ẢNH HƯỞNG của các BIẾN CHỨNG vận ĐỘNG đối với CHẤT LƯỢNG CUỘC SỐNG của BỆNH NHÂN PARKINSON và NGƯỜI CHĂM sóc

BỘ GIÁO DỤC VÀ ĐÀO TẠO

BỘ Y TẾ

TRƯỜNG ĐẠI HỌC Y HÀ NỘI

MÓN THỊ UYÊN HỒNG

ẢNH HƯỞNG CỦA CÁC BIẾN CHỨNG VẬN ĐỘNG
ĐỐI VỚI CHẤT LƯỢNG CUỘC SỐNG CỦA BỆNH NHÂN
PARKINSON VÀ NGƯỜI CHĂM SÓC

ĐỀ CƯƠNG LUẬN VĂN THẠC SĨ Y HỌC

HÀ NỘI 2019


BỘ GIÁO DỤC VÀ ĐÀO TẠO
BỘ Y TẾ
TRƯỜNG ĐẠI HỌC Y HÀ NỘI

MÓN THỊ UYÊN HỒNG

ẢNH HƯỞNG CỦA CÁC BIẾN CHỨNG VẬN ĐỘNG ĐỐI
VỚI CHẤT LƯỢNG CUỘC SỐNG CỦA BỆNH NHÂN
PARKINSON VÀ NGƯỜI CHĂM SÓC

Chuyên ngành: Thần kinh
Mã số:
ĐỀ CƯƠNG LUẬN VĂN THẠC SĨ Y HỌC

Người hướng dẫn khoa học:
TS. BS TRẦN VIẾT LỰC

HÀ NỘI – 2019


CÁC CHỮ VIẾT TẮT

PD
LID
FOF
PDQ-39
UPDRS
S & E ADL

MPTP
SID
GID
STN-DBS
RDRS
UDRS
CDRS
FOG
mCSI
FES-I
mSAFE
PD-TD
PD-PIGD
UKPDSBB
COMT

Parkinson Disease
Levodopa- induced dyskinesia
Fear of Falling
Parkinson Disease Questionares-39
Unified Parkinson's Disease Rating Scale
Thang điểm thống nhất đánh giá bệnh Parkinson
Schwab and England Activities of Daily Living (ADL) Scale
Thang điểm đánh giá các hoạt động sống hàng ngày theo Schwab
và England
1-methyl 4phenyl – 1,2,3,6 – tetrahydropyridine14
Stimulation- induced dyskinesia
Loạn động do kích thích
Graft-induced dyskinesia
Loạn động do ghép
Subthalamic Nucleus- Deep Brain Stimulation
kích thích não sâu nhân dưới đồi
Rush Dyskinesia Rating Scale
Unified Dyskinesia Rating Scale
Clinical Dyskinesia Rating Scale
Freezing of Gaite
Modified Caregiver Strain Index
Fall Efficacy Scale-International
modified Survey of Activities and Fear of Falling in the Elderly
Parkinson’s Disease tremor dominant
Thể bệnh parkinson ưu thế run
Parkinson’s Disease -Instability and gait difficulty dominant
Thể bệnh parkinson ưu thế mất ổn định tư thế và dáng đi
United Kingdom Parkinson’s Disease Society Brain Bank
Catechol O-methyl transferase

MỤC LỤC

DANH MỤC HÌNH 5
ĐẶT VẤN ĐỀ 1
CHƯƠNG 1 4
TỔNG QUAN 4
1.1.TÌNH HÌNH NGHIÊN CỨU CÁC BIẾN CHỨNG VẬN ĐỘNG VÀ ẢNH HƯỞNG ĐỐI VỚI CHẤT LƯỢNG CUỘC SỐNG CỦA BỆNH NHÂN
PARKINSON VÀ NGƯỜI CHĂM SÓC. 4

1.1.1. Tình hình nghiên cứu trên thế giới 4
1.1.2. Tình hình nghiên cứu trong nước 5
1.2. BIỂU HIỆN LÂM SÀNG CỦA BỆNH PARKINSON 5
1.2.1. Các rối loạn vận động 6
1.2.2. Các triệu chứng ngoài vận động 9
1.2.3. Các biến chứng vận động 10
1.3. TIẾN TRIỂN CỦA BỆNH PARKINSON 15
1.3.1 Tiến triển bệnh parkinson theo Hoehn và Yahn 15
1.3.2 Các giai đoạn bệnh parkinson theo Braak [11] 18
1.4. MỘT

SỐ THANG ĐIỂM SỬ DỤNG TRONG ĐÁNH GIÁ CÁC BIẾN CHỨNG VẬN ĐỘNG VÀ CHẤT LƯỢNG CUỘC SỐNG CỦA BỆNH

NHÂN PARKINSON VÀ NGƯỜI CHĂM SÓC 21

1.4.1 Thang điểm đánh giá bệnh Parkinson thống nhất (UPDRS) 21
1.4.2 Các thang điểm đánh giá loạn động 21
1.4.3. Các thang điểm đánh giá chất lượng cuộc sống của bệnh nhân và người chăm sóc 22
1.5. ĐIỀU TRỊ [39] 24

1.5.l. Mục tiêu và các lưu ý trong điều trị: 24
1.5.2. Liệu pháp không dùng thuốc: 24
1.5.3. Liệu pháp dùng thuốc 24
1.5.4. Điều trị bệnh parkinson theo từng giai đoạn: 27
1.5.5. Điều trị phẫu thuật bệnh parkinson: 30

CHƯƠNG 2 32
ĐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU 32
2.1. ĐỐI TƯỢNG NGHIÊN CỨU 32


2.1.1.Tiêu chuẩn lựa chọn 32
2.1.2. Tiêu chuẩn loại trừ. 33
2.1.3. Cỡ mẫu 34
2.2. PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU. 34
2.2.1. Thiết kế nghiên cứu. 34
2.2.2. Quy trình thu thập thông tin. 34
2.2.3 Các biến số nghiên cứu 36
2.2.4. Địa điểm nghiên cứu 40
2.2.5. Phương pháp thu thập số liệu 40
2.2.6. Phân tích và xử lý số liệu 41
2.2.7. Đạo đức trong nghiên cứu 41

CHƯƠNG 3 43
DỰ KIẾN KẾT QUẢ 43
3.1. ĐẶC ĐIỂM CHUNG VỀ CỦA ĐỐI TƯỢNG NGHIÊN CỨU 43
3.2. ĐẶC ĐIỂM CÁC BIẾN CHỨNG VẬN ĐỘNG VÀ CÁC YẾU TỐ LIÊN QUAN Ở ĐỐI TƯỢNG NGHIÊN CỨU 44
3.3. ĐẶC ĐIỂM QOL CỦA ĐỐI TƯỢNG NGHIÊN CỨU VÀ NGƯỜI CHĂM SÓC VÀ CÁC YẾU TỐ ẢNH HƯỞNG 48

CHƯƠNG 4 50

DỰ KIẾN BÀN LUẬN 50
DỰ KIẾN KẾT LUẬN 52
DỰ KIẾN KIẾN NGHỊ 52
TÀI LIỆU THAM KHẢO 1
DỰ KIẾN TIẾN ĐỘ THỰC HIỆN 5


DANH MỤC BẢNG

BẢNG 3.1: ĐẶC ĐIỂM VỀ GIỚI CỦA ĐỐI TƯỢNG NGHIÊN CỨU 43
BẢNG 3.2: ĐẶC ĐIỂM VỀ TUỔI, THỜI GIAN MẮC BỆNH, THỜI
GIAN DÙNG THUỐC, LIỀU LEVODOPA, GIAI ĐOẠN BỆNH THEO
H AND Y VÀ MỨC ĐỘ RỐI LOẠN VẬN ĐỘNG THEO UPDRS-III
CỦA BỆNH NHÂN PARKINSON 43
BẢNG 3.3: TIỀN SỬ DÙNG THUỐC CỦA BỆNH NHÂN PARKINSON
43
BẢNG 3.4 : GIAI ĐOẠN BỆNH THEO HOEHN VÀ YAHR 43
BẢNG 3.5: MỨC ĐỘ RỐI LOẠN VẬN ĐỘNG THEO UPDRS-III 44
BẢNG 3.6: ĐIỂM TRUNG BÌNH BIẾN CHỨNG VẬN ĐỘNG TÍNH
THEO UPDRS-IV, THỜI GIAN XUẤT HIỆN CÁC BIẾN CHỨNG VẬN
ĐỘNG CỦA ĐỐI TƯỢNG NGHIÊN CỨU 44
BẢNG 3.7: ĐẶC ĐIỂM LOẠN ĐỘNG Ở BÊNH NHÂN PARKINSON 44
BẢNG 3.8 : ĐẶC ĐIỂM DẠNG LOẠN ĐỘNG CỦA BỆNH NHÂN
PARKINSON 44
BẢNG 3.9 : ĐẶC ĐIỂM THỜI GIAN LOẠN ĐỘNG Ở BỆNH NHÂN
PARKINSON 44
BẢNG 3.10: ĐẶC ĐIỂM DAO ĐỘNG VẬN ĐỘNG Ở BỆNH NHÂN
PARKINSON 45
BẢNG 3.11: ĐẶC ĐIỂM DẠNG DAO ĐỘNG VẬN ĐỘNG 45
BẢNG 3.12: ĐẶC ĐIỂM BIẾN CHỨNG VẬN ĐỘNG Ở BỆNH NHÂN

PARKINSON 45


BẢNG 3.13: CÁC YẾU TỐ LIÊN QUAN ĐẾN CÁC BIẾN CHỨNG
VẬN ĐỘNG Ở BỆNH NHÂN PARKINSON 47
BẢNG 3.14: TIỀN SỬ NGÃ CỦA BỆNH NHÂN PARKINSON 48
BẢNG 3.15: ĐẶC ĐIỂM NHẬP VIỆN SAU NGÃ CỦA BỆNH NHÂN
PARKINSON 48
BẢNG 3.16: GÍA TRỊ TRUNG BÌNH SỐ LẦN NHẬP VIỆN VÀ SỐ LẦN
NGÃ TRONG NĂM CỦA BỆNH NHÂN PARKINSON, CÁC ĐIỂM
PDQ-39. S$E ADL, CAREGIVER STRAIN INDEX(CSI), FES-I 48
BẢNG 3.17: MỐI LIÊN QUAN GIỮA CÁC BIẾN CHỨNG VẬN ĐỘNG
VỚI CHẤT LƯỢNG CUỘC SỐNG CỦA BỆNH NHÂN VÀ NGƯỜI
CHĂM SÓC 49
BẢNG 3.18: MỐI LIÊN QUAN GIỮA DẠNG LOẠN ĐỘNG VỚI CHẤT
LƯỢNG CUỘC SỐNG CỦA ĐỐI TƯỢNG NGHIÊN CỨU VÀ NGƯỜI
CHĂM SÓC 49
BẢNG 3.19: MỐI LIÊN QUAN GIỮA DẠNG DAO ĐỘNG VẬN ĐỘNG
VỚI CHẤT LƯỢNG CUỘC SỐNG CỦA ĐỐI TƯỢNG NGHIÊN CỨU
VÀ NGƯỜI CHĂM SÓC 49

DANH MỤC HÌNH


HÌNH 1.1: CÁC GIAI ĐOẠN TIẾN TIỂN CỦA PD THEO BRAAK [54]
21


1

ĐẶT VẤN ĐỀ
Già hóa dân số đi cùng với tình trạng gia tăng các bệnh có liên quan
đến lão hóa và thoái hóa, các bệnh lý mãn tính và tàn tật ở người già, đó là
một trong những thách thức vô cùng to lớn trên các mặt kinh tế, xã hội, văn
hóa và y tế. Tỷ lệ dân số già tăng lên nhanh chóng với tốc độ khó báo
trước.Theo thống kê, trong năm 2015, trong số 7,3 tỉ dân trên toàn thế giới,
ước tính khoảng 8,5% (617,1 triệu) dân số từ 65 tuổi trở lên. Đến năm 2030,
tỷ trọng này được dự đoán chiếm khoảng 12% dân số[2]. Xu hướng già hóa
này đang đặt nhân loại trước những thách thức vô cùng to lớn, đặc biệt là sự
gia tăng các căn bệnh có liên quan đến lão hóa và thoái hóa thần kinh. Trong
số các bệnh thoái hóa thần kinh trung ương, Parkinson là bệnh thường gặp
đứng thứ hai sau Alzheimer và được coi là một trong những bệnh của người
cao tuổi. Bệnh gặp ở khoảng 2% người trên 65 tuổi. Bệnh là nguyên nhân tử
vong đứng hàng thứ 14 tại Hoa Kỳ. Chi phí thuốc cần điều trị cho mỗi bệnh
nhân trung bình khoảng 2500 USD [3].
Ngày nay với sự phát triển của kinh tế, y học và các ngành khoa học chất
lượng cuộc sống ngày càng được quan tâm và nâng cao đặc biệt với người cao
tuổi. Bệnh Parkinson tuy không phải là một bệnh ác tính, cũng không phải là
một bệnh trầm trọng nhưng lại ảnh hưởng rất lớn đến chất lượng cuộc sống
của người cao tuổi. Theo phân loại của Hoehn và Yahn, bệnh parkinson tiến
triển qua 5 giai đoạn. Các thuốc điều trị parkinson, đặc biệt là levodopa có thể
cải thiện rõ ràng các triệu chứng ở bệnh nhân parkinson, đặc biệt là trong các
giai đoạn đầu. Tuy nhiên, khi bệnh tiến triển, levodopa trở nên kém hiệu quả
hơn và cần liều lớn hơn để đạt được hiệu quả tương tự, làm tăng nguy cơ các
tác dụng phụ không mong muốn và gây xuất hiện các biến chứng vận động
[34]. Các biến chứng vận động có thể xuất hiện ở hơn một nửa số bệnh nhân


2

parkinson trong vòng 5 năm sau khi được chẩn đoán, [35]bao gồm các dao
động dao động vận động và loạn động. Các biến chứng này gây ra cho bệnh
nhân nhiều khó khăn trong sinh hoạt, tăng nguy cơ ngã, làm suy giảm chất
lượng cuộc sống của bệnh nhân, đồng thời gây khó khăn hơn trong việc điều
trị. Bên cạnh sự hỗ trợ từ phía y tế, gia đình và người chăm sóc cũng đóng
góp không nhỏ trong việc cải thiện sức khỏe cũng như chất lượng cuộc sống
của người bệnh. Tuy nhiên, khi bệnh tiến triển càng về các giai đoạn sau kết
hợp với các biến chứng vận động, mức độ tàn tật và phụ thuộc của bệnh nhân
vào gia đình và người trực tiếp chăm sóc cũng tăng lên. Gánh nặng của người
chăm sóc bệnh nhân parkinson tăng lên, ảnh hưởng trực tiếp đến chất lượng
cuộc sống của chính họ, và ảnh hưởng ngược lại lên chính người bệnh.
Trên thế giới, một số yếu tố được cho là có liên quan đến sự xuất hiện
các biến chứng vận động đã được nghiên cứu, trong đó tuổi khởi phát trẻ[36],
giới nữ [37], điểm UPDRS-II cao [38], liều levodopa cao [39] dự đoán tỷ lệ
loạn động cao, trong khi tuổi khởi phát trẻ và điềm UPDRS-III cao là yếu tố
dự đoán xuất hiện dao động vận động [35]
Tại Việt Nam, các nghiên cứu về các biến chứng vận động còn hạn chế,
tuy nhiên một số tác giả đã nghiên cứu về các yếu tố ảnh hưởng đến chất
lượng cuộc sống ở bệnh nhân parkinson, điển hình như:
Nguyễn Thị Khánh (2015) cũng đã đánh giá ảnh hưởng của triệu chứng
vận động đối với chất lượng cuộc sống của các bệnh nhân parkinson, cho thấy
triệu chứng run ảnh hưởng lớn đến sự đi lại và hoạt động hàng ngày, bất ổn
định tư thế có ảnh hưởng đến chất lượng cuộc sống và làm cho cuộc sống của
bệnh nhân Parkinson tồi tệ hơn, đặc biệt là sự đi lại, hoạt động hàng ngày và
khả năng giao tiếp. Rối loạn vận động theo Thang điểm Thống nhất đánh giá
Parkinson (UPDRS-III) và thang điểm hoạt động sống hàng ngày theo
Schwad và England có tương quan mạnh mẽ với điểm chất lượng sống ở bệnh
nhân Parkinson[5].

3

Tuy nhiên, chưa có nghiên cứu nào đánh giá ảnh hưởng của các biến
chứng vận động đối với chất lượng cuộc sống của bệnh nhân parkinson và
gánh nặng của nó lên người chăm sóc cũng chưa được quan tâm đúng mức.
Do đó, chúng tôi tiến hành nghiên cứu đề tài:“ Ảnh hưởng của các biến
chứng vận động lên chất lượng cuộc sống của bệnh Parkinson và người
chăm sóc ”. Nghiên cứu được tiến hành với hai mục tiêu:
1. Mô tả các biến chứng vận động và những yếu tố liên quan ở bệnh
nhân parkinsons
2. Đánh giá sự ảnh hưởng của các biến chứng vận động đối với chất
lượng cuộc sống của bệnh nhân parkinson và người chăm sóc.


4

CHƯƠNG 1
TỔNG QUAN
1.1.tình hình nghiên cứu các biến chứng vận động và ảnh hưởng đối với
chất lượng cuộc sống của bệnh nhân parkinson và người chăm sóc.
1.1.1. Tình hình nghiên cứu trên thế giới
Liis Kadastik‐Eerme và cộng sự (2017) nghiên cứu trên 328 bệnh nhân
parkinson có điều trị levodopa cho thấy có 25,9% số bệnh nhân xuất hiện các
biến chứng vận động, trong đó, 21% bệnh nhân bị loạn động và 20,1% xuất
hiện các dao động vận động. Các yếu tố liên quan đến sự xuất hiện của các
biến chứng vận động bao gồm: tuổi khởi phát trẻ, liều dùng levodopa hàng
ngày cao, thời gian từ lúc khởi phát bệnh đến lúc điều trị bằng levodopa ngắn
và các bệnh nhân mắc bệnh parkinson kiểu hình ưu thế co cứng- giảm động
(akinetic‐rigid dominant phenotype) [1]
Xun Zhou và cộng sự (2019) nghiên cứu trên 1974 bệnh nhân PD, thấy

rằng, tuổi khởi phát bệnh trẻ, thời gian mắc bệnh dài, giới nữ, liều dùng
levodopa hàng ngày cao, điểm PUDRS-III thấp( giai đoạn’bật”), và giai đoạn
bệnh theo H $Y cao là các yếu tố dự đoán xuất hiện loạn động. Loạn động
phụ thuộc vào liều dùng levodopa, nhưng sự xuất hiện loạn động lại không có
mối liên hệ nào với thời gian bắt đầu dùng levodopa. [55]
Blake J. Lawrence và cộng sự (2014) trong một nghiên cứu thấy rằng
những bệnh nhân parkinson có trầm cảm gặp nhiều khó khăn trong việc thực
hiện các hoạt động hàng ngày, qua đó gián tiếp ảnh hưởng đến chất lượng
cuộc sống của bệnh nhân Parkinson [40]
Rachael A. Lawson (2014) và cộng sự nghiên cứu trên 219 bệnh nhân
mới được chẩn đoán parkinson cho thấy sự suy giảm nhận thức nhẹ ở các
bệnh nhân này là yếu tố dự đoán suy giảm chất lượng cuộc sống ở các bệnh


5

nhân parkinson [41]. Trong một nghiên cứu khác, tác giả cũng đưa ra kết luận,
suy giảm nhận thức, thời gian dành ra trong ngày để chăm sóc bệnh nhân, tình
trạng trầm cảm ở người chăm sóc và mức độ rối loạn vận động của bệnh nhân
parkinson là các yếu tố dự đoán chất lượng cuộc sống tồi của người chăm sóc.
[42]
- Erica R. Appleman, Karina Stavitsky, và Alice Cronin-Golomb
(2010). Nghiên cứu mối quan hệ giữa chất lượng cuộc sống với triệu chứng
vận động của bệnh nhân Parkinson. Nghiên cứu này cho thấy rằng các cá
nhân trong thể bệnh mất động tăng trương lực cơ có những hạn chế đáng kể
trong sinh hoạt hàng ngày và chất lượng cuộc sống tiêu cực so với các cá
nhân ở hai thể bệnh còn lại.
1.1.2. Tình hình nghiên cứu trong nước
Phan Thị Hoài Thu (2013): Nghiên cứu một số triệu chứng ngoài vận
động và ảnh hưởng của chúng đối với chất lượng cuộc sống bệnh nhân

Parkinson.
Trần Thị Hậu (2018): Đánh giá ảnh hưởng của rối loạn tiểu tiện lên chất
lượng cuộc sống trên bệnh nhân parkinson [6]
Nguyễn Thị Khánh (2015): Đánh giá ảnh hưởng của triệu chứng vận
động đối với chất lượng cuộc sống của các bệnh nhân parkinson. [5]
1.2. Biểu hiện lâm sàng của bệnh parkinson
Bệnh Parkinson (PD) ảnh hưởng đến 1-2/1000 dân ở bất kỳ thời điểm
nào. Tỷ lệ PD đang gia tăng theo tuổi và PD ảnh hưởng đến 1% dân số trên 60
tuổi[16]. Khoảng 5-10% số bệnh nhân khởi phát sớm (<=50 tuổi)[2]. Bệnh
Parkinson có tỷ mắc ở nam giới cao hơn nữ giới, người da trắng và người
sống ở thành thị có tỷ lệ mắc bệnh cao hơn. Với những người trên 70 tuổi , tỷ
lệ hiện mắc là 5,5% [17], tỷ lệ mới mắc hàng năm là 1,2% tăng hơn hẳn so
với lứa tuổi khác. Có đến 20% người từ 65 tuổi trở lên ở Nhật có dấu hiệu


6

Parkinson nhẹ . Có 3 kiểu hình PD: đó là PD ưu thế run (tremor dominant
parkinson’s disease-PD-TD), ưu thế cứng và giảm động(PD-PIGD: instability
and gait difficulty dominant) và kiểu hỗn hợp. Các triệu chứng vận động được
đánh giá bằng thang điểm Unified Parkinson’s Disease Rating Scale (UPDRS)
III. Phenotype của bệnh được xác định dựa trên tỉ số giữa điểm run trung
bình( (20+21)/4) và điểm giảm động/ cứng trung bình (((22-27)+31)/15) theo
UPDRS-III. Các bệnh nhân có tỉ số này >1 được xếp vào nhóm PD-TD, <0,8
được xếp vào nhóm PD-PIGD và giữa 0,8 và 1 được xếp vào nhóm hỗn hợp.
(Schiess et al., 2000). [12]
1.2.1. Các rối loạn vận động
Có bốn đặc điểm chính của PD có thể được nhóm lại theo từ viết tắt
TRAP: Run khi nghỉ ( tremor at rest), cứng đờ (rigidity), mất động hoặc giảm
động ( Akinesia hoặc bradykinesia) và mất ổn định về tư thế ( postural

instability). Ngoài ra, tư thế gấp và đông cứng ( motor blocks) cũng là những
đặc điểm cổ điển của hội chứng parkinson, với PD là dạng bệnh lý phổ biến
nhất. [7]
* Giảm vận động (bradykinesia) [40]
Giảm động là sự chậm chạp của cử động và là đặc điểm lâm sàng đặc
trưng nhất của PD, mặc dù đặc điểm này có thể thấy trong các rối loạn khác,
ví dụ như trong trầm cảm. Giảm động là một dấu hiệu đặc trưng của các tổn
thương hạch nền, bao gồm: khó khăn trong việc lập kế hoạch, bắt đầu, thực
hiện vận động hay khó khăn trong việc thực hiện các tác vụ liên tục hoặc
đồng thời. [41]Biểu hiện ban đầu thường là chậm chạp trong việc thực hiện
các hoạt động hàng ngày, cử động chậm và thời gian phản ứng chậm. [42]
[43]. Điều này có thể bao gồm những khó khăn trong các hoạt động đòi hỏi sự
tinh tế, nhịp nhàng (ví dụ: cài cúc, sử dụng các vật dụng). Các biểu hiện khác
của giảm động bao gồm mất các cử động và cử chỉ tự nhiên, chảy nước dãi do


7

nuốt khó, [44] giọng nói đơn điệu và nhỏ, mất biểu hiện khuôn mặt
(hypomimia), giảm chớp mắt, và giảm đánh tay khi đi bộ. Giảm động được
coi là một trong những triệu chứng dễ nhận biết nhất của PD, thậm chí có thể
dễ nhận thấy trước khi nhà lâm sàng bắt đầu khám thần kinh. Để đánh giá
giảm động, bác sỹ thường yêu cầu bệnh nhân thực hiện các động tác nhanh,
lặp đi lặp lại, xen kẽ, luân phiên của bàn tay ( vd: gõ ngón tay, nắm tay, sấp
ngửa bàn tay) và gõ gót chân. Khi quan sát, ta không chỉ độ chậm mà còn
giảm biên độ cử động.
Tương tự như các triệu chứng parkin khác, giảm động cũng phụ thuộc
vào trạng thái cảm xúc của bệnh nhân. Ví dụ, những bệnh nhân bất động khi
trở nên phấn khích có thể thực hiện các động tác nhanh như bắt bóng (hoặc có
thể bất ngờ chạy nhanh nếu ai đó hét lên “cháy!”). Hiện tượng này còn gọi là

vận động nghịch thường (kinesia paradoxica) cho thấy ở bệnh nhân PD, khả
năng thiết lập chương trình vận động còn nguyên vẹn nhưng gặp khó khăn khi
truy cập, thực hiện vận động khi không có các kích thích ngoại cảnh, ví dụ
như tiếng ồn lớn, nhạc diễu hành hoặc vật cản khiến họ phải bước qua chướng
ngại vật.
Mặc dù sinh lý bệnh của giảm động chưa được xác định rõ ràng, nhưng
đó triệu chứng đặc trưng này có vẻ có tương quan nhiều nhất với mức độ
thiếu hụt dopamine. [45]Người ta quan sát thấy có sự giảm mật độ tế bào thần
kinh ở chất đen ở các bệnh nhân cao tuổi mắc hội chứng parkinson. Ngoài ra,
chụp PET ở bệnh nhân PD cho thấy có sự giảm hấp thu 18F-fluorodopa ở thể
vân và phức hợp accumbens-caudate tỷ lệ thuận với mức độ giảm động. [46]
* Cứng đờ
Cứng đờ được đặc trưng bởi sự tăng đề kháng trong các cử động thụ
động ở một chi: gấp, duỗi, xoay khớp ( thường đi kèm với hiện tượng “bánh
xe răng cưa”, đặc biệt khi bệnh nhân có run ). Hiện tượng này có thể xảy ra ở


8

gốc chi (ví dụ: cổ, vai, hông) và ngọn chi (ví dụ: cổ tay, cổ chân). Các nghiệm
pháp (chuyển động có chủ ý bên đối diện), còn gọi là nghiệm pháp Froment,
[47]thường tăng độ cứng đờ và đặc biệt hữu ích trong việc phát hiện các
trường hợp cứng nhẹ.
Cứng đờ có thể do đau, trong đó đau vai là một trong những biểu hiện
ban đầu thường gặp nhất của PD mặc dù triệu chứng này thường bị chẩn đoán
nhầm là viêm khớp, viêm bao hoạt dịch hoặc chấn thương khớp xoay.
[48]Trong giai đoạn sớm, cứng đờ thường ảnh hưởng đến các cơ ở cổ, vai
gáy trước khi ảnh hưởng đến cơ ở mặt và toàn thân.
* Run khi nghỉ
Run khi nghỉ là triệu chứng phổ biến và dễ nhận biết nhất của PD. Run

thường xuất hiện một bên, với tần số từ 4- 6 Hz và hầu như luôn ưu thế ở ngọn
chi. Chứng run tay được mô tả như vê thuốc (pill rolling), lan từ tay này sang tay
kia. Chứng run khi nghỉ ở bệnh nhân PD cũng có thể ảnh hưởng đến môi, cằm,
hàm và chân. Tuy nhiên, không giống như run vô căn, run trong PD hiếm khi ảnh
hưởng đến cổ, đầu hoặc giọng nói. Do đó, một bệnh nhân bị run đầu rất có thể bị
run vô căn, loạn trương lực cổ hoặc cả hai, thay vì PD. Một đặc điểm đặc trưng
nữa của run khi nghỉ là run biến mất khi vận động và khi ngủ.
Ngoài triệu chứng run khi nghỉ, nhiều bệnh nhân mắc PD còn bị run tư
thế nổi bật và mức độ tàn phế hơn so với run khi nghỉ và có thể là biểu hiện
đầu tiên của bệnh. Chứng run tư thế do PD (run tái xuất hiện- re-emergent
tremor) khác biệt với run vô căn ở chỗ run thường xuất hiện sau khi bệnh
nhân ở tư thế dang thẳng tay một khoảng thời gian. Vì run tái xuất hiện này
xảy ra ở cùng tần số với run khi nghỉ cổ điển và đáp ứng với liệu pháp
dopaminergic, có khả năng nó là một biến thể của run khi nghỉ điển hình. Có
một số manh mối để chẩn đoán chứng run vô căn khi nó đi kèm với PD, bao
gồm tiền sử run khi vận động một thời gian dài, tiền sử gia đình bị run, run


9

đầu và giọng nói, không có độ trễ khi duỗi cánh tay ngang trước mặt( mặc dù
một số bệnh nhân cũng có thể bị run tái xuất hiện do PD) và cải thiện chứng
run bằng rượu và thuốc chẹn beta.
* Mất ổn định tư thế
Tư thế không ổn định là triệu chứng điển hình trong giai đoạn cuối của
bệnh Parkinson Tư thế không ổn định cùng với “cứng đờ” dẫn đến suy giảm
khả năng cân bằng và ngã thường xuyên, có đến 40% bệnh nhân Parkinson
trải qua việc bị ngã và khoảng 10% ngã hàng tuần, gây ra gẫy xương thứ cấp;
Người bệnh đi bộ bước ngắn và nhanh hơn để ngăn ngừa té ngã.
Các rối loạn thường gặp là dáng còng, đầu và thân cúi gấp ra trước, tay

và chân gấp. Bước ngắn, giảm các động tác phối hợp giữa thân và hai chân.
Khó khăn thường xuất hiện khi bệnh người bệnh bắt đầu đi. Các bước không
chắc chắn và có xu hướng tăng đần. Đôi khi đang đi bệnh nhân dừng lại đột
ngột, không thể bước lên được gây hiện tượng dậm chân tại chỗ (hiện tượng
“cứng đờ”). Khi đi, cả tốc độ lẫn khoảng cách của bước chân đều bị giảm.
Nhiều khi khó phân biệt rối loạn này với rối loạn dáng đi do tuổi già. Tuy
nhiên, nếu yêu cầu bệnh nhân ngừng đột ngột khi đang đi hoặc đi nhanh dần thì
bệnh nhân có thể ngã, hiện tượng này không gặp ở người già bình thường
1.2.2. Các triệu chứng ngoài vận động
- Trầm cảm
- Suy giảm nhận thức
- Rối loạn chức năng thực vật
Hay gặp ở giai đoạn muộn của bệnh với các rối loạn thường gặp là:
tăng tiết mồ hôi, tăng tiết nước bọt, rối loạn chức năng dạ dày, táo bón, rối
loạn cương dương, đái rắt, hạ huyết áp tư thế….
* Các triệu chứng khác
- Rối loạn giấc ngủ.


10

- Đau các bắp cơ ở các gốc chi và chi dưới do tăng trương lực cơ.
- Rối loạn về ngữ điệu: là tình trạng rối loạn vận ngôn do giảm động tác
nói, lời nói thường đơn điệu, nghẹt tiếng, mất ngữ điệu và nói nhanh dần.
- Rối loạn về khớp: thường gặp ở người già bị Parkinson. Chủ yếu ở
khớp bàn tay, gây biến dạng và hạn chế động tác.
1.2.3. Các biến chứng vận động
Việc sử dụng levodopa cho bệnh Parkinson (PD) được mô tả lần đầu tiên
vào năm 1961 và đây vẫn là loại thuốc hiệu quả nhất để điều trị cho bệnh
nhân parkinson . Tuy nhiên, sử dụng levodopa lâu dài thường dẫn đến các

biến chứng điều trị như các dao động vận động và loạn động do levodopa
(LID). Các biến chứng vận động bao gồm hiện tượng giảm dần tác dụng(
wearing off), hiện tượng bật- tắt ( on-off phenomenon), thất bại liều ( dose
failure),chậm khởi phát tác dụng (delay “on”) và loạn động do dùng levodopa
Sự kết hợp giữa tiến triển bệnh (mất các tận cùng nigrostriatal dopamine)
và mức levodopa dao động (do cả cơ chế trung tâm và ngoại vi) có thể gây ra
các biến chứng vận động của PD. Trong những năm đầu điều trị bằng
dopaminergic, các bệnh nhân đáp ứng tuyệt vời với điều trị. Bệnh nhân không
nhận thấy bất kỳ các dao động đáp ứng với liều levodopa đơn và nếu họ lỡ
quên uống một liều, họ có thể không gặp bất cứ vấn đề gì. Hiện tượng này
được gọi là đáp ứng kéo dài ( long-duration response) của levodopa. Theo
thời gian, trung bình sau 2- 5 năm sử dụng levodopa, bệnh nhân bắt đầu nhận
thức rõ hơn về thời gian tác dụng và đáp ứng trong thời gian ngắn với
thuốcđáp ứng thuốc cũng kém hiệu quả hơn . Mức độ dao động của levodopa
cũng bị ảnh hưởng bởi một số yếu tố dược động học ngoại biên, bao gồm tốc
độ làm rỗng dạ dày chậm, hấp thu qua đường ruột thất thường và cạnh tranh
với các axit amin tại các vị trí hấp thụ, cũng như chậm đi qua hàng rào máu
não.4,5. Khi bệnh tiến triển, bệnh nhân PD thường có thời gian đap ứng với
thuốc ngắn hơn, hiệu quả điều trị chậm hơn hoặc thậm chí không hiệu quả và
cần phải dùng liều levodopa thường xuyên hơn.


11

1.2.3.1 Dao động vận động (Hiện tượng giảm dần tác dụngwearing off) [16]
Dao động vận động là những thay đổi trong các triệu chứng PD liên quan
đến thời gian dùng liều levodopa. Giai đoạn “ bật” (ON- period) là giai đoạn
cải thiện các triệu chứng sau mỗi liều thuốc, và các giai đoạn của “ tắt”( OFFperiod) là giai đoạn tái phát của các triệu chứng hoặc mất tác dụng của
levodopa. Levodopa đường uống thường mất ít nhất 20 đến 30 phút để có
hiệu lực nhưng phụ thuộc vào nhiều yếu tố được đề cập ở trên, chẳng hạn như

lượng protein, tốc độ làm rỗng dạ dày và táo bón. Khi bệnh tiến triển, thời
gian tác dụng của levodopa bị giảm đi và bệnh nhân thường phải giảm
khoảng thời gian giữa các liều hoặc tăng liều đơn.
*

Hiện

tượng

“wearing

off”

có

thể

đoán

trước( predictable wearing off)
Hiện tượng “wearing off” có thể đoán trước là sự tái phát thường xuyên
của các triệu chứng ở giai đoạn cuối liều levodopa. Đây là wearing off thường
gặp nhất và thường là biểu hiện sớm nhất của dao động vận động. Ở những
bệnh nhân khởi phát PD sớm, đáp ứng tốt với một liều levodopa có thể kéo
dài trong vài giờ và bệnh nhân có thể không bị tái phát các triệu chứng ngay
cả khi quên một liều; Hiện tượng ngày được gọi là sự đáp ứng lâu dài với
levodopa ( long-duration response). [17] Khi bệnh tiến triển, thời gian đáp
ứng với levodopa bị rút ngắn lại (4 giờ hoặc ít hơn), và bệnh nhân cần giảm
khoảng cách giữa các liều và / hoặc tăng liều riêng lẻ. Bệnh nhân có thể bị run
rẩy, nhịp tim chậm, đóng băng dáng đi (freezing of gait), khó đi lại và / hoặc

có các triệu chứng không vận động như lo lắng hoặc hoảng loạn xuất hiện
trước liều tiếp theo. HIện tượng ngày có thể bao gồm cả triệu chứng bất động
vào sáng sớm. [18]
* Hiện tượng “wearing-off” không thể đoán trước(unpredictable
wearing off)


12

Hiện tượng “wearing-off” không thể đoán trước hay đột ngột “tắt”
(sudden OFF) ít gặp hơn và thường xuất hiện ra ở giai đoạn tiến triển hơn
của PD.11 Bệnh nhân xuất hiện các triệu chứng tái phát đột ngột thường
không liên quan đến thời gian của liều tiếp theo trong ngày (các triệu chứng
có thể xảy ra bất cứ thời gian nào trong ngày ). Do các triệu chứng
parkinsonia xấu đi một cách cấp tính (có thể xảy ra trong vòng vài giây), bệnh
nhân có thể bị bất động đột ngột. [18]
* Dao động vận động “bật- tắt” (on- off phenomena)
Một số bệnh nhân đôi khi xuất hiện triệu chứng kết hợp giữa “wearing
off” có thể dự đoán trước hoặc không dự đoán được từ BẬT sang TẮT. Các
triệu chứng chuyển đổi nhanh chóng, đột ngột và đôi khi nhiều lần chuyển từ
trạng thái này sang trạng thái khác. [18]Dạng dao động vận động này hiện nay
ít gặp do việc sử dụng tổng liều levodopa thấp hơn nhưng có thể gặp ở những
bệnh nhân PD tiến triển.
* Triệu chứng xấu đi khi bắt đầu một liều / Hồi phục cuối liều / Chậm
khởi phát tác dụng / Thất bại liều
Những dạng dao động vận động này thường do nguyên nhân của sự hấp
thụ levodopa thất thường như mô tả ở trên. Do đó, khởi phát tác dụng chậm (
delay “on”), đáp ứng lâm sàng một phần hoặc dưới mức tối ưu hoặc thậm chí
thất bại liều có thể xảy ra ( dose failure). Một số bệnh nhân thấy các triệu
chứng trở nên tồi tệ hơn ngay sau khi dùng levodopa khi bắt đầu chu kỳ liều,

thường gặp tình trạng run rẩy sau đó sẽ khá hơn khi nồng độ levodopa tăng
lên và ổn định (beginning of dose worsening). Một số bệnh nhân còn thấy các
triệu chứng tồi tệ hơn ở cả khi chưa được điều trị giai đoạn cuối liều- hồi phục
cuối liều (End-of-dose rebound)
1.2.3.2. Loạn động ở bệnh nhân parkinson
* Đại cương về loạn động [30]


13

Levodopa là thuốc hiệu quả nhất để điều trị bệnh Parkinson (PD), nhưng
việc sử dụng lâu dài rất phức tạp do nó có thể gây ra các dao động chức năng
vận động và rối loạn vận động [19]. Các triệu chứng loạn động lúc đầu có thể
nhẹ nhưng có thể tiến triển gây tàn tật và ảnh hưởng đến chất lượng cuộc sống
của bệnh nhân. Các loại rối loạn vận động do dùng levodopa (LID-levodopainduced dyskinesia) bao gồm múa giật, múa vung, loạn trương lực, rung giật
cơ hoặc phối hợp các rối loạn đó. Những rối loạn vận động có thể xảy ra ở cổ,
cơ mặt, hàm, lưỡi, hông, vai, thân và chi hoặc có thể xuất hiện dưới dạng gấp
các ngón chân không tự chủ [20]
Loạn động có thể có biểu hiện lâm sàng khác nhau, nhưng có thể chia ra
thành ba loại loạn động chính: loạn động liều đỉnh(peak-dose dyskinesia) xảy
ra khi nồng độ levodopa trong huyết tương đạt mức cao nhất, đồng thời lợi
ích trên vận động của thuốc đạt mức tối đa, loạn động giai đoạn” tắt”(
wearing-off or off-period dyskinesia), và loạn động hai pha(diphasic
dyskinesia), trong đó hay gặp nhất là loạn động liều đỉnh còn loạn động hai
pha là ít gặp nhất. Một bệnh nhân có thể có một loại loạn động hoặc kết hợp
hai hoặc ba loại. [21]
Loạn động liều đỉnh
Loạn động liều đỉnh xảy ra khi nồng độ thuốc trong huyết tương cao và
lần đầu tiên được mô tả bởi Cotzias và cộng sự [20]. Hiện tượng này đặc
trưng bởi các cử động dạng múa giật, nhưng bệnh nhân có thể có các dạng

loạn động khác như loạn trương lực cơ, rung giật cơ- thường xảy ra ở chi trên,
thân mình và các cơ vùng mặt, miệng. [21]Ở một số bệnh nhân, loạn động có
thể có “đáp ứng dạng sóng vuông”( square-wave response), được đặc trưng
bởi các triệu chứng bắt đầu với pha “ON” và kéo dài cho đến khi thuốc hết tác
dụng. Múa vung đơn thuần hiếm khi xảy ra và phần lớn biểu hiện như một
phần trong chứng múa giật nặng. [22]Loạn động liều đỉnh có thể tăng lên khi


14

hơn khi lo lắng và căng thẳng. Run khi nghỉ và loạn động liều đỉnh được coi
là khá đặc hiệu đối với PD, và chúng không được thấy trong các rối loạn vận
động khác. Các dạng loạn động khác có thể kể đến như loạn động mắt, dạng
múa bụng( belly dancer’s) và rối loạn hô hấp.[23][24]Trong loạn động mắt,
các cử động mắt hướng lên và không chủ ý thường gặp trên lâm sàng, và cũng
thường đi kèm với loạn động liều đỉnh ở các chi. Carecchio et al. từng báo cáo
về chứng loạn động dạng múa bụng ở một phụ nữ 72 tuổi bị PD có sử dụng
levodopa. Loạn động thường bắt đầu khoảng 30 phút sau mỗi liều levodopa
và kéo dài trong khoảng 3 giờ [24]. Rice và cộng sự cũng có báo cáo về
trường lợp loạn động hô hấp khi hiệu quả levodopa đạt tối đa ở hai bệnh nhân.
Bệnh nhân phàn nàn về rối loạn nhịp và độ sâu hô hấp bắt đầu khoảng 80 -90
phút sau khi dùng levodopa. [25] Loại loạn động này là do sự múa giật của
cơ hô hấp và sự bất thường trong kiểm soát nhịp thở trung tâm của trung tâm
hô hấp.
Rung giật cơ( myoclonus) hiếm thấy trong loạn động liều đỉnh và thường
gợi ý về các rối loạn vận động khác như thoái hóa vỏ não- hạch nền (corticobasal-ganglionic degeneration). Bệnh nhân PD có kèm chứng mất
trí(dementia) có nhiều khả năng bị rung giật cơ hơn- có thể tự phát, bị kích
thích bởi vận động và thường là đa ổ. Rung giật cơ thường xuất hiện trong
vòng 10- 20 phút sau khi dùng levodopa và biến mất khi bệnh nhân cải thiện
hoàn toàn.

Loạn động giai đoạn” TẮT”( OFF- period dyskinesia)
Xảy ra khi điều trị levodopa lâu dài và nồng độ levodopa trong huyết
thanh là thấp nhất. Chúng thường biểu hiện với các thắt bất thường( spasm)
của các bộ phận cơ thể, hay gặp nhất là ở bàn chân hoặc chân, hiếm khi xuất
hiện trên cánh tay hoặc thân mình. Các nhà lâm sàng cần phân biệt loạn động
giai đoạn “TẮT” với loạn trương lực chân, được thấy ở những bệnh nhân PD


15

khởi phát tuổi trẻ. [26]Loạn động thường xuất hiện vào sáng sớm; tuy nhiên
cũng có thể xuất hiện ở bất kì giai đoạn “TẮT” nào trong ngày. [27]
Loạn động hai pha
Xuất hiện khi nồng độ levodopa trong huyết thanh tăng hoặc giảm trùng
với hai đỉnh của rối loạn vận động, một xuất hiện khi bắt đầu tác dụng của
thuốc và một khi hết tác dụng của thuốc. [26] Loạn động thường liên quan
đến chi dưới và chúng thường là loạn trương lực cơ( dystonia); tuy nhiên, đôi
khi có thể có sự phối hợp của cả múa giật và loạn trương lực. Các cử động bất
thường lặp đi lặp lại của chi dưới dạng loạn trương lực và múa vung cũng đã
được báo cáo. Đôi khi bệnh nhân có thể thấy sự cải thiện triệu chứng loạn
động ở giữa trạng thái bật. Mô tả cổ điển của loại rối loạn vận động này là
loạn trương lực(loạn động)- cải thiện- loạn trương lực( loạn động). Một vài
bệnh nhân có thể có rối loạn thần kinh tự chủ như loạn nhịp tim trong giai
đoạn loạn động.
Các dạng loạn động khác trong bệnh Parkinson
Bệnh nhân PD đang điều trị bằng levodopa cũng có thể mắc các loại loạn
động khác bao gồm loạn động do kích thích (SID- stimulation- induced
dyskinesia) và loạn động do ghép (GID- graft-induced dyskinesia). SID đã
được báo cáo ở những bệnh nhân được điều trị bằng kích thích não sâu nhân
dưới đồi(STN-DBS). SID được coi là một dấu hiệu tiên lượng tốt cho việc đặt

chuyển đạo. [28] Thông thường, SID xuất hiện trong vòng 1 tháng sau phẫu
thuật. Vị trí loạn động thường gặp nhất là chi dưới đối bên và thường là loạn
trương lực. Một bệnh nhân STN-BDS bị SID, sau khi được kích thích não sâu
cầu nhạt trong đã cải thiện triệu chứng SID. GID là một dạng loạn động trong
giai đoạn”TẮT” xuất hiện ở bệnh nhân PD được cấy ghép các mô của thai
nhi. [29]
1.3. Tiến triển của bệnh parkinson
1.3.1 Tiến triển bệnh parkinson theo Hoehn và Yahn


16

Giai đoạn 1[53]
Ở giai đoạn 1- giai đoạn sớm nhất, các triệu chứng nhẹ và chỉ thấy ở
một bên cơ thể , các suy giảm chức năng thường tối thiểu hoặc không có. Các
triệu chứng của PD ở giai đoạn 1 có thể nhẹ đến nỗi người bệnh không đến
các cơ sở y tế hoặc bác sĩ không thể đưa ra được chẩn đoán. Các triệu chứng
ở giai đoạn 1 có thể bao gồm run, chẳng hạn như run một tay từng lúc, cứng,
hoặc một tay hoặc chân có thể cảm thấy vụng về hơn bên còn lại, hoặc chỉ
giảm biểu hiện nét mặt ở một bên. Giai đoạn này rất khó chẩn đoán và bác sĩ
có thể cần đợi xem liệu các triệu chứng có tiến triển hơn theo thời gian hay
không trước khi đưa ra chẩn đoán chính thức.
Giai đoạn 2
Giai đoạn 2 vẫn được coi là giai đoạn sớm của PD và nó được đặc trưng
bởi các triệu chứng nhưng ở cả hai bên của cơ thể hoặc ảnh hưởng đến đường
giữa mà không suy giảm chức năng thăng bằng. Giai đoạn 2 có thể phát triển
vài tháng hoặc nhiều năm sau giai đoạn 1. Các triệu chứng của PD ở giai đoạn
2 có thể bao gồm mất biểu cảm ở hai bên mặt, giảm chớp mắt, bất thường về
giọng nói, giọng nói nhỏ, đơn điệu, lúc đầu nói to,sau đó âm lượng nhỏ dần,
nói lắp bắp, cứng cơ thân mình, có thể dẫn đến đau cổ hoặc lưng, tư thế khom

lưng và chậm chạp trong các hoạt động của cuộc sống hàng ngày. Tuy nhiên,
ở giai đoạn này, bệnh nhân vẫn có thể thực hiện các công việc trong cuộc
sống hàng ngày. Chẩn đoán có thể dễ dàng ở giai đoạn này nếu bệnh nhân bị
run; tuy nhiên, nếu giai đoạn 1 bị bỏ qua và các triệu chứng duy nhất của giai
đoạn 2 là chậm hoặc giảm các vận động tự phát, PD có thể bị hiểu nhầm là do
tuổi già.
Giai đoạn 3
Giai đoạn 3 được đặc trưng bởi sự mất thăng bằng và chuyển động chậm


17

chạp. Thằng bằng kém do không thể có các điều chỉnh tự động kịp thời cần
thiết để tránh té ngã, ngã xuất hiện phổ biến ở giai đoạn này. Tất cả các triệu
chứng khác của PD cũng có ở giai đoạn này; nhìn chung chẩn đoán là không
nghi ngờ ở giai đoạn 3. Thông thường, bác sĩ sẽ chẩn đoán sự suy giảm phản
xạ ở giai đoạn này bằng cách đứng sau bệnh nhân và nhẹ nhàng kéo vai để
xác định xem bệnh nhân có gặp khó khăn trong việc giữ thăng bằng và có ngã
về phía sau không (tất nhiên bác sĩ sẽ không để bệnh nhân ngã). Một yếu tố
làm rõ quan trọng của giai đoạn 3 là bệnh nhân vẫn hoàn toàn độc lập trong
các hoạt động sinh hoạt hàng ngày, như mặc quần áo, vệ sinh và ăn uống.
Giai đoạn 4
Ở giai đoạn 4, PD tiến triển thành một bệnh gây tàn phế nghiêm trọng.
Những bệnh nhân PD giai đoạn 4 mà có thể đi lại và đứng không cần hỗ trợ,
nhưng họ sẽ bị mất khả năng chú ý. Nhiều người sử dụng xe tập đi để hỗ trợ
đi lại. Ở giai đoạn này, bệnh nhân không thể sống một cuộc sống độc lập và
cần hỗ trợ trong một số hoạt động hàng ngày. Sự cần hỗ trợ trong cuộc sống
hàng ngày giúp xác định chính xác giai đoạn này. Nếu bệnh nhân vẫn có thể
sống một mình, thì họ vẫn được coi là ở giai đoạn 3.
Giai đoạn 5

Giai đoạn 5 là giai đoạn tiến triển nhất và được đặc trưng bởi biểu hiện
bệnh nhân không có khả năng đứng dậy khỏi ghế hoặc ra khỏi giường mà
không có hỗ trợ, họ có thể có xu hướng ngã khi đứng hoặc xoay người; họ
cũng có thể bị đóng băng hoặc vấp ngã khi đi bộ. Người bệnh cần được hỗ trợ
suốt ngày đêm trong giai đoạn này để giảm nguy cơ té ngã và giúp bệnh nhân
trong các hoạt động hàng ngày. Ở giai đoạn 5, bệnh nhân cũng có thể gặp ảo
giác hoặc ảo tưởng.
Trong khi các triệu chứng xấu đi theo thời gian, điều đáng chú ý là một
số bệnh nhân mắc PD không bao giờ tiến triển đến giai đoạn 5. Ngoài ra,
khoảng thời gian để tiến triển qua các giai đoạn khác nhau cũng khác nhau tùy