nghiên cứu chức năng màng bụng và Đánh giá hiệu quả điều trị suy thận mạn bằng phương pháp lọc màng bụng liên tục ngoại trú thông qua chỉ số pet và ktv

1

Đặt vấn đề.
Suy thận mạn là một bệnh lý thờng gặp trên lâm sàng
nội khoa, với tỷ lệ mắc bệnh ngày càng tăng trên thế giới
cũng nh tại Việt nam. Đây là một bệnh lý nặng, mạn tính
nếu không đợc điều trị kịp thời sẽ dẫn tới tử vong.
Tại Hoa kỳ hàng năm có trên 200 000 bệnh nhân phải
lọc máu và khoảng 70 000 bệnh nhân có nhu cầu ghép thận
cùng với tỷ lệ gia tăng hàng năm từ 7% đến 9% [38]. Tại khoa
Thận tiết niệu bệnh viện Bạch mai, suy thận mạn là bệnh lý
chiếm tỷ lệ điều trị nội trú cao nhất (40.4%) [13].
Khi suy thận mạn tiến triển thành suy thận giai đoạn
cuối cân bằng nội môi không thể đợc điều chỉnh bằng điều
trị bảo tồn do đó cần điều chỉnh bằng các phơng pháp
điều trị thay thế thận. Có 2 phơng pháp đợc sử dụng điều
trị thay thế thận là lọc máu (thận nhân tạo, lọc màng bụng)
và ghép thận. Trong khi ghép thận tại Việt nam vẫn còn là
một phơng pháp điều trị gặp nhiều khó khăn và thận nhân
tạo chỉ có thể đợc tiến hành tại các trung tâm y tế lớn thì
lọc màng bụng là một phơng pháp điều trị có hiệu quả với
nhiều u điểm trong điều trị suy thận mạn giai đoạn cuối
(hiệu quả lọc tốt; tiến hành dễ dàng tại nhà...).
Tại Việt nam, lọc màng bụng đã đợc áp dụng lần đầu
tiên năm 1970 tại khoa Thận tiết niệu bệnh viện Bạch mai để
điều trị suy thận cấp và trong những năm gần đây phơng
pháp này đã đợc áp dụng để điều trị suy thận mạn giai


2

đoạn cuối. Để nâng cao hiệu quả lọc và tìm ra chế độ lọc
hợp lý cho từng bệnh nhân thì việc đánh giá hiệu quả lọc và
chức năng màng bụng là một việc quan trọng [5], [9].
Thử nghiệm cân bằng màng bụng - PET (Peritoneal
Equilibration Test) đợc Twardowski mô tả từ năm 1987 để
đánh giá chức năng màng bụng và tính độ thanh thải ure;
creatinin đã đợc áp dụng từ lâu trên thế giới để đánh giá
hiệu quả lọc ở bệnh nhân lọc màng bụng. Trên thế giới đã có
nhiều công trình nghiên cứu về vấn đề này, tuy nhiên ở Việt
nam việc đánh giá hiệu quả lọc thờng chỉ dựa vào Lâm
sàng cùng với một số xét nghiệm ure; creatinin trong máu và
dịch lọc đơn thuần mà cha có một đề tài nào nghiên cứu về
vấn đề này. Vì vậy chúng tôi tiến hành đề tài: Nghiên cứu
chức năng màng bụng và đánh giá hiệu quả điều trị suy
thận mạn bằng phơng pháp lọc màng bụng liên tục ngoại trú
thông qua chỉ số PET và Kt/V.
Mục tiêu nghiên cứu:
1. Đánh giá chức năng màng bụng thông qua chỉ số
PET tại các thời điểm sau lọc 1 tháng và 6 tháng ở
những bệnh nhân LMB liên tục ngoại trú.
2. Đánh giá hiệu quả điều trị suy thận mạn giai đoạn
cuối bằng phơng pháp LMB liên tục ngoại trú thông
qua chỉ số Kt/V.


3

Chơng 1
Tổng quan
1.1. Bệnh học suy thận mạn

1.1.1

Định nghĩa và nguyên nhân gây bệnh

1.1.1.1

Định nghĩa

Suy thận mạn là một hội chứng lâm sàng và sinh hoá
tiến triển mạn tính qua nhiều năm tháng, hậu quả của sự
giảm sút từ từ mức lọc cầu thận dẫn đến ure và creatinin
máu tăng cao. Nguyên nhân là do các tổn thơng có thể khởi
đầu từ một bệnh cầu thận, ở ống kẽ thận, ở mạch thận gây
xơ hoá và giảm sút dần dần số lợng các nephron chức năng.
Đặc trng của suy thận mạn là: [3], [14].
- Có tiền sử bệnh thận tiết niệu kéo dài
- Mức lọc cầu thận giảm dần và không hồi phục


4

- Nitơ phi protein trong máu tăng dần
- Kết thúc ở hội chứng ure máu cao.
1.1.1.2

Nguyên nhân

Hầu hết các bệnh thận mạn tính dù khởi phát là bệnh
cầu thận, bệnh ống kẽ thận hay bệnh mạch thận đều có thể

dẫn tới suy thận mạn.
- Bệnh lý cầu thận: Viêm cầu thận cấp, viêm cầu thận có
HCTH, viêm cầu thận Lupus, viêm cầu thận ĐTĐ...
- Viêm thận bể thận mạn.
- Bệnh lý kẽ thận:
+ nguyên phát.
+ thứ phát: VTBTM, sỏi tiết niệu, dị dạng đờng tiết
niệu, trào ngợc bàng quang niệu quản, u phì đại tiền
liệt tuyến, dùng thuốc chống viêm non- steroid kéo
dài, nhiễm độc mạn tính kim loại nặng (chì,
cadmium), do chuyển hoá (tăng canxi máu, goute),
bệnh lý thận khác (lao thận)
- Bệnh lý mạch thận:
+ Xơ mạch thận lành tính (do tăng huyết áp kéo dài)
+ Xơ mạch thận ác tính (do tăng huyết áp ác tính)
+ Huyết khối vi mạch thận.
+ Viêm quanh động mạch nút.
+ Tắc tĩnh mạch thận.
- Bệnh bẩm sinh di truyền hoặc không di truyền.
+ Thận đa nang.


5

+ Loạn sản thận.
+ Hội chứng Alport (viêm cầu thận có điếc).
+ Bệnh thận chuyển hoá (cystino, ôxalô) [3], [12],
[14].
1.1.2

Biểu hiện lâm sàng và cận lâm sàng của suy

thận mạn
1.1.2.1

Biểu hiện lâm sàng của suy thận mạn

- Phù: Suy thận do viêm thận bể thận mạn ít khi biểu
hiện phù. ở giai đoạn cuối có thể phù do kèm theo THA, suy
dinh dỡng, suy tim. Suy thận do viêm cầu thận thờng có phù.
Phù có thể là hậu quả của HCTH, do suy tim hoặc do các yếu
tố nội tiết gây giữ muối, nớc.
- Thiếu máu: Là triệu chứng thờng gặp, nặng nhẹ tuỳ
theo giai đoạn suy thận. Suy thận càng nặng thiếu máu càng
tăng. Đây là một dấu hiệu có giá trị trên lâm sàng để phân
biệt với những trờng hợp ure máu cao do nguyên nhân cấp
tính. Thiếu máu thờng bình sắc, hình thể kích thớc hồng
cầu bình thờng. Thiếu máu khó hồi phục do thận không sản
xuất đủ erythropoietin yếu tố cần để biệt hoá tiền hồng
cầu.
- Tăng huyết áp: tăng huyết áp là thờng gặp, 80% bệnh
nhân có THA, tăng cả huyết áp tâm thu và tâm trơng.
- Suy tim: khi xuất hiện thờng ở giai đoạn muộn, hậu
quả của giữ muối nớc và THA kéo dài.


6

- Viêm ngoại tâm mạc: tiếng cọ màng tim là dấu hiệu
nặng, báo hiệu tử vong 1-14 ngày nếu không đợc điều trị

tích cực hoặc lọc máu.
- Nôn, ỉa lỏng: là triệu chứng tiêu hoá của STM. ở giai
đoạn đầu thờng là chán ăn. ở giai đoạn III trở đi có thể buồn
nôn, nôn, ỉa lỏng. Có thể có loét dạ dày tràng, xuất huyết
tiêu hoá.
- Xuất huyết: có thể gặp chảy máu mũi, chảy máu chân
răng, chảy máu dới da.
- Ngứa: là biểu hiện ngoài da thờng gặp do lắng đọng
calci ngoài da. Đây là dấu hiệu gợi ý của cờng giáp trạng thứ
phát.
- Chuột rút: thờng xuất hiện về đêm do giảm Na+, calci
máu.
- Viêm thần kinh ngoại vi: giảm dẫn truyền thần kinh
ngoại vi, bệnh nhân có cảm giác rát bỏng chân, kiến bò. Các
triệu chứng này khó điều trị kể cả lọc máu ngoài thận.
- Hôn mê: hôn mê do ure máu cao là biểu hiện lâm sàng
cuối cùng của STM. Bệnh nhân có thể co giật ở giai đoạn tiền
hôn mê. [3], [12], [14].
1.1.2.2

Cận lâm sàng STM

- Mức lọc cầu thận giảm: càng giảm nhiều suy thận càng
nặng.
-Nitơ phi protein trong máu tăng cao: ure máu trên 50
mg/dl (8 mmol/l), creatinin máu trên 1,5 mg/dl (130àmol/lít),


7

acid uric máu tăng (bình thờng 4mg/dl). Ure và creatinin máu
tăng song song là biểu hiện của suy thận đơn thuần. Ure
máu tăng nhiều, creatinin máu tăng ít là biểu hiện của tăng
ure ngoài thận.
- Rối loạn điện giải: Na+ máu thờng giảm, K+ máu bình
thờng hoặc tăng, khi K+ máu cao có thể là biểu hiện đợt cấp
có kèm theo thiểu niệu hoặc vô niệu.
- Rối loạn thăng bằng kiềm toan: khi suy thận giai đoạn
III, IV mức lọc cầu thận giảm làm tích luỹ nhiều acid cố định
dẫn đến toan máu, dự trữ kiềm giảm, kiềm d giảm.
- Calci máu giảm, phospho máu tăng do giảm 1,25
dihydroxy cholecalciferon. Khi calci máu tăng, phospho máu
giảm là có khả năng cờng cận giáp trạng thứ phát.
- Protein niệu: suy thận mạn giai đoạn III, IV thờng không
cao. Nếu viêm thận bể thận mạn chỉ khoảng 1g/24 giờ. Nếu
VCT mạn thì protein niệu thờng là 2-3g/24giờ.
- Hồng cầu, bạch cầu niệu: nếu có đái máu phải nghĩ
đến sỏi thận tiết niệu, trong viêm cầu thận mạn cũng có
hồng cầu trong nớc tiểu, nhng khi đã có suy thận mạn do viêm
cầu thận mạn thì ít gặp đái máu. Bạch cầu niệu gặp trong
suy thận do VTBT mạn, có khi có đái mủ.
- Urê niệu: càng suy thận nặng ure niệu càng thấp. ở
giai đoạn cuối thờng chỉ đào thải đợc 6mg/24 giờ.
1.1.3

Phân độ suy thận mạn


8

Để xác định giai đoạn của suy thận mạn cần dựa vào
mức lọc cầu thận đợc đánh giá thông qua độ thanh thải
creatinin của thận. Có hai cách chủ yếu để xác định độ
thanh thải creatinin của thận [3], [12], [14].
- Lấy nớc tiểu của bệnh nhân trong vòng 24giờ, rồi tính
độ thanh thải creatinin theo công thức sau:
CLcr =

U CrexV 1.73
x
PCre
S

CLcr : Độ thanh thải creatinin của thận tính bằng ml/phút
Ucre : Nồng độ ceatinin trong nớc tiểu tính bằng mg/dl
Pcre

: Nồng độ ceatinin trong huyết thanh tính bằng

mg/dl
V

: Lu lợng nớc tiểu tính bằng ml/phút

S

: Diện tích da cơ thể

- Dùng công thức Cockroff Gault để ớc tính độ thanh
thải creatinin của thận từ nồng độ creatinin máu:

CLcr =

(140- A ) x W
k . PCre

CLcr : Độ thanh thải creatinin của thận tính bằng ml/phút
A

: Tuổi của bệnh nhân tính bằng năm

W

: Cân nặng của bệnh nhân tính bằng kg

k
Pcre
mg/dl

= 0,814 đối với nam; 0,845 đối với nữ
: Nồng độ ceatinin trong huyết thanh tính bằng


9

Dựa vào mức lọc cầu thận ngời ta chia STM thành 4 giai
đoạn [14].
Bảng 1.1. Phân độ suy thận mạn và chế độ ăn Protein của
bệnh nhân
Mức độ ST

Creatinin
máu
(àmol/lít)
Giai đoạn I <130
Giai đoạn II 130-299
Giai đoạn 300-499

MLCT
(ml/phút
)
60-41
40-21
20-11

Chỉ
định lợng Protein
điều trị
g/kg/ngày

IIIa
Giai

10-5

Lọc máu/ bảo 0,4

đoạn 500-900

Bảo tồn
Bảo tồn

Bảo tồn

0,8
0,6
0,5

IIIb

tồn
Lọc máu bắt 0,2
ST độ IV
>900
<5
buộc
hoặc
ghép thận
Phân loại STM của hội thận học Hoa kỳ(2002) dựa vào
MLCT [12].
- Giai đoạn I: MLCT bình thờng từ 90 130 ml/phút/1,73
m2
- Giai đoạn II: MLCT giảm nhẹ từ 60 90 ml/phút/1,73 m 2
- Giai đoạn III: MLCT giảm trung bình từ 30 60
ml/phút/1,73 m2
- Giai đoạn IV: MLCT giảm nặng

từ 15 30

ml/phút/1,73m2
- Giai đoạn V: MLCT giảm rất nặng < 15 ml/phút/1,73 m 2
1.2. Điều trị suy thận mạn

1.2.1.

Điều trị bảo tồn


10

- Chỉ định: khi bệnh nhân suy thận mạn dới độ IIIa theo
Nguyễn văn Xang [2] hoặc MLCT > 15ml/phút/1,73 m 2 theo
tổ chức thận học hoa kỳ với mục đích làm chậm hoặc ngăn
ngừa sự tiến triển của tình trạng suy thận cũng nh hạn chế
tối đa các biến chứng mà suy thận gây ra [3], [12], [14].
- Chế độ ăn giảm đạm tuỳ theo mức độ suy thận [14];
[16], hạn chế nớc dựa vào biland vào ra của nớc, hạn chế Natri
(dới 2g muối/ngày), hạn chế kali, tăng khẩu phần kiềm trong
thức ăn, đồ uống...
- Dùng thuốc: [12], [14].
+ Khống chế tình trạng THA.
+ Điều trị rối loạn điện giải.
+ Điều trị toan máu
+ Chống thiếu máu: sắt, erythropoietine.
+ Điều trị loạn dỡng xơng: muối canxi (carbonate);
1,25 Dihydroxy Cholecalciferol (Rocaltrol)
+ Chống nhiễm khuẩn và giải quyết các ổ hoại tử
hoặc xuất huyết.
+ Không dùng các thuốc độc cho thận.

1.2.2.

Điều trị thay thế
Điều trị bảo tồn nội khoa
(conservative treatment)


11

suy thận mạn

thay thế thận suy
(replacement therapy)

lọc máu ngoài thận

ghép

thận
thận nhân tạo

lọc màng bụng

Sơ đồ 1.1: Các biện pháp điều trị suy thận mạn [14], [16].
1.2.2.1

Ghép thận

Có thể nhận thận ghép từ ngời sống hoặc từ ngời chết
não sau khi có xét nghiệm về miễn dịch [12], [14].
1.2.2.2

Lọc máu ngoài thận

Chỉ định lọc máu khi mức lọc cầu thận dới 10ml/phút,
khi mức lọc cầu thận dới 5ml/phút thì chỉ định lọc máu bắt
buộc. Lọc máu ngoài thận gồm hai phơng pháp chính là: thận
nhân tạo (Hemodialysis) và lọc màng bụng (Peritoneal
Dialysis) [3], [8], [12], [14].
1.3. Lọc màng bụng (Peritoneal Dialysis)
1.3.1.

Sơ lợc về lịch sử phát triển của lọc màng bụng

1.3.1.1. Thế giới


12

Năm 1877, Wegner là ngời đầu tiên tiến hành thí
nghiệm nghiên cứu tính chất của màng bụng trên súc vật .
Năm 1918 Blackfan và Maxy đã áp dụng truyền NaCl 9
vào màng bụng để điều trị những trẻ em mất nớc nặng.
Năm 1923 Ganter là ngời đầu tiên mô tả trờng hợp
truyền 1,5 lit NaCl vào ổ bụng để điều trị bệnh nhân ure
máu cao.
Năm 1935 Darraw và cộng sự thực nghiệm lọc màng
bụng với dung dịch G 5%, nhận thấy: giảm Na +, Cl- máu. Na+,
Cl- xuất hiện trong dịch ổ bụng nhiều hơn và dần cân bằng
với Na+, Cl- máu, hematocrit tăng.
Năm 1940 có khoảng 14 trờng hợp lọc màng bụng đợc
thông báo.

Năm 1948 Odel và cộng sự tập hợp đợc 101 trờng hợp lọc
màng bụng trong điều trị suy thận của 38 công trình.
Năm 1959 ngời ta đã sử dụng catheter cứng bằng chất
dẻo, catheter đợc đa vào ổ bụng qua một trocar có đờng
kính lớn nhng với kỹ thuật này dịch lọc dễ bị dò ra ngoài.
Năm 1970 đã cho ra đời của catheter lọc màng bụng
(permanent peritoneal catheter)

đợc sử dụng để điều trị

những bệnh nhân suy thận mạn giai đoạn cuối.
Năm 1976 Popovic và Moncrief đa ra kỹ thuật CAPD đã
đợc áp dụng ở Tây âu và Bắc mỹ. Từ đó đến nay LMB
không ngừng đợc phát triển kể cả về kỹ thuật cũng nh về
điều trị và dự phòng các biến chứng. [1], [4], [46].


13

1.3.1.2. Tại Việt nam
Từ cuối những năm 1970 LMB đã đợc thực hiện tại khoa
Thận tiết niệu Bệnh Bạch mai để điều trị suy thận cấp cho
bệnh nhân.
Năm 1991-1992 tại Bệnh viện Chợ Rẫy thành phố Hồ Chí
Minh, Trịnh Kim ảnh và cộng sự đã tiến hành LMB cho 69
bệnh nhân suy thận cấp do sốt rét ác tính tỉ lệ tử vong
24,6%.
Năm 1992-1993 Bệnh viện Quảng Nam - Đà Nẵng đã
thực hiện LMB cho 40 bệnh nhân STC do SRAT tỉ lệ tử vong
chỉ còn 10%.

Tại Bệnh viện đa khoa tỉnh Thái Bình đã tiến hành
LMB cho 16 bệnh nhân suy thận cấp do nhiều nguyên nhân
khác nhau từ 1990-1994 đã giảm tỉ lệ tử vong còn 19% so với
trớc kia là 36%
Và trong 5 năm trở lại đây LMB đã phát triển nhanh
chóng tại thành phố Hồ Chí Minh và Hà nội không chỉ để
điều trị suy thận cấp mà đã phát triển trong lĩnh vực LMB
liên tục ngoại trú ở bệnh nhân suy thận mạn giai đoạn III b, IV.
[5], [6], [9], [10].
1.3.2.

Giải phẫu và sinh lý vận chuyển chất qua

màng bụng
1.3.2.1. Giải phẫu màng bụng


14

Hình 1.1 : Thiết đồ cắt đứng dọc ổ bụng
Khoang màng bụng là một khoang ảo, có diện tích bề
mặt tơng đơng diện tích bề mặt cơ thể khoảng từ 1 đến
2 m2 đối với ngời lớn, tuy nhiên diện tích lọc của màng bụng
khoảng 22000 cm2, lớn hơn so với diện tích lọc của cầu thận
(18000cm2). Màng bụng đợc cấu tạo bởi 2 lá: lá thành và lá
tạng. Lá tạng bao bọc các tạng trong bụng - tiểu khung chiếm
khoảng 80% diện tích và nó nhận máu nuôi dỡng từ các động
mạch mạc treo; lá thành bao phủ mặt trong thành bụng, chậu
hông và cơ hoành. [45], [46], [62].
Lu lợng máu đến màng bụng không ổn định, nó giao

động từ 50 đến 100ml/ phút.
Trong lọc màng bụng, màng bụng nh một máy thận nhân
tạo, nó cho phép chọn lọc một số chất qua lại. Có đợc điều
này là do trên màng bụng có các lỗ lọc với các kích thớc khác
nhau, nó là hàng rào tác động trực tiếp đến sự vận chuyển
của chất tan và nớc. Có 3 loại kích thớc lỗ lọc:


15

- Lỗ lớn: có Đờng kính từ 20 đến 40nm, các phân tử
Protein đợc vận chuyển qua lỗ này bằng đối lu.
- Lỗ nhỏ: có đờng kính 4 đến 6 nm, Chúng có tác dụng
vận chuyển các phân tử nhỏ qua nh: ure; creatinin; Na+; K+.
- Lỗ siêu nhỏ: có đờng kính < 0,8 nm chỉ để vận
chuyển nớc.
1.3.2.2. Sinh lý của sự vận chuyển chất qua màng
bụng
Sự vận chuyển các chất qua màng bụng bao gồm 3 quá
trình sảy ra đồng thời cùng một lúc, đó là: khuếch tán
(Diffusion); siêu lọc (Utrafiltation) và hấp phụ (Absortion) [45],
[46], [62].
- Sự khuếch tán: khuếch tán là sự di chuyển của chất tan
qua lại màng thông qua sự chênh lệch về nồng độ.
Trong lọc màng bụng, sự chênh lệch nồng độ giữa một bên
là máu và một bên là dịch lọc là lý do dẫn đến một số chất
đợc khuếch tán qua màng bụng.
Sự khuếch tán của chất tan qua màng bụng phụ thuộc vào
các yếu tố sau:
+ Sự chênh lệch nồng độ (Gradient nồng độ):

Khi sự chênh lệch nồng độ của một chất tan nào đó ở
hai phía của màng bụng càng lớn thì tốc độ vận chuyển của
chất tan đó đi từ nơi có nồng độ cao sang nơi có nồng độ
thấp sẽ càng lớn và ngợc lại. Dòng vận chuyển này sẽ dừng lại
khi cân bằng về nồng độ ở hai phía màng bụng đợc tái lập.


16

Ví dụ nh ure thì sự chênh lệch lớn nhất là khi dịch lọc
đợc dẫn lu vào, khi đó nồng độ ure dịch lọc là bằng 0 và sự
chênh lệch sẽ giảm dần trong quá trình lọc.
+ Diện tích bề mặt:
Điều này không chỉ phụ thuộc vào diện tích bề mặt
của màng bụng mà nó còn phụ thuộc vào sự tới máu của màng
bụng, nó có thể thay đổi tuỳ thuộc vào từng hoàn cảnh cụ
thể trên cùng một bệnh nhân (nh trong viêm phúc mạc).
Chúng có thể đợc tăng lên khi ta tăng thể tích dịch lọc, tuy
nhiên nó cũng chỉ có một giới hạn nhất định.
+ Bản chất của màng bụng:
Điều này muốn nói đến số lợng lỗ lọc trên một đơn vị
diện tích bề mặt của màng, nó có sự khác nhau giữa các cá
thể.
+ Trọng lợng phân tử của chất tan:
Các chất có trọng lợng phân tử nhỏ nh ure (60) đợc vận
chuyển qua màng dễ dàng hơn so với các chất có trọng lợng
phân tử lớn hơn nh creatinin (113); albumin (69 000), lý do là
các chất có trọng lợng phân tử càng lớn thì tốc độ chuyển
động của nó trong dung dịch sẽ càng chậm và cơ hội gặp lỗ
lọc sẽ càng thấp và kích thớc lớn thì khả năng lọt qua lỗ màng

sẽ càng thấp hơn.
- Sự siêu lọc: siêu lọc là chỉ sự di chuyển của nớc qua
màng dới một chênh lệch áp lực (Pressure gradient).


17

Trong lọc màng bụng, siêu lọc tạo ra do ảnh hởng của sự
chênh lệch áp lực thẩm thấu (khác với chênh lệch áp lực thuỷ
tĩnh trong thận nhân tạo). Sự chênh lệch áp lực thẩm thấu
này đợc tạo ra do sự hiện diện của glucose với nồng độ cao
trong dịch lọc. Sự di chuyển của glucose vào máu rất chậm
hơn các chất điện giải nh: Na+; Cl-... Vì vậy dịch lọc màng
bụng trong nhiều giờ vẫn u trơng hơn so với huyết tơng dẫn
đến rút nớc từ huyết tơng tới dịch lọc. Sự chênh lệch nồng
độ thẩm thấu của glucose tăng nhiều ở giai đoạn đầu hơn
giai đoạn sau của buổi lọc nên hiệu quả của buổi siêu lọc
giảm dần theo theo thời gian. Đây là cơ chế thải trừ nớc, rút
nớc ở bệnh nhân bị phù. Sự siêu lọc trong lọc màng bụng phụ
thuộc vào:
+ Sự chênh lệch về nồng độ của các chất tạo áp lực
thẩm thấu (nh glucose...).
+ Diện tích bề mặt màng bụng.
+ Tính thấm của màng bụng: có sự khác nhau giữa
bệnh nhân này so với bệnh nhân khác, có lẽ là do mật độ
của lỗ lọc nhỏ và siêu nhỏ trên màng bụng.
+ Sự chênh lệch áp lực thuỷ tĩnh: bình thờng, áp lực ở
mao mạch ở màng bụng khoảng 20mmHg, cao hơn áp lực
trong ổ bụng (7mmHg)
1.3.2.3. Chỉ định và Chống chỉ định của LMB

Chỉ định của LMB:
- Suy thận cấp tính:


18

+ Vô niệu, phù.
+ Ure máu > 30mmol/lít.
+ Creatinin máu > 800mmol/lít.
+ Kali máu > 6,5 mmol/ lít.
+ Natri máu < 120 mmol/lít.
+ Kiềm d <-10 mmol/lít.
- Ngộ độc cấp đặc biệt là do barbiturat.
- Suy thận mạn: khi mức lọc cầu thận < 10 ml/phút.
Chống chỉ định của LMB:
- Viêm phúc mạc có dính
- Chấn thơng chảy máu ổ bụng.
- Sẹo mổ cũ vùng bụng.
- Bệnh thận đa nang, thận quá to. [1].
1.3.2.4. Ưu nhợc điểm của LMB
Ưu điểm:
- Y học:
+ Thích hợp với bệnh tim mạch do huyết động ổn định,
giảm các rối loạn nhịp, kiểm soát tốt huyết áp.
+ Duy trì chức năng thận còn lại lâu hơn.
+ Giảm nguy cơ mất máu so với TNT, liều erythropoietin
cần dùng thấp hơn.
+ Không cần dùng thuốc chống đông.
- Xã hội:
+ Có thể thực hiện đợc tại gia đình.

+ Tự thực hiện đợc.


19

+ Kỹ thuật đơn giản, đào tạo nhanh.
+ Giá thành không cao lắm so với lọc máu.
Nhợc điểm:
- Y học:
+ Màng bụng bị tổn thơng.
+ Viêm màng bụng.
+ Thiểu dỡng.
+ Tăng áp lực trong ổ bụng.
+ Dễ ứ trệ nớc, điện giải.
- Xã hội:
+ Bắt buộc thực hiện hàng ngày.
+ ảnh hởng đến môi trờng, gia đình.
+ ảnh hởng đến lao động và công tác. [1], [4].
1.3.2.5. Biến chứng của LMB
- Biến chứng sớm của LMB:
+ Đau bụng.
+ Chảy máu tại chỗ.
+ Chảy máu trong ổ bụng.
+ Thủng tạng.
+ Tắc Catheter.
+ Tắc dịch vào, ra, di chuyển Catheter.
+ Nhiễm khuẩn: viêm màng bụng hoặc nhiễm khuẩn
huyết.
- Biến chứng muộn của LMB:

20

+ Nhiễm trùng: nhiễm trùng chân Catheter, nhiễm trùng
đờng hầm, viêm phúc mạc, nhiễm trùng máu.
+ ứ nớc, tăng thể tích tuần hoàn, giảm thể tích tuần
hoàn.
+ Rối loạn điện giải: tăng hoặc giảm Na+; Tăng hoặc
giảm K+.
+ Thoát vị, thoát vị vào màng phổi, phù bộ phận sinh
dục ngoài.
+ Đau lng, đau bụng, xơ hoá phúc mạc.
+ Tim mạch: tăng huyết áp, suy tim trái, bệnh mạch
vành, viêm động mạch chi dới, phình động mạch chủ...
+ Suy dinh dỡng: đây là nguy cơ chính của LMB lâu
dài gây thiểu dỡng Calo- Protein do mất protein và acid amin
vào trong dịch lọc.
+ Rối loạn chuyển hoá canxi, phospho, loãng xơng.
+ Amylose các cơ quan, viêm đa rễ thần kinh, biến loạn
tâm thần [1], [42].
1.3.2.6. Thành phần và loại dịch lọc
Kể từ khi bắt đầu đến nay, đã có nhiều cải tiến trong
cách pha dịch lọc. Dịch lọc màng bụng phải đáp ứng các yêu
cầu: thích hợp để điều chỉnh các thay đổi về hoá sinh của
dịch cơ thể, có hệ thống đệm để điều chỉnh các rối loạn
toan kiềm của máu, thích hợp để điều chỉnh thể tích dịch
nh rút phù hoặc phòng ngừa sự hấp thu nớc từ dịch lọc vào


21

máu gây ngộ độc nớc. Dịch lọc màng bụng phải vô khuẩn,
không độc, không kích thích...[4], [42].
Thành phần các chất trong dịch lọc màng bụng nh sau:
Bảng 1.2: Thành phần các chất trong dịch LMB
Loại dịch
Glucose(g/lít)
Natri(mmol/lít

1,5%
15
132

2,5%
25
132

4,25%
42,5
132

)
Calci(mmol/lít

1,75

1,75

1,75

)
Magie(mmol/lí

0,75

0,75

0,75

t)
Chlor(mmol/lít

102

102

102

)
Lactat(mmol/lí

35

35

35

t)
ALTT(mosmol/k

340

390

480

g)
pH

5,5

5,5

5,5

+ Glucose pha trong dịch lọc tạo áp lực thẩm thấu giúp
cho siêu lọc. Tuy nhiên glucose còn tồn tại nhiều nhợc điểm.
Dịch chứa glucose cần một độ pH thấp để chống thuỷ phân
glucose trong quá trình vô khuẩn bằng nhiệt. Nồng độ cao
glucose có thể dẫn đến glycosyl hoá protein ảnh hởng xấu
lên các thành phần cấu trúc và chức năng của màng bụng.
Những nghiên cứu gần đây đã mở đờng cho việc sử dụng


22

các chất hoà tan trọng lợng phân tử thấp hay các polymer
thay thế glucose: glycerol, hỗn dịch aminoacid, polyglucose.
Glycerol trọng lợng phân tử bằng nửa so với glucose vì vậy dễ
hấp thu nhanh. Aminoacid ngoài tác dụng tạo ALTT còn có tác

dụng tăng cờng dinh dỡng đặc biệt có lợi cho bệnh nhân chế
độ ăn nghèo protein. Tuy nhiên lợng aminoacid không đợc quá
1,1g/dl để tránh tăng cao nitơ phi protein trong máu gây
toan máu. Các polymer có trọng lợng phân tử lớn, hấp thu qua
màng bụng chậm cho phép duy trì siêu lọc ngay cả khi thời
gian lu trữ của dịch lọc kéo dài. Nhợc điểm của nó là làm
tăng tích luỹ maltose và maltotriose gây tăng ALTT máu.
+ Nồng độ Natri trong dịch lọc thay đổi trong phạm vi
từ 132-140 mmol/lít vì vậy tránh đợc tình trạng mất Natri
vào màng bụng ảnh hởng tới huyết áp hay làm tăng natri hấp
thu vào máu.
+ Dịch LMB không chứa Kali, đặc điểm này cho phép
chuyển từ 38-48 mmol Kali/ngày từ máu sang dịch lọc giúp
duy trì Kali huyết tơng một cách ổn định. Tuy nhiên những
bệnh nhân dinh dỡng kém cần thêm vào dịch lọc khoảng 2
mmol Kali/lít dịch. Cá biệt có trờng hợp phải thêm 4 mmol
Kali/lít trong những trờng hợp bệnh nhân dinh dỡng quá kém
hoặc ỉa chảy nhiều.
+ Nồng độ Calci trong dịch lọc là 1,75 mmol/lit, tạo nên
bilan (+) với dịch lọc 1,5%, bilan trung tính với dịch lọc 2,5%


23

và (-) với dịch lọc 4,25%. Vì vậy dịch càng u trơng thì vận
chuyển Calci cùng với siêu lọc càng nhiều.
+ Những bệnh nhân có nồng độ ure máu cao có nguy
cơ tăng magne máu vì vậy nồng độ magne trong dịch lọc
dao động từ 0,25-0,75 mmol/lít.
+

Hệ thống đệm trong dịch lọc là hệ lactat. Acetat

không đợc dùng vì nguy cơ làm giảm hiệu quả của siêu lọc.
Hệ đệm chuẩn chứa một nửa L-lactat và một nửa là D-lactat.
Sau khi hấp thu, L-lactat đợc chuyển hoá bởi lactat
dehydrogenase và D-lactat đợc chuyển hoá bởi aspecific
dehydrogenase. Tốc độ và tỷ lệ chuyển hoá cao nên làm
giảm nguy cơ tăng lactat máu. Tuy nhiên do lactat chuyển hoá
chủ yếu trong gan nên những bệnh nhân suy gan nặng có
thể gặp nguy hiểm do tình trạng tăng lactat máu. Gần đây
ngời ta đã nghiên cứu việc thay thế lactat bằng pyruvat với u
điểm giảm thuỷ phân qua con đờng yếm khí. Cả pyruvat và
lactat đều là chất đệm sinh lý. Chất đệm bicarbonat không
đợc sử dụng do kết hợp với calci trong dịch lọc tạo thành muối
calci carbonat kết tủa. Để tránh hiện tợng này ngời ta làm túi
ngăn bicarbonat độc lập với calci và chỉ đợc hoà trộn với nhau
trớc khi lọc. Quy trình này tránh đợc hiện tợng kết tủa đồng
thời tránh đợc giáng hoá glucose trong thời điểm vô khuẩn
bằng nhiệt. Hiệu quả và độ an toàn của loại dịch lọc này đã
đợc chứng minh trong những thử nghiệm lâm sàng gần
đây. Tuy nhiên trong thực tiễn việc thay thế hoàn toàn


24

bicarbonat cần nồng độ cao bicarbonat trong dịch lọc (38-39
mmol/lít) do đó cần nồng độ cao Pco 2 . Điều này gây nên
tình trạng đau tức bụng khi LMB. Vì thế một công thức mới
có sự kết hợp bicarbonat (25 mmol/lít) và lactat (15 mmol/lít)

đợc sử dụng và đã chứng minh là an toàn và hiệu quả (nghiên
cứu trong 2 tháng). Với nồng độ bicarbonat nh vậy sẽ không có
tình trạng rút bicarbonat từ máu khi nồng độ bicarbonat máu
trong giới hạn bình thờng và điều chỉnh nồng độ khi
carbonat tăng hoặc giảm. Hơn nữa nó còn làm giảm nguy cơ
tăng lactat máu ngay cả khi bệnh nhân có tình trạng suy
gan. Nhng u điểm chính của hệ đệm này là có độ pH gần
sinh lý (7,4) trong khi hệ lactat pH thấp (5-5,5) do đó nó
tránh đợc tác dụng có hại lên tế bào trung biểu mô, tế bào đa
nhân và đại thực bào màng bụng. Vì vậy loại chất đệm mới
này cho phép bảo vệ màng bụng với cơ chế bảo vệ hoàn
hảo.
1.3.2.7. Các phơng pháp lọc màng bụng
- LMB ngoại trú liên tục (CAPD): dịch lọc đợc đa vào ổ
bụng, sau 4-6 giờ đợc giữ lại, dịch có chứa các chất thải đợc
dẫn lu vào túi chứa dịch và ra theo nguyên lý trọng lực mà
không cần có sự tham gia của máy bơm dịch. Số lần lọc
khoảng 3-4 lần trong ngày và một lần vào ban đêm với thời
gian lu trữ dài hơn, kéo dài suốt trong toàn bộ giấc ngủ của
bệnh nhân. [42], [46]


25

Rửa hệ thống dây dẫn chữ Y

Lu trữ

dịch
Hình 1.2: Mô hình lọc màng bụng liên tục ngoại trú (CAPD)

- LMB chu kỳ liên tục (CCPD): sử dụng máy chu kỳ tự
động để tiến hành 3-5 lần lọc trong đêm khi bệnh nhân
ngủ. Vào buổi sáng bệnh nhân tiến hành 1 lần lọc với thời
gian lu trữ kéo dài suốt cả ngày.
- LMB gián đoạn về đêm (NIPD): giống nh CCPD nhng số
lần lọc trong đêm nhiều hơn (khoảng 6 lần hoặc hơn). Bệnh
nhân không cần lọc trong suốt ngày, loại LMB này rất thích
hợp với bệnh nhân màng bụng có tính thấm cao và chức năng
thận cha suy hoàn toàn.
1.3.3.

Đánh giá chức năng màng bụng và hiệu quả

của lọc màng bụng
1.3.3.1. Đánh giá chức năng màng bụng thông qua thử
nghiệm cân bằng (PET)