Shock xuất huyết

Shock giảm thể tích và truyền
máu lượng nhiều

4

Joshua M. Glazer and Kyle J. Gunnerson
Biên dịch: Nguyễn Quốc Huy 22/11/2019
Group CNKTYK

Case lâm sàng
Một người đàn ông 35 tuổi vào viện vì tai nạn
xe ô tô và anh ta là người mang dây an toàn (có
khả năng bị tổn thương ngực và xương ức). Túi
khí đã không được bung ra. Ông ta đang trong
tình trạng huyết áp thấp, được đặt kim luôn 18G
và truyền 500 mL nước muối sinh lý trước khi
chuyển đến bệnh viện. Tại khoa cấp cứu, dấu
hiệu sinh tồn là nhịp tim 140 lần/phút, huyết áp
72/48 mmHg. Thăm khám ban đầu cho thấy
đường thở vẫn nguyên vẹn, phổi thông khí đều 2
bên, mạch 2+ ở tứ chi và GCS 11 điểm. Bệnh
nhân xanh tái và và có mảng máu bầm lớn ở
vùng trán trái và ở vùng ngực thấp và bụng phải.
Thực hiện E-FAST (Extended Focused
Assessment with Ultrasound in Trauma) tại
giường chỉ thấy có dịch tự do ở túi Morison. X
quang ngực và X quang chậu âm tính (Fig.
4.1).

J.M. Glazer
Emergency Medicine, University of Michigan Health

System, Ann Arbor, MI, USA
K.J. Gunnerson (*)
Emergency Medicine, Internal Medicine and
Anesthesiology, Division of Emergency Critical Care,
University of Michigan Health System,
Ann Arbor, MI, USA
e-mail:

Question Cách tiếp cận tối ưu nhất cho bệnh
nhân Shock mất máu do chấn thương; đặc biệt là
đường truyền tĩnh mạch, hồi sức dịch, mục tiêu
huyết động và tối ưu điều trị ban đầu.
Answer Hồi sức cầm máu được ưu tiên trước
khi phẫu thuật kiểm soát tổn thương và truyền
máu lượng nhiều.
Bệnh nhân này đang xuất huyết có lẽ do chấn
thương ổ bụng, tình trạng sinh lý cho thấy đây là
một Shock mất máu mất bù. Cơ chế chấn thương
và thăm khám lâm sàng cũng nghi ngờ có tổn
thương não. Như là mọi loại Shock khác, ưu tiên
hàng đầu là điều trị nguyên nhân và đồng thời là
hạn chế giảm tưới máu mô do Shock.
Sau khi đánh giá đường thở không tổn
thương và thông khí đều 2 bên phổi, bệnh nhân
được tập trung hỗ trợ điều trị tim mạch và tuần
hoàn. 2 đường truyền tĩnh mạch với kim luồn
16G. Dịch truyền ban đầu đã được ngưng. Khối
hồng cầu nhóm O+ kèm với huyết tương tươi
đông lạnh và khối tiểu cầu nhanh chóng được
truyền với tỉ lệ 1:1:1 theo Protocol truyền máu

lượng nhiều. Khi anh ta vẫn còn trong thời gian
cửa sổ 3h, anh ta được dùng Tranexamic Acid để
ngăn sự ly giải của sợi Fibrin. Đồng thời, kiểm
soát điện giải và tình trạng toan máu. Một nhóm
chấn thương đa trung tâm đã đồng ý là mục tiêu
huyết áp trung bình là 75 mmHg nhằm duy trì
tưới máu não khi chấn thương sọ não có thể xảy
ra.

© Springer International Publishing Switzerland 2017
R.C. Hyzy (ed.), Evidence-Based Critical Care, DOI 10.1007/978-3-319-43341-7_4

39


40

J.M. Glazer and K.J. Gunnerson

Nguyên tắc xử trí ban đầu
Shock giảm thể tích
We will first review fundamentals of the
manage- ment of hypovolemic shock regardless
of etiol- ogy, then focus on elements unique to
treating patients with hemorrhagic shock. Chúng
tôi sẽ xem xét đến Shock giảm thể tích đầu tiên
bất kể nguyên nhân là gì, sau đó tập trung vào
điều trị Shock xuất huyết.

Fig. 4.1 Extended Focused Assessment with Ultrasound

in Trauma (E-FAST) scan showing free fluid surrounding
the liver border in a polytrauma patient (Reproduced
with permission of Huang and Fung)

Sau khi đánh giá và ổn định tại khoa cấp
cứu, bệnh nhân được đưa chụp CT đầu và
không có xuất huyết sọ não, sau đó được
chuyển đến phòng phẫu thuật để nội soi thăm
dò ổ bụng. Kiểm soát tổn thương bao gồm vỡ
lách. Sau đó bệnh nhân được chuyển đến khoa
ICU. Tiếp tực ổn định huyết động, sử dụng chế
phẩm máu, vận mạch và dịch. Những Marker
tưới máu mô bao gồm bão hòa Oxy tĩnh mạch
trung tâm (ScvO2) và Lactate máu được cải
thiện.
.

Thiết lập đường truyền tĩnh mạch
Tốc độ chảy để hồi sức dịch phụ thuộc vào thiết
bị được sử dụng (eg kim luồn). Theo định luật
Poiseuille, kích cỡ kim luồn tối ưu là phải gắn
và to (ít nhất là 18G) và được đặt ở tĩnh mạch
lớn, gần tim của chi trên. Nếu chỉ có Catheter
tĩnh mạch trung tâm thì sử dụng thêm túi áp lực
(Pressure bag) sẽ cải thiện tốc độ chảy so với
kim luồn ngoại biên [1]. Tuy nhiên, trong hồi
sức, truyền dịch qua đường tủy xương thành
công cao hơn và thời gian thực hiện ngắn hơn,
nó được ưa chuộng hơn là CVC nếu không thể
đặt đường truyền tĩnh mạch ngoại biên [2]. 3 vị

trí thực hiện đường truyển tủy xương (đầu gần
xương bánh chè, đầu xa xương bánh chè và đầu
gần xương cánh tay), đầu gần xương cánh tay
được xem như là vị trí ưu tiên cho tốc độ chảy,
thuốc và truyền thuốc giảm đau [3].
Xem xét về ổn định sinh lý
Bệnh nhân trẻ khỏe có thể duy trì tưới máu cơ
quan quý và huyết áp bình thường mặc cho thể tích
lòng mạch giảm đáng kể bởi vì tim mạch bù trừ để
duy trì cung lượng tim: co mạch ngoại biên, tăng
nhịp tim và tăng Cathecholamine. Do đó, nhịp tim
nhanh và chi lạnh cho thấy tình trạng Shock mất bù
sắp tới gần và trụy tim mạch ở những bệnh nhân
này [4]. Ngược lại, những bệnh nhân mắc bệnh hệ
thống như bệnh thận mạn, tăng huyết áp, đái tháo
đường, xơ gan, suy tim mạn và/hoặc sử dụng thuốc
như là Alcohol, thuốc hạ áp, β-blockers, steroids,
insulin,...) có thể hạn chế những đáp ứng sinh lý
của cơ thể với Shock, cho nên khó mà xác định
Shock khi bệnh nhân không có những triệu
chứng điển hình của giảm thể tích.


Shock mất máu
Theo dõi đáp ứng dịch
Về cơ bản, “đáp ứng dịch” nghĩa là thể tích nhát
bóp được cải thiện khi truyền dịch. Khi truyền
dịch mà bệnh nhân không đáp ứng. Truyền dịch
ở bệnh nhân không đáp ứng với dịch, có thể trực
tiếp ảnh hưởng xấu đến cung lượng tim và có

những tác dụng không mong muốn khác như là
phù phổi cấp, hội chứng khoang bụng, phù não.
Thông thường, thể tích nhát bóp tăng 10% –
15% sau khi bolus dịch (ít nhất 250 cc) được
xem là có đáp ứng [5].
Sử dụng dịch phù hợp
Dịch lý tưởng để bù thể tích tuần hoàn phụ
thuộc nhiều vào nguyên nhân. Mất dịch qua
đường tiêu hóa thì bù điện giải. Với mất máu
cấp, hồi sức mất máu là thích hợp hơn. Mục tiêu
quan trọng là tưới máu mô và vận chuyển Oxy,
tối ưu hóa cung lượng tim và khả năng vận
chuyển Oxy
Theo dõi mục tiêu hồi sức
Chỉ bình thường hóa dấu hiệu sinh tồn là
chưa đủ bằng chứng thoái lui Shock; thật vậy,
kém tươi máu mô có thể kéo dài và dẫn đến
tình trợ nợ Oxy tiếp tục tiếp diễn và tổn
thương mô (see Fig. 4.2). Những Marker phù
hợp hơn thể hiện tưới máu vi tuần hoàn đó là
bão hòa Oxy tĩnh mạch trung tâm (ScvO2)
và thanh thải Lactate[6,7]

Hồi sức cầm máu là quá trình phục hồi và duy
trình tưới máu mô bình thường ở bệnh nhân
Shock xuất huyết không kiểm soát được, chú
trọng vào hiệu quả của đông máu

Kiểm soát nguồn xuất huyết ngay lập tức
Ngay lập tức kiểm soát tình trạng xuất huyết là điều

tiên quyết đầu tiên. Nó đơn giản chỉ là đè ép trực
tiếp hoặc những thủ thuật giảm thiểu chảy máu. Tùy
thuộc vào nơi mất máu mà chúng ta xử trí như là
khoa tiêu hóa, hình ảnh học can thiệp hoặc tư vấn
phẫu thuật

Can thiệp phẫu thuật
Phẫu thuật ban đầu trên bệnh nhân huyết động
không ổn định, bệnh nhân đang xuất huyết nên
được tập trung kiểm soát nguồn xuất huyết và
việc điều trị (sửa chữa) nơi tổn thương ít quan
trọng hơn. Một khi đã cầm được máu, bệnh nhân
nên được chuyển đến khoa hồi sức tích cực để
hoàn thành việc hồi sức [8]. Các can thiệp phẫu
thuật sau đó chỉ thực hiện khi huyết động bệnh
nhân ổn định.

Cho phép duy trì huyết áp thấp
Trong khi mục tiêu của hồi sức nói chung
thường là vận chung Oxy được hồi phục bình
thường, trong quá trình hồi sức sớm, lợi ích của
việc giảm thiếu máu cục bộ nên được cân nhắc
với việc xuất huyết kéo dài. Thật vậy, cố gắng
đạt được huyết áp bình thường trong khi xuất
huyết thì chỉ làm tăng tỉ lệ tử vong [9,10]. Ở
bệnh nhân vết thương xuyên thấu, mục tiêu
MAP thấp nhất là 50 mmHg, tốt hơn nên là
65 mmHg, giảm đáng kể rối loạn đông máu hậu
phẫu và nguy cơ tử vong và rối loạn đông máu
khi hậu phẫu sớm là thấp hơn. [11]

Điều chỉnh và kiểm soát các yếu tố
gây rối loạn đông máu và Shock
Bệnh nhân mất máu phải đối mặt với “bộ ba tử
vong” đó là rối loạn đông máu, toan máu và hạ
thân nhiệt và bắt buộc phải kiểm soát chúng.
(see Fig. 4.3).


VO2
SVO2
J.M. Glazer and K.J. Gunnerson

42
Delivery dependent
VO2

Delivery independent
VO2

OER
Lactate

VO2
SVO2
OER
Lactate

DO2crit

Fig. 4.2 The relationship between oxygen delivery and

oxygen consumption in shock. When DO2 decreases to less
than the value for critical delivery (DO2crit), oxygen consumption (VO2) is linearly dependent on the delivery of
oxygen to the tissues (DO2). In the delivery-dependent
region, oxygen extraction ratio is maximal and anaerobic
metabolism increases with an associated increase in lactate
and decrease in SVO2. This region to the left of DO2crit is

DO2

where oxygen debt starts to accumulate. DO2 = CaO2 × CO
(normal range: 460–650 ml/min/m2); VO2 = CO × (CaO2 –
CVO2) (normal range: 96–170 ml/min/m2); CaO2 (arterial
oxygen content) = (Hb × 1.34 × SaO2) + (0.003 ×
PaO2); CVO2 = (Hb × 1.34 × SVO2) + (0.003 × PVO2).
CO cardiac
output, PaO2 arterial oxygen tension, Hb hemoglobin.
SVO2 normal range: 70 % (±5 %) [34]

Hạn chế truyền dịch tinh thể

Fig. 4.3 “Bộ ba tử vong” đó là hạ thân nhiệt, nhiễm toan,
và rối loạn đông máu dẫn đến nguy cơ tử vong trong
Shock xuất huyết. Những nguyên nhân làm nặng thêm
tình trạng xuất huyết đó là sử dụng dịch tinh thể và khối
hồng cầu. Cả 2 yếu tố này làm nặng thêm tình trạng hạ
thân nhiệt nếu không được ủ ấm và góp phần rối loạn
đông máu nếu không truyền tiểu cầu và huyết tương tươi
đông lạnh.

Một số nghiên cứu chỉ ra rằng bệnh nhân với tình

trạng rối loạn chức năng đông máu ngay thời điểm
nhập viện, có kết cục xấu hơn đáng kể khi so với
bệnh nhân tương tự nhưng không có rối loạn đông
máu, ngay cả khi kiểm soát tổn thương [12,13]

Truyền dịch bừa bãi trong khi không kiểm soát
xuất huyết làm tình trạng xuất huyết tăng lên.
Tăng huyết áp động mạch tương đối do tăng
cung lượng tim theo định luật Frank – Starling,
làm dịch thoát ra nhiều hơn ở nơi tổn thương và
có thể “cuốn trôi” cục máu đông. Hơn nữa,
truyền dịch tinh thể nhiều làm loãng tế bào máu,
yếu tố đông máu và tiểu cầu, gay rối loạn chức
năng vận chuyển Oxy và thác đông máu [14].
Chất lỏng ngoại sinh có nhiệt độ thấp hơn nhiệt
độ cơ thể, là yếu tố góp phần hạ thân nhiệt. Cuối
cùng, truyền dịch tinh thể tốc độ nhanh gây tổn
thương Glycocalyx nội mô, dẫn đến thoát mạch
[15].

Hỗ trợ hình thành cục
máu đông và chống
tan sợi Fibrin
Nghiên cứu ngẫu nhiên CRASH-2 với 20,000
bệnh nhân chấn thương trên Thế Giới được sử
dụng Tranexamic Acid và giả dược. Nghiên cứu
cho thấy lợi ích sống còn đáng kể với liệu pháp
này khi sử dụng trong vòng 3 giờ sau chấn
thương. Thú vị là không có sự khác biệt về yêu
cầu truyền máu giữa 2 nhóm, cho thấy rằng

4 Hypovolemic Shock and Massive Transfusion

Tranexamic Acid có tác dụng chống tiêu sọi
Fibrin. Sử dụng càng sớm càng hiệu quả [16].

43


Bồi hoàn thông qua việc truyền máu
Trong bối cảnh xuất huyết nhanh thì dịch lý
tưởng đó là máu toàn phần. Máu toàn phần có
thể bổ sung thể tích nội mạch nên tăng cung
lượng tim, hồng cầu cần thiết cho sự vận chuyển
Oxy và nó chứa tiểu cầu, yếu tố đông máu và
điều này cần thiết cho quá trình đông máu [17].
Quan trọng là Hb và Hct không thay đổi trong
mất máu cấu; thật vậy, xét nghiệm những chỉ số
này không bị ảnh hưởng cho đến khi dịch bù từ
nội bào ra ngoại bào làm loãng máu.

Những bằng chứng xung quanh
Một số khía cạnh liên quan đến quản lý Shock
giảm thể tích và Shock xuất huyết vẫn chưa rõ
ràng

Shock giảm thể tích
Dung dịch lý tưởng cho Shock giảm thể tích do
mất máu là nên tăng thể tích lòng mạch; không

tích trữ tại mô, và bổ sung đầy đủ lượng mất của
cơ thể, trong khi đó, nó phải hạn chế tác dụng
phụ như là rối loạn điện giải, ngăn thứ ba, nhiễm
toan, loãng máu và kinh tế. Thật không may là
không có dung dịch đó tồn tại; có quá nhiều
cuộc tranh luận xung quanh việc sử dụng dung
dịch “không lý tưởng”

Nước muối sinh lý và dung dịch cân bằng
Nước muối sinh lý từ lâu đã được sử dụng rộng
rãi trên thế giới. Tuy nhiên, càng ngày càng
nhiều nghiên cứu chỉ ra rằng tăng lượng
Chloride nhập vào thì sẽ có kết cục xấu. Ở bệnh
nhân SIRS, hồi sức dịch hạn chế Chloride có tỉ
lệ tử vong nội viện thấp hơn [18]. Hơn nữa, hồi
sức dịch hạn chế Chloride giảm tỉ lệ tổn
thương thận cấp và sử dụng liệu pháp thay
thế thận [19]. Các chất lỏng hạn chế Chloride
có trên thị trường là Lactated Ringers và Plasma
– Lyte, cũng như là dung dịch keo Albumin và
một số chế phảm Gelatin hoặc hydroxyethyl
starch (HES)

Vai trò của Albumin
Nghiên cứu The Saline versus Albumin Fluid
Evaluation (SAFE) cho thấy không có sự khác
biệt về tử vong hoặc suy tạng ở bệnh nhân ICU
khi sử dụng ngẫu nhiên nước muối sinh lý hoặc
Albumin để hồi sức. Một phân tích nhỏ hơn
trong nghiên cứu đó cho thấy sử dụng Albumin

ở bệnh nhân chấn thương não làm tăng tỉ lệ tử
vong vào năm thứ 2, trong khi đó, Albumin làm
giảm tỉ lệ tử vong trong vòng 28 ngày ở bệnh
nhân nhiễm khuẩn huyết nặng [20]
Sử dụng và thời gian dùng vận mạch
Ngay cả khi bệnh nhân chỉ Shock giảm thể tích
thì vận mạch vẫn có thể và nên dùng như là một
cây cầu nối trong khi dịch đã được truyền và đã
kiểm soát được tình trạng thiếu dịch [21]. Mục
tiêu là bảo toàn áp suất tưới máu vành (Coronary
Perfusion Pressure CPP) ( được tính bằng: aortic
diastolic pressure (ADP) – pulmonary artery
wedge pressure (PAWP) và do đó ngăn chặn được
tình trạng tổn thương thiếu máu cục bộ và Shock tim
thứ phát. Nhiều chuyên gia cho rằng mục tiêu
ADP từ 35 – 40 mmHg là đủ; tuy nhiên, nếu bệnh
nhân có thêm tình trạng tăng PAWP (như tăng áp
phổi) thì mục tiêu ADP cần phải tăng tương ứng.
[22,23]

Shock xuất huyết
Không đủ những thử nghiệm lâm sàng nhằm
giải quyết câu hỏi của hồi sức tối ưu hóa của
truyền máu lượng nhiều. Thay vào đó, một
lượng lớn nghiên cứu hồi cứu và đánh giá có hệ
thống liên quan đến chủ đề này đã được công
bố, mặc dù việc giải thích có sự khác nhau đáng
kể giữa các dữ liệu hiện có. Figure 4.4 thể hiện
lý thuyết về điều trị Shock xuất huyết. Figure
4.5 kết hợp thông tin này với cân nhắc cần thiết

để thực hiện Protocol truyền máu lượng nhiều.


44

J.M. Glazer and K.J. Gunnerson

Protocol truyền máu lượng nhiều
(Massive Transfusion Protocol)
Nghiên cứu dựa trên bệnh nhân chấn thương quân
sự và dân sự cho thấy những người được truyền tỉ
lệ cao với huyết tương tươi đông lạnh (FFP) và
tiểu cầu (PLT) và hồng cầu (RBC) có tỉ lệ sống
cao hơn, tỉ lệ lý tưởng được đề nghị là 1:1:1
FFP:PLT:RBC. Tuy nhiên, kiểm tra chặt chẽ
những nghiên cứu này cho thấy một hạn chế quan
trọng, nổi trội là thiên vị về sự sống [24]. Trong
khi đó, tỉ lệ tối ưu hóa của truyền máu lượng
nhiều vẫn còn khó quyết định, một cách tiếp cận
sớm và cân bằng truyền máu sẽ cãi thiện kết quả
[25].

Bổ sung Calci Ion hóa
Hạ Calci có thể là biến chứng của truyền máu
lượng nhiều bởi vì chất chống đông Citrate có
trong chế phẩm máu (FFP & PLT > PRBC). Sự
hình thành và ổn định của sợi Fibrin phụ thuộc
vào Calci ion hóa; thêm vào đó, giảm nồng độ
Calci nội bào có ảnh hưởng không tốt đến hoạt
động tiểu cầu. Một điều quan trọng nữa là sự co

bóp cơ tim và kháng trở mạch máu hệ thống bị
tổn hại khi nồng độ Calci Ion hóa thấp. Để có tác
dụng tốt trên tim mạch và đông máu, Calci Ion
hóa nên được duy trì trên 0.9 mmol/L [26]

Start of
hemorrhage

Monitoring

Antifibrinolytics

Hemostasis

Correct: Temp, Ca2+, K+, PaO2, PaCO2

Shock Reversal: pH, lactate, ScvO2

Tranexamic acid according to CRASH2 and/or VHA

VTE prophylaxis
Goal-directed VHA-guided transfusion
Transfusion
therapy

Ratio
1: 1: 1
RBC: FFP: PLT

Anatomic

control

Additional RBC based off Hgb level

Uncontrolled hemorrhage

30 min

Fig. 4.4 One reasonable algorithm for treatment of hemorrhagic shock incorporating principles of hemostatic
resuscitation. Of primary importance is anatomic control
of bleeding. Concurrently, goal-directed transfusion of
blood products and anti-fibrinolytics are administered to
preserve cardiac output, oxygen carrying capacity, and
the ability to form and preserve clots. As with any shock

Control of hemorrhage

60 min

Time

state correction of electrolyte abnormalities, hypothermia,
and


5

4 Hypovolemic Shock and Massive Transfusion
oxygenation/ventilation issues is indicated while
tracking endpoints of resuscitation including serum pH,

lactate, and ScvO2. RBC red blood cells, FFP fresh
frozen plasma, PLT platelets, Hgb hemoglobin, VHA
viscoelastical hemostatic assay, VTE venous

2+

thromboembolism, Ca serum calcium, K+ serum
potassium, PaO2 partial pressure of oxygen in blood,
PaCO2 partial pressure of carbon dioxide in blood, ScvO 2
central venous oxygen saturation


Massive Transfusion Protocol (MTP)
Identify and Manage Bleeding

Appropriate Initial Interventions:
Intravenous access – 2 large bore IVs and Centrol Venous Cath
Labs: T&S, CBC, Plts, INR, PT, PTT, Fibrinogen, Electrolytes,
BUN/Creatinine, ionized calcium

(Surgery, Angiographic Embolization, Endoscopy)

Continual monitoring: VS, U/O, Acid-base status

Adult: 4U RBCs in <4 hours and ongoing bleeding

Aggressive re-warning
Prevent / Reverse aicdosis
Correct hypocalcemia: CaGluconate or Cacl
Target goal ionized calcium 1.2 –1.3

If use CaCl 1 gm, give slowly IV
Repeat lab testing to evaluate coagulopathy

Clinical Team Activates MTP & Designates Clinical Contact
Clinical Contact phones Blood Bank (BB) at ***- **** and:
Provides name of clinical contact person to Blood Bank (BB)
Provides MR#, sex, name, location of patient
Records name of BB contact, calls if location/contact information changes
Sends person to pick up the cooler
Ensures that MTP protocol elcetronic order is entered

Stop crystallcid - avoid dilutional coagulopathy
Other considerations:
Cell salvage
Heparin reversal: Protamine 1mg IV/100 U heparin
Warfarin reversal: Vitamin K 10 mg IV; Consider Prothromin Comp
Chronic Renal Failure + VW Factor; DDAVP 0.3 mg/kg IV x 1 dose
Consider antifibrinoclytics:
Tranexamic acid 1 gm bolus plus infusion 1 gm over 8 hrs
Arricar 5 gm IV bolus then 1 gm/hr IV infusion
Additional help
Anesthesia pager *****

Trauma Chief pager *****

BB Prepares MTP Pack; Transfuse as 1:1:1 Ratio
MTP Pack: 6U RBCs; 4U FFp ; One (1) 5-pack Platelets

resolution of
coagulopathy?

Rapid Response Team pager *****
GeneralGuidelines
Guidelinesfor
forLab-based
Lab-basedBlood
BloodComponent
Component
General
Replacementin
inAdults:
Adults:
Replacement
Threshold
Dose
Product
No threshold
MD discretion
RBCs
INR > 1.5
4 units FFP
FFP
< 100,000
One 5-pack Plts

Clinical Contact calls BB at
***** for another MTP pack

Hemostasis
&

YES

Stop MTP

NO

** MD can adjust pack based on
labs PRN

Repeat Labs
CBC, Platelets
INR/PT, PTT
Fibrinogen
AbG (Ionized

Consider rFVIIa
If persistent coagulopathy

Platelet
s

Cryoprecipitate

Fibrinogen <
100

Two 5-packs
Cryoprecipitate

Notify BB & return any unused
blood ASAP
Resume standard orders
D/C MTP Electronic order

Fig. 4.5 An institutional Massive Transfusion Protocol
detailing the initial stabilization steps, necessary contact
information, relevant electronic medical record orders,

Theo dõi hệ đông cầm máu
Các xét nghiệm thông thường của hệ đông cầm
máu không nhạy để có thể biết được bệnh nhân
có mắc rối loạn đông cầm máu hoặc hướng dẫn
điều trị đông cầm máu [27]. Viscoelastical
hemostatic
assays
(VHAs)
bao
gồm
thrombelastography (TEG®) và rotational
thrombelastometry (ROTEM®) cung cấp nhanh
chóng về thông tin chống kết tập tiểu cầu, sức
bền nút chặn tiểu cầu và liên kết sợi Fibrin và ly
giải Fibrin và do đó, đánh giá chính xác hơn khả
năng đông cầm máu. Truyền máu theo mục tiêu
VHAs được báo cáo là giảm xuất huyết, giảm
đáng kể lượng máu cần truyền và cải thiện kết
quả lâm sàng trong các nghiên cứu đoàn hệ [28].

Calcium,

Potassium,
Lactate,
Hematocrit)

90 m/kg dose

component blood products, and triggers for activation and
deactivation

Kiểm soát mất máu xâm lấn
Khi bệnh nhân xuất huyết trong tình trạng hấp
hối hoặc ngưng tim, không thể giải áp trong
khoang ngực, khoang bụng hoặc khoang chậu.
Truyền thống là mở ngực hồi sức thường được
triển khai khi cấp cứu. Không may là sau khi
kiểm soát nguyên nhân tắc nghẽn (tràn khí màng
phổi áp lực hoặc chèn ép tim do tràn máu màng
ngoài tim), thì kết cục lâm sàng khá tệ và bản
thân thủ thuật đó có nguy cơ mang lại tổn
thương nghiêm trọng [29]. Hồi sức nội mạch
bằng bóng chèn động mạch chủ ngực
(Resuscitative endovascular balloon occlusion of
the aorta (REBOA) ) thường là lựa chọn thay thế ít
xâm lấn hơn cho phép kẹp chéo động mạch chủ
ngực, do đó, lượng máu xuất huyết ít hơn và tái
phân bố mạch máu đến tim và não trong khi kiểm
soát nguồn xuất huyết [30].


Thời gian và vai trò của vận mạch

Nghiên cứu trên mô hình động vật Shock mất
máu cho thấy cải thiện khả năng sống sót khi sử
dụng Norepinephrine hoặc Vasopressin sớm;
ngược lại, Epinephrine và Phenylephrine lại làm
kết cục tệ thêm. Ngoài việc cải thiện áp lực tưới
máu tim như đã mô tả ở trên, co mạch tạng do
những thuốc này có thể làm tăng lưu lượng máu
ruột vào tuần hoàn trung tâm và tránh lượng
máu đến nơi xuất huyết (như rách gan) [31].
Hiện tại, một nghiên cứu đa trung tâm, thử
nghiệm kiểm soát ngẫu nhiên (Vasopressin in
Traumatic Hemorrhagic Shock—VITRIS study)
đang được tiến hành đánh giá hiệu quả AVP
trong điều trị Shock xuất huyết tiền viện.
Hồi sức cầm máu với tình
trạng chấn thương vùng đầu
Shock xuất huyết thường liên quan đến chấn
thương vùng đầu mức độ trung bình đến nặng
(GCS ≤12) khiến cho lâm sàng nặng nề hơn,
và vấn đề bàn cãi giữa điều trị dựa trên áp lực
tưới máu não (Cerebral Perfusion Pressure
CPP) và dựa trên áp lực nội sọ (Intracranial
Pressure ICP) [32]. Cân nhắc rằng thiếu máu
não là yếu tố quan trọng nhất ảnh hưởng đến
kết cục bệnh nhân sau chấn thương não
(Traumatic Brain Injury TBI), duy trì đủ áp
suất tưới máu não (CPP = MAP – ICP)
được cho là chiến lực điều trị quan trọng
nhất. Khi mà tình trạng thoát vị não đang đến
gần (ICU bắt buộc phải giảm nhanh chóng để

chờ xử lý giải áp), hướng dẫn đuồng thuận
CPP mục tiêu là 50 – 70 mmHg [33]. Khi có
thể, theo dõi Oxy não ở mỗi bệnh nhân có thể
cho phép tự do điều chỉnh mục tiêu CPP và do
đó, thuận tiện hơn trong việc duy trì huyết áp
thấp ở bệnh nhân đa chấn thương.

References
1. Reddick AD, Ronald J, Morrison WG. Intravenous
fluid resuscitation: was Poiseuille right? Emerg Med J.
2011;28(3):201–2.
2. Leidel BA, Kirchhoff C, Bogner V, Braunstein V,
Biberthaler P, Kanz KG. Comparison of intraosseous
versus central venous vascular access in adults under
resuscitation in the emergency department with
inacces- sible peripheral veins. Resuscitation.
2012;83(1):40–5.
3. Luck RP, Haines C, Mull CC. Intraosseous access. J
Emerg Med. 2010;39(4):468–75.
4. Bonanno FG. Hemorrhagic shock: the “physiology
approach”. J Emerg Trauma Shock. 2012;5(4):285–95.
5. Monge Garcia MI, Gil Cano A, Gracia Romero
M. Dynamic arterial elastance to predict arterial pressure response to volume loading in preloaddependent patients. Crit Care. 2011;15(1):R15.
6. Boulain T, Garot D, Vignon P, Lascarrou JB, Desachy
A, Botoc V, et al. Prevalence of low central venous
oxygen saturation in the first hours of intensive care
unit admission and associated mortality in septic shock
patients: a prospective multicentre study. Crit Care.
2014;18(6):609.
7. Odom SR, Howell MD, Silva GS, Nielsen VM,

Gupta A, Shapiro NI, et al. Lactate clearance as a
predictor of mortality in trauma patients. J Trauma
Acute Care Surg. 2013;74(4):999–1004.
8. Pohlman TH, Walsh M, Aversa J, Hutchison EM, Olsen
KP, Lawrence RR. Damage control resuscita- tion.
Blood Rev. 2015;29(4):251–62.
9. Shoemaker WC, Peitzman AB, Bellamy R, Bellomo
R, Bruttig SP, Capone A, et al. Resuscitation from
severe hemorrhage. Crit Care Med. 1996;24(2
Suppl): S12–23.
10. Bickell WH, Wall Jr MJ, Pepe PE, Martin RR,
Ginger VF, Allen MK, et al. Immediate versus
delayed fluid resuscitation for hypotensive patients
with penetrating torso injuries. N Engl J Med.
1994;331(17):1105–9.
11. Morrison CA, Carrick MM, Norman MA, Scott BG,
Welsh FJ, Tsai P, et al. Hypotensive resuscitation
strategy reduces transfusion requirements and severe
postoperative coagulopathy in trauma patients with
hemorrhagic shock: preliminary results of a randomized controlled trial. J Trauma. 2011;70(3):652–63.
12. Hess JR, Lindell AL, Stansbury LG, Dutton RP,
Scalea TM. The prevalence of abnormal results of
conventional coagulation tests on admission to a
trauma center. Transfusion. 2009;49(1):34–9.