luan van cNGHIÊN CỨU NỒNG ĐỘ ACID URIC HUYẾT THANH VÀ MỐI LIÊN QUAN VỚI TỔN THƯƠNG ĐỘNG MẠCH VÀNH Ở BỆNH NHÂN CÓ HỘI CHỨNG VÀNH CẤPk2 bs lê thanh sơn

BỘ Y TẾ

BỘ QUỐC PHÒNG
HỌC VIỆN QUÂN Y

LÊ THANH SƠN

NGHIÊN CỨU NỒNG ĐỘ ACID URIC HUYẾT THANH
VÀ MỐI LIÊN QUAN VỚI TỔN THƯƠNG ĐỘNG MẠCH VÀNH Ở
BỆNH NHÂN CÓ HỘI CHỨNG VÀNH CẤP

LUẬN VĂN TỐT NGHIỆP BÁC SĨ CHUYÊN KHOA II

HÀ NỘI, 2020


BỘ Y TẾ

BỘ QUỐC PHÒNG
HỌC VIỆN QUÂN Y

LÊ THANH SƠN

NGHIÊN CỨU NỒNG ĐỘ ACID URIC HUYẾT THANH
VÀ MỐI LIÊN QUAN VỚI TỔN THƯƠNG ĐỘNG MẠCH VÀNH Ở
BỆNH NHÂN CÓ HỘI CHỨNG VÀNH CẤP
Chuyên ngành: Nội chung

LUẬN VĂN TỐT NGHIỆP BÁC SĨ CHUYÊN KHOA II
Người hướng dẫn khoa học:
PGS.TS. NGUYỄN OANH OANH

HÀ NỘI, 2020


LỜI CAM ĐOAN
Tơi xin cam đoan đây là cơng trình nghiên cứu của riêng tôi. Các số liệu
nghiên cứu trong luận văn là trung thực và chưa từng được đăng tải trên bất
cứ tài liệu khoa học nào. Luận văn đã được Hội đồng thông qua ngày
25/6/2020 và được chỉnh sữa theo ý kiến đóng góp của hội đồng. Nếu sai tơi
xin hồn tồn chịu trách nhiệm.
Hà Nội, tháng 7 năm 2020
Tác giả

BS. Lê Thanh Sơn


LỜI CẢM ƠN
Tôi xin trân trọng cảm ơn Đảng ủy - Ban Giám đốc, Phòng sau đại học,
Hệ sau đại học, và các phòng ban liên quan của Học Viện Quân Y; Ban giám
đốc, ban Kế hoạch tổng hợp Bệnh viện Quân y 103 và Bệnh viện TƯQĐ 108.
Với lòng kính trọng và biết ơn sâu sắc, tơi xin gửi tới PGS – TS: Nguyễn
Oanh Oanh – nguyên phó giám đốc Bệnh viện Quân y 103 – Học viện Quân y,
người cơ đã tận tình giảng dạy và giúp đở tơi trong q trình nghiên cứu và
hồn thành luận văn.
Tơi xin bày tỏ lòng biết ơn sâu sắc tới PGS.TS Nguyễn Thị Phi Nga chủ
nhiệm bộ môn, PGS.TS Nguyễn Minh Núi phó chủ nhiệm bộ mơn cùng các
thầy cơ và tập thể cán bộ nhân viên Bộ môn Nội chung, lãnh đạo Trung tâm
tim mạch, chỉ huy và nhân viên khoa tim mạch can thiệp – Bệnh viện Quân
y 103, chỉ huy và toàn thể nhân viên khoa tim mạch can thiệp – Bệnh viện
TƯQĐ 108 đã nhiệt tình chỉ dạy, hướng dẫn và cho các ý kiến quý báu

trong q trình hồn thành luận văn.
Tơi xin gửi lời cảm ơn đến đảng ủy, Ban giám đốc Bệnh viện Quân y 7b
– Quân khu 7 đã tạo điều kiện cho tôi được học tập tại Học viện Quân y.
Tôi xin gửi lời cảm ơn tới các bạn trong tập thể lớp chuyên khoa 2 khóa
33 Nội chung đã hỗ trợ và tạo điều kiện cho tôi thực hiện đề tài này.
Tơi xin được dành tình cảm thương u nhất tới người thân trong gia
đình ln động viên, chia sẻ, giúp đỡ tơi trong suốt thời gian học tập và hồn
thành luận văn.
Xin cảm ơn các bệnh nhân, những người đã cùng hợp tác và tạo điều
kiện giúp đỡ tơi hồn thành luận văn này./.
Trân trọng cảm ơn!

Bs. Lê Thanh Sơn


MỤC LỤC
Tra
ng
Trang phụ bìa
Lời cam đoan
Lời cảm ơn
Mục lục
Danh mục chữ viết tắt trong luận văn
Danh mục bảng
Danh mục biểu đồ
Danh mục hình
ĐẶT VẤN ĐỀ...................................................................................................1
Chương 1: TỔNG QUAN TÀI LIỆU................................................................3
1.1. Đại cương về hội chứng mạch mạch vành cấp.......................................3
1.1.1. Khái niệm........................................................................................3

1.1.2. Dịch tể.............................................................................................3
1.1.3. Bệnh sinh của hội chứng mạch vành cấp........................................4
1.1.4. Chẩn đoán hội chứng mạch vành cấp..............................................6
1.1.5. Một số yếu tố nguy cơ của hội chứng mạch vành cấp..................10
1.1.6. Các yếu tố tiên lượng bệnh hội chứng mạch vành cấp..................11
1.2. Đại cường về acid uric huyết thanh......................................................15
1.2.1. Định nghĩa tăng acid uric huyết thanh...........................................15
1.2.2. Nguồn gốc và sự tạo thành acid uric.............................................15
1.2.3. Các yếu tố ảnh hưởng đến nồng độ acid uric huyết thanh............18
1.2.4. Cơ chế tác động của acid uric........................................................19
1.2.5. Mối liên quan của acid uric trong hội chứng mạch vành cấp........23


1.3. Các nghiên cứu ảnh hưởng tăng acid uric huyết thanh với hội chứng
mạch vành cấp.............................................................................................25
1.3.1. Trên thế giới..................................................................................25
1.3.2. Việt Nam........................................................................................26
Chương 2: ĐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU...................28
2.1. Đối tượng nghiên cứu...........................................................................28
2.1.1. Tiêu chuẩn lựa chọn.......................................................................28
2.1.2. Tiêu chuẩn loại trừ.........................................................................29
2.2. Phương pháp nghiên cứu......................................................................29
2.2.1. Thiết kế nghiên cứu.......................................................................29
2.2.2. Các bước tiến hành........................................................................29
2.3. Các tiêu chuẩn sử dụng trong nghiên cứu............................................31
2.4. Sơ đồ thiết kế nghiên cứu.....................................................................35
2.5. Xử lý số liệu.........................................................................................36
Chương 3: KẾT QUẢ NGHIÊN CỨU............................................................37
3.1. Đặc điểm chung của nhóm nghiên cứu................................................37
3.1.1. Đặc điểm về nhân trắc và các yếu tố nguy cơ tim mạch...............37

3.1.2. Đặc điểm về lâm sàng và cận lâm sàng của đối tượng nghiên cứu
.................................................................................................................39
3.1.3. Đặc điểm acid uric huyết thanh trong hội chứng mạch vành cấp. 43
3.2. Kết quả về mối liên quan của tăng acid uric huyết với một số yếu tố
nguy cơ tim mạch của đối tượng nghiên cứu..............................................48
3.3. Đặc điểm tổn thương động mạch vành ở bệnh nhân hội chứng mạch
vành cấp có tăng và khơng có tăng acid uric máu.......................................53
3.3.1. Đặc điểm chung tổn thương động mạch vành trong nghiên cứu...53
3.3.2. Đặc điểm tổn thương động mạch vành ở bệnh nhân HCMVC có
tăng và khơng tăng acid uric máu............................................................55


3.3.3. Tương quan giữa nồng độ acid uric máu và mức độ tổn thương
động mạch vành trong HCMVC..............................................................55
Chương 4: BÀN LUẬN...................................................................................57
4.1. Đặc điểm chung của nhóm nghiên cứu................................................57
4.1.1 Đặc điểm tuổi, giới.........................................................................57
4.1.2 Đặc điểm lâm sàng, yếu tố nguy cơ tim mạch................................58
4.1.3. Đặc điểm cận lâm sàng của HCMVC............................................63
4.1.4 Đặc điểm acid uric huyết thanh trong HCMVC.............................64
4.1.5. Đặc điểm nhân trắc học và các biến số lúc nhập viện theo phân
nhóm acid uric huyết thanh trong HCMVC............................................67
4.1.6. Đặc điểm cận lâm sàng theo phân nhóm acid uric huyết thanh
trong HCMVC.........................................................................................68
4.2. Mối liên quan giữa tăng acid uric máu với một số yếu tố nguy cơ tim
mạch ở bệnh nhân mắc bệnh động mạch vành............................................68
4.2.1. Mối liên quan giữa chỉ số khối cơ thể với acid uric......................68
4.2.2. Mối liên quan giữa tăng huyết áp với tăng acid uric máu............70
4.2.3. Mối liên quan giữa tăng acid uric máu với rối loạn lipid máu......71
4.2.4. Mối liên quan giữa tăng acid uric máu với đái tháo đường típ 2.. 72

4.2.5. Mối liên quan giữa tăng acid uric máu với phân suất tống máu. . .74
4.3. Đặc điểm tổn thương động mạch vành ở bệnh nhân hội chứng vành cấp
có tăng và khơng có tăng acid uric máu......................................................74
4.3.1. Đặc điểm chung tổn thương động mạch vành trong nghiên cứu...74
4.3.2 Đặc điểm về điểm Gensini.............................................................76
4.3.3 Tương quan giữa nồng độ acid uric máu và mức độ tổn thương
động mạch vành trong HCMVC..............................................................77
KẾT LUẬN.....................................................................................................79
KIẾN NGHỊ.....................................................................................................81
TÀI LỆU THAM KHẢO



DANH MỤC CÁC CHỮ VIẾT TẮT
Phấn viết tắt
AUHT
BMI
BN
CRP
NMCT
Dd
Ds
ĐTĐ
ĐMV
ĐTNKÔĐ
EF%
HA
HCMVC
LCA
LAD

Phần viết đầy đủ
Acid uric huyết thanh
Chỉ số khối cơ thể
Bệnh nhân
C-Reactive Protein (Protein C phản ứng)
Nhồi máu cơ tim
Đường kính thất trái cuối tâm trương
Đường kính thất trái cuối tâm thu
Đái tháo đường
Động mạch vành
Đau thắt ngực không ổn định
Phần trăm phân suất tống máu
Huyết áp
Hội chứng mạch vành cấp
Left Coronary Artery (Động mạch vành trái)
Left Artery Descending (Nhánh xuống động mạch

LCx
LDL-C

vành trái)
Left Circumflex (Nhánh động mạch mũ)
Low Density Lipoprotein cholesterol (Lipoprotein

LM
RLLP
HATTh
HATTr
THA

RCA
WHO
YTNC

trọng lượng phân tử thấp)
Left Main (Thân chung động mạch vành trái)
Rối loạn lipid
Huyết áp tâm thu
Huyết áp tâm trương
Tăng huyết áp
Right Coronary Artery (Động mạch vành phải)
World Health Organization (Tổ chức y tế thế giới)
Yếu tố nguy cơ


DANH MỤC BẢNG

Bảng

Tên bảng

Trang

Bảng 1.1. Liên quan giữa độ Killip và tỷ lệ vong trong vòng 30 ngày ................................................12

Bảng 3.1. Đặc điểm về tuổi, giới.....................................................................37
Bảng 3. 2. Đặc điểm về nhóm tuổi..................................................................38
Bảng 3.3. Đặc điểm yếu tố nguy cơ tim mạch và tiền sử bệnh tim mạch.......38
Bảng 3.4. Thời gian nhập viện từ khi xuất hiện triệu chứng...........................39
Bảng 3.5. Các biểu hiện lâm sàng của nhóm bệnh nhân nghiên cứu..............40

Bảng 3.6. Đặc điểm xét nghiệm sinh hóa và mức lọc cầu thận.......................41
Bảng 3.7. Kết quả siêu âm tim của của nhóm bệnh nhân nghiên cứu.............42
Bảng 3.8. Đặc điềm biến đổi trên siêu âm tim................................................42
Bảng 3.9. Nồng độ acid uric huyết thanh trong HCMVC...............................43
Bảng 3.10. Nồng độ acid uric huyết thanh theo giới.......................................43
Bảng 3.11 . Nồng độ acid uric huyết thanh theo phân nhóm trong HCMVC. 43
Bảng 3. 12. So sánh tỷ lệ tăng acid uric huyết thanh giữa nhóm NMCTC ST
chênh lên và HCMVC ST không chênh..........................................................44
Bảng 3.13 . Đặc điểm nhân trắc học và các biến số lúc nhập viện theo phân
nhóm acid uric huyết thanh trong HCMVC....................................................45
Bảng 3.14 . So sánh đặc điểm yếu tố nguy cơ tim mạch theo phân nhóm acid
uric huyết thanh trong HCMVC......................................................................46
Bảng 3. 15. Đặc điểm cận lâm sàng theo phân nhóm acid uric huyết thanh
trong HCMVC.................................................................................................47
Bảng 3. 16. So sánh chỉ số siêu âm tim theo phân nhóm acid uric huyết thanh
trong HCMVC.................................................................................................48
Bảng 3.17. Liên quan của tăng acid uric máu với BMI...................................48
Bảng 3.18. Liên quan của tăng acid uric máu với tăng huyết áp.....................49
Bảng 3.19. Liên quan của tăng acid uric máu với tăng Cholesterol máu........50


Bảng 3.20. Liên quan của tăng acid uric máu với tăng Triglycerid máu.........50
Bảng 3.21. Liên quan của tăng acid uric máu với tăng LDL - C máu.............51
Bảng 3.22. Liên quan của tăng acid uric máu với tăng HDL - C máu............52
Bảng 3.23. Liên quan của tăng acid uric máu với đái tháo đường..................52
Bảng 3.24. Liên quan của tăng acid uric máu với phân suất tống máu...........53
Bảng 3.25. Đặc điểm chụp mạch vành ở bệnh nhân HCMVC.......................53
Bảng 3.26. Tỉ lệ theo vị trí động mạch “thủ phạm” ở bệnh nhân NMCT cấp.54
Bảng 3.27. Đặc điểm tổn thương động mạch vành nhóm có tăng và khơng
tăng acid uric...................................................................................................55

Bảng 3.28. Tương quan giữa acid uric máu với mức độ tổn thương động mạch
vành.................................................................................................................55
Bảng 4. 1. Đặc điểm yếu tố nguy cơ tim mạch trong HCMVC......................59


DANH MỤC BIỂU ĐỒ
Biểu đồ

Tên biểu đồ

Trang

Biểu đồ 3.1. Tỷ lệ hội chứng mạch vành cấp trong nghiên cứu......................37
Biểu đồ 3.2. Tỷ lệ các yếu tố nguy cơ tim mạch.............................................39
Biểu đồ 3.3. Tỷ lệ tăng acid uric huyết thanh trong HCMVC.........................44
Biểu đồ 3.4. Đường biểu diễn tương quan nồng độ acid uric huyết thanh theo
chỉ số khối cơ thể.............................................................................................49
Biểu đồ 3.5. Đường biểu diễn tương quan nồng độ acid uric huyết thanh theo
nồng độ Tryglicerid.........................................................................................51
Biểu đồ 3.6. Đường biểu diễn tương quan thang điểm Gensini theo nồng độ
acid uric huyết thanh.......................................................................................56


DANH MỤC HÌNH
Hình

Tên hình

Trang

Hình 1.1. Cơ chế acid uric huyết thanh ảnh hưởng bệnh lý tim mạch, tăng
huyết áp và bệnh thận......................................................................................20
Hình 1.2. Cơ chế đa tác động tổn thương mạch máu của acid uric.................22
Hình 2.1. Phân độ nặng của tổn thương ĐMV theo điểm số Gensini.............33


1
ĐẶT VẤN ĐỀ
Hội chứng mạch vành cấp là tình trạng thiếu máu cơ tim cấp tính do tắc
nghẽn một phần hay hồn tồn nhánh động mạch vành ni dưỡng vùng cơ
tim đó. Hội chứng này bao gồm: đau thắt ngực khơng ổn định, nhồi máu cơ
tim có đoạn ST chênh lên và nhồi máu cơ tim khơng có đoạn ST chênh lên.
Cho đến nay bệnh tim mạch vẫn là một trong nguyên nhân gây tử vong hàng
đầu ở các nước đã và đang phát triển. Hằng năm có 17,3 triệu người chết vì
các bệnh lý tim mạch, chiếm 31% tổng tỷ lệ tử vong trên toàn thế giới. Các
nhà nghiên cứu dự báo đến năm 2030 con số này hơn 23,6 triệu người, trong
đó nhồi máu cơ tim cấp là một trong những nguyên nhân chính gây tử vong
và cũng là nguyên nhân chính của gánh nặng bệnh tật tại khắp các châu lục , .
Tại Mỹ, theo báo cáo năm 2017 của Hội Tim Mạch Hoa Kỳ, ước tính có
khoảng 92,1 triệu người có ít nhất là một bệnh lý tim mạch. Tỷ lệ tử vong do
bệnh lý tim mạch của nước này là 25,3% . Tại Việt Nam, thống kê của Viện
Tim mạch quốc gia Việt Nam, trong 10 năm (từ 1980 đến 1990) có 108
trường hợp nhồi máu cơ tim nhập viện, nhưng chỉ trong vòng 5 năm (từ tháng
1/1991 đến tháng 10/1995) đã có 82 trường hợp nhập viện vì nhồi máu cơ tim
cấp. Tại thành phố Hồ Chí Minh năm 2000 và 6 tháng đầu năm 2001 có 1.505
bệnh nhân nhồi máu cơ tim cấp và tử vong 261 bệnh nhân. Theo Nguyễn Lân
Việt và cộng sự (2010), nghiên cứu mơ hình bệnh tật ở bệnh nhân điều trị tại
Viện Tim mạch Việt Nam trong thời gian từ 2003 – 2007 cho thấy, bệnh lý
động mạch vành có chiều hướng gia tăng .
Acid uric huyết thanh từ lâu đã được biết đến như một dấu ấn sinh học có

liên quan đến bệnh lý tim mạch. Các nghiên cứu về acid uric huyết thanh tiến
hành trên những dân số khác nhau (người khỏe mạnh, tăng huyết áp, bệnh
mạch vành, bệnh động mạch ngoại biên, suy tim, đái tháo đường...) đã cho
thấy mối liên quan của acid uric huyết thanh với bệnh lý tim mạch cũng như
với các biến cố bất lợi khác , , .


2
Trong khoảng hơn một thâp kỷ gần đây, acid uric huyết thanh được quan
tâm tới vai trò tiên lượng hội chứng mạch vành cấp là do cơ chế tác động của
acid uric có những điểm tương đồng về mặt sinh học của hội chứng mạch
vành cấp như hiện tượng viêm, stress oxy hố hệ mạch máu, kết dính tiểu cầu,
tạo huyết khối. Ngoài ra nồng độ acid uric huyết thanh còn gây rối loạn chức
năng nội mạc, giảm nitric oxide (NO), peroxide lipid, tăng sinh tế bào cơ trơn
mạch máu . Nhiều nghiên cứu cho thấy mối liên quan giữa nồng độ acid uric
huyết thanh và các bệnh lý tim mạch , ; nồng độ acid uric huyết thanh có liên
quan tới mức độ hẹp động mạch vành trên chụp mạch vành cản quang .
Vậy câu hỏi đặt ra là “vai trò của acid uric như thế nào trong bệnh lý
động mạch vành?”. Xuất phát từ những lý do trên chúng tôi tiến hành nghiên
cứu đề tài “Nghiên cứu nồng độ acid uric huyết thanh và mối liên quan với
tổn thương động mạch vành ở bệnh nhân có hội chứng vành cấp” với hai
mục tiêu sau:
1. Khảo sát đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng và nồng độ acid uric huyết
thanh ở bệnh nhân có hội chứng mạch vành cấp.
2. Xác định mối liên quan giữa tình trạng tăng acid uric huyết thanh với
một số yếu tố nguy cơ tim mạch và tổn thương động mạch vành theo thang
điểm Gensini.


3

Chương 1
TỔNG QUAN TÀI LIỆU
1.1. Đại cương về hội chứng mạch vành cấp
1.1.1. Khái niệm
Hội chứng mạch vành cấp là bệnh lý do giảm đột ngột lưu lượng máu
trong lòng động mạch vành gây thiếu máu cục bộ cơ tim cấp tính. Đây là một
bệnh lý diễn biến nhanh liên tục bao gồm: (1) NMCT cấp có đoạn ST chênh
lên trên điện tâm đồ; (2) HCMVC khơng có ST chênh lên.
HCMVC khơng có ST chênh lên bao gồm hai dạng: NMCT không ST
chênh lên và đau thắt ngực không ổn định (ĐTNKƠĐ). Về lâm sàng và điện
tâm đồ khơng có sự khác biệt giữa hai bệnh cảnh này, sự phân biệt là NMCT
khơng có ST chênh lên có sự tăng dấu ấn sinh học cơ tim trên xét nghiệm, cịn
ĐTNKƠĐ thì khơng có .
HCMVC
HCMVC khơng ST
chênh lên

ĐTNKƠĐ

NMCT cấp có ST
chênh lên

NMCT không ST
chênh lên

Sơ đồ 1.1: Phân loại hội chứng mạch vành cấp
“Nguồn: theo Bộ Y Tế, 2019” [9]
1.1.2. Dịch tể
Thống kê tại Hoa Kỳ năm 2017, trung bình mỗi 40 giây có một người
NMCT cấp, mỗi năm có khoảng 720.000 bệnh nhân NMCT cấp xuất hiện lần

đầu và 335.000 trường hợp NMCT tái phát . Tần suất HCMVC giảm đáng kể
trong thời gian gần đây:


4
- Từ năm 1995 – 2012, tần suất NMCT cấp giảm 3,3% mỗi năm, nhưng
không đồng đều, giảm nhiều nhất ở nhóm NMCT cấp tử vong trước khi đến
bệnh viện là 2,7% .
- Số liệu từ nghiên cứu Kaiser Permanente Northern California cho thấy
tần suất nhập viện vì NMCT cấp ST chênh lên giảm từ dần từ 274/100.000
bệnh nhân/năm (1999) xuống còn 208/100.000 bệnh nhân/năm (2008), tỷ lệ
này đã giảm xuống 24% trong giai đoạn nghiên cứu và không thay đổi đáng
kể ở nhóm NMCT cấp ST khơng chênh lên . Cùng với giảm tần suất
HCMVC, tỷ lệ tử vong cũng giảm theo thời gian .
- Đối với NMCT cấp ST chênh lên, trong 1 thập kỷ qua tỷ lệ tử vong
giảm từ 133 xuống còn 50 trường hợp/100.000 người/năm , tỷ lệ tử vong 30
ngày không thay đổi trong nhóm bệnh nhân được can thiệp động mạch vành
qua da hay mổ bắc cầu mạch vành, nhưng tăng lên ở nhóm bệnh nhân khơng
can thiệp tái tưới máu.
- Đối với NMCT cấp ST không chênh lên, tỷ lệ tử vong giảm ở nhóm
được mổ bắc cầu mạch vành và điều trị nội khoa, nhưng khơng cải thiện trên
nhóm bệnh nhân được can thiệp động mạch vành qua da. Nhìn chung, tỷ lệ tử
vong do HCMVC có giảm, nhưng chưa cải thiện ở một số phân nhóm, ngồi
ra tỷ lệ tái nhập viện và tử vong vẫn cịn cao. Vì vậy, việc nhận diện và đánh
giá các yếu tố tiên lượng của HCMVC là rất cần thiết, giúp chọn lựa chiến
lược điều trị nhằm cải thiện tỷ lệ tử vong.
1.1.3. Bệnh sinh của hội chứng mạch vành cấp
Hội chứng mạch vành cấp gây ra bởi sự nứt vỡ của mảng xơ vữa và từ
đó gây ra một loạt các hậu quả làm giảm đáng kể và đột ngột dòng máu chảy
trong lòng ĐMV gây ra các triệu chứng lâm sàng. Những tình trạng này đã

gây ra sự mất cân bằng giữa cung và cầu của oxy cơ tim. Ngày nay, người ta
đã hiểu biết rõ hơn về cơ chế bệnh sinh của HCMVC trong đó có thể có 5 cơ
chế bệnh sinh chính , :


5
- Vì sự nứt ra của mảng xơ vữa nên có sự lộ ra của lớp dưới nội mạc, với
điện tích khác dấu nên khởi phát q trình ngưng kết tiểu cầu và hình thành
huyết khối. Tuy nhiên, huyết khối này khơng gây tắc hồn tồn ĐMV mà chỉ
làm lịng mạch hẹp đi một cách nhanh chóng. Hơn nữa, một số huyết khối nhỏ
di chuyển đi phía xa gây tắc mạch đoạn xa làm hoại tử các vùng cơ tim nhỏ
và đây có thể là lý do giải thích cho hiện tượng tăng protein tim trong một số
trường hợp. Đây là cơ chế thường gặp nhất.
- Cản trở về mặt cơ học: Co thắt ĐMV hoặc do co mạch.
- Lấp tắc dần dần về mặt cơ học: Do sự tiến triển dần dần của mảng xơ
vữa hoặc tái hẹp sau can thiệp ĐMV.
- Do viêm hoặc có thể liên quan đến nhiễm trùng: Người ta tìm thấy bằng
chứng viêm của mảng xơ vữa không ổn định và dẫn đến sự dễ vỡ ra để hình
thành huyết khối cũng như sự hoạt hóa các thành phần tế bào viêm để gây ra
các phản ứng co thắt ĐMV làm lòng mạch càng hẹp hơn. Mối liên quan đến
nhiễm trùng chưa được chứng minh rõ ràng.
- ĐTNKÔĐ thứ phát: Do tăng nhu cầu oxy cơ tim ở các bệnh nhân đã có
hẹp sẵn ĐMV (ví dụ như khi sốt, nhịp tim nhanh, cường giáp…) làm cho
cung không đủ cầu ở những bệnh nhân này dẫn tới bệnh cảnh đau thắt ngực.
Hoạt hóa thứ phát của hệ
thồng đơng máu huyết tương

Tiểu cầu hoạt hóa hóa,
kết cụm và dính

Co thắt động mạch
vành

HCMVC

Nứt vỡ của mảng xơ
vữa tổn thương

Mất cân bằng giữa
cung và cầu oxy

Sơ đồ 1.2. Các quá trình hình thành hội chứng mạch vành cấp
“Nguồn: theo Bộ Y Tế, 2019” [9]


6
1.1.4. Chẩn đoán hội chứng mạch vành cấp
Hội chứng mạch vành cấp bao gồm 3 thể lâm sàng:
- Đau thắt ngực khơng ổn định.
- Nhồi máu cơ tim khơng có ST chênh lên.
- Nhồi máu cơ tim có đoạn ST chênh lên
1.1.4.1. Biểu hiện lâm sàng
Đau ngực ở BN HCMVC khơng có ST chênh lên có thể có biểu hiện:
- Đau ngực kéo dài > 20 phút khi nghỉ ngơi.
- Mới xảy ra đau ngực (phân độ II – III theo phân loại của Hội Tim mạch
Canada).
- Không ổn định gần đây của đau thắt ngực ổn định trước đó, đau thắt
ngực có tính chất ít nhất loại III theo Hội Tim mạch Canada hoặc
- Sau nhồi máu cơ tim.
Đau ngực kéo dài thấy trên 80% bệnh nhân và đau ngực mới xảy ra

tương ứng thấy trên 20% bệnh nhân. Đau ngực điển hình được đặc trưng bởi
có một cảm giác đè nén hoặc nặng (“thắt ngực”) lan cánh tay trái (ít phổ biển
hơn là hai tay hoặc tay phải), cổ, hàm, có thể liên tục (thường tồn tại 1 vài
phút) hoặc dai dẳng. Ngồi ra, có thể có các triệu chứng như vã mồ hơi, nơn,
đau bụng, khó thở và ngất. Biểu hiện của đau ngực khơng điển hình bao gồm
đau thượng vị, các triệu chứng khó tiêu và khó thở. Đau thắt ngực khơng điển
hình thường thấy ở người già, phụ nữ và bệnh nhân đái tháo đường, bệnh thận
mạn hoặc mất trí. Các triệu chứng nặng hơn khi vận động thể lực và giảm khi
nghỉ ngơi sẽ làm tăng khả năng thiếu máu cơ tim. Triệu chứng giảm sau dùng
nitrate không đặc hiệu cho đau thắt ngực mà cịn có ngun nhân khác gây
đau ngực cấp. Các biểu hiện với nghi ngờ NMCT mà các tính chất biểu hiện
cho chẩn đoán NMCT là hạn chế như người già, nam giới, tiền sử gia đình
bệnh tim mạch, đái đường, tăng lipid máu, tăng huyết áp, suy thận, biểu hiện
bệnh tim mạch cũng như bệnh mạch máu ngoại biên hoặc bệnh lý mạch cảnh


7
đều làm tăng khả năng của HCMVC khơng có ST chênh lên. Các bệnh làm
nặng hoặc trầm trọng HCMVC không có ST chênh lên bao gồm thiếu máu,
nhiễm khuẩn, sốt, bệnh lý nội tiết và chuyển hóa .
1.1.4.2. Đau thắt ngực không ổn định
- Những bệnh nhân với đau ngực cấp nhưng khơng có ST chênh lên trên
ECG. Thay đổi trên ECG bao gồm ST chênh xuống kéo dài hoặc thống qua,
sóng T nghịch đảo, sóng T dẹt hoặc sóng T giả bình thường hoặc điện tim có
thể bình thường. Có thể dao động từ bệnh nhân khơng có triệu chứng ở hiện
tại cho tới bệnh nhân có thiếu máu cục bộ tiến triển, hoạt động điện trên ECG
hoặc huyết động không ổn định hoặc ngừng tim, trường hợp này hiếm nói lên
tình trạng thiếu máu cơ tim khơng chết tế bào (ĐTNKÔĐ) [9].
- Biến đổi điện tâm đồ với đoạn ST chênh xuống và/hoặc thay đổi sóng
T: ST mới chênh xuống nằm ngang hoặc chênh xuống ≥ 0,05 mV ở hai

chuyển đạo liên tiếp; và/hoặc sóng T đảo ngược ≥ 0,1 mV ở hai chuyển đạo
với sóng R cao hoặc R/S > 1.
- Protein tim hs-Troponin T bình thường.
Bảng 1.1. Biểu hiện chính của ĐTNKƠĐ [9]
ĐTN khi nghỉ
ĐTN xảy ra khi nghỉ và kéo dài, thường trên 20 phút
ĐTN mới xuất hiện ĐTN mới xuất hiện và nặng từ mức III theo phân độ
(ít hơn 2 tháng)
ĐTN gia tăng

của Hội Tim mạch Canada trở lên
Ở những bệnh nhân đã được chẩn đốn ĐTN trước
đó mà: Đau với gia tăng tần số, kéo dài hơn hoặc có
giảm ngưỡng gây đau ngực (nghĩa là tăng ít nhất một
mức theo phân độ của Hội Tim mạch Canada và tới

mức III trở lên).
1.1.4.3. Nhồi máu cơ tim khơng có đoạn ST chênh lên
- Những bệnh nhân với đau ngực cấp nhưng khơng có ST chênh lên trên
ECG. Thay đổi trên ECG bao gồm ST chênh xuống kéo dài hoặc thống qua,
sóng T nghịch đảo, sóng T dẹt hoặc sóng T giả bình thường hoặc điện tim có


8
thể bình thường. Có thể từ bệnh nhân khơng có triệu chứng ở hiện tại cho tới
bệnh nhân có thiếu máu cục bộ tiến triển, hoạt động điện trên ECG hoặc huyết
động không ổn định hoặc ngừng tim [9].
- Biến đổi điện tâm đồ với đoạn ST chênh xuống và/hoặc thay đổi sóng
T: ST mới chênh xuống nằm ngang hoặc chênh xuống ≥ 0,05 mV ở hai
chuyển đạo liên tiếp; và/hoặc sóng T đảo ngược ≥ 0,1 mV ở hai chuyển đạo

với sóng R cao hoặc R/S > 1.
- Protein tim hs – Troponin T tăng.
1.1.4.4 Nhồi máu cơ tim có đoạn ST chênh lên
- Bệnh nhân với đau ngực cấp và ST chênh lên trên ECG (> 20 phút).
Bệnh lý này còn gọi là hội chứng mạch vành cấp ST chênh lên, thường là tắc
cấp tính hồn tồn dịng chảy động mạch vành. Hầu hết bệnh nhân cuối cùng
phát triển một nhồi máu cơ tim ST chênh[9].
- Protein tim hs – Troponin T tăng.
- Biến đổi điện tâm đồ với đoạn ST chênh lên mới tại điểm J ≥ 0,2 mV
(nam) ≥ 0,15 mV (nữ) ở V1 – V2; và/hoặc ≥ 0,1 mV ở các chuyển đạo khác.
1.1.4.5. Định nghĩa quốc tế về nhồi máu cơ tim đồng thuận lần 4
Nhồi máu cơ tim cấp được định nghĩa là cơ tim hoại tử trong bối cảnh
lâm sàng với thiếu máu cục bộ cơ tim cấp . Sự kết hợp với tiêu chuẩn được
đặt ra để đáp ứng chẩn đoán nhồi máu cơ tim cấp, cụ thể là phát hiện tăng
hoặc giảm dấu ấn sinh học ở tim, troponin tim độ nhạy cao với ít nhất lớn hơn
99% bách phân vị giới hạn trên của bình thường và có ít nhất các điều sau:
1. Triệu chứng của thiếu máu cục bộ cơ tim cấp.
2. Sóng ST – T thay đổi mới hoặc coi như mới có ý nghĩa hoặc block
nhánh trái trong điện tim 12 chuyển đạo.
3. Sự phát triển của sóng Q bệnh lý trên điện tim.
4. Bằng chứng hình ảnh mới hoặc coi như mới của cơ tim mất sự sống
hoặc rối loạn vận động thành.


9
5. Huyết khối trong mạch vành được phát hiện qua chụp mạch hoặc
khám nghiệm tử thi.
+ Nhồi máu cơ tim típ 1: được đặc trưng bởi vỡ các mảng vữa xơ động
mạch, lt, nứt, xói mịn hoặc bóc tách gây ra huyết khối lòng mạch ở một
hoặc nhiều động mạch vành gây nên giảm tưới máu cơ tim và/hoặc thuyên tắc

xa và tiếp theo gây hoại tử cơ tim. Bệnh nhân có thể có bệnh lý nền mạch
vành nặng nhưng (khoảng 5 – 20% trường hợp) khơng có tắc do vữa xơ hoặc
khơng có chứng cứ chụp mạch vành, đặc biệt là ở phụ nữ .
+ Nhồi máu cơ tim típ 2: là hoại tử cơ tim, trong đó có bệnh lý khác
ngồi mảng vữa xơ khơng ổn định ở mạch vành đóng góp vào mất cân bằng
cung cầu oxy của cơ tim .
Cơ chế bao gồm co thắt mạch vành, mất chức năng nội mạc, rối loạn
nhịp nhanh, rối loạn nhịp chậm, thiếu máu, suy hô hấp, hạ huyết áp, tăng
huyết áp nặng. Thêm vào đó, bệnh nhân mắc bệnh nặng và bệnh nhân trải qua
đại phẫu ngoài tim, hoại tử cơ tim có thể liên quan tới tác động có hại của
thuốc hoặc độc chất .
Định nghĩa tồn cầu về NMCT cịn bao gồm típ 3 (tử vong do NMCT khi
không làm được các chất chỉ điểm sinh học) và NMCT típ 4a (liên quan đến
can thiệp ĐMV qua da ≤ 48 giờ sau can thiệp ĐMV), típ 4b (huyết khối trong
stent liên quan tới can thiệp ĐMV), típ 4c (tái hẹp ĐMV sau can thiệp ĐMV)
và típ 5 (liên quan tới phẫu thuật cầu nối chủ vành ≤ 48 giờ sau phẫu thuật cầu
nối) .

1.1.5. Một số yếu tố nguy cơ của hội chứng mạch vành cấp
1.1.5.1. Các yếu tố nguy cơ thay đổi được


10
* Tăng huyết áp: Tăng huyết áp là yếu tố nguy cơ tim mạch thường gặp
nhất và cũng là yếu tố nguy cơ được nghiên cứu đầy đủ nhất. Có nhiều cách
phân loại tăng huyết áp. Nhìn chung tăng huyết áp được xác định nếu trị số
huyết áp luôn vượt quá 140/90 mmHg. Huyết áp tâm thu liên quan nguy cơ
đột quỵ mạnh hơn liên quan với bệnh lý động mạch vành .
* Rối loạn lipid máu: Rối loạn lipid máu rất thường gặp và là yếu tố nguy
cơ có thể thay đổi được quan trọng nhất của bệnh lý mạch vành. Các nghiên

cứu cho thấy, nồng độ cholesterol toàn phần trong máu là yếu tố dự báo mạnh
về nguy cơ mắc bệnh mạch vành và đột quỵ.
Cholesterol toàn phần bao gồm nhiều dạng, các thành phần quan trọng
nhất là cholesterol trọng lượng phân tử cao (HDL – C) và cholesterol trọng
lượng phân tử thấp (LDL – C). Hàm lượng từng thành phần và tỉ lệ giữa
chúng có giá trị dự báo nguy cơ tim mạch hơn cholesterol toàn phần. Nồng độ
LDL – C trên 3,4 mmol/L là yếu tố nguy cơ cao, 3,4 – 4,1 mmol/L là mức
tăng giới hạn. Ngược lại HDL – C được xem là yếu tố bảo vệ. Hàm lượng
HDL – C trong máu càng cao thì nguy cơ mắc bệnh tim mạch càng thấp. Tỉ lệ
giữa LDL – C với HDL – C lớn hơn 3,5 – 4:1 được xem là yếu tố nguy cơ .
Nhiều nghiên cứu khơng chứng minh được vai trị độc lập của sự tăng
Triglycerid làm tăng nguy cơ mắc bệnh mạch vành. Tuy nhiên, các dữ liệu
gần đây cho thấy, Triglycerid cũng có thể là một yếu tố dự báo nguy cơ đặc
biệt ở phụ nữ và những người mắc bệnh đái tháo đường.
* Hút thuốc lá: Hút thuốc lá là yếu tố góp phần làm tăng nguy cơ mắc
bệnh mạch vành, đột quỵ 30 – 40% trong số 500.000 trường hợp chết hàng
năm vì bệnh mạch vành có nguyên nhân từ thuốc lá. Nghiên cứu Framingham
chứng minh rằng, nguy cơ đột tử cao hơn 10 lần ở nam và 5 lần ở nữ có hút
thuốc. Tuy nhiên, nguy cơ mắc bệnh sẽ giảm ngay sau khi người hút thuốc lá
bỏ thuốc.


11
* Béo phì: Béo phì ở các mức độ khác nhau đều làm tăng nguy cơ mắc
bệnh tim mạch. Béo phì càng nhiều thì khả năng xuất hiện các yếu tố tiền đề
cho vữa xơ động mạch như tăng huyết áp, đái tháo đường cũng như nguy cơ
mắc bệnh tim mạch càng cao.
Các nghiên cứu ở bệnh nhân có bệnh lý động mạch vành chủ yếu đề cập
đến vấn đề liên quan giữa béo phì và rối loạn chuyển hố lipid và khơng đề
cập đến béo phì với tổn thương tại mạch vành.

* Đái tháo đường và kháng insulin: Những người mắc bệnh đái tháo
đường, đặc biệt là đái tháo đường típ 2 có tỉ lệ mới mắc bệnh mạch vành cao
hơn người bình thường. Ngay cả khi lượng đường máu chỉ tăng nhẹ thì nguy
cơ mắc bệnh tim mạch cũng cao hơn. Người đái tháo đường típ 2 có thể có
nồng độ insulin trong máu cao, và thường do giảm tác dụng của insulin người
ta gọi đây là tình trạng kháng insulin. Insulin tăng cao trong cơ thể có thể gây
tăng huyết áp và tăng lắng đọng cholesterol vào mảng vữa xơ động mạch, hậu
quả là thúc đẩy quá trình vữa xơ và hậu quả của nó .
1.1.5.2. Các yếu tố nguy cơ không thay đổi được
- Tuổi cao
- Yếu tố di truyền.
- Các bệnh động mạch vành bẩm sinh
- Động mạch vành bị phình tách.
1.1.6. Các yếu tố tiên lượng bệnh hội chứng mạch vành cấp
Cần đánh giá tiên lượng ngay khi bệnh nhân nhập viện và liên tục trong
quá trình điều trị. Các yếu tố như tình trạng lâm sàng, điện tâm đồ, các dấu ấn
sinh học…được ghi nhận và tích hợp trong các thang điểm phân tầng nguy cơ.
1.1.6.1 Tình trạng lâm sàng
Các yếu tố tiên lượng xấu trên lâm sàng bao gồm: lớn tuổi ( > 75 tuổi),
phân độ Killip cao, bệnh đái tháo đường, bệnh thận mạn hoặc bệnh lý nội


12
khoa khác phối hợp, đau ngực khi nghỉ kéo dài > 20 phút, nhịp tim nhanh, suy
tim cấp, âm thổi hở van hai lá mới xuất hiện hoặc nặng lên, tụt huyết áp .
Bảng 1.1. Liên quan giữa độ Killip và tỷ lệ vong trong vòng 30 ngày
Độ
Killip
I
II

Đặc điểm lâm sàng

Tỷ lệ tử vong trong 30

Khơng có triệu chứng của suy tim trái
Có rale ẩm < ½ phổi. Tĩnh mạch cổ
nổi, có thể có tiếng T3 ngựa phi

ngày (%)
6
17

III

Phù phổi cấp

30 – 40

IV

Sốc tim

60 – 80

1.1.6.2 Điện tâm đồ
Trong NMCTC ST chệnh lên: điện tâm đồ có giá trị tiên đốn tử vong 30
ngày . Trong HCMVC ST khơng chênh: điện tâm đồ có giá trị tiên lượng sớm.
Điện tâm đồ lúc nhập viện bình thường có tiên lượng tốt hơn điện tâm đồ có
ST chênh xuống. Đoạn ST chênh xuống có tiên lượng xấu và độc lập với độ

nặng và độ lan rộng của thay đổi điện tâm đồ. Đoạn ST chênh xuống càng
nhiều và xuất hiện ở nhiều chuyển đạo thì mức độ thiếu máu cục bộ cơ tim
càng nặng. Đoạn ST chênh xuống đi kèm với ST chênh lên thoáng qua là yếu
tố tiên lượng xấu, ngược lại đoạn ST chênh xuống kèm với sóng T đảo thì
khơng làm thay đổi tiên lượng bệnh .
1.1.6.3 Dấu ấn sinh học
Dấu ấn sinh học phản ánh nhiều khía cạnh của cơ chế sinh bệnh học, bao
gồm tổn thương tế bào cơ tim, phản ứng viêm, hoạt hóa tiểu cầu, hoạt hóa
thần kinh thể dịch. Các dấu ấn sinh học có nhiều bằng chứng tiên lượng nhất
là Troponin tim, BNP/NT – proBNP và CRP siêu nhạy.