Tải bản đầy đủ (.ppt) (34 trang)

HẠ ĐƯỜNG HUYẾT KÉO DÀI Ở SƠ SINH, BV NHI ĐỒNG 1

Bạn đang xem bản rút gọn của tài liệu. Xem và tải ngay bản đầy đủ của tài liệu tại đây (347.13 KB, 34 trang )

HẠ ĐƯỜNG HUYẾT KÉO
DÀI Ở SƠ SINH
ThS. Võ Đức Trí


Đại cương


Hạ đường huyết là bệnh lý thừờng gặp ở trẻ sơ sinh.



2 nhóm lớn: thoáng qua và hạ đường huyết kéo dài.



Nguyên nhân, xử trí và tiên lượng của 2 nhóm nguyên
nhân này khác nhau.



Hạ dường huyết kéo dài nếu không phát hiện, điều trị
hợp lý sẽ gây co giật, tổn thương não vĩnh viễn.


Nguyên nhân
A. HẠ ĐƯỜNG HUYẾT THOÁNG QUA:
1. Nhóm liên quan bệnh lý mẹ:
• Truyền dung dịch glucose lúc sanh
• Thuốc dùng ở mẹ:
Terbutaline, propanolol, ritodrine


Thuốc điều trị hạ đường huyết dạng uống
• Mẹ bị tiểu đường thai kỳ, mẹ bị tiểu đường


2. Nhóm liên quan bệnh lý trẻ sơ sinh








Vô căn, kém thích ứng
Chậm phát triển trong tử cung
Ngạt
Nhiễm trùng sơ sinh
Hạ thân nhiệt
Đa hồng cầu
Tim bẩm sinh


HẠ ĐƯỜNG HUYẾT KÉO DÀI
1. Do cường insuline máu







Tăng sản tế bào beta tụy, quá triển tụy tạng:
Gây hạ đường huyết ngay sau sanh, cần
truyền đường với tốc độ cao.
Trẻ bị hạ đường hyuết có triệu chứng lâm sang
như co giật, giảm trương lực cơ, ngưng thở,
ngưng tim, đột tử.
Khi đường huyết trẻ bị hạ, đo nồng độ insuline
máu cao bất thường .
Tuy nhiên sự cao bất thường này nhiều khi
khó phát hiện nếu độ nhạy của phương pháp
định lượng không đủ phát hiện sự cao bất
thường.


Do cường insuline máu
• Đo nồng độ C pepetide (+). Sự tăng insuline gây
ức chế hủy mô mỡ và quá trình tạo ketone vì thế
khi định lượng axít béo tự do thấp và
betahydroxybutyrate thấp.
• Sự tăng insuline cũng ức chế quá trình hủy
glycogene nên gây tích tụ glycogene trongbgan.
• Khi sử dụng glucagone sẽ gây hủy glycogene
làm tăng nồng độ glucose máu.


2. Hội chứng quá triển cơ thể (hội
chứng Beckwith – Wiedemann):






Lưỡi to
Thoát vị cuống rốn
Quá triển các tạng
Hạ đường huyết: hơn nửa số bệnh nhân.


3. Nguyên nhân nội tiết







Suy tuyến yên: vài giờ sau sanh.
Trẻ lịm đi, co giật, ngưng thở, suy sụp tuần
hoàn, ngưng tim.
Nam: nữ là 2:1.
Trẻ có thể có đầu nhỏ, dị tật hàm mặt, tinh
hòan ẩn.
Đo GH máu thấp hay bình thường (bình
thường GH tăng ở trẻ sơ sinh). Cortisol máu
thấp, thường gặp suy giáp.
Điều trị cần bổ sung GH. Bổ sung cortisol,
thyroxin khi có suy thượng thận, suy giáp.


3. Nguyên nhân nội tiết

• Đo GH máu thấp hay bình thường (bình thường
GH tăng ở trẻ sơ sinh). Cortisol máu thấp,
thường gặp suy giáp.
• Điều trị cần bổ sung GH. Bổ sung cortisol,
thyroxin khi có suy thượng thận, suy giáp.


Thíêu cortisol máu






Thiếu glucocorticoides gia đình,
Điều trị corticoids ở mẹ
Không đáp ứng ACTH
Xuất huyết thượng thận
Tăng sinh thượng thận bẩm sinh.


Thiếu glucagone bẩm sinh:
Thường xuất hiện ngày thứ 2, 3 sau sinh.


Thiếu epinephrine






Rối loạn cực hiếm.
TRẻ nhẹ cân so tuổi thai
Thiếu thứ phát epinephrine do xuất huyết
thượng thận.
Đo nồng độ các catecholamine trong nước tiểu
giúp chẩn đóan.


Rối loạn chuyển hóa bẩm sinh
– Rối loạn chuyển hóa carbonhydrate:
• Bất dung nạp lactose hiếm khi gây hạ đường
huyết nặng, gây tiêu chảy.
• Galactosemie gây suy tế bào gan, ít khi hạ
đường huyết nặng.
• Bất dung nạp Fructose, Sucrose.
– Rối lọan chuyển hóa aminoacide
– Rối loạn chuyển hóa axít béo


4. Hạ đường huyết thần kinh:
• Khiếm khuyết men vận chyuển glucose vào não
gây hạ đường trong não.
• Đường máu trong giới hạn bình thường nhưng
đường trong dịch não thủy thấp.




III. CHẨN ĐOÁN

Nguyên nhân cường insuline máu









Tiêu chuẩn chẩn đoán:
Tốc độ G > 8mg/kg/ph.
ĐH < 3.0 mmol/L (< 50 mg/dL).
C-peptide/insulin máu (+).
Giảm ketone máu.
Acid béo tự do máu thấp / (-).
NH3 máu có thể tăng.
↓ĐH có đáp ứng với glucagon.




III. CHẨN ĐOÁN
Nguyên nhân nội tiết:
• Do GH, cortisole máu, TSH, thyroxin máu.
Rối lọan chuyển hóa bẩm sinh (xem bài rối lọan
chuyển hóa bẩm sinh).





IV. XỬ TRÍ






Truyền đường tốc độ cao
Dùng thuốc:
a. Hạ đường huyết do cường insulin máu:
Diazoxide: hạ đường huyết cường insulin.
Cơ chế: mở kênh K-ATP, tăng tiết adrenalin,
thúc đẩy quá trình tổng hợp glucose.
• Liều: 5-20 mg/kg/ng chia 3 (u).
• Tác dụng phụ: tăng acid uric, ứ dịch, thay đổi
khuôn mặt, giảm huyết áp, hiếm khi giảm bạch
cầu, giảm tiểu cầu.


NGUY CƠ
HĐH
Thử
Dextrostix

40mg/dl
TCLS (+)
hoặc
ĐH < 25mg/dl


ĐH

DW 10% 2 ml/kg (TMC)
Truyền dd G 6 – 8
mg/kg/ph
Cho ăn sớm
Dextrostix sau 1giờ x
2lần

>40mg/d
l
TCLS (-)

Dextrostix

Dextrostix sau 3 - 6
giờ /
khi xh TCLS
Cho ăn sớm.
Truyền dd G 6 –
8mg/kg/ph nếu vẫn còn
HĐH sau ăn 1giờ
Dextrostix sau 4 giờ /
trước khi cho ăn cữ tiếp
theo


< 40
mg/dl
↑ Tốc độ G

mỗi
2mg/kg/phút

40 –
180
Tiếp tục
truyền
G duy trì

> 180
mg/dl
↓ tốc độ
G

Dextrostix / 4 giờ, đến khi > 40 mg/l → t/d 6 – 12
giờ.
Theo dõi đường niệu sau 24 giờ.
↑ G >12mg/kg/phút

Xử trí HĐH nặng

Ngưng t/d Dextrostix khi:
Dung nạp sữa tốt &
Dextrostix 3 lần liên tục > 45
mg/dl


×