọn chi, 7 trường hợp yếu ưu thế ngọn chi (trong đó có hai trường hợp được
chẩn đoán thể Lewis Sumner). Có 2 trường hợp điều trị thất bại với corticoid nên được chuyển qua điều trị sau đó
bằng immunoglobulin truyền tĩnh mạch với hiệu quả cải thiện sức cơ rõ rệt tuy nhiên ngắn hạn.
Kết luận: Bệnh viêm đa rễ dây thần kinh mất myelin mạn tính (CIDP) là một bệnh thần kinh ngoại biên
hiếm gặp (so với hội chứng Guillain-Barré) nhưng có thể điều trị được. Chẩn đoán CIDP vẫn dựa chủ yếu trên
đặc điểm lâm sàng và điện cơ ký và hiện tại bộ tiêu chuẩn chẩn đoán CIDP của EFNS 2010 có độ nhạy và độ đặc
hiệu cao trong việc chẩn đoán bệnh lý CIDP. Điện cơ ký không những giúp chẩn đoán CIDP mà còn có thể hỗ trợ
cho việc tiên đoán đáp ứng điều trị và tiên lượng của bệnh. Corticoid liệu pháp vẫn là phương thức điều trị chọn

lựa đầu tay cho CIDP, đặc biệt là đối với bệnh nhân CIDP Việt Nam.
Từ khóa: viêm đa rễ dây thần kinh mất myelin mãn, tiêu chuẩn chẩn đoán, EFNS.

ABSTRACT
CLINICAL AND ELECTROMYOGRAPHIC FEATURES, DIAGNOSTIC CRITERIA, AND
THERAPEUTICAL ASPECTS OF CHRONIC INFLAMMATORY DEMYELINATING
POLYRADICULONEUROPATHY: A REVIEW ON 14 CASES
Pham Nguyen Bao Quoc, Vu Thi Thuy, Le Minh
* Y Hoc TP. Ho Chi Minh * Vol. 19 - Supplement of No 1 - 2015: 283 - 290
Background: Chronic inflammatory demyelinating polyradiculoneuropathy - CIDP is a treatable but rare
acquired peripheral neuropathy of presumed autoimmune etiology. CIDP is a treatable disorder which is
* Khoa Thần kinh, Bệnh viện Đại học Y Dược TPHCM
Tác giả liên lạc: BS. Phạm Nguyễn Bảo Quốc.
ĐT: 0974994033

Thần Kinh

Email:

283


Nghiên cứu Y học

Y Học TP. Hồ Chí Minh * Tập 19 * Phụ bản của Số 1 * 2015

responsive to some immunosuppresors and immunomodulators, particularly corticosteroids, IVIg and
plasmapheresis, but therapies must be of lifelong duration.
Objectives: To describe the clinical and electromyographic characteristics, and diagnostic criteria of CIDP in
Vietnames patients, and the related used actual treatments at the vietnamese hospitals.

Patients and method: This is a case series report based upon the definite and probable diagnostic criteria for
CIDP diagnosis of the European Federation of Neurological Societies 2010 (EFNS 2010). The clinical
examination and the electroneuromyographic study were done by only the three members of this study. The
following analyzed characteristics of CIDP include clinical symptoms and signs, electromyographic features,
cerebrospinal features, and response of the disorder to treatment.
Results: This review includes 14 patients, in which there are 12 typical CIDP cases, and 2 cases presenting
the atypical form of Lewis-Sumner. Sensory symptoms were the first abnormalities at onset in 8 patients.
Weakness and motor deficits of the four limbs were present in all the patients, with both proximal and distal
distribution in 6 cases, and predominant distal distribution in 7 cases (two cases of Lewis-Sumner syndrome
included). Steroid therapy failure was encountered in two cases toward which subsequent intravenous
immunoglobulin therapy demonstrated efficiency.
Conclusion: Chronic inflammatory demyelinating polyradiculoneuropathy is a rare (compared to GuillainBarré syndrome) but treatable acquired peripheral neuropathy. The diagnosis of CIDP remains a clinical and
electromyographic one, and EFNS 2010 diagnostic criteria for CIDP, which have high sensitivity and specificity,
is useful for the diagnosis of this disorder. Neuro-electromyographic study is not only necessary for the diagnosis
of CIDP, but also can help predict treatment responsiveness and prognosis of the disorder. Steroid therapy
remains the treatment of first-choice for CIDP Vietnamese patients, because of its efficiency and affordability.
Key words: Chronic inflammatory demyelinating polyradiculoneuropathy, diagnostic criteria, EFNS.
CIDP vẫn dựa chủ yếu trên đặc điểm lâm sàng
ĐẶT VẤN ĐỀ
và điện cơ ký.
Viêm đa rễ dây thần kinh mất myelin mạn
Do tính phức tạp của bệnh CIDP trên các
tính
CIDP
(chronic
inflammatory
phương diện sinh lý bệnh, tiêu chuẩn chẩn đoán
demyelinating polyradiculoneuropathy) là một
và điều trị, nên chúng tôi đã thực hiện nghiên
bệnh thần kinh ngoại biên mắc phải của rễ và

cứu khảo sát bệnh lý này ở người bệnh Việt
dây thần kinh được cho là có nguyên nhân tự
Nam, với mục tiêu chính gồm có sự nhận định
miễn, có biểu hiện lâm sàng của một bệnh thần
về đặc điểm lâm sàng và điện cơ của bệnh, và sự
kinh ngoại biên tiến triển mạn tính hoặc tái phát
ứng dụng của các tiêu chuẩn chẩn đoán CIDP
nhiều lần. Bệnh đã được Austin báo cáo vào năm
của EFNS 2010 (European Federation of
1958, khi tác giả này mô tả hai bệnh nhân với
Neurological Societies)(9). Nghiên cứu bước đầu
bệnh đa dây thần kinh ưu thế vận động đối
này sẽ là tiền đề cho các nghiên cứu quy mô hơn
xứng, diễn tiến dao động và đáp ứng với
về sau của chúng tôi.
glucocorticoid(1).
CIDP là một bệnh thần kinh ngoại biên hiếm
gặp (so với hội chứng Guillain-Barré) nhưng có
thể điều trị được. Tỉ lệ hiện mắc ở Anh, Úc, Ý,
Nhật, Hoa kỳ vào khoảng 0,8 – 8,9 trên 100,000.
Có thể ảnh hưởng mọi lứa tuổi nhưng chủ yếu ở
giới nam lớn tuổi(7). Hiện tại Việt Nam chưa thấy
có thống kê dịch tễ về loại bệnh này. Chẩn đoán

284

ĐỐI TƯỢNG-PHƯƠNGPHÁPNGHIÊNCỨU
Đây là báo cáo hàng loạy đạm tế bào. Lượng đạm trung bình
trong DNT là 137,5 mg% và cao nhất là 302mg%.
Có 3 trường hợp vừa tăng đạm và tăng tế

bào trong DNT, 1 trường hợp đạm và tế bào
DNT bình thường.

Chuyên Đề Nội Khoa


Y Học TP. Hồ Chí Minh * Tập 19 * Phụ bản của Số 1 * 2015
Theo dõi điều trị
13 trong 14 trường hợp được khởi đầu điều
trị bằng corticoid. Trong 13 trường hợp này, có 2
trường hợp được điều trị khởi đầu bằng
corticoid sau đó chuyển sang điều trị bằng IVIG
do không có hiệu quả đáng kể.
Có duy nhất 1 trường hợp được điều trị khởi
đầu bằng IVIG sau đó được chuyển sang điều trị
bằng corticoid.
Chúng tôi chỉ theo dõi được đầy đủ việc
điều trị ở 9 bệnh nhân:
6 trường hợp CIDP thể điển hình được điều
trị có hiệu quả bằng corticoid với sự hồi phục
thang điểm INCAT 1-5 điểm trong vòng 1 tháng
đầu điều trị.
2 trường hợp hội chứng Lewis-Sumner kém
đáp ứng với corticoid, trong đó 1 trường hợp
được
chuyển
sang
điều
trị
bằng

immunoglobuline truyền tĩnh mạch với hiệu quả
giảm triệu chứng vận động-cảm giác rõ rệt
nhưng ngắn hạn và tái phát.
1 trường hợp CIDP đã được điều trị ngay từ
đầu bằng immunoglobulin tiêm mạch trong hai
đợt và không dùng corticoid vì bệnh nhân đang
nhiễm HBV. Cho đến nay, sau 6 tháng triệu
chứng bệnh chưa tái phát.

BÀNLUẬN
Tiêu chuẩn chẩn đoán CIDP của EFNS
2010
Từ năm 1983 đến nay có tới khoảng 16 bộ
tiêu chuẩn dùng để chẩn đoán điện cơ trong
bệnh lý CIDP (2). Và các bộ tiêu chuẩn này có độ
nhạy và độ đặc hiệu khác nhau. Trong đó có bộ
tiêu chuẩn của Hội Thần Kinh Học Hoa Kỳ năm
1991 (American Academy of Neurology- AAN)
có độ nhạy là 52% và độ đặc hiệu 94%(2). Khi
bệnh nhân thỏa tiêu chuẩn của bộ chẩn đoán này
thì gần chắc chắn bị CIDP, tuy nhiên rất nhiều
bệnh nhân được chẩn đoán CIDP trên lâm sàng
nhưng không thỏa được bộ tiêu chuẩn của AAN.
Năm 2010, Liên Hiệp các Hội Thần Kinh
Châu Âu (European Federation of Neurological

Thần Kinh

Nghiên cứu Y học

Societies - EFNS) và Hội Thần Kinh Ngoại Biên
(Peripheral Nerve Society - PNS) đưa ra bộ tiêu
chuẩn để cân bằng giữa độ nhạy và độ đặc hiệu
(9). Bộ tiêu chuẩn này có độ nhạy là 81% và độ
đặc hiệu 96%. Bộ tiêu chuẩn này không đòi hỏi
phải có tiêu chuẩn mô học như trong tiêu chuẩn
chẩn đoán của AAN. Sinh thiết thần kinh chỉ có
vai trò hỗ trợ chẩn đoán bởi vì khi sinh thiết
dương tính thì không đặc hiệu và khi âm tính thì
không loại trừ chẩn đoán.
Bộ tiêu chuẩn EFNS 2010 dùng để chẩn đoán
bệnh CIDP bao gồm sự kết hợp của tiêu chuẩn
lâm sàng, tiêu chuẩn điện cơ, và tiêu chuẩn hỗ
trợ. Và chia làm 3 mức độ chẩn đoán: xác định
(definite), rất có thể (propable), có thể (possible).
Trong tiêu chuẩn lâm sàng được chia làm 2
thể: thể điển hình và thể không điển hình.
Tất cả các thể của CIDP là có chung đặc điểm
hủy myelin thần kinh ngoại biên được cho là qua
trung gian đáp ứng tự miễn, nhưng các thể này
có đặc điểm khác nhau về sinh bệnh học, biểu
hiện lâm sàng, bất thường điện cơ, đáp ứng điều
trị cũng như diễn tiến bệnh. Sự khác nhau của
các thể này được cho là do sự khác nhau của
kiểu phân bố của tổn thương mất myelin.
Trong khảo sát của chúng tôi có 2 trong 14
trường hợp được chẩn đoán hội chứng Lewis–
Sumner. Đây là nhóm bệnh thuộc thể không
điển hình trong bộ tiêu chuẩn chẩn đoán. Biểu
hiện yếu cơ và giảm phản xạ gân cơ không đối

xứng, thời gian từ lúc có triệu chứng cho đến khi
được chẩn đoán là bị trì hoãn dài nhất có lẽ vì
bệnh tiến triển chậm, âm thầm, ít tàn phế hơn
thể điển hình.

Triệu chứng
Hầu hết các bệnh nhân trong báo cáo của
chúng tôi biểu hiện đầu tiên là triệu chứng cảm
giác nhưng sau đó triệu chứng vận động biểu
hiện nặng nề hơn, và triệu chứng cảm giác chỉ
khu trú ở ngọn chi ít khi lan rộng hơn cho dù
được biểu hiện ở cả tứ chi. Điều này có thể được
giải thích là do trong bệnh CIDP tổn thương sợi
vận động nhiều hơn sợi cảm giác.

287


Nghiên cứu Y học

Y Học TP. Hồ Chí Minh * Tập 19 * Phụ bản của Số 1 * 2015

Điện cơ
Trong bộ tiêu chuẩn chẩn đoán EFNS 2010
thì tiêu chuẩn điện cơ góp phần vào tiêu chuẩn
chẩn đoán của CIDP, trong đó các tiêu chuẩn
chẩn đoán có thể là CIDP (possible) đến chẩn
đoán chắc chắn hay xác định là CIDP (definite)
đều bắt buộc xét đến tiêu chuẩn của điện cơ.
Các thông số dẫn truyền điện cơ trong bộ

tiêu chuẩn chẩn đoán EFNS 2010 giúp phân biệt
tổn thương hủy myelin nguyên phát hay mất sợi
trục nguyên phát, tuy nhiên tổn thương hủy
myelin và mất sợi trục có thể xảy ra cùng lúc.
Trong tình huống biên độ CMAP quá thấp do
mất các sợi có đường kính lớn dẫn truyền nhanh
thì ta phải hiệu chỉnh tiêu chuẩn chẩn đoán của
tiềm thời ngoại vi, vận tốc dẫn truyền, tiềm thời
sóng F, điều này đã được thể hiện rõ trong tiêu
chuẩn chẩn đoán điện cơ.
Mặc dù dây thần kinh vận động và cảm giác
đều bị ảnh hưởng trong bệnh lý CIDP, bộ tiêu
chuẩn điện cơ chỉ tập trung vào các dây thần
kinh vận động và ít quan tâm đến bất thường
dây thần kinh cảm giác bởi vì biên độ CMAP là
tập hợp điện thế hoạt động sợi cơ có biên độ
tương đối cao và thời khoảng dài, ngược lại là
biên độ SNAP là tập hợp điện thế hoạt động dây
thần kinh có biên độ thấp và thời khoảng ngắn.
Do đó SNAP có thể không đo được do biên độ
thấp và đặc biệt khi khoảng cách dẫn truyền dài.
Các bất thường về SNAP và vận tốc dẫn truyền
cảm giác tuy vậy vẫn được xét đến trong tiêu
chuẩn ủng hộ của bộ tiêu chuẩn chẩn đoán CIDP
của EFNS 2010. Trong nghiên cứu của chúng tôi
có 3 trong 14 trường hợp giảm vận tốc dẫn
truyền cảm giác đủ để trở thành tiêu chuẩn ủng
hộ chẩn đoán. Năm trong 14 trường hợp có hiện
tượng bảo tồn SNAP. Có hai trường hợp có cùng
lúc cả hai hiện tượng trên. Hai tiêu chuẩn này có

độ nhạy thấp nhưng có độ đặc hiệu cao và dùng
để xác định trong những trường hợp chẩn đoán
CIDP chưa rõ ràng(2).
Trong báo cáo của chúng tôi có 6 trong 14
trường hợp có biểu hiện bị mất đáp ứng

288

CMAP vốn chỉ xảy ra ở chân, và trong 6
trường hợp này có 2 trường hợp được chẩn
đoán hội chứng Lewis-Sumner. Các kết quả
trên tương tự như trong nghiên cứu của
Rajabally YA(8), đó là hiện tượng hủy myelin
ưu thế ở hai tay và hiện tượng mất sợi trục ưu
thế ở hai chân. Do đó bất thường biên độ
CMAP xảy ra chủ yếu ở hai chân. Điều này
làm cho việc áp dụng tiêu chuẩn hủy myelin
trên điện cơ ở hai chân bị hạn chế, dẫn đến
làm tăng tầm quan trọng của khảo sát điện cơ
ở hai tay. Ngoài ra nghiên cứu này còn ghi
nhận rằng khoảng 50% vùng chi phối thần
kinh có bất thường hủy myelin trên điện cơ
nhưng không biểu hiện triệu chứng lâm sàng
ở vùng tương ứng. Có mối tương quan giữa
yếu cơ trên lâm sàng với bất thường biên độ
CMAP. Sau khi điều trị có đáp ứng thì biên độ
CMAP có cải thiện(8).
Trong báo cáo của chúng tôi, bất thường kéo
dài tiềm thời vận động ngoại vi có tỉ lệ thấp nhất
(4 trong 14 trường hợp), mặc dù có đến 12 bệnh

nhân được chẩn đoán là CIDP thể điển hình.
Hiện tượng giảm vận tốc dẫn truyền và mất
sóng F có tỉ lệ cao nhất (11 trong 14 bệnh nhân).
Kết quả không giống với nghiên cứu của
Kuwabara(5), tác giả cho rằng CIDP thể điển hình
thì điện cơ biểu hiện bất thường chủ yếu là kéo
dài tiềm thời ngoại vi.
Về các biểu hiện mất myelin trong tiêu chuẩn
chẩn đoán thì 2 trường hợp hội chứng Lewis
Sumner không có sự khác biệt về điện cơ với 12
trường hợp thể điển hình. Điều này khác với
nghiên cứu của Kuwabara(5). Có thể trong khảo
sát của chúng tôi có ít bệnh nhân nên chưa thấy
được sự khác biệt này.
Nghiên cứu của Kuwabara(6) cho thấy rằng
ngoài việc điện cơ giúp chẩn đoán CIDP thì còn
giúp cung cấp các dữ kiện về kiểu phân bố tổn
thương của mất myelin. Các kiểu bất thường
khác nhau của dây thần kinh sẽ tương quan với
biểu hiện lâm sàng và giúp tiên đoán việc đáp
ứng điều trị cũng như tiên lượng lâu dài cho
bệnh nhân. Sau đây là các đặc điểm điện cơ của

Chuyên Đề Nội Khoa


Y Học TP. Hồ Chí Minh * Tập 19 * Phụ bản của Số 1 * 2015

Nghiên cứu Y học

các thể bệnh của CIDP và mối tương quan với
diễn tiến lâm sàng và đáp ứng điều trị.

xa và lan toả hơn là nhóm bệnh nhân tổn
thương đoạn giữa của dây thần kinh.

CIDP thể điển hình(5)

Hiện tượng phân ly đạm – tế bào trong
dịch não tủy được xếp như là tiêu chuẩn hỗ
trợ trong bộ tiêu chuẩn chẩn đoán CIDP của
EFNS 2010, với mức đô khuyến cáo A. Và
được định nghĩa là protein >45mg/dl và bạch
cầu <10 tế bào/mm3.

Điện cơ trong CIDP thể điển hình biểu hiện
tổn thương ở đoạn xa của dây thần kinh với các
bất thường sau:
Kéo dài tiềm thời vận động ngoại vi.
Kéo dài thời khoảng của CMAP đo ở ngọn
chi.
Giảm biên độ CMAP ngọn chi. Do block dẫn
truyền thần kinh ở đoạn xa nhiều hơn là đoạn
giữa của dây thần kinh.
Vận tốc dẫn truyền thần kinh tương đối
được bảo tồn, không có block dẫn truyền và
khuếch tán bất thường theo thời gian.
Các bệnh nhân với các đặc điểm điện cơ như
trên thường sẽ đáp ứng tốt với corticoid và diễn
tiến hồi phục 1 pha.(5)

CIDP thể
MADSAM

không

điển

hình,

thể

Điện cơ được đặc trưng bởi biểu hiện block
dẫn truyền thần kinh ở nhiều vị trí trên thân của
dây thần kinh (ví dụ như đoạn cẳng tay của thần
kinh giữa và trụ), và do không có tổn thương
đầu tận cùng dây thần kinh nên CMAP ngọn chi
thường trong giới hạn bình thường.
Các bệnh nhân với đặc điểm điện cơ phù
hợp với tổn thương đoạn giữa của dây thần kinh
thường biểu hiện không đối xứng, ít tàn phế
nặng nề, tương đối đề kháng với điều trị
corticoid và khuynh hướng diễn tiến tiến triển
mạn tính hoặc cố định.(5)

CIDP thể không điển hình, thể DADS
Đặc điểm điện cơ là kéo dài tiềm thời
ngoại vi.

Khảo sát dịch não tủy

Tăng nồng độ protein dịch não tủy cho
thấy có sự phá vỡ hàng rào máu – dịch não tủy
xung quanh rễ dây thần kinh, thường gặp
nhiều trong nhóm bệnh nhân tổn thương đoạn

Thần Kinh

Có 80-95% bệnh nhân CIDP tăng protein
dịch não tủy (1), giá trị trung bình là 135
mg/dl, có thể >1200 mg/dl. Và khi bạch cầu
trong DNT tăng cao cần phải xem xét đến
nhiễm HIV, sarcoidosis, bệnh Lyme,
lymphoma hoặc leukemia thâm nhiễm.
Trong báo cáo của chúng tôi có 10 trong 14
trường hợp có hiện tượng phân ly đạm – tế
bào. Trong hai trường hợp hội chứng LewisSumner thì có một trường hợp đạm và tế bào
DNT trong giới hạn bình thường.

Điều trị
Corticoid có thể được chọn lựa đầu tay
trong điều trị CIDP nhất là các trường hợp
được tiên lượng đáp ứng với điều trị, vì
corticoid rẻ tiền và có sẵn, đặc biệt là đối với
bệnh nhân CIDP Việt Nam.
Qua nghiên cứu mù đôi ngẫu nhiên có
nhóm chứng của Richard Hughes(4) thấy rằng
không có sự khác biệt có ý nghĩa về điều trị
giữa IVIg và corticoid.
Tuy nhiên do tác dụng phụ của corticoid
hoặc do một số thể lâm sàng của CIDP đáp ứng

kém với điều trị corticoid (thể MADSAM,
DADS), người ta có thể sử dụng IVIg hoặc lọc
huyết tương (Plasma exchange-PE) như là lựa
chọn đầu tay(9).
Trong quá trình thu thập số liệu ở các bệnh
nhân khi đánh giá sức cơ và mức độ hồi phục
trong quá trình điều trị bằng thang điểm 0/5-5/5
và thang điểm INCAT, chúng tôi nhận thấy rằng
thang điểm INCAT dể đánh giá hơn, tốn ít thời
gian hơn, dễ phát hiện sự cải thiện hoặc nặng
hơn trong quá trình theo dõi điều trị mặc dù

289


Nghiên cứu Y học

Y Học TP. Hồ Chí Minh * Tập 19 * Phụ bản của Số 1 * 2015

đánh giá sức cơ bằng thang điểm 0/5-5/5 không
phát hiện được sự thay đổi giữa các lần khám.
KẾT LUẬN
Bệnh CIDP có nhiều thể lâm sàng với nhiều
đặc điểm biểu hiện khác nhau, đáp ứng điều trị
khác nhau, nhưng người ta có thể dựa vào các
đặc điểm lâm sàng này và các bất thường điện
thần kinh cơ để có thể tiên liệu được phần nào
về đáp ứng điều trị cũng như tiên lượng khả
năng hồi phục và tái phát của bệnh.
Hiện tại bộ tiêu chuẩn EFNS 2010 để chẩn

đoán bệnh lý CIDP có nhiều ưu điểm hơn các bộ
tiêu chuẩn chẩn đoán trước đây về cải thiện độ
nhạy và độ đặc hiệu, không cần thiết sinh thiết
dây thần kinh.
Corticoid có thể được chọn lựa đầu tay trong
điều trị CIDP nhất là các trường hợp được tiên
lượng đáp ứng với điều trị. Tuy nhiên do tác
dụng phụ của corticoid hoặc do bởi một số thể
lâm sàng của CIDP đáp ứng kém với điều trị
corticoid , truyền tĩnh mạch immunoglobulin (
IVIg) hoặc lọc huyết tương (plasma exchange) có
thể là những phương thức điều trị có hiệu quả
nhưng rất tốn kém.

2.

3.

4.

5.

6.

7.

8.

9.

Bromberg MB (2011). Review of the evolution of
electrodiagnostic criteria for chronic inflammatory
demyelinating polyradicoloneuropathy. Muscle Nerve, 43(6):
780-794.
Hislop HJ, Montgomery J (2002). Daniels & Worthingham 's
Muscle testing: Techniques of Manual Examination Vol. 1, 7 th
edition. Elsevier, Philadelphia.
Hughes R, Bensa S (2001). Randomized controlled trial of
intravenous immunoglobulin versus oral prednisolone in
chronic
inflammatory
demyelinating
polyradiculoneuropathy. Ann Neurol, 50(2): 195-201.
Kuwabara S, Misawa S (2011). Chronic inflammatory
demyelinating polyneuropathy: Clinical subtypes and their
correlation with electrophysiology. Clinical and Experimental
Neuroimmunology, 2: 41-48.
Kuwabara S, Ogawara K (2002). Distribution patterns of
demyelination correlate with clinical profiles in chronic
inflammatory demyelinating polyneuropathy. J Neurol
Neurosurg Psychiatry, 72(1): 37-42.
Lewis R. (Wed Sep 29 2010). Chronic inflammatory
demyelinating polyneuropathy: Etiology, clinical features, and
diagnosis (Up to date 19.3).
Rajabally YA, Narasimhan M (2010). Distribution, clinical
correlates and significance of axonal loss and demyelination in
chronic inflammatory demyelinating polyneuropathy. Eur J
Neurol, 18(2): 293-299.
Van den Bergh PY, Hadden RD (2010). European Federation
of Neurological Societies/Peripheral Nerve Society guideline

on management of chronic inflammatory demyelinating
polyradiculoneuropathy: report of a joint task force of the
European Federation of Neurological Societies and the
Peripheral Nerve Society - first revision. Eur J Neurol, 17(3):
356-363.

TÀI LIỆU THAM KHẢO

Ngày nhận bài báo:

8/11/2014

1.

Ngày phản biện nhận xét bài báo:

21/11/2014

Ngày bài báo được đăng:

10/01/2015

290

Amato AA, Russell JA (2008). Chronic Inflammatory
Demyelinating Polyneuropathy and Related Neuropathies. In:
Amato AA, Russell JA (eds). Neuromuscular Disorders, Vol. 1,
1 th edition, pp 233-260. McGraw-Hill Companies, Inc., New
York.

Chuyên Đề Nội Khoa