luận văn thạc sĩ khảo sát tình trạng điện giải máu lúc nhập viện ở bệnh nhân nhồi máu cơ tim cấp tại viện tim mạch – bệnh viện bạch mai

BỘ GIÁO DỤC VÀ ĐÀO TẠO

BỘ Y TẾ

TRƯỜNG ĐẠI HỌC Y HÀ NỘI

TRẦN VIỆT ANH

KHẢO SÁT TÌNH TRẠNG ĐIỆN GIẢI MÁU LÚC NHẬP
VIỆN Ở BỆNH NHÂN NHỒI MÁU CƠ TIM CẤP TẠI
VIỆN TIM MẠCH – BỆNH VIỆN BẠCH MAI

LUẬN VĂN THẠC SĨ Y HỌC

HÀ NỘI - 2019


BỘ GIÁO DỤC VÀ ĐÀO TẠO

BỘ Y TẾ

TRƯỜNG ĐẠI HỌC Y HÀ NỘI

TRẦN VIỆT ANH

KHẢO SÁT TÌNH TRẠNG ĐIỆN GIẢI MÁU LÚC NHẬP
VIỆN Ở BỆNH NHÂN NHỒI MÁU CƠ TIM CẤP TẠI
VIỆN TIM MẠCH – BỆNH VIỆN BẠCH MAI
Chuyên ngành : Tim mạch
Mã số

: 60720140

LUẬN VĂN THẠC SĨ Y HỌC

NGƯỜI HƯỚNG DẪN KHOA HỌC:
PGS.TS. PHẠM MẠNH HÙNG

HÀ NỘI - 2019


LỜI CẢM ƠN
Để hoàn thành luận văn này tôi đã nhận được rất nhiều sự giúp đỡ quí
báu và tận tình của các thầy cô,cơ quan và bạn bè đồng nghiệp.
Trước hết tôi xin bày tỏ lòng kính trọng và biết ơn sâu sắc tới thầy
PGS.TS. Phạm Mạnh Hùng-Viện trưởng Viện Tim mạch Việt Nam, Chủ
nhiệm bộ môn Tim mạch - Trường Đại học Y Hà Nội, người thầy đã dành
nhiều thời gian và tâm huyết trực tiếp hướng dẫn, chỉ bảo, giúp đỡ tận tình,
tạo mọi điều kiện cần thiết trong suốt quá trình học tập và nghiên cứu.
Tôi xin bày tỏ lòng kính trọng và biết ơn sâu sắc tới thầy GS.TS. Đỗ Doãn
Lợi - Nguyên Viện trưởng Viện Tim mạch Việt Nam, nguyên Phó Giám đốc
Bệnh viện Bạch Mai, người thầy đã tận tụy hết lòng giúp đỡ tôi trong quá
trình học tập và nghiên cứu đề tài.
Tôi xin bày tỏ lòng kính trọng và biết ơn sâu sắc tới thầy GS.TS. Nguyễn
Lân Việt - Nguyên Viện trưởng Viện Tim mạch Việt Nam, nguyên Hiệu
trưởng trường Đại học Y Hà Nội, người thầy đã giúp đỡ tận tình, nghiêm túc
góp ý phê bình, đóng góp về phương pháp nghiên cứu khoa học và động viên
tôi trong suốt quá trình hoàn thành luận văn này.
Tôi xin trân trọng cảm ơn PGS.TS.Trương Thanh Hương – Nguyên
Trưởng khoa C5 - Viện Tim mạch Việt Nam, người cô luôn tận tình, tạo mọi
điều kiện thuận lợi trong quá trình tôi làm luận văn này.

Tôi xin trân trọng cảm ơn PGS.TS. Hoàng Bùi Hải – Bộ môn Hồi sức
cấp cứu – trường Đại học Y Hà Nội đã hết lòng giúp đỡ tôi trong quá trình
học tập và nghiên cứu đề tài.


Tôi xin trân trọng cảm ơn PGS.TS. Lê Đình Tùng – Chủ nhiệm bộ môn
sinh lý trường Đại học Y Hà Nội đã hết lòng giúp đỡ tôi trong quá trình học
tập và nghiên cứu đề tài.
Tôi xin trân trọng cảm ơn TS. Phạm Minh Tuấn – phòng C1 viện Tim
Mạch Việt Nam đã giúp đỡ tôi trong suốt quá trình học tập và nghiên cứu đề
tài.
Tôi xin trân trọng cảm ơn PGS.TS. Tạ Mạnh Cường, TS. Nguyễn Thị
Thu Hoài - Phó Viện trưởng Viện Tim mạch Việt Nam, đã luôn luôn tạo điều
kiện thuận lợi trong quá trình học tập và làm luận văn này.
Tôi xin trân trọng cảm ơn Đảng ủy, Ban Giám hiệu phòng Đào tạo Sau
đại học, Bộ môn Tim mạch - Trường Đại học Y Hà Nội đã giúp đỡ và tạo điều
kiện thuận lợi cho tôi trong suốt quá trình học tập và bảo vệ luận văn.
Tôi xin trân trọng cảm ơn Ban Giám đốc, phòng Kế hoạch - Tổng hợp,
Viện Tim mạch, Bệnh viện Bạch Mai đã tạo điều kiện thuận lợi trong suốt quá
trình học tập và làm luận văn tại Viện Tim mạch.
Tôi xin bày tỏ lòng biết ơn vô hạn với những người thân trong gia đình,
bạn bè, đồng nghiệp đã luôn ủng hộ nhiệt tình, quan tâm động viên để tôi yên
tâm trong suốt quá trình học tập và nghiên cứu đề tài.

Một lần nữa tôi xin trân trọng cảm ơn!
Hà Nội, ngày 16 tháng 8 năm 2019
Trần Việt Anh


LỜI CAM ĐOAN

Tôi là Trần Việt Anh, học viên cao học khóa 26, chuyên ngành Tim mạch,
Trường Đại học Y Hà Nội xin cam đoan:
1. Đây là nghiên cứu của tôi, thực hiện dưới sự hướng dẫn khoa học của thầy
PGS.TS. Phạm Mạnh Hùng.
2. Các số liệu và thông tin trong nghiên cứu là hoàn toàn trung thực và khách
quan, do tôi thu thập và thực hiện tại Viện Tim Mạch - Bệnh viện Bạch Mai
một cách khoa học và chính xác.

Tác giả luận văn
Trần Việt Anh


MỤC LỤC
ĐẶT VẤN ĐỀ...................................................................................................1
CHƯƠNG 1......................................................................................................3
TỔNG QUAN TÀI LIỆU................................................................................3
1.1.Tình hình mắc NMCT cấp trên thế giới và ở Việt Nam........................................................3
1.1.1.Trên thế giới..........................................................................................................................3
1.1.2. Ở Việt Nam...........................................................................................................................3
1.2. Chẩn đoán NMCT cấp........................................................................................................4
1.2.1. Tiêu chuẩn chẩn đoán NMCT cấp [10]................................................................................4
1.2.2. Tiêu chuẩn mới chẩn đoán NMCT.......................................................................................4
1.3. Các yếu tố chính tiên lượng bệnh nhân NMCT cấp............................................................6
1.4. Điện giải và một số biến đổi bệnh lý ở bệnh nhân nhồi máu cơ tim cấp...........................8
1.4.1. Ion Natri (Na+).....................................................................................................................8
1.4.2. Ion Kali (K+)........................................................................................................................12
1.4.3. Ion Canxi (Ca++) [34].........................................................................................................20
1.4.4. Ion Clo (Cl-) [29].................................................................................................................23
1.5. Một vài nghiên cứu về mối liên quan giữa một số rối loạn điện giải với các yếu tố nguy

cơ khác trong tiên lưọng bệnh nhân nhồi máu cơ tim cấp..............................................26

CHƯƠNG 2 ĐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU...........28
2.1. Đối tượng nghiên cứu:....................................................................................................28
2.1.1. Tiêu chuẩn lựa chọn bệnh nhân........................................................................................28
2.1.2. Tiêu chuẩn loại trừ.............................................................................................................28
2.2. Thời gian và địa điểm nghiên cứu...................................................................................29
2.3. Phương pháp nghiên cứu...............................................................................................29
2.3.1. Thiết kế nghiên cứu...........................................................................................................29
2.3.2. Cỡ mẫu...............................................................................................................................29
2.3.3. Phương pháp chọn mẫu....................................................................................................30
2.3.4. Phương pháp lựa chọn đối tượng nghiên cứu.................................................................30
2.4. Các bước tiến hành nghiên cứu......................................................................................30
2.5. Các biến số, chỉ số nghiên cứu.........................................................................................34


2.6. Các tiêu chuẩn chẩn đoán được sử dụng........................................................................37
2.7. Xử lý số liệu....................................................................................................................39
2.8. Đạo đức trong nghiên cứu:.............................................................................................40

CHƯƠNG 3....................................................................................................43
KẾT QUẢ NGHIÊN CỨU............................................................................43
3.1. Đặc điểm chung của đối tượng nghiên cứu.....................................................................43
3.2. Khảo sát tình trạng điện giải máu tại thời điểm nhập viện ở các bệnh nhân nhồi máu cơ
tim cấp...........................................................................................................................45
3.2.1. Tình trạng điện giải máu tại thời điểm nhập viện ở bệnh nhân NMCT cấp....................45
3.2.2. Natri máu...........................................................................................................................46
3.2.3. Kali máu..............................................................................................................................47
3.2.4. Clo máu..............................................................................................................................48
3.2.5. Canxi máu...........................................................................................................................49

3.2.6. Sự phân bố rối loạn ít nhất 2 chất điện giải......................................................................50
3.3. Mối liên quan giữa rối loạn điện giải máu với một số thông số lâm sàng, cận lâm sàng
cũng như với một số biến cố tim mạch sớm ở các bệnh nhân NMCT cấp.......................52
3.3.1. Mối liên quan giữa rối loạn điện giải máu với một số thông số lâm sàng, cận lâm sàng52
3.3.2. Mối liên quan giữa rối loạn điện giải máu với một số biến cố tim mạch sớm................55

CHƯƠNG 4....................................................................................................60
BÀN LUẬN....................................................................................................60
4.1. Đặc điểm chung của nhóm đối tượng nghiên cứu...........................................................60
4.1.1. Đặc điểm lâm sàng của nhóm đối tượng nghiên cứu......................................................60
4.1.2. Đặc điểm cận lâm sàng của nhóm đối tượng nghiên cứu................................................63
4.2.Tình trạng điện giải máu trên bệnh nhân NMCT cấp tại thời điểm nhập viện...................63
4.3. Mối liên quan giữa rối loạn điện giải với một số thông số lâm sàng và cận lâm sàng cũng
như một số biến cố tim mạch sớm.................................................................................64
4.3.1. Mối liên quan giữa rối loạn điện giải máu với một số thóng số lâm sàng, cận lâm sàng.
.........................................................................................................................................64
4.3.2. Mối liên quan giữa rối loạn điện giải máu với các biến cố tim mạch sớm......................65

KẾT LUẬN....................................................................................................68
TÀI LIỆU THAM KHẢO


KIẾN NGHỊ
PHỤ LỤC

CÁC CHỮ VIẾT TẮT TRONG LUẬN VĂN


BN
K+

Na+
Ca++
Catp
Mg++
STEMI
NSTEMI
CK
CKMB
ĐMMM
ĐMV
ĐTĐ
EF
HATT
HDL
LDL
BAV
TB, ĐLC
n, %
MLCT
NMCT
RLCH
RLMM
THA
TIMI
TnT
WHO

: Bệnh nhân.
: ion Kali
: ion Natri

: ion Canxi
: Canxi toàn phần
: ion Magie
: Nhồi máu cơ tim ST chênh lên
: Nhồi máu cơ tim không ST chênh lên
: Creatine phosphokinase.
: Isoenzym của creatine phosphokinase.
: Glucose máu mao mạch.
: Động mạch vành
: Đái tháo đường.
: Phân suất tống máu thất trái.
: Huyết áp tâm thu.
: High density lipoprotein (lipoprotein tỉ trọng cao).
: Low density lipoprotein (lipoprotein tỉ trọng thấp).
: Blốc nhĩ thất.
: Trung bình± độ lệch chuẩn
: Số bệnh nhân, tỷ lệ phần trăm.
: Mức lọc cầu thận
: Nhồi máu cơ tim.
: Rối loạn chuyển hóa
: Rối loạn lipid máu.
: Tăng huyết áp.
: Thrombolysis in Myocardial Infarction
(Tiêu sợi huyết trong Nhồi máu cơ tim).
: Troponin T.
: World Health Organisatioin (Tổ chức Y tế thế giới).

DANH
MỤC
BẢNG

1.1.Tình hình mắc NMCT cấp trên thế giới và ở Việt Nam........................................................3


1.2. Chẩn đoán NMCT cấp........................................................................................................4
1.3. Các yếu tố chính tiên lượng bệnh nhân NMCT cấp............................................................6

Bảng 2.1: Thang điểm TIMI..........................................................................6
Bảng 2.2: Phân độ Killip................................................................................6
1.4. Điện giải và một số biến đổi bệnh lý ở bệnh nhân nhồi máu cơ tim cấp...........................8
1.5. Một vài nghiên cứu về mối liên quan giữa một số rối loạn điện giải với các yếu tố nguy
cơ khác trong tiên lưọng bệnh nhân nhồi máu cơ tim cấp..............................................26
2.1. Đối tượng nghiên cứu:....................................................................................................28
2.2. Thời gian và địa điểm nghiên cứu...................................................................................29
2.3. Phương pháp nghiên cứu...............................................................................................29
2.4. Các bước tiến hành nghiên cứu......................................................................................30
2.5. Các biến số, chỉ số nghiên cứu.........................................................................................34
2.6. Các tiêu chuẩn chẩn đoán được sử dụng........................................................................37
2.7. Xử lý số liệu....................................................................................................................39
2.8. Đạo đức trong nghiên cứu:.............................................................................................40
3.1. Đặc điểm chung của đối tượng nghiên cứu.....................................................................43

Bảng 3.1: Đặc điểm chung của đối tượng nghiên cứu................................43
3.2. Khảo sát tình trạng điện giải máu tại thời điểm nhập viện ở các bệnh nhân nhồi máu cơ
tim cấp...........................................................................................................................45
3.3. Mối liên quan giữa rối loạn điện giải máu với một số thông số lâm sàng, cận lâm sàng
cũng như với một số biến cố tim mạch sớm ở các bệnh nhân NMCT cấp.......................52

Bảng 3.2. Mối liên quan giữa rối loạn điện giải máu với một số thông số
lâm sàng, cận lâm sàng..................................................................................52

Bảng 3.3. Mối liên quan giữa rối loạn natri máu với một số thông số lâm
sàng, cận lâm sàng.........................................................................................53
Bảng 3.4. Mối liên quan giữa rối loạn kali máu với một số thông số lâm
sàng, cận lâm sàng ở bệnh nhân NMCT cấp...............................................54
Bảng 3.5. Các biến cố tim mạch sớm ở các bệnh nhân NMCT cấp..........55
Bảng 3.6. Mối liên quan giữa rối loạn điện giải đến tiên lượng tử vong ở
các bệnh nhân nhồi máu cơ tim cấp tại thời điểm nhập viện....................56


Bảng 3.7. Tỉ lệ tử vong ở các bệnh nhân NMCT cấp rối loạn kali máu tại
thời điểm nhập viện.......................................................................................57
Bảng 3.8. Mối liên quan giữa rối loạn điện giải đến biến cố gộp ở các
bệnh nhân nhồi máu cơ tim cấp tại thời điểm nhập viện..........................58
Bảng 3.9. Tỉ lệ biến cố gộp ở các bệnh nhân NMCT cấp có rối loạn điện
giải tại thời điểm nhập viện..........................................................................59
4.1. Đặc điểm chung của nhóm đối tượng nghiên cứu...........................................................60
4.2.Tình trạng điện giải máu trên bệnh nhân NMCT cấp tại thời điểm nhập viện...................63
4.3. Mối liên quan giữa rối loạn điện giải với một số thông số lâm sàng và cận lâm sàng cũng
như một số biến cố tim mạch sớm.................................................................................64

DANH MỤC BIỂU ĐỒ
Biểu đồ 3.1. Tình trạng điện giải máu ở BN NMCT cấp tại thời điểm
nhập viện........................................................................................................46
Biểu đồ 3.2. Tỉ lệ phân bố rối loạn điện giải ở BN NMCT cấp tại thời
điểm nhập viện...............................................................................................46
Biểu đồ 3.3. Tỉ lệ phân bố nồng độ natri máu tại thời điểm nhập viện....47
Biểu đồ 3.4. Tỉ lệ phân bố nồng độ kali máu tại thời điểm nhập viện......48
Biểu đồ 3.5. Tỉ lệ phân bố nồng độ clo máu tại thời điểm nhập viện........49
Biểu đồ 3.6. Tỉ lệ phân bố nồng độ canxi máu tại thời điểm nhập viện....50

Biểu đồ 3.7. Tỉ lệ phân bố các nhóm rối loạn ≥ 2 chất điện giải ở các BN
NMCT cấp tại thời điểm nhập viện.............................................................51


1

ĐẶT VẤN ĐỀ
Nhồi máu cơ tim cấp là tình trạng thiếu máu cơ tim đột ngột và hoại tử
một vùng cơ tim, hậu quả của tắc nghẽn một hoặc nhiều nhánh động mạch
vành. Bệnh sinh chủ yếu là do sự không ổn định, nứt vỡ của mảng xơ vữa và
hình thành huyết khối gây tắc nghẽn hoàn toàn nhánh động mạch vành gây
nên nhồi máu cơ tim cấp; tắc nghẽn không hoàn toàn gây nên cơn đau thắt
ngực không ổn định [1]. Tổ chức y tế thế giới (WHO) đã nhấn mạnh rằng đây
là một trong những bệnh lý ảnh hưởng đến sức khoẻ hàng đầu ở cả các nước
phát triển và đang phát triển trên thế giới [2]. Ở Việt Nam trong những năm
gần đây, số lượng bệnh nhân mắc nhồi máu cơ tim cấp đang có xu hướng tăng
lên rất nhanh [3].
Các bệnh nhân nhồi máu cơ tim cấp thường tử vong chủ yếu là do các
biến chứng sớm và nếu qua khỏi giai đoạn này cũng thường để lại một số biến
chứng đôi khi rất nặng nếu không được điều trị một cách thỏa đáng. Các biến
chứng sớm của nhồi máu cơ tim cấp có rất nhiều, thường dẫn đến tử vong,
bao gồm các rối loạn nhịp tim, suy tim cấp, biến cố cơ học.
Tuy nhiên một trong những rối loạn không thường gặp nhưng đôi khi lại
dẫn đến những biến cố nguy hiểm trong hoặc sau nhồi máu cơ tim cấp, đó là
tình trạng rối loạn của một số chất điện giải [4]. Rối loạn điện giải trên bệnh
nhân nhồi máu cơ tim cấp tại thời điểm nhập viện (admission imbalance
electrolytes) hiện là vấn đề chưa thực sự được quan tâm trong thực hành lâm
sàng. Một số nghiên cứu của nước ngoài như của Shilpa Patil và cộng sự [5]
đã cho thấy bệnh nhân nhồi máu cơ tim cấp có ST chênh lên tỉ lệ giảm natri

máu là 20 %, giảm kali máu là 21%, giảm canxi máu là 41 % tại thời điểm
nhập viện; bệnh nhân nhồi máu cơ tim cấp không ST chênh lên tỉ lệ giảm
natri máu là 7 %, giảm kali máu là 3 %, giảm canxi máu là 8 % tại thời điểm
nhập viện, trong khi đó tỉ lệ tăng nồng độ các chất điện giải natri, kali và


2

canxi máu xuất hiện với một tỉ lệ rất thấp ở các bệnh nhân nhồi máu cơ tim
cấp tại thời điểm nhập viện. Nghiên cứu của Goyal và cộng sự [6] cho thấy
bệnh nhân nhồi máu cơ tim cấp ở thời điểm nhập viện ti lệ giảm kali máu là
9,9 %; trong đó kali máu giảm nhiều (kali máu < 3,0 mmol/l) thì tỉ lệ bệnh
nhân nhồi máu cơ tim cấp xuất hiện các rối loạn nhịp thất nguy hiểm và tử
vong nội viện trong vòng 12-24h là 46 %. Nghiên cứu của Hulting.J [7] thì
cho thấy tỉ lệ bệnh nhân nhồi máu cơ tim cấp ở thời điểm nhập viện kali máu
< 3,8 mmol/l xuất hiện rung thất trong vòng 12h đầu là 5,4 %.
Tại Việt Nam, vấn đề rối loạn điện giải ở các bệnh nhân nhồi máu cơ tim
cấp tại thời điểm nhập viện còn chưa được nghiên cứu một cách đầy đủ và chi
tiết. Vì vậy chúng tôi tiến hành nghiên cứu đề tài: “Khảo sát tình trạng điện
giải máu lúc nhập viện ở bệnh nhân nhồi máu cơ tim cấp tại Viện Tim
Mạch - Bệnh viện Bạch Mai” với hai mục tiêu cụ thể như sau:
1.

Khảo sát tình trạng điện giải máu trên bệnh nhân nhồi máu cơ tim

2.

cấp ở thời điểm nhập viện tại Viện Tim Mạch- Bệnh viện Bạch Mai.
Tìm hiểu mối liên quan giữa một số rối loạn điện giải máu lúc nhập
viện với một số thông số lâm sàng, cận lâm sàng và một số biến cố tim

mạch sớm ở các bệnh nhân nói trên.


3

CHƯƠNG 1
TỔNG QUAN TÀI LIỆU
1.1.Tình hình mắc NMCT cấp trên thế giới và ở Việt Nam
1.1.1.Trên thế giới
Tại Mỹ, ước tính cứ mỗi 29 giây lại có một người mắc một biến cố liên
quan tới bệnh lý động mạch vành, cứ mỗi phút lại có một người tử vong vì
bệnh động mạch vành. Hàng năm, có khoảng 1 triệu BN phải nhập viện vì
NMCT cấp và có 220.000 người tử vong do NMCT cấp. Trong vòng 6 năm kể
từ khi bị NMCT có 18% nam giới và 35% nữ giới bị NMCT tái phát; 7 %
nam giới và 6% nữ giới tử vong; 22 % nam giới và 46 % nữ giới tiến triển
thành suy tim [8], [9].
Tại Anh, mỗi năm có khoảng 105.000 người tử vong do bệnh lý động
mạch vành [10].
1.1.2. Ở Việt Nam
Năm 1960 có 2 trường hợp NMCT được chẩn đoán. Nghiên cứu của
Nguyễn Thị Bạch Yến trong 5 năm từ năm 1991 đến năm 1995 thấy có 82 ca
NMCT vào nhập viện điều trị [11]. Nghiên cứu của Nguyễn Quang Tuấn từ
01/2002 đến 06/2003 thấy có 149 BN NMCT cấp nhập viện [2]. Nghiên cứu
của Phạm Việt Tuân trong 5 năm từ năm 2003 đến năm 2007 kết luận có
3.662 BN nhập viện Tim mạch Việt Nam vì NMCT [3].
Như vậy ở Việt Nam, số lượng BN bị NMCT cấp có xu hướng gia tăng
rất nhanh trong những năm gần đây và NMCT cấp đang trở thành vần đề thời
sự rất được quan tâm [2], [3], [11].

4

1.2. Chẩn đoán NMCT cấp
1.2.1. Tiêu chuẩn chẩn đoán NMCT cấp [10]
Chẩn đoán NMCT cấp khi có ít nhất 2 trong 3 tiêu chuẩn sau:
1. Đau thắt ngực điển hình, kéo dài > 30 phút, dùng các thuốc giãn vành
không đỡ.
2. Điện tâm đồ có sóng ST chênh lên ≥ 1 mm ở ít nhất 2 chuyển đạo
ngoại vi hoặc ≥ 2 mm ở ít nhất 2 chuyển đạo trước tim liên tiếp và/hoặc có
biểu hiện blốc nhánh trái mới hoàn toàn.
3. Tăng men tim CK ít nhất gấp 2 lần giới hạn trên giá trị bình thường.
1.2.2. Tiêu chuẩn mới chẩn đoán NMCT
Theo thời gian, các phương tiện chẩn đoán hình ảnh và sinh hóa phát
triển cho phép bác sỹ lâm sàng chẩn đoán được NMCT cấp ngay cả khi một
lượng nhỏ cơ tim bị hoại tử. Vì vậy, việc có một tiêu chuẩn chẩn đoán mới về
NMCT nhằm phục vụ cho việc thực hành lâm sàng, hệ thống chăm sóc sức
khỏe, các nghiên cứu lâm sàng và dịch tễ là rất cần thiết. Năm 2000, Hội Tim
mạch Châu Âu (ESC - European Society of Cardiology) và Hội Tim mạch Mỹ
(ACC - American College of Cardiology) đã đưa ra tiêu chuẩn chẩn đoán mới
về NMCT dựa trên 7 yếu tố: bệnh học, sinh hóa, điện tâm đồ, chẩn đoán hình
ảnh, thử nghiệm lâm sàng, dịch tễ và chính sách cộng đồng. Đến năm 2007,
Hội Tim Mạch Châu Âu, Hội Tim Mạch Mỹ và Liên Đoàn Tim Mạch Thế
Giới (WHF- World Heart Federation) đã thống nhất và đưa ra tiêu chuẩn chẩn
đoán NMCT cấp như sau [11], [12]:
Chẩn đoán NMCT khi bệnh nhân có một trong các yếu tố sau :
1. Có sự tăng và/hoặc giảm các chất chỉ điểm cơ tim (tốt nhất là
troponin) với ít nhất một giá trị > 99 % bách phân vị của giới hạn trên kèm theo
bằng chứng thiếu máu cơ tim như có ít nhất một trong những dấu chứng sau:
a. Triệu chứng lâm sàng của thiếu máu cơ tim.

5

b. Sự biến đổi của điện tâm đồ theo các biểu hiện thiếu máu cơ tim (ST
mới biến đổi hoặc blốc nhánh trái mới xuất hiện)
c. Sự xuất hiện của sóng Q bệnh lý trên điện tâm đồ.
d. Phương pháp chẩn đoán hình ảnh cho phép xác định sự chết của
cơ tim là mới hoặc có bất thường vận động vùng cơ tim.
2. Đột tử bao gồm ngừng tim, thường với triệu chứng gợi ý thiếu máu cơ
tim, kèm theo sự mới chênh lên của ST hoặc blốc nhánh trái mới xuất
hiện, và/hoặc bằng chứng của cục máu đông mới qua chụp mạch vành
và/hoặc khi phẫu thuật tử thi nhưng tử vong xảy ra lúc lấy máu hoặc trước khi
xuất hiện các chỉ điểm tim trong máu.
3. Đối với can thiệp động mạch vành qua da, với bệnh nhân có trị số
troponin cơ bản bình thường, sự gia tăng chỉ điểm tim trên bách phân vị
thứ 99 là một chỉ điểm hoại tử cơ tim khi tiến hành can thiệp. Theo quy
ước, sự gia tăng chỉ điểm tim trên 3 lần bách phân vị thứ 99 giới hạn
trên có thể xem như là NMCT liên quan can thiệp. Một nhóm nhỏ liên
quan đến thuyên tắc stent.
4. Đối với phẫu thuật bắc cầu nối chủ vành ở bệnh nhân có trị số
troponin bình thường, sự gia tăng các chất chỉ điểm tim trên 5 lần bách phân
vịthứ 99 giới hạn trên kèm theo sóng Q bệnh lý mới xuất hiện hoặc blốc
nhánh trái mới có hoặc chụp mạch vành cho thấy tắc rõ động mạch
vành mới hoặc cầu nối mới hoặc chẩn đoán hình ảnh cho thấy mất tính
sống còn cơ tim thì có thể xác định NMCT liên quan phẫu thuật cầu nối.
5. Các dấu chứng bệnh học cho thấy NMCT.


6

1.3. Các yếu tố chính tiên lượng bệnh nhân NMCT cấp
- Thang điểm TIMI [13]: Thang điểm này gồm 8 yếu tố:
+ Tuổi >75:

3 điểm

+ Tuổi 65 - 74:

2 điểm

+ Tiền sử ĐTĐ, THA hoặc đau ngực:

1 điểm

+ Huyết áp tâm thu < 100 mmHg:

3 điểm

+ Tần số tim >100 chu kì/phút:

2 điểm

+ Killip III, IV:

2 điểm

+ Trọng lượng <67 kg:

1điểm

+ NMCT thành trước hoặc bloc nhánh trái:

1điểm

+ Thời gian từ khi đau ngực tới khi tái tưới máu > 4 giờ:

1 điểm

Điểm TIMI càng cao thì nguy cơ tử vong trong vòng 30 ngày và 1năm
càng cao như theo bảng sau:
Bảng 2.1: Thang điểm TIMI
Điểm TIMI
0
1
2
3
4
5
6
7
8
>8

% Tử vong 30 ngày
0,8
1,6
2,2
4,4
7,3
12,4

16,1
23,4
26,8
35,9

% Tử vong 1 năm
1,0
1,0
1,8
3,0
4,2
6,7
7,7
12,1
16,3
17,2

- Phân độ Killip [14]: Phân độ Killip được áp dụng từ năm 1967 dựa vào
sự xuất hiện của các triệu chứng trên lâm sàng gợi ý suy chức năng thất trái:
Bảng 2.2: Phân độ Killip
Kilip

Triệu chứng

Tỷ lệ tử vong trong


7

I

II
III
IV

Không có bằng chứng suy tim
Suy tim (tiếng T3, ran ẩm <1/2 phổi,
tĩnh mạch cổ nổi
Phù phổi cấp
Sốc tim

vòng 30 ngày (%)
6
17
38
81

- Tụt huyết áp tâm thu (huyết áp tâm thu <100 mmHg): là yếu tố tiên
lượng xấu cho BN NMCT cấp, thường xảy ra ở BN NMCT thành trước do kết
quả của tổn thương cơ tim và giảm chức năng tống máu. Tuy nhiên tụt huyết
áp tâm thu cũng có thể xảy ở NMCT thành sau do tăng hoạt động của hệ thần
kinh tự chủ (phản xạ Bezold-Jarisch) [15].
- Nhịp tim nhanh > 90 chu kì/phút: thường gặp ở những BN có diện nhồi
máu lớn hoặc nhồi máu thành trước, suy giảm chức năng thất trái [16].
- Rối loạn nhịp tim như tim nhanh thất, rung thất thường kèm theo các rối
loạn điện giải (đặc biệt là hạ kali máu) trong vòng 24 đến 48 giờ đầu: sự xuất
hiện của các rối loạn nhịp tim này gợi ý tiên lượng xấu cho BN [17].
- Tuổi: các BN cao tuổi thường đến viện muộn, tổn thương nhiều nhánh
ĐMV, tỷ lệ bị các biến chứng tim mạch trong vòng 30 ngày cao hơn [18], [19].
- Giới nữ: Phụ nữ bị NMCT cấp có tỷ lệ tử vong và biến chứng cao hơn
so với nam giới vì nữ giới mắc NMCT thường có tuổi cao hơn và nhiều bệnh

phối hợp hơn nam giới [20].
- Troponin: nồng độ troponin > 0,1 ng/dl được chứng minh có tương
quan với tỷ lệ tử vong trong vòng 30 ngày và 1 năm ở BN NMCT [21], [22].
- Số lượng bạch cầu trong máu khi nhập viện >15 G/l: trong nghiên cứu
TIMI 10 A, B các BN có bạch cầu máu > 15G/l có tỷ lệ tử vong cao hơn
nhóm còn lại (10,4 % so với 4,9 %) [23].


8

- Rối loạn chức năng thất trái trên siêu âm tim: BN có suy chức năng thất
trái trên siêu âm tim (EF<30%) có tỷ lệ tử vong cao hơn ở tháng thứ 6
theo dõi [24].
- Đái tháo đường: BN bị đái tháo đường dù là đái tháo đường mới được
chẩn đoán hoặc có tiền sử mắc ĐTĐ từ trước đều có nguy cơ tử vong cao hơn
có ý nghĩa thống kê sau khi bị mắc NMCT so với những bệnh nhân không có
tiền sử đái tháo đường [25], [26].
1.4. Điện giải và một số biến đổi bệnh lý ở bệnh nhân nhồi máu cơ tim cấp
1.4.1. Ion Natri (Na+)
Na+ là một cation chính của khu vực ngoài tế bào. Bình thường Na+
máu ổn định ở mức 135 -150 mmol/l. Nồng độ Na+ máu quyết định chủ yếu
áp lực thẩm thấu dịch ngoại bào.
1.4.1.1. Sự phân bố của Na+ trong cơ thể
Na+ trong cơ thể có khoảng 5000 mmol (người 70kg tương đương 70
mmol/kg). Na+ tồn tại dưới 2 dạng, dạng có thể trao đổi dược khoảng 42
mmol/kg dạng này tồn tại trong môi trường dịch của cơ thể dưới hình thức
các phân tử độc lập (được gọi là ion), chúng di chuyển bằng hiện tượng
khuếch tán và góp phần hình thành thẩm thấu của dịch thể đó, dạng không
trao đổi được tồn tại dưới hình thái lưới của mô xương và sụn [8], [27].
1.4.1.2. Sinh lý Na+ trong cơ thể

a. Vai trò
Cùng với các ion khác như K+, Ca++, thì Na+ tạo nên điện thế màng tế
bào nhờ sự hoạt động của bơm K+ - Na+ ATPase đảm bảo tính kích thích, dẫn
truyền của thần kinh cơ đặc biệt cơ tim [27].
Na+ còn là ion chính tạo nên áp lực thẩm thấu (ALTT) của dịch ngoại
bào, theo công thức:
Posm = 1.75× Nac + U + G + 10.1


9

Posm: là ALTT huyết tương đo bằng mOsmol/kg.
U,G: là urê và đường máu tính bằng mmol/l.
Nac: là natri máu sửa chửa tính bằng mMol/kg.
[Trong đó Nac = Na × 1000 / (984-0.718 x P), P là protein máu toàn
phần (g/l), Na là Natri máu đo được của bệnh nhân (mmol/l)].
Ngoài ra, Na+ còn giữ vai trò quan trọng trong việc giữ thăng bằng
kiềm toan bởi tạo nên hệ thống đệm H 2CO3, NaHCO3 và Na2PO4/ Na2HPO4
[26], [28].
b. Điều hòa cân bằng Na+
Natri nhập vào cơ thể qua đường thức ăn nước uống, hấp thụ qua ruột
non dễ dàng. Hàng ngày NaCl được hấp thu 8 -14g [29]. Sau khi được hấp thu
vào máu, Na+ được phân bố vào cơ, xương, da. Khu vực ngoại bào chiếm
50% tổng lượng Natri cơ thể (142 mmol/l ở huyết tương, 134 mmol/l khoảng
gian bào) [8], [28].
Na+ và K+ máu được vận chuyển qua màng tế bào theo cơ chế vận
chuyển tích cực, thông qua bơm enzym Na +- K+ ATPase, bơm này hoạt động
liên tục và kéo theo sự trao đổi nước giữa trong và ngoài tế bào [27], [28]. Ở
thành mao mạch Na+ và nước di chuyển giữa trong và ngoài lòng mạch tuân
theo định luật các ion âm không khuếch tán (Gibbs - Donnan), do sự xuất hiện

của Protein huyết tương làm cân bằng nồng độ Na+ và Cl- ở khoảng kẽ [27].
Na+ được cân bằng chủ yếu nhờ sự điều hòa của thận. Na+ cũng được thải
qua hơi thở, mồ hôi, hay qua phân, trong đó đường mồ hôi là đáng kể khi
nhiệt độ môi trường tăng và khi hoạt động thể lực mạnh.
Các dịch của cơ thể có ALTT xấp xỉ 290 mosmol/kg H2O. Nếu thay đổi
muối nước diễn ra nhanh thì ALTT sẽ được điều hòa bằng cơ chế riêng. Cơ
chế này dựa trên các receptor nhạy cảm ALTT, kích thích vùng dưới đồi tiết ra
hormone chống bài niệu, tác động tới chức năng thận.


10

+ Điều hòa nhập Na+
Cơ thể thích nghi với việc hấp thu Na + thông qua cảm giác khát. Cảm
giác này do ALTT dịch ngoài tế bào, ALTT dịch não tủy, nồng độ Angiotensin
II của dịch não tủy kích thích trung tâm khát ở vùng dưới đồi. Sự hấp thu Na +
qua ruột là đẳng thẩm thấu, sự hấp thu này có thể thay đổi nhẹ dưới ảnh
hưởng của Aldosteron và hornom chống bài niệu (ADH).
+ Điều hòa thải Na+
Na+ mất qua con đường ngoài thận, Natri mất nhiều hơn khi sốt, tăng thông
khí, hay mất nhiều hơn qua đường tiêu hóa vì nôn, ỉa chảy, hút dịch dạ dày...
Sự tái hấp thu nước qua Na + ở ống thận đảm bảo điều hòa thể tích ngoài
thận. Có 3 yếu tố chính tái hấp thu nước và Na +: Phân số lọc tăng lên khi áp
lực thẩm thấu quanh ống lượn gần tăng và thúc đẩy tái hấp thu đó là cơ chế
cân bằng cầu thận - ống lượn gần. Aldosterone đảm bảo tái hấp thu ở ống
lượn xa 10 - 20% lượng muối nước, tạo thuận lợi cho tái hấp thu Na + bài tiết
K+ và H+. Quá trình này có 3 giai đoạn, điều hòa ngắn nếu có hạ Na + máu
hoặc tăng K+ máu; điều hòa trung bình tác động lên hệ thống ReninAngiotensine-Aldosterone sử dụng khi mất dịch Na +, giảm áp tiểu động mạch
tới và khi hạ lượng natri ống lượn xa. Renin được tiết ra bởi các tế bào thành
tiểu động mạch tới, Angiotensin làm co mạch và kích thích cầu thận hoạt

động. Điều hòa kéo dài thông qua hormon ACTH chỉ đóng vai trò bổ trợ. Yếu
tố bài Na+ niệu tâm nhĩ (Facteur natriurétique auriculaire, FAN) là một peptit
được tiết dưới ảnh hưởng của tăng áp tiểu nhĩ trái, làm giảm tái hấp thu Na+
bằng nhiều cơ chế, FAN làm tăng lọc cầu thận và đối kháng sản xuất ReninAldosteron, ADH và tăng hiệu quả của các yếu tố nội tiết này trên thận.
Hoặc có những cơ chế khác, khi thay đổi huyết động làm thay đổi phân
số lọc ở các đơn vị thận ở sâu, ở quai thì tái hấp thu Na + nhiều hơn các đơn vị
thận ngắn dưới vỏ.


11

1.4.1.3. Hạ natri máu
Hạ natri máu được chẩn đoán xác định khi nồng độ của natri máu
<135mmol/l [30].
a. Triệu chứng lâm sàng
Hạ ALTT dịch ngoại bào gây hội chứng ứ nước trong tế bào. Các dấu
hiệu lâm sàng trước hết là ở hệ thần kinh. Phù não càng nặng nếu hạ natri máu
nặng và xảy ra đột ngột, biểu hiện là bệnh nhân buồn nôn, đau đầu, ý thức âm
u co giật và hôn mê, nguy hiểm đến tính mạng.
b. Nguyên nhân
Do nhiều tình huống khác nhau, mất nước ngoài tế bào, mất Na+ ngoài
thận. Mất nước ngoài tế bào gặp trong bệnh lý đường tiêu hóa như tắc ruột, ỉa
chảy, nôn, đặt sonde dạ dày, rửa dạ dày không đúng cách, đặc trưng nhóm này có
natri niệu thấp. Mất natri qua thận như suy thượng thận, thận đa nang, viêm thận
kẽ, dùng lợi tiểu (Furosemid, thiazide...) đặc trưng có natri niệu cao.
Nhóm ứ nước ngoài tế bào có suy tim, xơ gan hội chứng thận hư, suy
thận mạn, suy thận cấp vô niệu, vv. Hạ Na + máu do suy tim và do xơ gan liên
quan đến nhiều yếu tổ trong đó có tăng ADH, làm tăng thể tích máu và thiểu
niệu tự do phụ thuộc ADH gây giảm mức lọc cầu thận, giảm tái hấp thu Na +
đẳng thẩm thấu ở ống lượn gần. Và làm giảm dung nạp Na+ ở quai và giảm tái

hấp thu Na+ ở ống lượn xa.
1.4.1.4. Tăng natri máu
Tăng natri máu được chẩn đoán xác định khi nồng độ natri máu trên 150
mmol/l [30].
a. Triệu chứng lâm sàng
Vì tăng nồng độ Na+ máu làm tăng ALTT huyết tương, biểu hiện bằng
hội chứng thiếu nước tế bào. Khát là dấu hiệu chính khi bệnh nhân còn tỉnh


12

táo. Các dấu hiệu có thể có như chuột rút rối loạn ý thức, các cơn co giật, sốt
và sút cân. Nếu hạ Na+ máu xảy ra đột ngột có thể xảy ra xuất huyết não do
giảm thể tích nội sọ đột ngột.
Bệnh đái tháo đường có thể gặp tăng Natri máu giả tạo.
b. Nguyên nhân:
Do tăng ALTT máu ở bệnh nhân mà không có khả năng bù nước. Chẳng
hạn như bệnh nhân bị hôn mê; ở trẻ nhỏ không được cung cấp nước hay cung
cấp không đủ. Tăng ALTT nhiều thường gặp sau truyền mò mẫm dịch
Natribicarbonate ưu trương (khi cấp cứu ngừng tuần hoàn) hoặc dịch Ringer
Lactat, cũng giống như trường hợp bị đuối nước biển.
Do mất nước ngoài thận gặp ở mất nước qua da do bỏng, do sốt cao;
qua phổi và qua ống tiêu hoá trong ỉa chảy. Mất nước ngoài thận thường
gây thiểu niệu.
Do mất nước qua thận, xảy ra ở bệnh nhân đái tháo nhạt, đa niệu do lợi
niệu thẩm thấu, hôn mê tăng ALTT ở bệnh nhân đái tháo đường [29].
1.4.2. Ion Kali (K+)
1.4.2.1. Đặc điểm sinh lý của K+
K+ là cation chiếm số lượng lớn thứ hai trong cơ thể, chủ yếu trong tế bào
với nồng độ từ 120- 140 mmol/l, trong đó 90% K + nằm trong tế bào: Tế bào cơ

78%, tế bào gan 6%, tế bào máu 6%, tế bào xương 8%. Dịch ngoại bào chỉ
chiếm 2% K+ của toàn cơ thể (60mmol/l) với nồng độ K + huyết tương 3,55 mmol/l.
K+ trong cơ thể ở dạng tự do hoặc liên kết với Protein và với Glycogen.
Nhu cầu hàng ngày của cơ thể đối với K+ thay đổi từ 50- 100 meq và ion
này được hấp thu từ bộ máy tiêu hoá chủ yếu ở ruột non, 50% trong số đó
ngay lập tức được chuyển vào tế bào dưới hiệu lực của Insulin và các
Catecholamine lưu hành và theo cơ chế thụ động [31].


13

Đào thải K+ tương đương với lượng vào, qua các con đường: qua mồ hôi,
qua phân, vv, nhưng qua đường tiết niệu là chủ yếu (chiếm 90% lượng K +
được thải trừ).
Kali được tái hấp thu chủ động hoặc được bài tiết thụ động ở ống lượn
xa tuỳ thuộc vào nhu cầu cơ thể (K + và H+ được bài tiết thụ động nhờ vào tái
hấp thu ion Natri (Na+) dưới sự kích thích của: Aldosteron nguyên phát hoặc
thứ phát, nhiễm kiềm chuyển hoá do tăng K + máu, nhiễm toan chuyển hoá và
thiếu hụt hormone sinh muối nước).
Thường xuyên có sự trao đổi K+ và Na+ giữa trong và ngoài tế bào, chênh
lệch nồng độ K+ giữa hai khu vực trên là nhờ hoạt động của bơm Na +-K+
ATPase bản chất là một enzyme, mà mỗi lần bơm đẩy 3 ion Na + ra ngoài tế
bào và kéo hai ion K+ vào trong tế bào [32].
Giá trị của chỉ số K+ máu được giữ ổn định ngay cả trong trường hợp có
biến đổi lớn trong việc cung cấp qua đường tiêu hoá và thải trừ qua đường
thận. Sự điều hoà K+ làm cho K+ máu có tính ổn định đảm bảo cho chức năng
màng tế bào được bình thường [32].
1.4.2.2. Vai trò sinh lý của K+ trong cơ thể
Cùng với Na+, Ca++, Cl- tham gia vào quá trình tái cực, khử cực tế bào.
Đảm bảo điện thế nghỉ -90mV nhờ sự chênh lệch của nồng độ K + trong và

ngoài màng tế bào thông qua phương trình Nernst:
Ek= - 61,5 log( K+tr / K+ng)
Trong đó Ek là điện thế màng tế bào do K+ tạo ra.
K+tr, K+ng : là nồng độ K+ bên trong tế bào và bên ngoài tế bào.
Sự giảm nhanh chóng của K+ ngoài tế bào sẽ làm tăng điện thế màng
(tăng tái cực) và ngược lại tăng nhanh chóng K + ngoài tế bào thì điện thế
màng sẽ giảm (khử cực).
+ Vai trò K+ với tế bào thần kinh