Nghiên cứu nồng độ hs-CRP, fibrinogen, tốc độ máu lắng ở bệnh nhân tai biến mạch máu não giai đoạn cấp

T¹p chÝ y - d−îc häc qu©n sù sè chuyªn ®Ò ®ét quþ-2016

NGHIÊN CỨU NỒNG ĐỘ hs-CRP, FIBRINOGEN, TỐC ĐỘ
MÁU LẮNG Ở BỆNH NHÂN TAI BIẾN MẠCH MÁU NÃO
GIAI ĐOẠN CẤP
Nguyễn Đình Cường*; Nguyễn Đình Toàn**
TÓM TẮT
Mục tiêu: xác định nồng độ của hs-CRP, fibrinogen và tốc độ máu lắng theo thể tổn thương
trên bệnh nhân (BN) đột quỵ não (ĐQN) và mối tương quan của chúng với kích thước tổn
thương, các yếu tố nguy cơ tim mạch và tổn thương thần kinh qua thang điểm NIHSS. Đối
tượng và phương pháp: 98 BN ĐQN điều trị nội trú tại Bệnh viện C Đà Nẵng từ tháng 5 - 2014
đến 5 - 2015. BN ĐQN lần đầu, thời gian từ khi khởi phát đến khi vào viện trong vòng 72 giờ.
Điểm NIHSS, Glasgow, thể tích tổn thương trên CT-scan, nồng độ fibrinogen, hs-CRP, tốc độ
máu lắng được đánh giá tại thời điểm sau 72 giờ. So sánh nồng độ các thông số theo thể tổn
thương và tìm mối tương quan. Kết quả: nồng độ hs-CRP, fibrinogen trong thể xuất huyết não
cao hơn thể nhồi máu não (NMN). Nồng độ hs-CRP tương quan thuận với điểm NIHSS, thể
tích tổn thương, fibrinogen, tốc độ máu lắng và tương quan nghịch với điểm Glasgow tại cả 2
thời điểm. Nồng độ fibrinogen tương quan thuận với điểm NIHSS, hs-CRP và tốc độ máu lắng;
tương quan nghịch với điểm Glasgow tại 72 giờ. Tốc độ máu lắng tương quan thuận với điểm
NIHSS, hs-CRP, fibrinogen và tương quan nghịch với điểm Glasgow tại cả 2 thời điểm. Sau 72
giờ, điểm NIHSS, nồng độ hs-CRP và fibrinogen là các yếu tố độc lập dự báo độ nặng của
bệnh. Kết luận: các chỉ điểm viêm tăng ở BN đột quỵ. Nồng độ hs-CRP và fibrinogen tăng cao
hơn ở BN có diễn tiến lâm sàng xấu.
* Từ khoá: Tai biến mạch não giai đoạn cấp; hs-CRP; Fibrinogen; Tốc độ máu lắng.

Study of High-Sensitivity C-Reactive Protein, Fibrinogen Levels
and Erythrocyte Sedimentation Rate in Acute Stroke
Summary
Objectives: To assess the implication of high-sensitivity C-reactive protein (hs-CRP),
fibrinogen and erythrocyte sedimentation rate (ESR) in acute stroke and its correlation with the
lesion size, vascular risk factors, and neurological impairment. Subjects and methods: 98

patients consecutively admitted to Danang C Hospital, between May 2014 and May 2015, with
first-ever stroke within the first 72 hours from onset. The fibrinogen, hs-CRP, erythrocyte
sedimentation rate (ESR) were determined in plasma on admission and after 72 hours. The
lesion size was evaluated by CT-scan, neurological impairment was evaluated with the NIHSS
and the Glasgow Coma Scale. Results: We found higher levels of plasma hs-CRP and
fibrinogen in patients with acute heamorrhagic stroke compared to those with acute ischemic
stroke. There was a positive correlation between the hs-CRP level and NIHSS, lesion size,
fibrinogen, ESR and a negative correlation between the hs-CRP level and Glasgow at both times.
* Bệnh viện C Đà Nẵng
** Trường Đại học Y Dược Huế
Người phản hồi (Corresponding): Nguyễn Đình Toàn ()
Ngày nhận bài: 20/08/2016; Ngày phản biện đánh giá bài báo: 26/09/2016
Ngày bài báo được đăng: 15/10/2016

43


T¹p chÝ y - d−îc häc qu©n sù sè chuyªn ®Ò ®ét quþ-2016
There was a positive correlation between fibrinogen level and NIHSS, ESR, hs-CRP and a
negative correlation between fibrinogen level and Glasgow after 72 hours. We also found a
positive correlation between ESR level and NIHSS, fibrinogen, hs-CRP and a negative
correlation between ESR level and Glasgow at both times. After 72 hours, the NIHSS, hs-CRP,
fibrinogen levels are independent factors to predict clinical worsening. Conclusion: Inflammatory
markers are associated with the acute stroke. The hs-CRP and fibrinogen were higher in
patients with clinical worsening compared to those with stable clinical progression.
* Key words: Acute stroke; hs-CRP; Fibrinogen; Erythrocyte sedimentation.

ĐẶT VẤN ĐỀ
Đột quỵ não do nhiều nguyên nhân gây
ra, bệnh có diễn tiến nhanh và phức tạp, tỷ

lệ tử vong thường cao trong 24 - 72 giờ
đầu. Vì vậy, việc đánh giá mức độ nặng
cũng như dự đoán diễn tiến nặng lâm sàng
của bệnh đóng vai trò rất quan trọng trong
điều trị. Trên thế giới và trong nước đã có
nhiều công trình nghiên cứu tiến hành nhằm
tìm ra các chất chỉ điểm sinh học giúp tiên
lượng sớm diễn tiến của ĐQN. Trong số
đó, các chất chỉ điểm sinh học của viêm
đóng vai trò rất quan trọng trong cơ chế
bệnh sinh cũng như trong dự báo tiên
lượng của tai biến mạch máu não [1, 4].
Xuất phát từ những lý do trên, chúng
tôi tiến hành đề tài này với mục tiêu:
- Xác định nồng độ của hs-CRP,
fibrinogen và tốc độ máu lắng theo thể tổn
thương trong 72 giờ đầu của BN tai biến
mạch máu não.
- Khảo sát mối tương quan giữa hsCRP, fibrinogen và tốc độ máu lắng với
thang điểm NIHSS, Glasgow, thể tích tổn
thương não trên cắt lớp vi tính và một số
chất chỉ điểm sinh học khác.
ĐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP
NGHIÊN CỨU
1. Đối tượng nghiên cứu.
83 BN NMN và 15 BN xuất huyết não
điều trị nội trú tại Bệnh viện C Đà Nẵng từ
tháng 05 - 2014 đến 05 - 2015.
44

* Tiêu chuẩn chọn BN: dựa vào các
tiêu chuẩn lâm sàng và tổn thương trên
hình ảnh chụp não cắt lớp vi tính.
* Tiêu chuẩn loại trừ:
- BN không đồng ý tham gia nghiên
cứu.
- Có bệnh nặng hoặc bệnh gây phản
ứng viêm khác như: viêm phổi, viêm
khớp, bệnh tự miễn, nhồi máu cơ tim, suy
gan, suy thận, ung thư, có tiền sử bệnh lý
về máu hoặc có bất thường trên xét
nghiệm công thức máu tại thời điểm
nghiên cứu, đang điều trị với thuốc kháng
viêm không steroid trong vòng 15 ngày,
có tiền sử tai biến mạch máu não.
2. Phương pháp nghiên cứu.
* Thiết kế nghiên cứu: nghiên cứu ca
bệnh chứng.
* Phương pháp chọn bệnh: chọn BN
theo phương pháp phi xác suất với mẫu
thuận tiện. Số lượng 98 BN.
* Các biến nghiên cứu:
- Tuổi, giới, nghề nghiệp, tiền sử bệnh.
- Khám lâm sàng, đánh giá điểm
NIHSS, Glasgow.
- Chụp CLVT sọ não, đo thể tích tổn
thương.
- Lấy máu xét nghiệm công thức máu,
tốc độ máu lắng, hs-CRP, fibrinogen và các
xét nghiệm sinh hoá khác: glucose, ure,

T¹p chÝ y - d−îc häc qu©n sù sè chuyªn ®Ò ®ét quþ-2016
creatinin, SGOT, SGPT, cholesterol, triglycerid
lần 1 vào sáng hôm sau khi đói. BN được
đánh giá lúc nhập viện và sau 72 giờ.

* Xử lý số liệu: bằng phương pháp
thống kê y học, phần mềm Excel 2010,
SPSS 19.0 và MedCalc 10.

KẾT QUẢ NGHIÊN CỨU VÀ BÀN LUẬN
1. Đặc điểm chung của nhóm nghiên cứu.
Bảng 1: Phân bố về độ tuổi trong 2 thể.
NMN

Nhóm bệnh

Xuất huyết não

Nhóm tuổi

n

Tỷ lệ %

n

Tỷ lệ %

≤ 50

9

10,8

1

6,7

51 - 70

33

39,8

6

40

≥ 71

41

49,4

8

53,3

Tổng

83

100

15

100

Tuổi thấp nhất

43

50

Tuổi lớn nhất

94

88

69,33 ± 13,11

73,13 ± 11,48

X ± SD

Khác biệt không có ý nghĩa thống kê
về tuổi giữa 2 thể (p > 0,05). Tỷ lệ đột quỵ

tăng dần theo tuổi, người thấp nhất 43
tuổi và cao nhất 94 tuổi, nhóm BN > 70
tuổi chiếm tỷ lệ cao nhất trong cả 2 thể và
chiếm 50% trong toàn mẫu.

Tuổi trung bình BN của chúng tôi cao
hơn một số nghiên cứu khác: Lê Thị
Hằng là 63,26 ± 11,72 tuổi [2] và tương
đương với nghiên cứu của Nguyễn
Tường Vân tại Bệnh viện C Đà Nẵng với
tuổi trung bình 69,4 ± 13,0 [5].

2. Nồng độ hs-CRP, fibrinogen, tốc độ máu lắng ở BN tai biến mạch máu não.
* Nồng độ hs-CRP, fibrinogen, tốc độ máu lắng ở BN tai biến mạch máu não khi vào
viện và sau 72 giờ:
Bảng 2:
BN
Thông số
hs-CRP (mg/l)

Tai biến mạch máu não (n = 98)
T1

T2

p

15,94 ± 32,58

28,70 ± 39,75

< 0,05

Fibrinogen (g/l)

2,52 ± 0,60

2,85 ± 0,64

< 0,05

Tốc độ máu lắng (mm/giờ)

27,2 ± 18,87

34,34 ± 19,77

< 0,05

Sự khác biệt về nồng độ hs-CRP,
fibrinogen và tốc độ máu lắng chung cả
mẫu tại 2 thời điểm khi mới vào viện và
sau 72 giờ đều có ý nghĩa thống kê
(p < 0,05).

Nồng độ hs-CRP tại thời điểm 72 giờ
đều tăng cao có ý nghĩa thống kê (15,94
± 32,58 mg/l và 28,70 ± 39,75 mg/l,
p < 0,05), nồng độ hs-CRP tiếp tục tăng
cao ở cả 2 thể. Điều này phù hợp với

45


T¹p chÝ y - d−îc häc qu©n sù sè chuyªn ®Ò ®ét quþ-2016
sinh lý hoạt động của hs-CRP, sau khi
khởi phát viêm hay tổn thương mô cấp,
tổng hợp CRP tăng lên trong vòng
6 - 12 giờ và tăng gấp đôi mỗi 8 giờ, đạt
đỉnh điểm sau 36 - 50 giờ. Nghiên cứu
của Hồ Thượng Dũng cũng ghi nhận:
ở BN NMN, nồng độ hs-CRP tăng cao
và có thay đổi động học, cao nhất ở thời
điểm 48 - 72 giờ sau khởi phát đột quỵ
[1].
Nồng độ fibrinogen tăng ở thời điểm
sau 72 giờ có ý nghĩa thống kê (2,85 ±
0,64 g/l so với 2,52 ± 0,60 g/l, p < 0,05).
Tuy nhiên, ở thể xuất huyết não, fibrinogen

tăng mạnh và tạo khác biệt với thể NMN
có ý nghĩa thống kê (p < 0,05).
Protein tăng lên ở pha cấp, đặc biệt là
hs-CRP và fibrinogen sẽ thúc đẩy kết dính
tế bào hồng cầu và làm tốc độ máu lắng
tăng lên. Tốc độ máu lắng tăng sau 72 giờ,
sự khác biệt có ý nghĩa giữa 2 thời điểm
(27,25 ± 18,87 mm/giờ so với 34,34 ±
19,77 mm/giờ). Kết quả này tương tự với
nghiên cứu của Zaremba và CS (26,8 ±
11,7 mm/giờ) [11] và Lê Thị Hằng với nhóm

NMN là 24,70 ± 15,17 mm/giờ, nhóm xuất
huyết não là 24,23 ± 12,05 mm/giờ (khác
biệt không có ý nghĩa, p > 0,05) [2].

Bảng 3: Nồng độ hs-CRP, fibrinogen, tốc độ máu lắng theo diễn tiến lâm sàng.
Bệnh nặng

Ổn định
(n = 49)

Diễn tiến nặng
(n = 49)

p

hs-CRP 1 (mg/l)

18,18 ± 35,41

13,70 ± 29,67

> 0,05

hs-CRP 2 (mg/l)

16,73 ± 23,92

40,68 ± 48,24

< 0,05

Fibrinogen 1 (g/l)

2,51 ± 0,62

2,53 ± 0,58

> 0,05

Fibrinogen 2 (g/l)

2,60 ± 0,60

3,11 ± 0,57

< 0,05

Tốc độ máu lắng 1 (mm/giờ)

28,52 ± 19,97

25,98 ± 17,81

> 0,05

Tốc độ máu lắng 2 (mm/giờ)

31,68 ± 19,65

36,99 ± 19,72

< 0,05

Thông số

Khi chia mẫu thành 2 nhóm diễn tiến
ổn định và diễn tiến nặng lên sau 72 giờ
theo điểm NIHSS thấy sau 72 giờ, nồng
độ hs-CRP, fibrinogen, tốc độ máu lắng
lúc đầu không có sự khác biệt giữa
2 nhóm, sau 72 giờ, nồng độ cả hs-CRP,
fibrinogen và tốc độ máu lắng ở nhóm
diễn tiến lâm sàng nặng lên đều cao hơn
ở nhóm có diễn tiến lâm sàng ổn định có
ý nghĩa (40,68 ± 48,24 mg/l so với 16,73
46

± 23,92 mg/l, p < 0,05 với hs-CRP; 3,11
± 0,57 g/l so với 2,60 ± 0,60 g/l; p < 0,05
với fibrinogen; 36,99 ± 19,72 mm/giờ so
với 31,68 ± 19,65 mm/giờ; p < 0,05 với
tốc độ máu lắng). Điều này một lần nữa
cho thấy đáp ứng viêm tăng dần sau
48 - 72 giờ và nồng độ hs-CRP,
fibrinogen, tốc độ máu lắng tăng đồng
thời với mức độ nặng của bệnh biểu hiện
trên lâm sàng.


T¹p chÝ y - d−îc häc qu©n sù sè chuyªn ®Ò ®ét quþ-2016

3. Mối tương quan và liên quan giữa nồng độ hs-CRP, fibrinogen, tốc độ máu
lắng với NIHSS, thể tích tổn thương và một số thông số cận lâm sàng.
Bảng 4: Mối tương quan giữa hs-CRP, fibrinogen, tốc độ máu lắng và một số thông
số lâm sàng và cận lâm sàng ở thời điểm vào viện.
Tương quan

hs-CRP

Fibrinogen

Tốc độ máu lắng

NIHSS

r = 0,240, p < 0,05

r = 0,17, p > 0,05

r = 0,253, p < 0,05

GCS

r = -0,376, p < 0,01

r = -0,136,p > 0,05

r = -0,334, p < 0,05

Thể tích tổn thương

r = 0,343, p < 0,01

r = 0,103, p > 0,05

r = 0,156, p > 0,05

Glucose

r = 0,420, p < 0,01

r = 0,204, p < 0,05

r = 0,233, p < 0,05

Bạch cầu

r = 0,250, p < 0,05

r = 0,186, p > 0,05

r = 0,069, p > 0,05

Tốc độ máu lắng

r = 0,591, p < 0,01

r = 0,362, p < 0,01

……………,,

Fibrinogen

r = 0,327, p < 0,01

…………,,

………………

hs-CRP tại thời điểm mới vào có mối
tương quan với điểm NIHSS, GCS, thể
tích tổn thương, glucose và bạch cầu.
Ngay tại thời điểm nhập viện đã có mối
tương quan với nhiều thông số lâm sàng
và cận lâm sàng. Tương quan mạnh nhất
với tốc độ máu lắng và glucose máu,
tương quan thuận với NIHS (r = 0,24;
p < 0,05) và thể tích tổn thương (r = 0,343;
p = 0,001, tương quan nghịch với GCS
(r = -0,376; p < 0,001). Tại thời điểm sau
72 giờ, các mối tương quan có xu hướng

mạnh hơn như với NIHSS (r = 0,436,
p < 0,001) hay với GCS (r = -0,572,
p < 0,001). Kết quả của chúng tôi tương
tự như nhiều nghiên cứu.
Shenhar và CS [10] nghiên cứu trên
119 BN đột quỵ cũng có kết quả tương tự
như nghiên cứu chúng tôi, nồng độ
hs-CRP có tương quan với NIHSS tại cả
2 thời điểm mới nhập viện và sau 3 - 5

ngày với r = 0,230, p = 0,017 khi mới
nhập viện và r = 0,437, p = 0,007 ở thời
điểm sau 3 - 5 ngày.

Bảng 5: Mối tương quan của hs-CRP, fibrinogen và tốc độ máu lắng với một số
thông số lâm sàng và cận lâm sàng ở thời điểm sau 72 giờ.
Tương quan

hs-CRP

Fibrinogen

Tốc độ máu lắng

NIHSS

r = 0,436, p < 0,01

r = 0,348, p < 0,01

r = 0,315, p < 0,01

GCS

r = -0,572, p < 0,01

r = -0,334, p < 0,01

r = -0,377, p < 0,01

Thể tích

r = 0,465, p < 0,01

r = 0,071, p > 0,05

r = 0,106, p > 0,05

Glucose

r = 0,322, p < 0,01

r = 0,143, p > 0,05

r = 0,219, p < 0,05

Bạch cầu

r = 0,402, p < 0,01

r = 0,107, p > 0,05

r = -0,022, p > 0,05

Tốc độ máu lắng

r = 0,465, p < 0,01

r = 0,325, p < 0,01

………………

Fibrinogen

r = 0,439, p <0,01

………………

………………,

47


T¹p chÝ y - d−îc häc qu©n sù sè chuyªn ®Ò ®ét quþ-2016
Tại thời điểm sau 72 giờ, nồng độ hsCRP vẫn có tương quan với các thông số
lâm sàng và cận lâm sàng như NIHSS,
GCS, thể tích ổ tổn thương, glucose máu,
bạch cầu với p < 0,01.

và tốc độ máu lắng, nhưng không với
glucose. Theo Lê Thị Hằng, nồng độ
fibrinogen tương quan với cả thể tích
tổn thương và GCS tại thời điểm mới
vào viện [2].

Nồng độ fibrinogen tại thời điểm
nhập viện chỉ có mối tương quan với
nồng độ hs-CRP, tốc độ máu lắng và
glucose. Nhưng sau 72 giờ, lại tương
quan thêm với các điểm đánh giá độ

nặng của bệnh trên lâm sàng là NIHSS
và GCS, vẫn có tương quan với hs-CRP

Tại 2 thời điểm mới vào viện và sau 72
giờ, tốc độ máu lắng đều có mối tương
quan với cả NIHSS, GCS, glucose, hsCRP và fibrinogen, mạnh nhất với nồng
độ hs-CRP. Tuy nhiên, không có mối
tương quan với thể tích tổn thương và
bạch cầu tại cả 2 thời điểm.

4. Phân tích hồi quy đa biến trong dự báo mức độ nặng và diễn tiến nặng ở
BN tai biến mạch máu não.
Bảng 6: Diện tích dưới đường cong ROC của một số yếu tố lâm sàng và cận lâm
trong đánh giá diễn tiến nặng tai biến mạch máu não.
Thông số

Diện tích

p

KTC 95%

Mạch

0,590

> 0,05

0,475 - 0,706

Nhiệt

0,517

> 0,05

0,396 - 0,638

Huyết áp tâm thu

0,602

> 0,05

0,490 - 0,715

Huyết áp tâm trương

0,563

> 0,05

0,443 - 0,682

Điểm NIHSS L1

0,595

> 0,05

0,475 - 0,714

Điểm NIHSS L2

0,804

< 0,05

0,719 - 0,889

Điểm GCS L1

0,435

> 0,05

0,314 - 0,557

Điểm GCS L2

0,143

< 0,05

0,069 - 0,217

Bạch cầu 1

0,401

> 0,05

0,273 - 0,530

Bạch cầu 2

0,513

> 0,05

0,379 - 0,647

Tốc độ máu lắng 1

0,512

> 0,05

0,380 - 0,645

Tốc độ máu lắng 2

0,596

> 0,05

0,469 - 0,724

hs-CRP L1

0,491

> 0,05

0,360 - 0,621

hs-CRP L2

0,700

< 0,05

0,581 - 0,818

Fibrinogen L1

0,536

> 0,05

0,403 - 0,670

Fibrinogen L2

0,711

< 0,05

0,591 - 0,831

Tổn thương ổ nhồi máu L1

0,592

> 0,05

0,456 - 0,728

Tổn thương ổ nhồi máu L2

0,598

> 0,05

0,460 - 0,736

Chỉ có NIHSS lần 2, hs-CRP lần 2 và fibrinogen lần 2 có ý nghĩa thống kê và có
diện tích dưới đường cong ROC cao nhất, nên các yếu tố này liên quan đến diễn tiến
nặng trên lâm sàng.
48


T¹p chÝ y - d−îc häc qu©n sù sè chuyªn ®Ò ®ét quþ-2016
Bảng 7: Các biến độc lập dự báo diễn
tiến nặng sau khi phân tích đa biến.
Biến số

Β

SE

p

Fibrinogen L2

1,059

0,454

< 0,05

NIHSS 2

3,178

1,128

< 0,05

hs-CRP L2

0,016

0,008

< 0,05

Sau 72 giờ, điểm NIHSS, nồng độ hsCRP, nồng độ fibrinogen là yếu tố độc lập
có ý nghĩa trong dự báo diễn tiến nặng ở
BN ĐQN giai đoạn cấp. Phương trình hồi

quy đa biến:
Diễn tiến nặng = -10,01 + 1,06x
fibrinogen + 3,18x NIHSS + 0,02x hs-CRP.
Khi kiểm định lại kết quả của phương
trình với diễn tiến nặng lâm sàng trong
72 giờ, chúng tôi nhận thấy điểm cắt tối
ưu để đánh giá diễn tiến nặng là 22,73,
p < 0,0001, độ nhạy 77,1%; độ đặc hiệu
76,2%, AUC-ROC 81,9%. Như vậy, điểm
NIHSS, nồng độ hs-CRP và fibrinogen ghi
nhận vào thời điểm 72 giờ là yếu tố độc
lập trong dự báo độ nặng của bệnh
KẾT LUẬN
* Nồng độ hs-CRP, fibrinogen, tốc độ
máu lắng theo thể tổn thương ở BN tai
biến mạch máu não:
- Nồng độ hs-CRP trong thể xuất huyết
não cao hơn thể NMN tại thời điểm mới
vào viện và sau 72 giờ.
- Nồng độ fibrinogen và tốc độ máu
lắng không khác biệt giữa 2 thể tại thời
điểm mới vào viện. Nhưng sau 72 giờ,
thể xuất huyết não có nồng độ fibrinogen
cao hơn thể NMN.
* Tương quan giữa nồng độ hs-CRP,
fibrinogen, tốc độ máu lắng với một số
thông số lâm sàng và cận lâm sàng:

- Nồng độ hs-CRP, fibrinogen và tốc
độ máu lắng đều tương quan thuận với

điểm NIHSS, thể tích tổn thương, glucose
và tương quan nghịch với điểm Glasgow.
- Điểm NIHSS 2, nồng độ hs-CRP 2 và
fibrinogen 2 là những yếu tố độc lập trong
dự báo độ nặng của bệnh sau 72 giờ là:
diễn tiến nặng = -10,01 + 1,06x fibrinogen
+ 3,18x NIHSS + 0,02x hs-CRP. Điểm cắt
tối ưu để đánh giá diễn tiến nặng là 22,73,
với độ nhạy 77,1%; độ đặc hiệu 76,2%,
TÀI LIỆU THAM KHẢO
1. Hồ Thượng Dũng. Khảo sát nồng độ
protein phản ứng C siêu nhạy (hs-CRP) và
các yếu tố nguy cơ trong NMN cấp. Tạp chí
Nghiên cứu Y học. 2011, 15 (1), tr.176-181.
2. Lê Thị Hằng. Nghiên cứu nồng độ hsCRP, fibrinogen, bạch cầu, tốc độ lắng máu ở
BN tai biến mạch máu não. Luận văn Thạc sỹ
Y học. Trường Đại học Y Dược Huế. 2012.
3. Hoàng Khánh. Chỉ điểm sinh học trong
ĐQN. Đột quỵ não. Nhà xuất bản Y học. 2013,
tr.149.
4. Nguyễn Đình Toàn và CS. Các chất chỉ
điểm sinh học trong NMN. Tạ chí Y học Thực
hành. Bộ Y tế. 2012.
5. Nguyễn Tường Vân, Trần Xuân Nghĩa.
Nghiên cứu sự biến đổi nồng độ C-reactive
protein huyết tương ở BN ĐQN 24 giờ đầu tại
Bệnh viên C Đà Nẵng. Tạp chí Y Dược lâm
sàng 108. 2012, 7 (10), tr.116-123.
6. Kisialiou A, Pelone G, Carrizzo A et al.
Blood biomarkers role in acute ischemic

stroke patients: higher is worse or better.
Immunity and Ageing. 2012, 9, p.22.
7. Mohebbi S et al. Predictive role of high
sensitive C-reactive protein in early onset
mortality after ischemic stroke. Ir J Neurol.
2012, 11 (4), pp.135-139.

49