NHIỄM TRÙNG DA, mô mềm và XƯƠNG KHỚP CHUYÊN đề CHỨNG CHỈ 7

TRƯỜNG ĐẠI HỌC Y HÀ NỘI
BỘ MÔN TRUYỀN NHIỄM

CAO THẾ HƯNG
Bác sĩ nội trú khóa 42

NHIỄM TRÙNG DA, MÔ MỀM VÀ XƯƠNG KHỚP
CHUYÊN ĐỀ CHỨNG CHỈ 7

HÀ NỘI - 2020


MỤC LỤC


DANH MỤC HÌNH


NHIỄM TRÙNG DA, MÔ MỀM VÀ XƯƠNG KHỚP
I. Nhiễm trùng da và mô mềm
Nhiễm trùng da và mô mềm là tình trạng viêm cấp tính của da và mô mềm
thường do các vi khuẩn ký sinh trên da như tụ cầu, liên cầu,… gây ra khi có các yếu
tố thuận lợi với các đặc điểm sưng nóng đỏ đau vùng da và phần mềm bị tổn
thương. Có nhiều cách phân loại nhiễm trùng da, mô mềm. Theo phân loại của
IDSA, có thể chia thành: Nhiễm trùng bề mặt da, nhiễm trùng đơn giản (chốc, viêm
quầng, viêm mô tế bào), nhiễm trùng hoại tử, nhiễm trùng liên quan đến vết cắn của
thú vật, nhiễm trùng liên quan đến phẫu thuật và suy giảm miễn dịch. Dựa vào mức
độ nặng của triệu chứng, có thể dùng phân độ Eron [1].
Độ

Bệnh

kèm
(-)
(+/-)

Dấu hiệu toàn thân

I
II

(-)
(+/-)

III

Dấu hiệu nhiễm độc và triệu
chứng toàn thân (sốt, mạch
nhanh, HA tụt, thở nhanh)
Hội chứng nhiễm trùng nhiễm
độc nặng đe dọa tính mạng (Sốc,
truỵ tim mạch, nhiễm toan, suy
hô hấp,…)

IV

Điều trị
Ngoại trú - kháng sinh uống
Nội trú – kháng sinh toàn
thân

(+/-)

(+/-)

Hồi sức – kháng sinh phối
hợp

Tiêu chuẩn vàng cho chẩn đoán xác định là phân lập được vi khuẩn gây bệnh,
nhưng trong thực tế chỉ có khoảng 5% trường hợp cấy máu cho kết quả dương tính,
và 20-30% từ dịch vết thương. Chẩn đoán thường được xác lập dựa trên bệnh cảnh
lâm sàng với các dấu hiệu tại chỗ, toàn thân kết hợp với cận lâm sàng và hình ảnh
học.

1. Chốc và chốc loét
Chốc (Impetigo) là tình trạng nhiễm khuẩn nông ở da với mụn mủ, bọng nước
và các vết trợt đóng vảy. Khi tổn thương loét sâu được gọi là chốc loét (ecthyma).
Bệnh thường gặp ở trẻ em vào mùa hè. Trước đây, liên cầu nhóm A là nguyên nhân
4


chính, chiếm 80% số ca bệnh, có thể đơn độc hoặc phối hợp với Staphylococcus
aureus [2]. Tuy nhiên, trong 20 năm trở lại đây, tỷ lệ liên cầu nhóm A ít hơn và tụ
cầu vàng trở thành căn nguyên phổ biến [3], thường gặp tụ cầu vàng kháng
methicillin (MRSA) [4]. Chốc thường bắt đầu bằng các mụn nước nhỏ, sau sẽ mưng
mủ và vỡ. Mủ chảy ra dần khô lại và tạo lớp vảy vàng, dày, dính. Quá trình sinh mủ
thường xuất hiện, việc gãi có thể làm lan rộng nhiễm trùng. Các tổn thương ở nông
trên bề mặt, không loét hay lan sâu dưới da; có thể có sưng nhẹ hạch ngoại vi. Quá
trình liền vết thương không để lại sẹo, không đau. Với nguyên nhân liên cầu, có thể
có các biến chứng như viêm khớp, viêm cầu thận,…

Hình 1.1. Tổn thương do chốc [5]
Giai đoạn đầu, các mụn nước có thể giống thủy đậu; tuy nhiên, vảy trong chốc

có màu nâu đậm hơn và cứng hơn. Tổn thương thành cụm trong chốc cũng có thể
nhầm với bệnh hắc lào, nhưng vảy cứng không gặp trong nhiễm nấm da. Khi các
bọng nước trong nhiễm Herpes simplex trở nên đục, có thể nhầm lẫn với chốc. Cần
phân biệt 02 dạng tổn thương này vì các điều trị tại chỗ có thể kích thích, làm nặng
hơn tổn thương Herpes simplex. Mụn mủ lòng bàn tay – bàn chân (palmoplantar
pustulosis) – Vảy nến thể mủ giai đoạn đầu có thể nhầm lẫn với chốc. Ngoài ra, cần
phân biệt thêm với viêm da tiếp xúc, viêm da dị ứng, ban hình đĩa trong lupus ban
đỏ hay ghẻ.
Tong chốc loét (ecthyma), tổn thương ban đầu cũng là các mụn nước; khi vỡ,
tổn thương sâu hơn, tạo thành vết loét với vảy dính, ban đỏ xung quanh. Khi lành,
sẽ để lại sẹo. Chẩn đoán phân biệt chốc loét với chốc loét hoại thư - tình trạng có
khả năng đe dọa tính mạng ở những bệnh nhân bị nhiễm khuẩn pseudomonal. Bệnh
nhân trong chốc loét hoại thư thường có biểu hiện toàn thân, ban hay dát đỏ nhanh
chóng chuyển thành các mụn nước, bọng nước xuất huyết; sau vỡ ra để lại vết loét
với eschar đen hoại tử.
5


Hình 1.2. Tổn thương do chốc loét [5]
Với tổn thương số lượng ít, có thể điều trị bằng kháng sinh ngoài da.
Mupirocin và retapamulin là lựa chọn đầu tiên. Thuốc dạng mỡ mupirocin có hiệu
quả tương tự erythromycin dạng uống trong điều trị chốc, đặc biệt với chủng tụ cầu
vàng kháng erythromycin; tuy nhiên, do tỷ lệ đề kháng đang có xu hướng tăng,
không nên sử dụng thuốc dài ngày. Retapamulin (ngăn chặn quá trình tổng hợp
protein của vi khuẩn) hay acid fuscidic dạng bôi cũng có hiệu quả với tụ cầu vàng.
Mupirocin thường dùng 03 lần/ngày và retapamulin dùng 02 lần/ngày, thời gian
điều trị trong 05 ngày [5], [6]..
Nếu số lượng tổn thương nhiều hoặc chốc loét, nên chuyển sang kháng sinh
đường uống. Các nhóm penicillin kháng penicillinase đường uống (dicloxacillin,
amoxicillin-clavulanate, …) hay nhóm cephalosporin (cephalexin) có hiệu quả với

các chủng tụ cầu vàng và Streptococcus pyogenes còn nhạy với methicillin.
Erythromycin và nhóm marcrolide được dự trữ cho các bệnh nhân dị ứng nhóm
beta-lactam. Thời gian khuyến cáo là 07 ngày [5], [6]. Cần cân nhắc đến MRSA nếu
điều trị ban đầu không đáp ứng. Co-trimoxazole, clindamycin, doxycycline có tác
dụng với các chủng MRSA ngoài cộng đồng. Penicillin được khuyến cáo sử dụng
trong trường hợp kết quả phân lập được chỉ có liên cầu. Điều trị tại chỗ (loại bỏ lớp
vảy bằng xà phòng và nước). Bệnh nhân với tổn thương lan rộng cần được cấy vết
thương và đánh giá lại sau điều trị ban đầu.
Chốc bọng nước (Bullous Impetigo): Nguyên nhân thường do tụ cầu vàng,
chủ yếu xảy ra ở trẻ sơ sinh và trẻ nhỏ, chiếm 10% các trường hợp bị chốc [4]. Tổn
thương ban đầu là các mụn nước nhỏ, sau trở thành các bọng nước chứa dịch vàng.
Không có các quầng đỏ và không có dấu hiệu Nikolsky. Bọng nước nhanh chóng vỡ
ra, để lại bề mặt đỏ và ẩm, hình thành các vẩy mỏng, nâu nhạt. Chốc bọng nước,

6


tương tự như hội chứng bong vảy da do tụ cầu (4S) là phản ứng ngoài da, do độc tố
gây hội chứng bong da (ETA và ETB) của tụ cầu vàng.

Hình 1.3. Tổn thương chốc bọng nước [5]
Chốc bọng nước do MSSA có thể điều trị bằng nhóm penicillin kháng
penicillinase (dicloxacillin, amoxicillin-acid clavulanic), nhóm cephalosporin
(cephalexin,…) hay erythromycin, clindamycin cho bệnh nhân dị ứng penicillin.
Nếu cộng đồng phổ biến chủng MRSA, có thể nuôi cấy và bắt đầu bằng cotrimoxazole, clindamycin và linezolide đường uống [4].
2. Viêm da mủ
Viêm nang lông (Folliculitis) là tình trạng viêm mủ khu trú ở các nang lông
và tuyến mồ hôi, tổn thương có thể lan rộng xuống dưới da tạo thành các nhọt
(furuncles). Sau cùng, kết hợp lại tạo thành hậu bối (carbuncle). Tổn thương là các
sẩn ngứa nhỏ (2-5mm), có ban đỏ, thường có mủ và bong da xung quanh; gặp ở các

vùng có nang lông (thường ở đầu, mặt, thân trên, mông, chân). Viêm nang lông ở
cằm (sycosis barbae) là tình trạng viêm nang lông ở sâu, thường mạn tính, xảy ra ở
vùng có râu. Tụ cầu vàng là nguyên nhân thường gặp gây viêm nang lông [7].

Hình 1.4. Viêm nang lông do tụ cầu vàng [7]
Viêm nang lông do trực khuẩn mủ xanh liên quan đến bể bơi hay hồ nước
nhiễm bẩn (khi bể bơi, bồn tắm không đủ nồng độ chloroquine). Tổn thương dạng
mề đay có sẩn ngứa (xuất hiện 48h sau tiếp xúc), sau có mủ; tiến triển qua nhiều
giai đoạn: dát, sẩn, sẩn – mụn mủ. Vị trí thường gặp là mông, hông, nách, các vị trí
7


liên quan đến khu vực đồ tắm, ống tai ngoài; không gặp ở lòng bàn tay, bàn chân.
Thường tự lành sau 05 ngày; đôi khi, viêm nang lông sẽ để lại sẹo nếu nhiễm trùng
tiến triển thành dạng nhọt.. Ở những bệnh nhân giảm bạch cầu hạt hay suy giảm
miễn dịch, viêm nang lông do trực khuẩn mủ xanh có thể dẫn đến viêm da mủ hoại
thư (ecthyma gangrenosum) [4]. Các căn nguyên gram âm khác có thể gặp như
Aeromonas, Enterobacteriace ,...

Hình 1.5. Viêm nang lông do Pseudomonas [7]
Các nguyên nhân khác có thể gặp là: nhiễm nấm Candida (gặp ở trẻ sơ sinh
hoặc ở người sử dụng kháng sinh hay corticoids kéo dài), Malassezia furfur (cơ địa
giảm bạch cầu hạt, suy giảm miễn dịch, dùng corticoids kéo dài), herpes simplex,
mạt Demodex, sau sử dụng các thuốc (kháng tyrosine kinase, thuốc điều biến miễn
dịch),…Viêm nang lông mủ tăng bạch cầu ái toan, với các đợt sẩn, mụn mủ lặp đi
lặp lại, sinh thiết có nhiều bạch cầu ái toan quanh nang lông, hay xảy ra trên bệnh
nhân AIDS.
Điều trị tại chỗ bằng vệ sinh với muối sinh lý, thuốc kháng sinh ngoài da
(mupirocin, clindamycin,…). Với tổn thương rộng, có thể điều trị bằng kháng sinh
đường uống (dicloxacillin, cephalexin,…) trong 7 – 10 ngày. Nếu nuôi cấy hoặc

nghi ngờ MRSA, điều trị bằng co-trimoxazole, clindamycin hoặc doxycycline. Đôi
khi, thời gian điều trị có thể kéo dài hơn 02 tuần. Với nhiễm khuẩn gram âm, có thể
lựa chọn ampicillin, co-trimoxazole hoặc ciprofloxacin (trong trường hợp nặng hay
bệnh nhân suy giảm miễn dịch do pseudomonas) đường uống; thời gian kéo dài
thêm 14 ngày sau khi cải thiện triệu chứng.
Nhọt (furuncles) và hậu bối (carbuncles): Nhọt là tình trạng nhiễm trùng sâu
ở mô dưới da, tiến triển từ viêm nang lông trước đó. Hậu bối gồm nhiều tổn thương
viêm nang lông lan rộng xuống lớp mỡ dưới da, bên trên được che phủ bởi lớp da
dày, kém co giãn. Sau đó, các ổ áp-xe sẽ dần bị ngăn cách bới các vách mô liên kết
8


và thoát mủ qua các nang lông. Tụ cầu vàng là nguyên nhân thường gặp; đôi khi,
nhóm tụ cầu coagulase âm tính có thể gây bệnh ở người cao tuổi hay người già [8].
Nhọt xảy ra ở vùng da hay ma xát và chảy mồ hôi, có chứa các nang lông (đặc
biệt cổ, mặt, nách và mông). Các yếu tố nguy cơ bao gồm béo phì, rối loạn tạo máu,
điều trị corticoid, giảm số lượng, chức năng bạch cầu hạt, tiểu đường. Tổn thương
trong nhọt chắc, đau, nổi đỏ; mủ tự vỡ sau đó tổn thương sẽ giảm dần. Hậu bối tổn
thương lớn, sâu hơn, thường ở sau gáy, lưng hay đùi. Bệnh nhân thường sốt và khó
chịu, có thể có tăng bạch cầu nếu ổ mủ lớn hay gây biến chứng viêm mô bào, nhiễm
khuẩn huyết. Vi khuẩn có thể theo dòng máu gây viêm màng ngoài tim, viêm xương
khớp, các ổ di bệnh hay sốc nhiễm khuẩn. Tổn thương ở môi trên và mũi có thể theo
dòng máu đến xoang hang.

Hình 1.6. Hậu bối [9]
Phần lớn tổn thương nhọt có thể tự khu trú và thoát mủ, tổn thương lớn có thể
cần dẫn lưu. Tuy nhiên, các trường hợp nhọt kết hợp viêm mô xung quanh hay hội
chứng đáp ứng viêm toàn thân (SIRS) cần điều trị kháng sinh. Các nhóm kháng sinh
beta-lactam chống tụ cầu như dicloxacillin, cephalexin có tác dụng với MSSA. Với
bệnh nhân dị ứng nhóm penicillin, có thể sử dụng clindamycin, macrolides hay cotrimoxazole [4]. Kháng sinh cần được duy trì đến khi hết các triệu chứng viêm cấp.

Điều trị căn nguyên MRSA trong trường hợp tổn thương hậu bối, bệnh nhân thất bại
điều trị hay cơ địa suy giảm miến dịch [6].

Áp-xe da
Là tình trạng ổ mủ ở trong da và dưới da. Biểu hiện lâm sàng là các nốt đỏ,
đau, có thể có mủ tự thoát ra ngoài và viêm mô bào xung quanh. Bệnh nhân thường
có triệu chứng toàn thân như sốt, rét run và nhiễm độc hệ thống.
9


Hình 1.7. Áp-xe da [9]
Với bệnh nhân áp-xe da, cần xác định ổ áp-xe có thể dẫn lưu được hay không.
Đa phần các tổn thương này do tụ cầu vàng, và các bệnh nhân cần chích rạch và dẫn
lưu (trừ trường hợp các áp-xe nhỏ tự dẫn lưu mủ). Với bệnh nhân viêm màng ngoài
tim, khuyến cáo sử dụng kháng sinh dự phòng 1 giờ trước thủ thuật; kháng sinh lựa
chọn dùng đường uống, có tác dụng với MRSA và liên cầu tan máu beta [10]. Các
chống chỉ định của chích rạch áp xe bao gồm:
-

Vị trí ổ áp-xe: quanh trực tràng, áp xe ở cổ có thể từ u nang bẩm sinh (u nang tuyến
giáp), áp-xe ở tay (ngoại trừ viêm quanh móng và chín mé), áp-xe ở gần các mạch
máu hay thần kinh lớn (thần kinh mặt, động mạch cảnh, động mạch đùi), áp-xe ở
tam giác trung tâm của mặt (gồm góc miệng và sống mũi), áp-xe vú (đặc biệt vị trí

-

gần quầng vú và núm vú).
Loại áp-xe: Các trường hợp nhiều ở áp-xe thông nhau hay áp-xe lớn (> 5cm) nên

-

được phẫu thuật. Áp-xe do nấm cần kết hợp cả dẫn lưu và điều trị thuốc.
Tình trạng bệnh nhân: Bệnh nhân có bệnh lý đường thở hay nguy cơ sặc cần lưu ý
khi gây mê; bệnh nhân chảy máu, rối loạn đông máu, dị ứng thuốc gây mê, gây tê,
…[11].
Các bệnh nhân không có yếu tố nguy cơ có thể chỉ cần chích rạch ổ áp-xe đơn
thuần. Tuy nhiên, một số trường hợp cần tiếp tục sử dụng kháng sinh sau khi đã
được chích rạch, dẫn lưu ổ áp-xe:

-

Ổ áp-xe từ 2cm trở lên
Nhiều ổ áp-xe
Có viêm mô bào xung quanh
Bệnh nhân suy giảm miễn dịch
Có triệu chứng toàn thân hay biểu hiện nhiễm độc (sốt trên 38 độC, hạ áp, mạch

-

nhanh,…)
Chích rạch và dẫn lưu không đầy đủ
Có dụng cụ y tế bên trong (khớp giả, máy tạo nhịp,…)
10


-

Nguy cơ cao viêm màng ngoài tim hoặc lây nhiễm tụ cầu vàng (quân đội,…) [10].
Do tụ cầu vàng là nguyên nhân phổ biến trong áp-xe da [12], điều trị cho bệnh
nhân không chích rạch ổ áp-xe được hay cần điều trị kháng sinh sau chích rạch cần

bao phủ nguyên nhân này. Các trường hợp loét tỳ đè, vị trí áp-xe quanh hậu môn,
trực tràng hay hoại tử da cần điều trị cả MRSA, vi khuẩn gram âm, kỵ khí. Các
trường hợp bệnh nhẹ có thể điều trị kháng sinh đường uống, kháng sinh đường toàn
thân được cân nhắc trong

-

Biểu hiện nhiễm độc toàn thân (sốt trên 38 độC, hạ áp, mạch nhanh,…)
Ban đỏ tiến triển nhanh
Lâm sàng tiếp tục nặng hơn sau 48 giờ sử dụng kháng sinh đường uống.
Không dung nạp đường uống
Gần tổn thương có thiết bị y tế (khớp giả, nối mạch,…)
Các kháng sinh đường uống có tác dụng trên MRSA như co-trimoxazol, nhóm
tetracycline (doxycycline, minocycline). Nhóm clindamycin ít được lựa chọn hơn
do nguy cơ nhiễm Clostridium difficile. Trong trường hợp không sử dụng được các
thuốc khác, có thể dùng nhóm oxazolidinones. Với bệnh nhân có nguy cơ viêm
màng ngoài tim (tiền sử viêm màng ngoài tim trước đó, bệnh tim bẩm sinh, tim
nhân tạo,…), cần bao phủ và nguyên nhân MRSA và liên cầu tan máu beta bằng cotrimoxazole, clindamycin, hay kết hợp với amoxicillin. Các kháng sinh đường toàn
thân gồm vancomycin và daptomycin. Đánh giá lại tổn thương sau 24-48 giờ dùng
kháng sinh; bệnh nhân không đáp ứng điều trị thường do căn nguyên kháng thuốc,
điều trị không đủ liều, hoặc tổn thương có thể sâu hơn đánh giá ban đầu. Thời gian
điều trị từ 5-14 ngày tùy thuộc tổn thương và tình trạng bệnh nhân [10]. Với các
trường hợp áp-xe da tái phát, cần tìm các căn nguyên khác như u nang pilonidal,
viêm tuyến mồ hôi mủ, hay có dị vật. Bệnh nhân cần được chích rạch sớm và điều
trị kháng sinh 5-10 ngày sau chích rạch [6]..
3. Viêm da không có mủ
Viêm mô bào và viêm quầng đều có biểu hiện ban đỏ, phù nề, và nóng. Viêm
mô bào tổn thương lớp trung bì và lớp mỡ dưới da, có thể có mủ hoặc không. Trong
khi đó, viêm quầng tổn thương lớp trung bì nông và có ranh giới rõ giữa vùng mô
tổn thương và không tổn thương, không có mủ. Áp-xe da là ổ mủ ở da và lớp dưới

da. Nguyên nhân thường gặp trong viêm mô bào và viêm quầng là liên cầu tan

11


huyết beta; thường gặp nhất là liên cầu nhóm A và Streptococcus pyogenes, tỷ lệ tụ
cầu vàng ít hơn, các căn nguyên vi khuẩn khác (trực khuẩn gram âm, kỵ khí) chiếm
tỷ lệ nhỏ [4], [9].
Viêm mô bào

Viêm quầng

Áp-xe da

Viêm quầng (Erysipelas) là tình trạng nhiễm trùng da với các ban đỏ ranh
giới rõ, viêm mô tế bào (cellulitis) phản ánh tình trạng nhiễm trùng sâu hơn. Viêm
quầng thường gặp ở trẻ sơ sinh, trẻ nhỏ và người già. Các yếu tố nguy cơ bao gồm
phù bạch mạch, ứ trệ tĩnh mạch, béo phì, liệt chi dưới, lạm dụng rượu, … Viêm
quầng thường xảy ra trên các bệnh nhân trước đó có tắc hay phù bạch mạch. Hơn
nữa, viêm quầng cũng có thể gây tắc mạch, nên nó thường tái diễn ở các vị trí
nhiễm trùng trước đó.
Bệnh nhân thường khởi phát cấp tính với các triệu chứng toàn thân như sốt,
gai rét, đau đầu. Tổn thương viêm quầng đỏ, phù nề, sẩn vỏ cam, có ranh giới rõ với
vùng da lành liền kề. Viêm quầng ở mặt thường qua mũi, tổn thương 02 bên má.
Viêm quầng không biến chứng chỉ tổn thương ở da và hệ bạch huyết. Đôi khi,
nhiễm khuẩn có thể lan sâu gây viêm mô bào, áp-xe dưới da, và viêm da hoại tử.

Hình 1.8. Viêm quầng [9]
Tổn thương cần phân biệt với giai đoạn sớm của nhiễm herpes simplex bằng
sự đau và tăng cảm giác trước tổn thương. Đôi khi, viêm da tiếp xúc hay mề đay có

thể có tổn thương giống viêm quầng, nhưng bệnh nhân thường ngứa và không sốt.
12


Các căn nguyên khác như sốt Địa Trung Hải, ung thư biểu mô tuyến vú viêm lan
tỏa, ban đỏ mạn tính di chuyển, bệnh Lyme, giảm gammaglobulin máu, nhiễm
Campylobacter jejuni,…có thể có tổn thương tương tự.
Thể nhẹ của bệnh có thể điều trị kháng sinh đường uống bằng penicillin,
amoxicillin; với bệnh nhân dị ứng beta-lactam, thay thế bằng clindamycin, cotrimoxazole, linezolide. Với bệnh nhân có triệu chứng toàn thân (sốt, rét run), cần
lựa chọn kháng sinh toàn thân như cefazolin, ceftriaxone,… Thời gian điều trị từ 514 ngày.
Viêm mô bào (Cellulitis): là tình trạng nhiễm trùng cấp tính của da, với tổn
thương sâu hơn viêm quầng, bao gồm cả lớp dưới da. Các tổn thương trên da (vết
cắt, bầm dập,..) hay các bệnh lý của da (nhọt, loét,…) là các yếu tố thuận lợi gây
viêm mô bào. Đôi khi, viêm mô bào xuất hiện thứ phát do vi khuẩn theo dòng máu
đến da và mô dưới da. Sau vài ngày, tại chỗ sẽ xuất hiện các ban đỏ, đau ngày một
tăng kèm theo sốt, mệt mỏi, gai rét. Vùng tổn thương thường rộng, sưng, nóng.
Khác với viêm quầng, tổn thương trong viêm mô bào thường không có ranh giới rõ.
Có thể xuất hiện sưng hạch ngoại vi, đôi khi, có viêm hạch và nhiễm khuẩn huyết.
Bệnh nhân có thể hình thành các ổ áp-xe tại chỗ và có thể hoại tử lan rộng các vùng
da xung quanh.
Với các trường hợp viêm mô bào nhẹ, không có triệu chứng toàn thân, có thể
dùng kháng sinh bao phủ liên cầu và MSSA như: cefazolin (đường tĩnh mạch),
cephalexin (đường uống),…Kháng sinh điều trị MRSA (vancomycin,…) được chỉ
định trong các trường hợp:
-

Biểu hiện toàn thân (sốt trên 38 độC, hạ áp, mạch nhanh).
Đã nhiễm hay phân lập đươc MRSA trước đó.
Không đáp ứng điều trị với các kháng sinh trước đó.
Nguy cơ nhiễm MRSA (nhiễm khuẩn bệnh viện, phẫu thuật gần đây, lọc máu,

-

nhiễm HIV, tiêm chích,…).
Tổn thương gần các thiết bị y tế (khớp giả, nối mạch,…)
Sau điều trị, cần đánh giá lại tổn thương sau 24-48 giờ; tổng thời gian điều trị
từ 5-14 ngày. Với các bệnh nhân suy giảm miễn dịch (bệnh lý ác tính điều trị hóa
chất, giảm bạch cầu hạt,…), cân nhắc điều trị kháng sinh phổ rộng như vancomycin
phối hợp piperacillin-tazobactam hoặc imipenem/meropenem [6].

13


Trong viêm mô bào tái đi tái lại, đánh giá và điều chỉnh các yếu tố nguy cơ
như: phù bạch mạch, suy tĩnh mạch, béo phì, ức chế miễn dịch, nấm bàn chân,…
Với viêm mô bào tái phát 3-4 đợt/năm, điều trị dự phòng bằng penicillin hoặc
erythromycin trong 4 -52 tuần hoặc tiêm bắp benzathine penicillin mỗi 2-4 tuần [6].
4. Hoại tử mô mềm
Hoại tử mô mềm bao gồm tổn thương da, dưới da, cân, cơ. Các yếu tố nguy cơ
của bệnh gồm: Chấn thương, vết thương da, các phẫu thuật tiêu hóa, tiết niệu, tình
trạng ức chế miễn dịch, đái tháo đường, béo phì, nghiện rượu,… Nhiễm trùng hoại
tử được phân loại dựa vào vi khuẩn phân lập được và khả năng sinh hơi.
-

Viêm cân mạc hoại tử: nhiễm trùng mô mềm ở sâu do tổn thương lớp cân mạc và
lớp mỡ dưới da ở phía trên. Lớp cơ có nguồn cấp máu phong phú nên thường ít bị
ảnh hưởng. Dựa theo căn nguyên gây bệnh, viêm cân mạc hoại tử được chia thành
hai loại: Type I: Do nhiều căn nguyên; trong đó ít nhất một căn nguyên kỵ khí
(Bacteroides, Clostridium,

hoặc Peptostreptococcus)

kết

hợp

với

nhóm

Enterobacteriaceae (E.coli, Enterobacter, Klebsiella, Proteus) và một hoặc nhiều vi
khuẩn hiếu kỵ khí tùy tiện. Đôi khi, có thể phân lập được cả nấm. Type I thường gặp
ở người cao tuổi hoặc có bệnh lý nền (đái tháo đường, bệnh lý mạch ngoại vi,…)
Type II: Do một căn nguyên: thường gặp liên cầu tan huyết beta nhóm A, tụ cầu
vàng; đôi khi, có thể gặp Vibrio vulnificus, Aeromonas hydrophila [13]. Type II gặp
-

ở mọi lứa tuổi.
Viêm cơ hoại tử: hiếm gặp, thường sau đụng dập, chấn thương. Nguyên nhân

-

thường do liên cầu tan huyết beta nhóm A.
Viêm mô bào hoại tử: do căn nguyên kỵ khí, gồm hai loại: do Clostridium
(C.perfringens: thường gặp, C.septicum: ít gặp) và do các căn nguyên khác.

Có khí ở
mô mềm

Không có

khí ở mô
mềm

Nhiều căn nguyên (cầu/trực khuẩn gram dương/âm)
Viêm cân mạc hoại tử type I (nhiều căn nguyên)
Viêm mô bào hoại tử: Viêm mô bào kỵ khí không do Clostridium
Trực khuẩn gram dương
Biểu hiện cấp tính: Hoại thư sinh hơi do Clostridium (C.perfringens:
sau chấn thương, C.septicum: tự phát, C.sordellii: phụ khoa).
Biểu hiện không đau: Viêm mô bào do Clostridium (C.perfringens:
thường gặp, C.septicum: ít gặp).
Cầu khuẩn gram dương
Viêm cân mạc hoại tử type II (một căn nguyên): liên cầu nhóm A
hoặc liên cầu tan huyết beta hoặc tụ cầu vàng.
14


Viêm cơ hoại tử: do liên cầu nhóm A hoặc liên cầu tan huyết beta
khác.
Trực khuẩn gram âm
Do Aeromonas: vùng nước ngọt
Do Vibrio: vùng nước mặn
4.1. Viêm cân mạc hoại tử
Là nhiễm trùng nặng, tổn thương cả vùng mô mềm dưới da, đặc biệt là lớp cân
bề mặt. Bệnh thường cấp tính (sau vài giờ), nhưng đôi khi, có thể tiến triển bán cấp
(vài ngày). Vị trí thường gặp ở chi (chi dưới nhiều hơn chi trên), đặc biệt bệnh nhân
đái tháo đường hoặc có bệnh lý mạch ngoại biên. Tổn thương ở chi thường liên
quan đến type II (liên cầu nhóm A); trong khi, ổ bụng, vùng quanh háng và hậu
môn, hay vết thương sau mổ thường liên quan đến type I. Đường vào thường liên
quan đến vị trí chấn thương (như vết rạch, bầm dập, bỏng, côn trùng đốt), phẫu

thuật mở bụng (ví dụ: vết thương, chấn thương bụng) hoặc các thủ thuật khác (như
cắt trĩ,…); áp xe quanh trực tràng, loét tư thế hay thủng ruột. Các yếu tố thuận lợi
bao gồm: đái tháo đường, nghiện rượu, lạm dụng thuốc,… Ở trẻ em, có thể do biến
chứng của viêm rốn.
Tổn thương ban đầu là ban đỏ, sưng, nóng, đỏ, đau, không có ranh giới rõ.
Tiến triển nhanh từ vài giờ đến vài ngày, với sự thay đổi màu sắc từ đỏ tím đến các
mảng xanh xám. Trong vòng 3 – 5 ngày, da xuất hiện các bọng nước (chứa dịch
hồng hoặc tím) và hoại thư da (tương tự như bỏng). Lúc này, vùng da tổn thương
không còn đau nữa, do huyết khối từ các mạch máu nhỏ gây phá hủy thần kinh ở
vùng hoại tử, mô dưới da. Sự xuất hiện của tình trạng mất cảm giác đánh dấu quá
trình viêm cân hoại tử, không còn chỉ là viêm mô bào. Sưng và phù nề có thể gây
hội chứng khoang (đặc biệt khi tổn thương ở chi) và có chỉ định mở cân mạc ngay;
do đó, cần đo áp lực khoang sớm khi đau và sưng nề xuất hiện. Khí dưới da thường
xuất hiện ở viêm cân hoại tử do nhiều loại vi khuẩn (typ I), đặc biệt ở bệnh nhân đái
tháo đường. Bệnh nhân thường có tăng bạch cầu; hạ natri máu, hạ canxi máu (khi
hoại tử chất béo dưới da), tăng ure có thể gặp. Nhuộm Gram chất xuất tiết và cấy
máu có thể giúp định hướng căn nguyên vi khuẩn.
Hoại thư Fournier

15


Hoại thư Fournier là tình trạng viêm cân hoại tử xảy ra ở bộ phận sinh dục
nam hay tầng sinh môn ở cả hai giới. Tổn thương có thể chỉ giới hạn ở dương vật
hoặc tinh hoàn, hoặc có thể lan rộng ra tầng sinh môn, ổ bụng. Các yếu tố nguy cơ
bao gồm đái tháo đường, béo phì, hút thuốc lá, bệnh mạch máu, suy giảm miễn
dịch, nhiễm trùng hay tổn thương tại chỗ,…Từ bộ phận sinh dục, vi khuẩn sẽ xâm
nhập vào các tuyến niệu đạo và quanh niệu đạo. Một khi nhiễm trùng lớp cân Buck
ở dương vật, vi khuẩn sẽ lan theo lớp cân xung quanh tinh hoàn, dương vật, tầng
sinh môn và thành trước ổ bụng. Căn nguyên gây bệnh gồm vi khuẩn hiếu kỵ khí

tùy tiện (E. coli, Klebsiella, Enterobacteriaceae, enterococci), và vi khuẩn kỵ khí
(Bacteroides, Fusobacterium, Clostridium,…), đôi khi có C. albicans. Tụ cầu vàng
và liên cầu tan huyết beta chiếm 1/3 số bệnh nhân. Vi khuẩn đa kháng có xu hướng
tăng, bao gồm cả Acetinobacter ,vì vậy, cần lựa chọn kháng sinh phổ rộng từ đầu.

Hình 1.9. Hoại thư Fournier
Viêm cân hoại tử vùng đầu cổ
Viêm cân hoại tử ở mặt và mi mắt, cổ và môi không phổ biến nhưng có thể đe
dọa tính mạng. Viêm cân hoại tử vùng sọ mặt thường do liên cầu nhóm A hoặc tụ
cầu vàng, liên quan đến chấn thương; trong khi, căn nguyên của viêm cân hoại tử
vùng cổ do nhiều loại vi khuẩn (liên cầu, Bacteroides hoặc Peptostreptococcus spp,
…) từ nhiễm trùng răng, miệng, hầu họng [14]. Chụp X quang mô mềm hoặc CT
kịp thời có thể giúp chẩn đoán bằng hình ảnh khí dưới da. Tỷ lệ tử vong liên quan
đến viêm cân hoại tử vùng cổ cao gấp khoảng bốn lần so với viêm cân hoại tử sọ
mặt.
Một khi đã chẩn đoán, cần kết hợp phẫu thuật cắt lọc mô hoại tử ngay kết hợp
với kháng sinh phổ rộng. Cắt lọc rộng qua da, lớp dưới da cho đến khi thấy được
lớp cân và mạch máu bình thường. Vùng mô hoại tử cần cắt bỏ và để mở vết

16


thương; đánh giá lại tổn thương sau 24 giờ cho đến kho không còn mô hoại tử nữa.
Trong trường hợp nhiễm trùng nặng, có thể phải cắt cụt chi để kiểm soát nhiễm
trùng; với hoại thư Fournier, thường không cần cắt bỏ tinh hoàn vì tinh hoàn được
cấp máu từ sau phúc mạc, khác nguồn cấp máu của da và cân bìu.
Kháng sinh điều trị ban đầu cần là kháng sinh phổ rộng bao phủ vi khuẩn kỵ
khí, Enterobacteriaceae, và các liên cầu khác. Ngoài ra, tụ cầu vàng cũng xuất hiện
tương đối thường xuyên (khoảng 20%). Lựa chọn theo kinh nghiệm có thể là
carbapenem (hoặc piperacillin-tazobactam) kết hợp với kháng sinh bao phủ MRSA

(như vancomycin hoặc linezolide) kết hợp với clindamycin (chống lại độc tố của tụ
cầu và liên cầu). Một số trường hợp phân lập được vi khuẩn hoặc gợi ý căn nguyên,
có thể dùng kháng sinh khu trú hơn:
-

Nhiễm liên cầu nhóm A hoặc liên cầu tan máu beta: dùng penicillin phối hợp

-

clindamycin.
Nhiễm Clostridium: Penicillin phối hợp clindamycin.
Nhiễm A.hydrophilia: Doxycycline phối hợp ciprofloxacin hoặc ceftriaxone.
Nhiễm V.vulnificus: Doxycycline phối hợp ceftriaxone hoặc cefotaxime.
Thời gian điều trị kháng sinh phụ thuộc từng bệnh nhân, cần tiếp tục đến khi
bệnh nhân huyết động ổn định, không cần cắt lọc mô hoại tử.
4.2. Hoại thư sinh hơi do Clostridium
Hoại thư sinh hơi là tình trạng nhiễm trùng có thể gây nguy hiểm tính mạng,
do lây nhiễm từ vị trí chấn thương hoặc lan truyền theo đường máu. Hoại thư sau
chấn thương thường do Clostridium perfringens; trong khi, hoại thư tự phát thường
do Clostridium septicum. Clostridium phổ biến ngoài tự nhiên do khả năng hình
thành nội bào tử, chúng thường được tìm thấy ở đất, đáy biển cũng như trong đường
ruột của người và động vật. Nhiễm trùng do Clostridium bao gồm viêm mô bào kỵ
khí, hoại thư sinh hơi và viêm cân mạc hoại tử.
Hoại thư sinh hơi sau chấn thương
Vết thương do súng, dao, gãy xương, phẫu thuật,… cùng tổn thương mạch
máu tạo điều kiện thuận lợi (thiếu oxy và pH thấp) cho sự phát triển của nhóm
Clostridium. Hoại tử có thể xuất hiện vài giờ sau tổn thương và tiến triển nhanh nếu
không được điều trị. Trong nhiễm Clostridium, tế bào bạch cầu đa nhân gắn với tế
bào nội mạc nhưng không xuyên qua mạch máu đến mô tổn thương; dẫn đến hoại tử
17

cơ dù nặng, nhưng không thấy bạch cầu đa nhân ở mô nhiễm trùng. C.perfringens
tiết ra nhiều độc tố như alpha toxin (độc tố gây tan máu, khiến hoại tử mô lan rộng
và mất đáp ứng viêm của mô), theta toxin (perfringolysin O – tác động lên mạch
máu và hệ miễn dịch). Sốc do hoại thư sinh hơi có thể do tác động của độc tố alpha
và theta. Độc tố alpha trực tiếp ức chế sự co bóp của cơ tim, góp phần gây hạ huyết
áp do giảm đột ngột cung lượng tim. Trong các mô hình thí nghiệm, độc tố theta
gây giảm sức cản mạch máu toàn thân kết hợp với tăng cung lượng tim rõ rệt.
Hoại thư sinh hơi thường khởi phát đột ngột với đau tại vị trí chấn thương hay
phẫu thuật. Thời gian ủ bệnh thường ít hơn 24 giờ (từ 6 giờ đến vài ngày), phụ
thuộc vào ổ nhiễm khuẩn và mạch máu tổn thương. Màu sắc da ban đầu nhạt màu,
sau chuyển nhanh sang màu đồng đỏ và biến đổi dần thành đỏ và tím. Da trở nên
căng, đau, có thể có các bọng nước phía trên. Dấu hiệu nhiễm độc toàn thân gồm
sốt, nhịp tim nhanh, tiếp đó là sốc và suy đa tạng. Chụp CT hoặc MRI có thể phát
hiện sớm khí ở mô dưới da; ngoài ra, nuôi cấy và mô bệnh học cũng giúp tìm được
căn nguyên gây bệnh.
Điều trị hoại thư sinh hơi cần kết hợp phẫu thuật cắt lọc, kháng sinh và điều trị
hỗ trợ. Phẫu thuật cần nhanh chóng, kiểm tra kỹ và loại bỏ các mô tổn thương, dị
vật để cải thiện khả năng bảo tồn của chi, ngăn ngừa các biến chứng. Khi thăm dò,
mô tổn thương sẽ không chảy máu hoặc co thắt khi bị kích thích. Mô cơ phù nề
nhanh và có thể đổi sang màu đen. Kháng sinh theo kinh nghiệm là kháng sinh phổ
rộng, bao phủ được liên cầu nhóm A, nhóm Clostridium và các căn nguyên hiếu-kỵ
khí khác; như vancomycin kết hợp với piperacillin-tazobactam (hoặc carbapenem).
Các kháng sinh có tác dụng với C. perfringens in vitro bao gồm penicillin,
clindamycin, tetracycline, chloramphenicol, metronidazole và một số cephalosporin.
Theo phác đồ của IDSA 2014, điều trị Clostridium bằng penicillin phối hợp với
clindamycin. Thời gian điều trị kháng sinh phụ thuộc từng bệnh nhân, cần tiếp tục
đến khi bệnh nhân không cần cắt lọc mô hoại tử và huyết động ổn định. Một số
phương pháp đang được nghiên cứu như sử dụng oxy cao áp, kháng độc tố

Clostridium,…
Hoại thư sinh hơi tự phát

18


Hoại thư sinh hơi tự phát xảy ra do vi khuẩn (thường là C. septicum) từ đường
tiêu hóa, xâm nhập vào dòng máu đến cơ. Các yếu tố nguy cơ như ung thư biểu mô
đại tràng, bệnh nhân xạ trị ổ bụng, phẫu thuật tiêu hóa,…Trên lâm sàng, bệnh nhân
đột ngột xuất hiện đau cơ. Nhiễm trùng tiến triển nhanh với tình trạng phù nề và
bọng nước chứa đầy dịch trong suốt, đục, xuất huyết hoặc tím. Vùng da xung quanh
có màu tím, có thể tổn thương mạch máu do độc tố vi khuẩn khuếch tán vào các mô
xung quanh. Điều trị hoại thư sinh hơi tự phát cũng bao gồm cắt lọc mô hoại tử và
điều trị kháng sinh. Kháng sinh tác dụng với C. septicum cũng là penicillin phối hợp
clindamycin. Với C. tertium kháng penicillin, cephalosporins và clindamycin, lựa
chọn thích hợp là vancomycin hoặc metronidazole. Ngoài ra, bệnh nhân hoại thư
sinh hơi tự phát cần nội soi đại tràng tầm soát căn nguyên đường tiêu hóa [15].
II. Nhiễm trùng xương khớp
1. Viêm xương tủy
Viêm xương tủy, hay còn gọi là cốt tủy viêm, là một bệnh nhiễm trùng của
xương (vỏ hoặc tủy xương). Xương bình thường thường ít khi bị nhiễm trùng. Viêm
xương tủy xảy ra khi có số lượng vi khuẩn lớn, tổn thương xương hoặc có dụng cụ
chỉnh hình/nhân tạo. Cơ chế bệnh sinh trong viêm xương tủy do nhiều yếu tố; trong
đó, quan trọng bao gồm độc lực, khả năng bám dính của vi khuẩn (tụ cầu vàng là
nguyên nhân hay gặp), tình trạng miễn dịch của vật chủ và mạch máu của xương.
Mặc dù có những tiến bộ trong phẫu thuật và điều trị viêm xương tủy, đây vẫn được
coi là một trong những nhiễm trùng khó điều trị; nếu không điều trị kịp thời hoặc điều
trị không đầy đủ sẽ tiến triển thành mạn tính rất khó điều trị dứt bệnh. Có 02 hệ thống
phân loại viêm xương tủy: (1) Phân loại Lew và Waldvogel: Theo đó, viêm xương tủy
có thể tiến triển cấp tính (vài ngày đến vài tuần) hoặc mạn tính (vài tháng đến vài

năm), có thể lây nhiễm qua đường máu hoặc do tổn thương trực tiếp đến xương (sau
chấn thương, tổn thương khớp, mô mềm liền kề). Cách phân loại này chủ yếu đề cập
đến nguyên nhân, chứ không hướng đến điều trị cụ thể. (2) Phân loại Cierny-Mader
(dựa theo vị trí của tổn thương xương, tình trạng bệnh nhân, và các yếu tố ảnh
hưởng). Cách phân loại này có thể giúp điều trị và tiên lượng viêm xương tủy. Viêm
xương tủy giai đoạn 1 có thể điều trị bằng liệu pháp kháng sinh đơn thuần, trong khi,
ở giai đoạn 3 phải kết hợp điều trị bằng phẫu thuật và kháng sinh.
19


Vị trí giải phẫu
Giai đoạn 1: Viêm tủy xương (giới hạn bên trong xương)
Giai đoạn 2: Viêm bề mặt xương
Giai đoạn 3: Viêm xương khu trú (có thể phẫu thuật cắt bỏ mà không ảnh hưởng
đến sự ổn định của xương)
Giai đoạn 4: Viêm xương lan tỏa (mất sự ổn định của xương trước hoặc sau phẫu
thuật cắt lọc)
Tình trạng bệnh nhân
A: Bệnh nhân bình thường
B: Bệnh nhân có triệu chứng toàn thân và/hoặc tại chỗ xấu.
C: Bệnh nhân nặng hơn sau điều trị
Các yếu tố ảnh hưởng
Toàn thân
Tại chỗ
Suy dinh dưỡng
Phù bạch huyết mạn tính
Suy gan, thận
Bệnh lý mạch máu
Đái tháo đường
Bệnh lý thần kinh

Thiếu oxy mạn tính
Bệnh lý tự miễn, ác tính
Tuổi cao, suy giảm miễn dịch

1.1. Triệu chứng - Chẩn đoán
Viêm xương tủy cấp tính là nhiễm trùng với các tế bào viêm cấp tính, kèm
theo phù nề, tắc nghẽn mạch máu và huyết khối mạch máu nhỏ. Trong giai đoạn cấp
tính, mạch máu của xương cũng tổn thương do nhiễm trùng lan rộng ra mô mềm
xung quanh. Khi nguồn cấp máu cho tủy và màng xương đều bị tổn thương, sẽ hình
thành các mảnh xương mục. Trong vùng mô hoại tử và thiếu máu cục bộ này, khó
có thể tiêu diệt được vi khuẩn ngay cả khi có phản ứng mạnh của cơ thể vật chủ,
phẫu thuật hay điều trị kháng sinh. Phần xương tổn thương có thể bị phá hủy trong
hai đến ba tuần, nhưng lớp vỏ hoại tử cần hai tuần đến sáu tháng để tách rời. Sau
khi tách hoàn toàn, xương chết dần được hấp thụ bởi mô hạt. Xương mới hình thành
từ các mảnh còn sót lại của màng xương, màng tủy, lớp vỏ ngoài ổ viêm; được tạo
ra bởi phản ứng của mạch máu với nhiễm trùng. Xương mới tăng số lượng và mật
độ trong vài tuần hoặc vài tháng, tùy theo kích thước xương, mức độ và thời gian
nhiễm trùng. Ở trẻ nhỏ sau điều trị kháng sinh và phẫu thuật cắt lọc, có thể tạo
xương mới hoàn chỉnh; tuy nhiên, ở người lớn, các khoang xương có thể còn tồn tại

20


hoặc chứa đầy mô sợi, kết nối với bề mặt da qua đường xoang (sinus tract) [16]. Sự
xuất hiện của đường xoang là dấu hiệu của viêm xương mạn tính.
Viêm xương tủy không theo đường máu
Viêm xương tủy không theo đường máu xảy ra do lây nhiễm từ mô mềm, khớp
liền kề (thường găp ở người già như nhiễm trùng bàn chân đái tháo đường, loét tư
thế nằm) hoặc qua nhiễm trùng trực tiếp vào xương (chấn thương, vết cắn hoặc
phẫu thuật - thường ở người trẻ). Các yếu tố nguy cơ của bệnh bao gồm tổn thương

mô mềm (loét tư thế), dụng cụ chỉnh hình, tiểu đường, bệnh lý mạch máu, thần kinh
ngoại biên. Các nguyên nhân thường gặp là tụ cầu vàng, tụ cầu coagulase âm tính,
trực khuẩn gram âm hiếu khí [17]. Các nguyên nhân khác có thể gặp như
corynebacteria, nấm và mycobacteria.
Thường gặp (> 50% số ca bệnh)
Tụ cầu vàng
- Tụ cầu coagulase âm tính
Ít gặp (<25% số ca bệnh)
Liên cầu
- Escherichia coli
Enterococci
- Serratia spp
Pseudomonas spp.
- Proteus spp.
Enterobacter spp.
- Mycobacterium tuberculosis
Kỵ khí (Finegoldia spp., Clostridium spp., Bacteroides fragilis group)
Hiếm gặp (<5% số ca bệnh)
MAC, Nấm, Tropheryma whipplei, Salmonella, Brucella, Mycoplasma ,…
Viêm xương tủy cấp tính thường khởi phát các triệu chứng dần dần trong vài
ngày. Bệnh nhân thường xuất hiện với cơn đau âm ỉ tại vị trí viêm, có thể hạn chế
vận động. Khám phát hiện các triệu chứng tại chỗ (sưng, nóng, đỏ, đau) và toàn
thân (sốt, rét run). Bệnh nhân bị viêm xương hông, đốt sống hoặc xương chậu ít
biểu hiện các dấu hiệu khác ngoài đau. Viêm xương tủy mạn tính thường không có
sốt, bệnh nhân xuất hiện các đợt sưng, đau tại vùng tổn thương.
Viêm xương tủy theo đường máu
Viêm xương tủy theo đường máu thường gặp ở trẻ em; ở người lớn, viêm
xương tủy theo đường máu hay gây tổn thương cột sống. Các yếu tố nguy cơ của
bệnh gồm viêm màng ngoài tim, dụng cụ trong lòng mạch (catheter,…) hay dụng cụ
chỉnh hình, tiêm chích, lọc máu, bệnh hồng cầu hình liềm. Các vi khuẩn hay gặp là

tụ cầu vàng, Kingella kingae (thường gặp ở trẻ nhỏ, nhạy với nhóm cephalosporin

21


và kháng vancomycin) và Streptococcus pyogenes. Ngoài ra, có thể gặp P.
aeruginosa và Serratia marcescens ở người tiêm chích ma túy, Aspergillus spp ở
bệnh nhân suy giảm miễn dịch. Các căn nguyên khác ít gặp hơn bao gồm
Mycobacterium tuberculosis , Candida spp, Bartonella henselae, Coccidioides
immitis và Cutibacterium acnes [18].
Triệu chứng lâm sàng tương tự viêm xương tủy không theo đường máu;
thường gặp tổn thương ở cột sống, vùng ức đòn và xương chậu. Mặc dù, xương dài
là vị trí hay gặp nhất ở viêm xương tủy theo đường máu trẻ em, vị trí này ít gặp ở
người lớn, tạo áp-xe Brodie (khoang chứa đầy mủ và mô hạt ở hành xương của
xương dài,hay gặp ở đầu xa xương chày, bao quanh là mô sợi và xương cứng).
Chẩn đoán viêm xương tủy ban đầu cần dựa vào triệu chứng lâm sàng, khai
thác tiền sử và yếu tố nguy cơ; sau đó, khẳng định bằng chẩn đoán hình ảnh, kết quả
vi sinh và giải phẫu bệnh. Máu lắng và CRP thường tăng, nhưng không đặc hiệu.
Bạch cầu có thể bình thường hoặc tăng. Bất thường trên xét nghiệm và trên Xquang thường thấy rõ 10 – 14 ngày sau nhiễm trùng. Ở những bệnh nhân có triệu
chứng ≥ 2 tuần, chụp X quang thường ban đầu là hợp lý để đánh giá tổn thương.
Chụp X-quang xương có thể thấy hình ảnh hủy xương và phản ứng màng xương.
Tuy nhiên, X-quang bình thường cũng không loại trừ viêm xương. Ở những bệnh
nhân có triệu chứng < 2 tuần, bệnh nhân có hình ảnh X-quang bình thường hoặc
không điển hình nhưng có yếu tố nguy cơ, đái tháo đường, triệu chứng tại chỗ, bất
thường trên xét nghiệm,…nên sử dụng CT hoặc MRI để chẩn đoán. Các phương
pháp chẩn đoán hình ảnh này có độ nhạy cao, giúp loại trừ viêm xương (ngoại trừ
một số trường hợp như viêm khớp Charcot, độ đặc hiệu có thể giảm); đồng thời,
định hướng vị trí lấy bệnh phẩm để nuôi cấy, làm mô bệnh học, định danh vi khuẩn.
Với bệnh nhân ở vùng dịch tễ nhiễm Brucella, có thể làm huyết thanh chẩn đoán.
Sinh thiết mô xương viêm là tiêu chuẩn vàng để chẩn đoán viêm tủy xương và để

lựa chọn một loại kháng sinh phù hợp. Ngoài ra, cần thiết phải cấy máu, cấy mủ
hoặc các vật cấy ghép vào cơ thể và cần nuôi cấy trên môi trường kỵ khí.

22


Hình 2.1. Hình ảnh MRI viêm xương chày
1.2. Điều trị
Nguyên tắc điều trị của viêm xương tủy là chẩn đoán bệnh sớm, dùng kháng
sinh (liều cao, đường tĩnh mạch, kết hợp kháng sinh, kéo dài ít nhất 6 tuần), cần cấy
máu hoặc mô để định danh vi khuẩn trước khi dùng kháng sinh, dẫn lưu mủ và tổ
chức hoại tử, loại bỏ các vật cấy ghép vào cơ thể.
Chỉ định phẫu thuật khi bệnh nhân có tổn thương thần kinh tiến triển, biến
dạng xương, mất ổn định cột sống dù đã điều trị kháng sinh; hoặc bệnh nhân nhiễm
khuẩn huyết kéo dài, tái diễn hoặc đau tăng hơn sau điều trị. Phẫu thuật cần rạch
rộng tháo mủ, loại bỏ hoại tử. Tiến hành đục xương đến tận xương lành (chỗ xương
có rỉ máu). Tháo bỏ các vật cấy ghép hoặc thậm chí phải cắt bỏ chi để ngăn chặn
nhiễm trùng lan rộng thêm. Có thể truyền kháng sinh tại chỗ. Lấp đầy ổ khuyết
xương là điều cần thiết và bắt buộc trong phẫu thuật điều trị viêm xương. Đối với
các bệnh nhân có dụng cụ chỉnh hình/ nhân tạo, có thể cố gắng bảo tồn các dụng cụ
này nếu chúng có vai trò quan trọng trong cố định xương hoặc có ranh giới rõ giữa
viêm xương và dụng cụ nhân tạo.
Nếu bệnh nhân có tình trạng thần kinh, huyết động ổn định, có thể trì hoãn sử
dụng kháng sinh hoặc ngừng kháng sinh ít nhất 02 tuần (nếu đã sử dụng trước đó)
cho đến khi có chẩn đoán vi sinh. Ngược lại, ở những bệnh nhân có huyết động
không ổn định, nhiễm khuẩn huyết, sốc nhiễm khuẩn, triệu chứng thần kinh, cần sử
dụng kháng sinh đồng thời với lấy bệnh phẩm. Kháng sinh được lựa chọn theo kinh
nghiệm cần bao phủ MRSA và vi khuẩn gram âm, có thể lựa chọn vancomycin kết
hợp cephalosporine thế hệ 3 hoặc 4 [19]. Kết hợp vancomycin với piperacillintazobactam có thể gây độc thận [20]. Khi có kết quả nuôi cấy, có thể điều trị theo
căn nguyên gây bệnh.

Thời gian tối thiểu điều trị kháng sinh của viêm xương tủy cho đến khi phần
xương cắt lọc được bao phủ bởi mô mềm giàu mạch máu, thường là ít nhất sáu tuần

23


kể từ lần cắt lọc cuối cùng. Ở bệnh nhân đã được cắt cụt chi hoặc cắt lọc hết xương
tổn thương, thời gian điều trị có thể ngắn hơn, từ 02-05 ngày (nếu không có nhiễm
trùng mô mềm) hoặc 10-14 ngày (nếu kèm theo nhiễm trùng mô mềm). Trong
trường hợp nhiễm Brucella, tổng thời gian điều trị được khuyến cáo là 03 tháng.
Trong thời gian điều trị kháng sinh đường toàn thân, bệnh nhân nên được làm xét
nghiệm công thức máu và sinh hóa hàng tuần; các marker viêm (CRP, máu lắng,…)
nên chỉ định ở thời điểm bắt đầu và 04 tuần sau điều trị kháng sinh đường toàn thân
và thời điểm chuyển sang kháng sinh đường uống; hoặc khi nghi ngờ điều trị thất
bại (kết hợp với triệu chứng lâm sàng và chẩn đoán hình ảnh). Nếu các marker viêm
này tăng kéo dài sau khi đã hoàn thành đủ liệu trình kháng sinh, cần xem lại chẩn
đoán vi sinh và kháng sinh đồ, cũng như quá trình cắt lọc của bệnh nhân. Khi các
marker viêm này tăng trên 02 tuần, cần nghĩ đến viêm xương tủy mạn tính. Lúc này,
bệnh nhân cần được cắt lọc lại, làm lại kháng sinh đồ và tiếp tục điều trị kháng sinh
nếu có triệu chứng lâm sàng; hoặc tiếp tục theo dõi nếu không có triệu chứng [21].
Căn nguyên
Tụ cầu
-Tụ cầu vàng

-Tụ cầu
coagulase âm
tính

Vi khuẩn
gram âm

Liên cầu
Nhóm

Kháng sinh
Với các chủng MSSA, có thể lựa chọn oxacillin, nafcillin hoặc
cefazolin.
Với các chủng MRSA, vancomycin là lựa chọn đầu tiên (thời gian
6-8 tuần). Có thể thay thế bằng daptomycin hoặc teicoplanin. Một
số kháng sinh cần lưu ý tác dụng phụ khi điều trị kéo dài: sử dụng
linezolid có tác dụng phụ thiếu máu bất sản, bệnh lý thần kinh
ngoại biên, viêm dây thần kinh thị giác và nhiễm toan lactic;
quinolones (levofloxacin) có khả năng thấm vào xương tốt, nhưng
có thể tăng chủng tụ cầu vàng kháng thuốc nếu dùng đơn trị liệu;
clindamycin gây viêm đại tràng do Clostrodium.
Đa phần các chủng tụ cầu coagulase âm tính kháng methicillin,
nên lựa chọn kháng sinh bao phủ MRSA.
*Với căn nguyên do tụ cầu, có thể kết hợp điều trị với rifampin do
khả năng thấm qua màng biofilm (đặc biệt trong những trường
hợp có dụng cụ nhân tạo hay lựa chọn điều trị hạn chế). Sử dụng
rifampin cần lưu ý đến độc tính và tương tác thuốc. Điều trị
rifampin cần kết hợp với kháng sinh khác do sự xuất hiện chủng
kháng thuốc nhanh, thường dùng vài ngày sau phẫu thuật cắt lọc
(khi số lượng vi khuẩn giảm) cho đến hết liệu trình.
Kháng sinh lựa chọn có thể là nhóm beta-lactam và carbapenem ,
nhóm quinolones (do khả năng thấm vào mô tốt, tuy nhiên, cần
chú ý ở những trường hợp gãy xương). Với trực khuẩn mủ xanh,
lựa chọn đầu tiên là cefepime hoặc meropenem (/doripenem).
Có thể lựa chọn penicillin (nếu nhạy cảm) hoặc ceftriaxone
-Với chủng nhạy penicillin, có thể điều trị penicillin/ ampicillin
24

enterococci -Với chủng kháng penicillin, lựa chọn đầu tay là vancomycin.
2. Viêm khớp nhiễm khuẩn
Viêm khớp nhiễm khuẩn hay viêm khớp sinh mủ là viêm khớp do vi khuẩn
sinh mủ không đặc hiệu (không phải do lao, phong, nấm, ký sinh trùng hay virus)
gây nên. Tỷ lệ viêm khớp nhiễm khuẩn có xu hướng ngày càng tăng, đặc biệt ở
người già, do số lượng bệnh nhân phẫu thuật khớp ngày càng tăng. Viêm khớp
nhiễm khuẩn thường lây theo đường máu do lớp màng hoạt dịch của khớp nhiều
mạch máu, thiếu lớp màng đáy; rất dễ để vi khuẩn (như tụ cầu vàng) xâm nhập.
Ngoài ra, các con đường lây nhiễm có thể trực tiếp qua phẫu thuật, chấn thương,
động vật cắn, vết thương qua da (từ đinh, kim, gai), hoặc do lây nhiễm từ mô mềm
hoặc xương bị nhiễm trùng liền kề (loét bàn chân do đái tháo đường gây viêm khớp
bàn chân, viêm khớp háng có thể từ nhiễm trùng ổ bụng lan qua khoang sau phúc
mạc và ổ cối,…). Trong số các yếu tố nguy cơ của viêm khớp nhiễm khuẩn cấp tính,
quan trọng nhất là bất thường cấu trúc khớp từ trước.
Yếu tố nguy cơ chính
Viêm khớp dạng thấp
Viêm khớp tinh thể (Gút và giả Gút)
Tuổi cao
Đái tháo đường
Suy thận mạn tính
Phẫu thuật khớp từ trước
Chấn thương xuyên khớp
Sử dụng thuốc tiêm tĩnh mạch
Viêm nội tâm mạc
Ức chế miễn dịch (Ghép tạng và tủy
xương; sử dụng liệu pháp ức chế miễn
dịch, bao gồm corticosteroid, thuốc
chống TNF và DMARD.

Yếu tố nguy cơ phụ
Bệnh khớp khác: Viêm xương khớp.
bệnh khớp Charcot.
Bệnh hệ thống mãn tính: Bệnh mạch
máu collagen, bệnh ác tính. bệnh gan
mãn tính, bệnh hồng cầu hình liềm,
nghiện rượu
Giảm gammaglobulin máu
Tiêm nội nhãn (glucocorticoids)
Bệnh ngoài da
Tình trạng kinh tế xã hội thấp

2.1. Triệu chứng – Chẩn đoán
Chẩn đoán xác định viêm khớp nhiễm khuẩn khi có ít nhất một trong hai tiêu
chuẩn [1]:
-

Xét nghiệm dịch khớp có mủ (bạch cầu đa nhân trung tính thoái hóa hoặc tế bào
dịch khớp cao trên 100.000/ml với trên 80% là bạch cầu đa nhân trung tính) hoặc

-

tìm thấy vi khuẩn qua soi tươi, nhuộm gram.
Cấy máu hoặc dịch khớp dương tính với vi khuẩn.

25