ĐẶC điểm lâm SÀNG, cận lâm SÀNG và CHỨC NĂNG THÔNG KHÍ của BỆNH NHÂN GIÃN PHẾ QUẢN điều TRỊ tại TRUNG tâm hô hấp BỆNH VIỆN BẠCH MAI

1

BỘ GIÁO DỤC VÀ ĐÀO TẠO

BỘ Y TẾ

TRƯỜNG ĐẠI HỌC Y HÀ NỘI

HÀ VĂN TUẤN

ĐẶC ĐIỂM LÂM SÀNG, CẬN LÂM SÀNG VÀ CHỨC NĂNG
THÔNG KHÍ CỦA BỆNH NHÂN GIÃN PHẾ QUẢN ĐIỀU TRỊ
TẠI TRUNG TÂM HÔ HẤP BỆNH VIỆN BẠCH MAI

KHÓA LUẬN TỐT NGHIỆP BÁC SĨ ĐA KHOA
KHÓA 2010 - 2016

NGƯỜI HƯỚNG DẪN KHOA HỌC:
Ths. Bs. Nguyễn Thanh Thủy

HÀ NỘI - 2016


2

LỜI CÁM ƠN
Trong quá trình học tập, nghiên cứu và hoàn thành khóa luận tốt nghiệp
tôi đã nhận được sự giúp đỡ quý báu của các quý thầy cô, bạn bè và gia đình.
Với lòng biết ơn sâu sắc tôi xin chân thành cảm ơn:
Đầu tiên tôi xin chân thành cảm ơn Bộ môn Nội tổng hợp Trường đại
học Y Hà Nội, Phòng Đào tạo đại học trường Đại học Y Hà Nội, Ban giám

đốc và Phòng kế hoạch tổng hợp Bệnh viện Bạch Mai, phòng lưu trữ hồ sơ
bệnh viện Bạch Mai, Trung tâm Hô Hấp Bệnh viện Bạch Mai đã tạo điều kiện
cho tôi học tập, nghiên cứu và hoàn thành khóa luận này.
GS. TS. Ngô Quý Châu – Chủ nhiệm Bộ môn Nội tổng hợp trường Đại
học Y Hà Nội – Giám đốc trung tâm Hô hấp Bệnh viện Bạch Mai, thầy đã tạo
điều kiện thuận lợi giúp đỡ tôi trong quá trình học tập và hoàn thành khóa
luận tốt nghiệp này.
Tôi xin bày tỏ lòng biết ơn tới Ths. Nguyễn Thanh Thủy, cô đã tận tình
giúp đỡ, trực tiếp hướng dẫn và động viên tôi trong suốt quá trình nghiên cứu
và hoàn thành khóa luận này.
Cuối cùng tôi xin bày tỏ lòng biết ơn sâu sắc tới bố mẹ tôi, người đã
sinh thành nuôi dưỡng, đến em gái tôi cùng toàn thể người thân, bạn bè,
những người đã giúp đỡ động viên tôi trong suốt quá trình học tập, nghiên
cứu và hoàn thành khóa luận.
Hà Nội, ngày 01 tháng 05 năm 2015
Hà Văn Tuấn


3

LỜI CAM ĐOAN

Tôi xin cam đoan đây là công trình nghiên cứu do tôi trực tiếp tiến
hành dưới sự hướng dẫn của cô hướng dẫn. Các số liệu kết quả nghiên cứu
trình bày trong khóa luận là trung thực và chưa từng được công bố trong bất
kỳ công trình khoa học, khóa luận hay tài liệu tham khảo nào.
Hà Nội, ngày 01 tháng 05 năm 2016
Sinh viên

Hà Văn Tuấn

4

MỤC LỤC


5

DANH MỤC CÁC CHỮ VIẾT TẮT

Bn
CLVT
CNHH
CNTK
COPD
Cs
FEV1
FEV1/FVC
FVC
GOLD
GPQ
HRCT
PQ
RLCNTK
RLTK
RV
SLT
VC

Bệnh nhân
Cắt lớp vi tính
Chức năng hô hấp
Chức năng thông khí
Chronic Obstructive Pulmonary Disease
Cộng sự
Forced Expiratory Volume during 1st second: thể tích thở ra
gắng sức trong giây đầu
Chỉ số Gaensler
Forced vital capacity: dung tích sống gắng sức
Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease
Giãn phế quản
High – resolution computed tomography
Cắt lớp vi tính độ phân giải cao
Phế quản
Rối loạn chức năng thông khí
Rối loạn thông khí
Residual volume: thể tích cặn
Số lý thuyết
Vital capacity: dung tích sống

DANH MỤC BẢNG


6

DANH MỤC BIỂU ĐỒ


7

ĐẶT VẤN ĐỀ

Giãn phế quản (GPQ) là giãn liên tục, vĩnh viễn không hồi phục của
một hoặc nhiều tiểu phế quản có đường kính trên 2 mm do sự phá hủy tổ chức
chống đỡ như: lớp cơ chun, lớp sụn của thành phế quản. Gọi là GPQ khi
đường kính lòng PQ lớn hơn bình thường, bình thường gốc PQ phân chia 1720 lần tới tiểu phế quản tận. Các phế quản có thể giãn từ thế hệ thứ 4 trở đi
[1],[2],[3].
Bệnh GPQ được Lannec mô tả lần đầu tiên năm 1819 với đặc điểm lâm
sàng: ho, khạc đờm nhiều, khạc ra máu tươi. Khạc nhiều đờm do vi khuẩn, và
chính việc nhiễm khuẩn càng làm cho bệnh nặng thêm [2].
Ở các nước Tây Âu do điều kiện kinh tế phát triển, chăm sóc sức khỏe
ban đầu tốt, chẩn đoán và điều trị kháng sinh sớm đã làm giảm đáng kể tỉ lệ
bệnh GPQ trong những năm gần đây [4]. Trái lại, những nước ở Tây – Nam
Thái Bình Dương và Đông Nam Á, tỉ lệ bệnh này phổ biến hơn, tỉ lệ tử vong
hàng năm do bệnh còn cao [5],[6].
Tại Việt Nam, hàng năm số bệnh nhân bị bệnh GPQ vào điều trị tại
trung tâm Hô Hấp Bệnh Viện Bạch Mai(BVBM) chiếm 6% tổng số các bệnh
phổi [7]. Tại viện Lao và Bệnh phổi Trung ương, tần suất bị GPQ chiếm
13,6% số bệnh nhân nhập viện điều trị nội khoa hô hấp (1981 – 1987) [8]. Tỉ
lệ GPQ điều trị bằng phẫu thuật trong thập kỷ 80 là 10,2% [9].
Trước đây, việc chẩn đoán GPQ dựa vào lâm sàng, chụp Xquang phổi
và chụp cây PQ có bơm thuốc cản quang. Ngày nay với kĩ thuật chụp cắt lớp
vi tính ngực độ phân giải cao, lớp mỏng 1 mm (HRCT) đã thay thế phương
pháp chụp PQ có thuốc cản quang trong chẩn đoán GPQ với độ nhạy và độ
chính xác cao [10],[11].


8
GPQ không những gây tổn thương cây PQ mà còn gây ảnh hưởng tới

chức năng thông khí của phổi. Những trường hợp GPQ lan tỏa, tổn thương
GPQ hình túi kén lớn, chức năng hô hấp (CNHH) bị suy giảm nhiều, điều trị
thường khó khăn. Ngược lại GPQ thể khô (thể ho ra máu đơn thuần), hoặc tổn
thương khu trú CNHH thường ít thay đổi hơn [12],[13].
Để góp phần tìm hiểu đặc điểm lâm sàng, các rối loạn chức năng thông
khí và các tổn thương của bệnh GPQ trên phim chụp HRCT, chúng tôi tiến
hành đề tài: “Đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng và chức năng thông khí
phổi của bệnh nhân giãn phế quản điều trị tại trung tâm Hô hấp bệnh viện
Bạch Mai” với các mục tiêu:
1. Mô tả đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng và chức năng thông khí
của bệnh nhân GPQ.
2. Mô tả mối liên quan giữa tổn thương trên phim chụp HRCT với
chức năng thông khí.


9

CHƯƠNG 1
TỔNG QUAN TÀI LIỆU
1.1. Định nghĩa GPQ
Giãn phế quản được Laennec mô tả lần đầu tiên vào năm 1819. Cùng
với sự phát triển của y học, khoa học công nghệ, việc nghiên cứu PQ học đạt
được nhiều thành tựu to lớn góp phần rất lớn vào việc chẩn đoán GPQ. Năm
1918, Jackson đã thành công trong việc chụp cây PQ ở người. Năm 1922,
Forrestier – Leroux – Sicard đã áp dụng phương pháp chụp PQ bằng Lipiodol
thành một phương pháp chẩn đoán GPQ thông thường. Năm 1961, Friedel
dùng ống soi PQ cứng bằng kim loại để soi PQ. Năm 1964, ống soi PQ mềm
ra đời giúp cho việc đi sâu vào các nhánh PQ nhỏ, giúp ích rất lớn cho việc
nghiên cứu bệnh lí PQ trong đó có GPQ.
Sự ra đời của máy chụp CLVT vào thế kỉ XX thực sự là một cuộc cách

mạng trong y học. Ngày nay kỹ thuật chụp HRCT cho kết quả cao, chính xác,
độ nhạy, độ đặc hiệu cao đã thay thế các phương pháp chụp PQ cổ điển, và
đây được coi là tiêu chuẩn vàng trong việc chẩn đoán GPQ[10].
Bệnh được định nghĩa dựa trên hình thái học và bệnh lý học bao gồm
tình trạng giãn bất thường, cố định, không hồi phục của đường thở. Có nhiều
quan niệm khác nhau về GPQ và tùy từng tác giả:
CoLe P.J và Cs chẩn đoán GPQ dựa vào hình ảnh giải phẫu đại thể của
phế quản giãn ra bất thường, không phục hồi khẩu kính, do đó không thể áp
dụng trên lâm sàng và Xquang phổi chuẩn, vì chỉ có GPQ lớn mới nhìn thấy
trên phim Xquang[14]. Weinberger S.E cho rằng GPQ là giãn bất thường và
cố định của khẩu kính phế quản, có thể khu trú và lan tỏa. Chẩn đoán thường


10
được gợi ý bởi hậu quả của nhiễm trùng mạn tính hay tái phát ở những phế
quản giãn và kết hợp tiết dịch vào trong lòng phế quản giãn đó [15].
Ở Việt Nam, Phạm Ngọc Thạch là người đầu tiên chẩn đoán GPQ và
thành công trong việc nghiên cứu GPQ thể khô và thể ho máu năm 1938.
Theo Bùi Xuân Tám: GPQ là giãn thường xuyên, không hồi phục từ
một PQ trở lên của các PQ trung bình từ thế hệ cấp III đến thế hệ cấp VIII, do
kết cấu cơ, sợi chun giãn và sụn của thành PQ bị tổn thương. Có thể giãn ở
phế quản lớn trong khi phế quản nhỏ vẫn bình thường, hoặc giãn phế quản
nhỏ trong khi phế quản lớn bình thường [16].
1.2. Dịch tễ học giãn phế quản
1.2.1. Trên thế giới
Theo thống kê Trung tâm nghiên cứu quốc gia Phần Lan, tỉ lệ mới mắc
GPQ hàng năm ở các nước phát triển có xu hướng giảm, tổng số bệnh nhân
GPQ nhập viện trong 20 năm (1972- 1992) là 12.539 bệnh nhân, riêng năm
1986 là 494 bệnh nhân, năm 1987 là 518 bệnh nhân. Bệnh nhân GPQ trung
bình là 87- 143/triệu dân.

Theo nghiên cứu của Tsang và Tipoe ở Auckland, New Zealand tỷ lệ
mắc bệnh GPQ là 1/6.000 người và tỷ lệ trẻ em ở Hồng Kông phải nhập viện
vì bệnh GPQ là 1,64/100.000 dân [17].
Ở Mỹ trong giai đoạn từ 1993 – 2006, có 63% Bn GPQ nhập viện là
nữ, 70% Bn trên 65 tuổi [18],[19].
Theo Roberts H.J (2010), tỉ lệ tử vong do GPQ tăng theo từng năm. Ở
Anh, mỗi năm có khoảng 1.000 trường hợp tử vong liên quan đến GPQ.
Trong giai đoạn từ 2001 – 2007, tỉ lệ tử vong tăng 3% mỗi năm và có liên
quan tới tình trạng già hóa dân số, điều này càng làm tăng thêm gánh nặng với
sức khỏe của cộng đồng [20].


11
1.2.2. Tại Việt Nam
Theo thống kê của Viện lao và bệnh phổi Trung ương trong 6 năm
(1988- 1994) có 3.484 trường hợp cấp cứu hô hấp, trong đó 8% do GPQ.
Trong số các BN GPQ có 50% trường hợp GPQ lan tỏa cả 2 phổi, đại đa số ở
phần đáy của thùy dưới, chỉ có 10% ở thùy giữa. Tỷ lệ gặp GPQ ở BN đảo
ngược phủ tạng là 1,2- 2,5% [21].
Ở Trung tâm Hô hấp BVBM, trong 5 năm 1999- 2003 có tổng số 264
Bn GPQ vào điều trị và số Bn vào điều trị tăng dần theo từng năm. Trong
những năm gần đây, với sự hỗ trợ của kỹ thuật chụp HRCT số lượng Bn GPQ
được chẩn đoán ngày càng nhiều nhiều hơn [7].
1.3. Giải phẫu học phế quản
Hệ hô hấp bao gồm một hệ thống các ống dẫn khí: mũi, hầu, thanh
quản, khí quản, phế quản và một hệ thống cấu trúc trao đổi khí giữa máu của
cơ thể và không khí.
Khí quản: là ống sụn – màng, ở trên liên tiếp với thành phần dưới thanh
quản, phía dưới tận cùng bằng cách phân chia thành 2 phế quản gốc trái và phải.
Khí quản dài khoảng 13-15cm, chạy chếch ra sau và sang phải. Khí quản ngực

liên quan chặt chẽ với các mạch máu của trung thất. Đây là vùng có nguy cơ bị
thủng và chảy máu khi soi PQ và thực hiện các kỹ thuật can thiệp [22].
Carina: là phần nhô lên ở giữa nơi phân chia phế quản gốc phải và trái.
PQ gốc phải: có hướng đi gần trùng với trục của khí quản (tạo góc 20 0
- 300) chiều dài khoảng 2,5 cm, đường kính rộng 1,5 cm. PQ gốc phải chia
làm 3 PQ thùy, các PQ thùy chia thành các phế quản phân thùy ký hiệu từ I
đến X, PQ phân chia thành các PQ dưới phân thùy. Sự phân bố các mạch máu
theo kiểu chồng lên các PQ và chạy song song với chúng. Nhìn chung các
tĩnh mạch nằm xa các PQ trừ dọc theo bờ trong của thùy giữa và thùy dưới,
gây nguy hiểm cho các thủ thuật hoặc trong các bệnh lý ác tính.


12
PQ gốc trái: chạy ngang hơn so với PQ gốc phải, tạo với trục của khí
quản góc 300 - 450 dài hơn (5cm) nhưng nhỏ hơn (1,1cm). PQ gốc trái được
chia làm 2 PQ thùy, các PQ thùy cũng được chia thành các PQ phân thùy ký
hiệu từ I tới X, phế quản phân thùy chia ra thành các phế quản dưới phân
thùy. Ngay nơi tách ra phế quản gốc trái và liên quan đến quai động mạch
chủ, động mạch phổi trái và thực quản.
Động mạch PQ: tách ra từ động mạch chủ, đi trước hoặc sau PQ để
đến phổi, cấp máu cho thành phế quản và các mô liên kết gian thùy. Chỉ trừ
tiểu phế quản hô hấp là nơi mà các mạch máu đổ vào hệ thống phế nang và
tĩnh mạch phổi là không tìm thấy động mạch phế quản.
Tĩnh mạch PQ gồm 2 hệ thống riêng biệt: các tĩnh mạch sâu bắt đầu từ
lưới mao mạch trong các tiểu phế quản trong phổi hợp với nhau thành một thân
tĩnh mạch rồi đổ vào tĩnh mạch phổi hoặc tâm nhĩ trái; các tĩnh mạch nông dẫn
máu từ phế quản ngoài phổi, màng phổi tạng rồi đổ vào tĩnh mạch bán đơn và
bán đơn phụ.
1.4. Đặc điểm mô học phế quản
Cấu tạo của thành các PQ không giống nhau suốt chiều dài cây PQ. Tuy

nhiên, các PQ từ lớn đến nhỏ đều có cấu tạo đại cương giống nhau gồm 4 lớp:
Lớp niêm mạc: biểu mô niêm mạc phế quản, loại trụ giả tầng có lông
chuyển.
Lớp đệm: tạo bởi mô liên kết thưa, có đủ các loại sợi của mô liên kết,
đặc biệt có nhiều sợi chun, ít có tế bào lympho.
Lớp cơ: tạo bởi 2 lớp cơ mỏng, lớp trong gồm những tế bào cơ hướng
vòng, lớp ngoài gồm những tế bào cơ hướng dọc. Các sợi này gọi là cơ
Reissessen thuộc loại cơ trơn, không bao giờ tạo thành một vòng khép kín xung
quanh PQ.


13
Lớp sụn và tuyến: là các mảnh sụn trong, kích thước không đều bao
quanh thành tế bào. Các mảnh sụn bé dần theo kích thước của PQ và mất đi ở
tiểu phế quản. Các tuyến trong lớp này thuộc loại tuyến nhầy và tuyến pha, ở
tiểu phế quản không có tuyến.
1.Vỏ xơ chun
2.Lớp đệm
3.Cơ Reissessen
4.Sụn trong
5.Tuyến
6.Biểu mô lát

Hình 1.1: Mặt cắt ngang phế quản gian tiểu thùy [23]
1.5. Giải phẫu bệnh giãn phế quản
1.5.1. Đại thể
GPQ thường xảy ra ở thùy dưới và bên phải nhiều hơn bên trái.
Trong GPQ có nhiều loại tổn thương giải phẫu khác nhau: GPQ có hình
túi, hình chùm nho, hình giả kén, hình chuỗi hạt, hình trụ.

Hình 1.2: Hình ảnh đại thể của PQ bình thường và PQ bị giãn [24]


14
Quanh những PQ bị giãn có những đốm xẹp phổi do một số PQ ngoại
vi bị tắc nghẽn, thành của các phế nang bị dày lên hoặc teo lại, ở một số chỗ,
nhu mô phổi bị đông đặc gây nên hội chứng tắc nghẽn phối hợp với hội chứng
hạn chế.
1.5.2. Vi thể
Tổn thương cơ bản là sự phá hủy các lớp cơ, sợi chun và sụn, nghĩa là phá
hủy các cấu trúc của thành PQ thay vào đó là tổ chức xơ. Các PQ không bị giãn ở
vùng lân cận thường bị viêm nhiễm mạn tính, niêm mạc bị các nang lympho xâm
nhiễm, các tuyến PQ bị phì đại, các biểu mô PQ bị thay thế bằng tổ chức hạt.
Bên ngoài các PQ bị giãn, các động mạch PQ phát triển mạnh về số
lượng, lòng của động mạch PQ cũng giãn rộng ra, có nhiều chỗ phình giãn.
Đặc biệt xuất hiện nhiều cầu nối thông (shunt) giữa hệ thống động mạch PQ
(của vòng đại tuần hoàn) với hệ mạch phổi (của vòng tiểu tuần hoàn) gây tăng
áp trong động mạch phổi, đây chính là nguyên nhân gây ho ra máu trong bệnh
GPQ [22].
1.6. Nguyên nhân, cơ chế bệnh sinh của giãn phế quản
1.6.1. Các nguyên nhân của giãn phế quản
Có rất nhiều nguyên nhân dẫn tới GPQ, nhưng đôi khi cũng không tìm
thấy nguyên nhân, theo Cole PJ (1995), Pasteur (2000) thì trên lâm sàng hay
gặp một số nguyên nhân sau [25],[26].
1.6.1.1. Các nguyên nhân mắc phải
Loại này chiếm phần lớn số bệnh nhân GPQ. Có thể gặp:
- Nhiễm khuẩn: thường sau sởi, cúm, ho gà... Các thể GPQ lan tỏa thường là
nguyên nhân của viêm PQ - phổi nặng cấp tính lúc còn nhỏ, đặc biệt sau khi
nhiễm khuẩn virus hợp bào.

15
− Lao phổi: hiện tượng xơ sẹo phát triển gây biến dạng chít hẹp PQ, đồng thời
quá trình viêm nhiễm, ứ đọng các chất tiết sẽ gây tổn thương các cấu trúc PQ,
cộng với phản xạ ho gây ra GPQ.
− GPQ trong áp xe phổi mạn, viêm mủ màng phổi mạn.
− GPQ sau hít phải hơi độc: amoniac, heroin... làm kích thích, tổn thương PQ,
tăng tiết, ứ đọng dịch tiết, cộng phản xạ ho kéo dài gây GPQ.
− GPQ ở những bệnh nhân suy giảm miễn dịch: giảm gamma-globulin máu,
giảm chọn lọc IgA, IgM, IgG. Hoặc suy giảm miễn dịch thứ phát sau dùng
các thuốc độc tế bào mạn tính.
− Thiếu hụt Alpha – antitrypsin (AAT): là bệnh lý hiếm gặp, cơ chế chưa rõ ràng, có
thể do việc thiếu AAT dẫn tới hay nhiễm khuẩn từ đó dẫn tới GPQ.
− Các tổn thương gây hẹp PQ như polyp PQ, dị vật PQ, bệnh lý hạch rốn phổi
như lao hạch, Hodgkin...gây ứ đọng dịch tiết, nhiễm khuẩn, dẫn tới tổn
thương cấu trúc PQ, đồng thời việc chít hẹp cũng gây tăng áp lực dòng PQ
dẫn tới GPQ.
1.6.1.2. Các nguyên nhân bẩm sinh
Hiếm gặp, một số hội chứng hay nêu trong y văn:
Hội chứng Kartagerner: là hội chứng bao gồm đảo ngược phủ tạng,
viêm xoang và GPQ lan tỏa, bệnh do rối loạn vận động lông chuyển khí- phế
quản. Bệnh có tính chất gia đình, di truyền theo kiểu gen lặn.
Hội chứng Mounier – Kuhn: GPQ kết hợp giãn khí quản, viêm xoang
sàng, viêm xoang mạn, thường có viêm mũi mủ, polyp mũi.
Hội chứng Young: có khoảng 20 - 30% ở nhóm những BN nam không
có tinh trùng do các chất tiết lắng đọng làm bít tắc ở mào tinh có hiện tượng
GPQ mà hiện nay cơ chế chưa rõ.


16

Hội chứng Wiliams – Campbell: là GPQ từ cấp 3 tới cấp 8, thường ở trẻ
nhỏ do khuyết tật hoặc không có sụn PQ. Thường PQ giãn hình túi.
Bệnh đa kén phổi: thường phối hợp đa kén tụy, thận, gan.
1.6.1.3. Không rõ nguyên nhân
Khoảng 60% GPQ là không rõ nguyên nhân. Có thể do rối loạn thanh
lọc phổi PQ, nhưng bị bỏ qua, thường gặp ở thùy dưới. Ở nhóm BN này hay
có các bệnh hệ thống có thể dẫn đến sự hình thành của GPQ:
Viêm khớp dạng thấp: biểu hiện lâm sàng GPQ từ 1 – 3% và qua chụp
HRCT phát hiện đến 30% BN GPQ.
Các tổn thương viêm đường tiêu hóa, vô sinh, bệnh của tổ chức kẽ.
1.6.2. Cơ chế bệnh sinh
Tổn thương chủ yếu của GPQ là lớp cơ trơn, lớp chun, lớp sụn của vách
PQ bị phá hủy, làm suy yếu vách PQ vĩnh viễn, không hồi phục. Khi gặp các
điều kiện như: ho, thở mạnh, bị xẹp, lực co kéo phần phổi bị xẹp, xơ phổi, làm
tổn thương phình ra. Một số giả thuyết giải thích cơ chế bệnh sinh của GPQ:
1.6.2.1. Thuyết cổ điển của giãn phế quản thứ phát
GPQ tiếp theo sau viêm PQ do VK từ đường mũi họng.
1.6.2.2. Thuyết bẩm sinh và di truyền
Viêm nhiễm vách PQ từ khi còn nhỏ do loạn sản bẩm sinh, dẫn tới tổn
thương lan tỏa, kèm theo RLTK tắc nghẽn, dễ gây tử vong do nhiễm khuẩn lan tỏa.
1.6.2.3. Rối loạn thanh lọc nhầy nhung mao
Ở người bình thường, chính hệ thống thanh lọc nhầy nhung mao lót bề
mặt khí PQ có chức năng loại bỏ các vi khuẩn xâm nhập, bảo vệ bộ máy hô
hấp khỏi bị nhiễm khuẩn. Khi hệ thống thanh lọc nhầy này bị tổn thương,
hoặc bị khuyết tật dẫn đến tình trạng dễ nhiễm khuẩn là yếu tố dẫn đến GPQ.


17
1.6.2.4. Do đáp ứng miễn dịch quá mức
Phản ứng miễn dịch quá mức gây lắng đọng kháng thể tủa (IgM, IgG) ở

thành PQ, dẫn tới GPQ, có thể xảy ra sau ghép phổi, bệnh Aspergillus phổi PQ.
1.7. Lâm sàng giãn phế quản
1.7.1. Triệu chứng toàn thân
Đa số trường hợp GPQ toàn trạng không có gì thay đổi, có thể gặp: sốt
trong các đợt cấp, nhiệt độ thường không quá cao; mệt mỏi, gầy sút, phù, tím
và các triệu chứng của đường hô hấp như viêm mũi xuất tiết, viêm xoang
mủ….
1.7.2. Triệu chứng cơ năng
Khạc đờm: thường gặp, khạc đờm nhiều từ 500 – 1000ml/24h, đờm mủ,
có khi hôi thối do vi khuẩn kỵ khí, có thể đờm bị tắc không ra được. Khi để
lắng đờm có 3 lớp: lớp trên là bọt, lớp giữa là nhầy mủ, lớp dưới là mủ đục.
Ho ra máu: thường thể trung bình, tái phát nhiều lần, kéo dài trong
nhiều năm, có khi không khạc ra đờm mà chỉ khạc ra máu, đó là trường hợp
GPQ khô, hay gặp ở thùy trên của phổi.
Khó thở: biểu hiện của suy hô hấp, có thể có tím.
Đau ngực: là dấu hiệu sớm của nhiễm khuẩn phổi ở vùng GPQ.
1.7.3. Triệu chứng thực thể
Ran ẩm, ran nổ: Cố định ở một hay nhiều vị trí tùy theo tổn thương của
PQ, thường nghe thấy ở đáy phổi, tồn tại qua nhiều lần khám và không mất đi
khi ho.
Ran rít và ran ngáy:Không phổ biến, chỉ xuất hiện trong đợt bội nhiễm
của GPQ lan tỏa hoặc GPQ trên BN có bệnh phổi tắc nghẽn mãn tính, hen.


18
Móng tay khum, ngón tay dùi trống: Gặp trong GPQ lan tỏa và GPQ
nặng.
Suy hô hấp: Thường xảy ra ở những BN GPQ lan tỏa, GPQ nặng, GPQ
kèm theo các bệnh lý tim, phổi khác. Suy hô hấp trong GPQ bao gồm cả tăng
CO2 và giảm oxy máu.

1.7.4. Khám hô hấp trên
Có thể thấy viêm mũi họng, viêm xoang mạn tính (60-80%).
1.8. Cận lâm sàng
1.8.1. X – quang phổi
Chụp phổi thẳng nghiêng: khoảng 7 – 30% không thấy gì bất thường.
Các tổn thương hay gặp là [27]:
− Các đám mờ hình ống biểu hiện của các PQ bị lấp đầy chất nhầy.
− Hình ảnh các đường mờ mạch máu phổi co tập trung lại do xẹp phổi gây nên
với tắc các PQ nhỏ do dịch nhầy.
− Giảm tưới máu phổi, có ở các trường hợp nặng.
− Thành PQ tạo thành các đường song song (đường ray).
− Thể tích của thùy phổi có GPQ nhỏ lại, các đường mờ mạch máu phổi xít lại
với nhau nếu có xẹp phổi.
− Có các ổ sáng nhỏ giống hình ảnh tổ ong, có thể có ổ sáng với mực nước
ngang kích thước thường không quá 2cm.
− Hình ảnh viêm phổi tái diễn hàng năm về mùa lạnh quanh khu vực GPQ.
− Các đám mờ hình ống biểu hiện của các PQ bị lấp đầy chất nhầy, mủ.


19
Các dấu hiệu trên X – quang phổi có giá trị gợi ý, để khẳng định chẩn
đoán phải chụp PQ có cản quang hoặc chụp CLVT.

1.8.2. Chụp cắt lớp vi tính ngực
Chụp CLVT lát mỏng (1-2 mm), phân giải cao có độ nhậy và độ đặc
hiệu cao, là tiêu chuẩn vàng để chẩn đoán xác định GPQ [27], gặp những dấu
hiệu sau:
− Đường kính trong của PQ lớn hơn động mạch đi kèm.
− Các PQ không nhỏ dần được quy định là khi 1 PQ trên một đoạn dài 2 cm có
đường kính tương tự PQ đã phân chia ra PQ đó.

− Thấy PQ cách màng phổi thành ngực dưới 1 cm.
− Thấy PQ đi sát vào màng phổi trung thất.
− Thành PQ dày.
Các hình ảnh:
 Hình con dấu, hình nhẫn hoặc hình nhẫn có mặt.
 Hình ảnh đường ray.
 Hình tổ ong.
 Hình giải mờ ruban, hình ngón tay đi găng.
 Hình chùm nho.
1.8.3. Thăm dò chức năng hô hấp
Thăm dò CNHH được chỉ định nhằm đánh giá các RLCNTK xuất hiện
trên các Bn GPQ, đánh giá khả năng phẫu thuật cắt thùy phổi. Tình trạng


20
RLCNTK thường có liên quan với mức độ GPQ và tình trạng tổn thương phổi
của các Bn. Trong GPQ thường các chỉ số FEV1, FVC giảm, RV tăng, khuếch
tán khí qua phế nang giảm [28].

1.8.4. Soi phế quản
Có thể thấy niêm mạc PQ bị viêm, xuất tiết, PQ bị gấp khúc, bị chít
hẹp, giúp xác định vị trí chảy máu và hút dịch PQ tìm vì khuẩn. Ở bệnh nhân
GPQ thường thấy viêm mủ lòng PQ hoặc xác định điểm chảy máu.
1.8.5. Chụp phế quản cản quang
Chụp phế quản: dùng chất cản quang (lipiodol) bơm vào cây PQ. Bình
thường toàn bộ cây PQ ngấm thuốc đều, các nhánh PQ bé dần từ trên xuống
dưới. Trường hợp bệnh lý, thuốc dừng ở lại ngã ba nơi phân chia PQ chứng tỏ
nơi đó bị tắc do chất tiết hoặc viêm nhiễm, hình PQ bị giãn là PQ phía dưới
không nhỏ đi hoặc to hơn PQ phía trên. Có thể thấy GPQ hình trụ, hình túi,
hình tràng hạt. Kỹ thuật này hiện nay ít dùng.

1.8.6. Chụp động mạch phế quản
Trong trường hợp ho ra máu kéo dài có thể chụp động mạch PQ chọn
lọc, có khi thấy động mạch PQ giãn thành từng búi.


21

CHƯƠNG 2
ĐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU

2.1. Đối tượng nghiên cứu
120 bệnh nhân được chẩn đoán xác định GPQ, điều trị nội trú tại Trung
Tâm Hô Hấp BVBM thời gian từ 01/01/2014 đến 31/12/2015.
2.1.1. Tiêu chuẩn lựa chọn
(1) Các bệnh nhân được chẩn đoán xác định GPQ dựa vào tiêu chuẩn.
+ Lâm sàng
− Tiền sử: hay có nhiều đợt nhiễm trùng phổi – phế quản.
− Ho dai dẳng, kèm khạc đờm nhiều thường về buổi sáng, hoặc có thể ho khạc
ra mủ mùi hôi, thối.Khi để lắng đờm có 3 lớp: lớp trên là bọt, lớp giữa là nhầy
mủ, lớp dưới là mủ đục.
− Có thể ho ra máu (số lượng ít đến nhiều), tái phát nhiều lần.
− Có thể khó thở, suy hô hấp, móng tay khum, ngón tay dùi trống.
− Nghe phổi có ran ẩm, nổ.
+ Cận lâm sàng: Chụp CLVT ngực có hình ảnh tổn thương GPQ, đây là tiêu
chuẩn bắt buộc bao gồm các dấu hiệu sau:
− Đường kính trong lòng PQ lớn hơn động mạch đi kèm.
− Các PQ không thuôn nhỏ dần trên một đoạn > 2 cm sau chỗ chia đôi.
− Thấy PQ ở cách màng phổi thành ngực < 1 cm.
− Thấy PQ đi sát vào trung thất.
− Thành PQ dày hơn so với các PQ cùng thế hệ.

22
(2) Bệnh nhân được đo CNHH.
2.1.2. Tiêu chuẩn loại trừ
− Bn không được đo CNHH hoặc không hợp tác đo CNHH.
− Bn đã phẫu thuật vùng hầu họng, PQ, phổi. Bn có các bệnh cơ xương, lồng
ngực kết hợp (gù vẹo cột sống, xơ cứng bì....) gây ảnh hưởng kết quả đo
CNHH.
2.2. Phương pháp nghiên cứu
2.2.1. Thiết kế nghiên cứu
- Thiết kế nghiên cứu: hồi cứu mô tả.
- Địa điểm: Trung tâm Hô hấp Bệnh viện Bạch Mai.
- Thời gian: từ tháng 01/01/2014 đến 31/12/2015.
2.2.2. Phương pháp thu thập số liệu
Tất cả số liệu thu thập được theo một mẫu bệnh án nghiên cứu thống
nhất, thông tin được lấy từ hồ sơ bệnh án tại phòng lưu trữ hồ sơ bệnh án
bệnh viện Bạch Mai.
2.2.3. Các chỉ số nghiên cứu
− Thông tin chung: tuổi, giới, nghề nghiệp.
− Tiền sử: hút thuốc lá, thuốc lào, các bệnh về hô hấp (hen phế quản, GPQ,
viêm PQ mạn, COPD, lao phổi,viêm mũi xoang).
− Triệu chứng cơ năng: ho, khó thở, đau ngực, tính chất, màu sắc đờm,…
− Triệu chứng toàn thân: sốt, khó thở, móng tay khum, ngón tay dùi trống,…
− Triệu chứng thực thể:tiếng ran bất thường ở phổi, triệu chứng suy hô hấp.
− Hình ảnh chụp CLVT ngực.


23
− Chức năng hô hấp: SVC, FVC, FEV1, FEV1/FVC.

2.2.4. Công cụ thu thập số liệu và cách đánh giá
2.2.4.1. Công cụ: bệnh án mẫu.
2.2.4.2. Cách đánh giá:
 Về hình ảnh trên CLVT ngực
GPQ thể túi hoặc kén: GPQ hình nang, mất các phân nhánh xung
quanh, bờ có thể dày hoặc mỏng.

GPQ thể hình trụ hay hình ống: thành PQ dày, khẩu kính tăng hơn PQ
bình thường tương ứng, nếu cắt theo trục dọc PQ thấy hình ảnh đường ray;
nếu cắt theo trục ngang PQ thấy hình nhẫn.

GPQ hình chuối hạt: PQ thành dày, bờ không đểu, chỗ giãn chỗ thắt lại
xen kẽ như chuỗi hạt.


24

 Về kết quả chức năng thông khí
Xác định hội chứng rối loạn thông khí tắc nghẽn khi: chỉ số Gaensler:
FEV1/FVC < 70% và/ hoặc Tiffineau: FEV1/VC <70%. Khi đã có chẩn đoán
tắc nghẽn đường dẫn khí, dùng %FEV1 so với SLT để xác định mức độ nặng
nhẹ của bệnh: theo ATS/ERS (2005).
% FEV1 so với SLT
FEV1 > 80%
50% < FEV1 < 80%
30 < FEV1 < 50%
FEV1< 30%

Độ tắc nghẽn
Nhẹ

Trung bình
Nặng
Rất nặng

Xác định có rối loạn thông khí hạn chế: tiêu chuẩn vàng dựa vào TLC
(khi TLC < 80%). Khi không đo được TLC có thể hướng tới hội chứng rối
loạn thông khí hạn chế khi: VC < 80% SLT hoặc FVC < 80% SLT và
FEV1/FVC > 70% và/ hoặc FEV1/VC > 70%.
% FVC so với SLT
79% - 60%
59% - 40%
<40%

Độ hạn chế
Nhẹ
Trung bình
Nặng

Xác định rối loạn thông khí hỗn hợp khi: Gaensler FEV1/ FVC < 70%
và/ hoặc Tiffineau < 70% và TLC và VC giảm < 80% SLT.
2.3. Phương pháp xử lí số liệu


25
Tất cả các dữ liệu thu thập được được xử lý trên phần mềm thống kê y
học SPSS 22.0.