Tải bản đầy đủ (.pdf) (48 trang)

Suy tim và bệnh lý mạch vànhTs Ngô Minh HùngKhoa Tim mạch Can thiệp, BVCR

Bạn đang xem bản rút gọn của tài liệu. Xem và tải ngay bản đầy đủ của tài liệu tại đây (3.26 MB, 48 trang )

Suy tim và bệnh lý mạch vành

Ts Ngô Minh Hùng
Khoa Tim mạch Can thiệp, BVCR


Types of CMs
Overview1-5
Ischemic CM*
LV dysfunction as a result of a
chronic lack of oxygen due to CAD
Non-ischemic CM

Myocardial disorder in which the
heart muscle is structurally and
functionally abnormal
Not related to CAD

• Ischemic CM
• Dilated CM (Mostly idiopathic CM)
• Restrictive CM
• Hypertrophic CM
• Arrhythmogenic non-ventricular CM
• Hypertensive CM*

Other CMs

• Stress-induced ("Takotsubo") CM

Do not fit well into the general
classifications



• Chemotherapy-induced CM
• Peripartum CM
• LV non-compact

*As per AHA and ESC classification (under the auspices of the Working Group on Myocardial and Pericardial Diseases), the cardiomyopathies were classified to specify only non-ischemic CM and excludes ischemic CM (myocardial involvement
secondary to coronary artery disease), systemic hypertension, and valvular and congenital heart disease.
CM, cardiomyopathy; CAD, coronary artery disease; LV, left ventricle.
1. Elliott P, et al. Eur Heart J. 2008;29:270–6; 2. Morrow DA, et al. Braunwald's Heart Disease: A Textbook of Cardiovascular Medicine. 9th ed. 2011;chap 57. 3. Yancy, et al. Circulation. 2013;128:e240-e327; 4.
5. Shore S, et al. J Am Coll Cardiol HF 2015;3:906–16

2


Ischemic cardiomyopathy
1,2
Defined as LV systolic dysfunction

Defined as LV systolic dysfunction with one or more of the following:






a history of prior myocardial revascularization or MI
>75% stenosis in the left main stem or left anterior descending artery
≥2 vessels with a >75% stenosis
A spectrum of pathophysiological states, ranging from myocardial stunning, hibernation and
scarring


Pathophysiological Mechanisms
• Include depletion of ATP
• Reduction in the sensitivity to calcium and oxygen-free radical
generation

• Resulting in abnormal function of the sarcoplasmic reticulum
Myocardial
infarction
CAD, coronary artery disease; LV, left ventricle; HFrEF, heart failure with reduced ejection fraction; IHD, ischemic heart disease; MI, myocardial infarction.
1. Briceno N, et al. Heart. 2016;102:397–406; 2.Vedin O et al. Circ Heart Fail. 2017;10:e003875.
3


Xu hướng tử vong do bệnh tim mạch
ở Mỹ, giai đoạn: 1979–2011)

Footnote

Mozaffarian D et al. Circulation. 2015;131:e29-e322.

5


Biến cố tim mạch tái phát sau NMCT

5 năm sau NMCT:
— tuổi từ 45 đến 64: 11% BN nam da trắng, 18% BN nữ da
trắng, 22% BN nam da đen, và 28% BN nữ da đen sẽ chết.
— tuổi trên 65: 46% BN nam da trắng, 53% BN nữ da

trắng, 54% BN nam da đen, và 58% BN nữ da đen sẽ chết.

*Represents prevalence in 2012 in patients ≥20 years of age. †Percentages are rates based on age and gender. ‡ ≥45 years of age
Mozaffarian D et al. Circulation. 2015;131:e29-e322.


Bảng điểm nguy cơ về tử vong 5 năm sau PCI

Boven N, et al. Development and validation of a risk model for long-term mortality after percutaneous coronary intervention:
The IDEA-BIO Study Catheter Cardiovasc Interv. 2017;1–10.


Ca lâm sàng minh họa

• Bệnh nhân: Trương Trung S. nam, 71 tuổi
• YTNCTM: THA, RLLP máu, hút thuốc lá (ex)
• Chẩn đoán: Nhồi máu cơ tim cũ vùng hoành đã đặt stent (DES,
RCA 2015), hở van hai lá 2/4, THA, rung cuồng nhĩ, suy tim
NYHA II, phình động mạch chủ bụng, RLLP máu, viêm dạ dày


Con đường dẫn đến suy tim


Overactivation of the RAAS and SNS is detrimental
in HFrEF and underpins the basis of therapy
Natriuretic peptide system1
NPRs

Sympathetic nervous system

Epinephrine
Norepinephrine

NPs

Vasodilation
Blood pressure
Sympathetic tone
Natriuresis/diuresis
Vasopressin
Aldosterone
Fibrosis
Hypertrophy

HFrEF SYMPTOMS
&
PROGRESSION

• The crucial importance of the RAAS is supported by the
beneficial effects of ACEIs, ARBs and MRAs1

• Benefits of β-blockers indicate that the SNS also plays a
key role1
1. McMurray et al. Eur Heart J 2012;33:1787–847; Figure References: Levin et al. N Engl J Med
1998;339:321–8; Nathisuwan & Talbert. Pharmacotherapy 2002;22:27–42; Kemp & Conte. Cardiovascular
Pathology 2012;365–71;
Schrier & Abraham. N Engl J Med 2009;341:577–85

ACEI: angiotensin-converting-enzyme inhibitor; Ang: angiotensin; ARB: angiotensin receptor blocker; AT1R:
angiotensin II type 1 receptor; MRA: mineralocorticoid receptor antagonist; NPs: natriuretic peptides; NPRs:

natriuretic peptide receptors; RAAS: renin-angiotensin-aldosterone system; SNS: sympathetic nervous system

α1, β1, β2
receptors

Vasoconstriction
RAAS activity
Vasopressin
Heart rate
Contractility

Renin-angiotensinaldosterone-system
Ang II

AT1R

Vasoconstriction
Blood pressure
Sympathetic tone
Aldosterone
Hypertrophy
Fibrosis


Do diễn tiến tự nhiên của suy tim, bệnh nhân
không thể được xem là “ổn định”
• Tần suất mất bù và nguy cơ tử vong gia tăng,1–5 với những đợt cấp và đột tử xảy ra vào bất kì thởi điểm
nào

Suy giảm mạn tính1


Chức năng
tim và chất
lượng sống
Tử vong
Mất bù/ nhập viện

Diễn tiến bệnh

11

1. Adapted from Gheorghiade et al. Am J Cardiol 2005;96:11G–17G; 2. Ahmed et al. Am Heart J 2006;151:444–50; 3. Gheorghiade and Pang. J Am Coll Cardiol
2009;53:557–73; 4. Holland et al. J Card Fail 2010;16:150–6; 5. Muntwyler et al. Eur Heart J 2002;23:1861–6


Triệu chứng suy tim nặng lên làm tăng nguy cơ
biến chứng và tử vong
Triệu chứng và dấu hiệu suy tim nặng lên đưa đến phải nhập viện
làm gia tăng nguy cơ tái nhập viện và tử vong1

6X
5X
12

HFrEF=suy tim có phân suất tống máu giảm
1. Okumura et al. Circulation 2016;133:2254–62

nguy cơ tử vong chung đối với bệnh nhân
có triệu chứng cần nhập viện do suy tim1


nguy cơ tử vong chung trên bệnh nhân có
triệu chứng suy tim nặng lên1


Ca lâm sàng
• LVDd: 60mm
• LVDs: 52mm
• EF: 25%
• MR: 2/4
• RWMA


Cả NMCT có ST chênh lên và không chênh lên đều
gây ra suy tim


Suy tim có thể xuất hiện khi nhập viện, trong
thời gian nằm viện hoặc sau xuất viện
NMCT

Suy tim khi
nhập viện

Suy tim trong
thời gian
nằm viện

Suy tim sau
khi xuất viện


Đặc tính của
bệnh nhân

Đặc tính
vùng nhồi
máu

Bệnh cơ tim
thiếu máu cụ
bộ mãn

- Tình trạng mất
cơ tim
-Biến chứng cơ
học
-Tình trạng cơ
tim choáng váng

Mất cơ tim
Tái cấu trúc
Cơ tim ngủ
đông

Tuổi
Bệnh lý đi
kèm

Clin. Cardiol. 34, 7, 410–414 (2011)
Published online in Wiley Online Library (wileyonlinelibrary.com)
DOI:10.1002/clc.20922



Tần suất diến tiến đến suy tim có khác
nhau ở các độ tuổi
Kết quả 1 năm theo dõi 896 bệnh nhân với chẩn đoán NMCT cấp

Torabi A, et al. Development of heart failure after myocardial infarction
J Geriatr Cardiol 2014; 11: 1−12. doi: 10.3969/j.issn.16715411.2014.01.002


Nhiều yếu tố ảnh hưởng lên tiên lượng
suy tim nội viện và sau xuất viện

Macedonian Journal of Medical Sciences. 2016 Sep 15; 4(3):435-438.
/>

Đánh giá suy tim trong NMCT
• Triệu chứng:
• Nhiều bn có rối loạn chức năng thất trái nhưng
ít triệu chứng và ngược lại.
• Nguy cơ trên những bệnh nhân không có triệu
chứng tương đương với nhóm có triệu chứng
• LVSD qua Echo: có thể đánh giá được tình trạng
rối loạn chức năng, vận động vùng
• NT-ProBNP: giúp chẩn đoán và có ý nghĩa tiên
lượng, nhất là trên bn không có triệu chứng
European Heart Journal (2012) 33, 2001–2006 doi:10.1093/eurheartj/ehq509 Heart 2005;91(Suppl II):ii7–ii13. doi: 10.1136/hrt.2005.062026


Vai trò của các yếu tố tiên lượng

Natriuretic peptide:
Là một phương pháp đơn giản để đánh giá chức năng tim ( tuy nồng độ
phụ thuộc chức năng thận).
Giúp phân tầng nguy cơ bệnh xác định loại bn cần điều trị tích cực
Tăng nồng độ NT-proBNP sau nhồi máu có tiên lượng xấu.
Khả năng tiên đoán dự hậu xấu là độc lập, bổ trợ cho LVSD.
Kết hợp của chẩn đoán hình ảnh tim, peptide natriuretic nghiệm pháp
gắng sức cung cấp một chiến lược mạnh mẽ cho việc hoạch định rủi ro.

/>
• LVSD

LVSD và NTproBNP tăng có
dự hậu tồi tệ nhất

worst

• NTProBNP

medium

mediaum

chỉ có LVSD hoặc NT-proBNP tăng đơn độc: tiên
lượng trung gian

• Booth


Tiên lượng dự hậu xấu của suy tim

xuất hiện trong thời gian nằm viện

increasing

HF with LVSD

HF without LVSD

suy tim có triệu
chứng không
kèm LVSD vẫn
có tiên lượng
kém

Transient Symptom

Heart 2005;91(Suppl II):ii7–ii13. doi: 10.1136/hrt.2005.062026

European Journal of Heart Failure (2016) 18, 46–53 doi:10.1002/ejhf.416


CLINICAL TRIALS

21


Các thuốc chứng minh giảm tử vong
dùng trong giai đoạn sớm
Recommendations
Beta Blockers


Early Hospital Care COR LOE
I
A

Antiplatelets

I

A

Cholesterol lowering agents

I

A

ACEi or ARB

I

A

MRA

I

A



Điều trị suy tim sau nhồi máu cơ tim


Thuốc ức chế thụ thể men chuyển – cơ chế

Cơ chế tác động của nhóm thuốc ACEI


ACEI – hiệu quả qua các nghiên cứu

Enalapril cải thiện tử vong do mọi nguyên nhân


Thuốc ức chế thụ thể – cơ chế


×