Bệnh cúm gia cầm

Những nội dung chính:

1. Khái niệm và lịch sử nghiên cứu
2. Triệu chứng và bệnh tích của bệnh.
3. Nguyên nhân.
4. Dịch tễ học
5. Chẩn đoán.
6. Điều trị.
7. Phòng bệnh.
8. Tình hình cúm gà hiện nay
1. Khái niệm và lịch sử nghiên cứu
 Khái niệm:
Cúm gà là một bệnh truyền nhiễm do siêu virut cúm gây ra cho các loại gia cầm và
chim hoang dã. Đặc biệt có thể xâm nhiễm cho một số loài động vật có vú.
Là một bệnh truyền nhiễm cấp tính, lây lan rất nhanh, tỉ lệ chết là 100% nếu gà bị
bệnh.
Gây thiệt hại rất lớn cho nghành chăn nuôi.
 Vài dòng về lịch sử nghiên cứu:
- Bệnh được ghi nhận từ hơn 400 năm nay.
- Tiếng anh: Influenza xuất phát từ tiếng Ý (Influence of the start).
Trên thế giới:
-1878 phát hiện bệnh ở Italia.
-1901 phát hiện căn nguyên siêu nhỏ.
-1955 phát hiện được virus gây bệnh.
- Trận đại dịch đầu tiên: 1850.
Một số đại dịch cúm đã xảy ra:
- Đại dịch cúm Tây Ban Nha năm 1918 – 1919.
- Đại dịch cúm Á Châu năm 1957 -1958.
- Đại dịch cúm Hồng Kông năm 1968 – 1969.
Ở Việt Nam:
Dịch cúm gia cầm xuất hiện lần đầu tiên vào 12/2003.

Chia làm 3 đợt:
- Đợt 1: 12/2003 đến 30/03/2004 ở 57 tỉnh
- Đợt 2: Từ T4 đến T11/2004, ở 17 tỉnh
- Đợt 3: 12/2004 đến 24/01/2005, ở 36 tỉnh
2. Triệu chứng và bệnh tích
a. Triệu chứng
- Thời gian ủ bệnh rất ngắn 1-3 ngày
- Gà nhiễm bệnh có những triệu chứng:
 Viêm đường hô hấp cấp: Thở khó, khi thở phải há miệng, ho khẹc, chảy dịch
mắt, dịch mũi và rớt dãi liên tục (Hình 1). Nhiệt độ cơ thể tăng đột ngột 40-
45
o
C
 Viêm đường tiêu hóa cấp: Tiêu chảy rất nặng, phân xám vàng, xám xanh, đôi
khi có lẫn máu, mùi phân tanh.
 Nhiễm trùng huyết: Mào và tích sưng, tích nước, xuất huyết điểm đỏ từng
đám. Kết mạc mắt sưng thũng và xuất huyết, xuất huyết dưới da, đặc biệt xuất
huyết ở cả da chân (Hình 2, 3 ).
* Triệu chứng bệnh cúm gà ở người:
Người nhiễm cúm gà có 3 hội chứng chính:
Hội chứng hô hấp:
- Hắt hơi, sổ mũi, mắt đỏ, chảy nước mắt, sợ ánh sáng, cảm giác rát họng, khô
họng.
- Khó thở cấp tính, viêm thanh quản, khí quản, ho khan, khàn tiếng.
Hội chứng nhiễm trùng:
- Sốt cao liên tục, mặt đỏ, viêm kết mạc mắt. Chán ăn, lưỡi trắng.
- Mệt lả, đuối sức, chảy máu cam, hiếm nhưng quan trọng.
Hội chứng đau:
- Nhức đầu nhiều vùng trán, đôi khi lan khắp đầu.
- Đau bắp cơ: Thường gặp ở thắt lưng, chi dưới

- Cảm giác nóng, đau vùng xương ức.
b. Bệnh tích
Mổ khám gà bệnh thấy:
- Mũi viêm xuất huyết và tịt lại.
- Mào và tích xưng thũng, đỏ sẫm, tích nước.
- Viêm hoại tử, xuất huyết tràn lan ở các phủ tạng: Phổi, tim, gan, lách, thận,buồng
trứng..(Hình 4, 5).
- Xuất huyết đỏ sẫm từng mảng ở các tổ chức dưới da và cơ.
- Tuyến tụy xưng to có các vạch vàng và đỏ xen kẽ.
- Viêm xuất huyết toàn bộ niêm mạc dạ dày, ruột non, ruột già, manh tràng, hậu môn,
túi frabrieius.
3. Nguyên nhân
Bệnh gây ra do các chủng siêu vi cúm gà có tên khoa học là Avian Influenza thuộc
nhóm siêu vi cúm A, họ Orthomyxociridae
Ngoài ra còn do các chủng virut cúm thuộc týp B và C gây ra.
Virut cúm A : gây dịch và đại dịch ở gia cầm ở người, chim, heo đều có thể bị nhiễm.
Virut cúm B: gây bệnh nhẹ hơn, chủ yếu là ở người, nhất là ở trẻ em
Virut cúm C: bệnh nhẹ, không gây thành dịch..
* Cấu tạo virut (Hình 6, 7):
Các hạt virus cúm A (virion) có hình cầu hoặc hình khối đa diện, đường kính 80 –
120nm, đôi khi có dạng hình sợi. Khối lượng phân tử khoảng 250 Da.
Phân tích thành phần hóa học một virion có chứa khoảng 0,8 - 1,1% RNA; 70 -
75% là protein; 20 - 24% lipid và 5 - 8% là carbonhydrate .
Hạt virut có cấu tạo đơn giản gồm:
- Vỏ (capsid). . Vỏ virus có chức năng bao bọc và bảo vệ vật chất di truyền RNA
của virus, bản chất cấu tạo là màng lipid kép, có nguồn gốc từ màng tế bào nhiễm
được đặc hiệu hóa gắn các protein màng của virus. Trên bề mặt có khoảng 500
“gai mấu” nhô ra và phân bố dày đặc, mỗi gai mấu dài khoảng 10 - 14 nm có
đường kính 4 - 6 nm, đó là những kháng nguyên bề mặt vỏ virus, bản chất cấu tạo
là glycoprotein gồm: HA, NA, MA (matrix) và các dấu ấn khác của virus. Có sự

phân bố không đồng đều giữa các phân tử NA và HA (tỉ lệ khoảng 1NA/4HA),
đây là hai loại protein kháng nguyên có vai trò quan trọng trong quá trình xâm
nhiễm của virus ở tế bào cảm nhiễm.
+ Gai H giúp virut gắn lên thể thụ cảm trên bề mặt tế bào.
+ gai N có tác dụng thoái biến thể thụ cảm của tế bào và giúp virut phóng thích
tế bào bị nhiễm.
- Vỏ bọc ngoài (envelope)
- Lõi là RNA sợi đơn âm - negative single strand. RNA sợi đơn âm (viết tắt là (-)
ssRNA) là vật chất di truyền (còn gọi là hệ gen) của virus cúm A RNA sợi đơn
âm (viết tắt là (-) ssRNA), gồm 8 phân đoạn riêng biệt (HA, NA, M, NS, NP, PA,
PB1 và PB2) nối với nhau thành một sợi duy nhất bên trong vỏ virus, mã hóa cho
11 protein tương ứng của virus, trong đó phân đoạn M mã hóa cho 2 protein là
M1 và M2; phân đoạn NS mã hóa cho 2 protein là NS và NEP, phân đoạn PB1 mã
hóa cho 2 protein là PB1 và PB1-F2.
Các yếu tố H và N do các gen quy đinh nên khi các gen biến đổi, những yếu tố
kháng nguyên này biến đổi theo.Có 2 loại biến đổi ở cấp độ phân tử (Hình 8):
• Các đột biến điểm: Thường xảy ra trên hai gen mã hóa các thành phần
kháng nguyên (Do quá trình đổi chỗ kháng nguyên hoặc trôi dạt kháng
nguyên ) dẫn đến sự biến đổi của H và N. Kết quả là hình thành nhiều kiểu
kháng nguyên H và N khác nhau được ghi nhận bằng các kí hiệu H
1
, H
2
, H
3
v.v..và N
1
, N
2
, N

3
, v.v..Có tất cả 16 kháng nguyên H và 9 kháng nguyên N,
như vậy tổ hợp lại thì có khả năng tạo ra 144 phân nhóm vi rút cúm gà khác
nhau. Ví dụ: cúm A/H3N2 là kết quả tái tổ hợp tự nhiên của virus cúm
A/H2N2 của người và virus chứa gen H3 trong tự nhiên thông qua đồng
nhiễm trên lợn, gây nên đại dịch cúm châu Á năm 1968. Điều đáng lưu ý là
kết quả của biến đổi này dẫn đến sự ra đời của chủng virut cúm mới mà
kháng thể đối với các chủng virut trước nó không nhận ra được.
• Các biến đổi lớn có tính chuyển đổi ( Hình 9): Sảy ra khi virut cúm nhiễm
từ loài này sang loài khác hoặc do trộn lẫn, tái tổ hợp gene của virut cúm ở
các loài khác nhau ( ví dụ giữa virut cúm A ở người và virut cúm A ở gia
cầm). Khi loại biến đổi này sảy ra sẽ cho ra đời một phân type virut mới mà
tác hại của nó khó lường trước được. Đây cũng là một trong những yếu tố
để một đại dịch bùng phát.
* Độc lực gây bệnh của virus cúm A
Tính gây bệnh hay độc lực của virus cúm A được chia làm hai loại: Loại
độc lực cao (HPAI - Highly pathogenic avian influenza), và loại độc lực thấp
(LPAI - Low pathogenic avian influenza), cả hai loại đều cùng tồn tại trong tự
nhiên.
- HPAI: là loại virus cúm A có khả năng gây tổn thương nhiều cơ quan nội
tạng trong cơ thể nhiễm, trên gia cầm chúng thường gây chết 100% số gia cầm
bị nhiễm trong vòng 48 h sau nhiễm. Loại này rất nguy hiểm gây lo ngại cho
cộng đồng. Virus loại HPAI phát triển tốt trên tế bào phôi gà và tế bào thận
chó trong môi trường nuôi cấy không có trypsin.
- LPAI: là loại virus khi phát triển trong cơ thể nhiễm, có thể gây bệnh cúm
nhẹ không có triệu chứng lâm sàng điển hình và không làm chết vật chủ. Đây
là loại virus lây truyền rộng rãi và tạo nên các ổ bệnh trong tự nhiên của virus
cúm A, loại này có thể trao đổi gen với các chủng virus có độc lực cao đồng
nhiễm trên cùng một tế Sức đề kháng của virut bào, và trở thành loại virus
HPAI nguy hiểm .

* Cơ chế xâm nhiễm gây bệnh của virus cúm A trong tế bào vật chủ.
Virus cúm A kí sinh nội bào bắt buộc, quá trình xâm nhiễm và nhân lên của virus xảy
ra chủ yếu ở các tế bào biểu mô đường hô hấp, đường tiêu hóa của cơ thể nhiễm có những
nét đặc trưng như sau:
- Quá trình xâm nhiễm của virus cúm A được mở đầu bằng sự kết hợp của H và thụ
thể thích ứng của nó trên bề mặt các tế bào này, và cuối cùng là giải phóng hệ gen của
virus vào trong bào tương của tế bào nhiễm (Hình 10 ).
- Quá trình nhân lên của RNA virus cúm A chỉ xảy ra trong nhân của tế bào, đây là
đặc điểm khác biệt so với các virus khác (quá trình này xảy ra trong nguyên sinh chất),
và cuối cùng là giải phóng các hạt virus ra khỏi tế bào nhiễm nhờ vai trò của enzyme
neuraminidase. Thời gian một chu trình xâm nhiễm và giải phóng các hạt virus mới của
virus cúm chỉ khoảng vài giờ (trung bình 6 h). Sự tạo thành các hạt virus mới không phá
tan tế bào nhiễm, nhưng các tế bào này bị rối loạn hệ thống tổng hợp các đại phân tử, và
rơi vào quá trình chết theo chương trình làm tổn thương mô của cơ thể vật chủ.
- Sau khi được giải phóng vào trong bào tương tế bào nhiễm, hệ gen của virus sử
dụng bộ máy sinh học của tế bào tổng hợp các protein của virus và các RNA vận chuyển
phụ thuộc RNA (RNA-dependent RNA transcription). Phức hợp protein – RNA của
virus được vận chuyển vào trong nhân tế bào..
- Trong nhân tế bào các RNA hệ gen của virus tổng hợp nên các sợi dương từ khuôn là
sợi âm của hệ gen virus, từ các sợi dương này chúng tổng hợp nên RNA hệ gen của
virus mới nhờ RNA-polymerase. Các sợi này không được Adenine hóa ở đầu 5’- và 3’-,
chúng kết hợp với nucleoprotein (NP) tạo thành phức hợp ribonucleoprotein (RNP) hoàn
chỉnh và được vận chuyển ra bào tương tế bào. Đồng thời, các RNA thông tin của virus
cũng sao chép nhờ hệ thống enzyme ở từng phân đoạn gen của virus, và được enzyme
PB2 gắn thêm 10 - 12 nucleotide Adenin ở đầu 5’-, sau đó được vận chuyển ra bào
tương và dịch mã tại lưới nội bào có hạt để tổng hợp nên các protein của virus .
- Các phân tử NA và HA của virus sau khi tổng hợp được vận chuyển gắn lên mặt
ngoài của màng tế bào nhiễm nhờ bộ máy Golgi, gọi là hiện tượng “nảy chồi” của
virus. NP sau khi tổng hợp được vận chuyển trở lại nhân tế bào để kết hợp với RNA
thành RNP của virus. Sau cùng các RNP của virus được hợp nhất với vùng “nảy chồi”,

tạo thành các “chồi” virus gắn chặt vào màng tế bào chủ bởi liên kết giữa HA với thụ
thể chứa sialic acid. Các NA phân cắt các liên kết này và giải phóng các hạt virus
trưởng thành tiếp tục xâm nhiễm các tế bào khác.
* Sức đề kháng của virut:
• Virut có sức đề kháng yếu và bị vô hoạt nhanh ở môi trường bên ngoài.
• Virut có vỏ mẫn cảm với một số chất như: ether, chloroform, NaOH 3-5%, formol
3%, cresyl 5%, nước vôi 10%,…
• Rất nhạy cảm với nhiệt độ nên chúng dễ dàng bị tiêu diệt ở nhiệt độ 100
0
c sau 1
phút và 60
o
C trong 30 phút.
• Virut mất độc tính ở 56- 60
o
c Nó có thể bảo tồn độc lực một thời gian trong điều
kiện lạnh ở - 40
o
c. Trong ao hồ nếu không được xử lý hoá chất, virut duy trì tính gây
bệnh trong 4 ngày ở 22
o
c và hơn 30 ngày ở 0
o
c.
4. Dịch tễ học
- Động vật cảm nhiễm: Gia cầm, thủy cầm, chim hoang, kể cả trâu bò, lợn, ngựa, cá
voi, hải cẩu và người… ở tất cả các lứa tuổi, chết với tỉ lệ cao.
- Mùa phát sinh và lây lan dịch: Bệnh lây nhiễm quanh năm không phụ thuộc vào
mùa vụ
- Đường lây truyền: Virut xâm nhập vào cơ thể theo cả hai con đường:

+ Hô hấp do hít phải không khí có mầm bệnh.
+ Tiêu hóa do ăn thức ăn và nước uống có chứa mầm bệnh.
Virut xâm nhập vào cơ thể bằng hai cách:
+ Tiếp xúc trực tiếp giữa gà ốm và gà khỏe.
+ Gián tiếp do dụng cụ, môi trường, người chăn nuôi, thức ăn, nước uống
có mầm bệnh.
Người ta cũng phân lập được virut cúm gà ở lợn, nhiều loài chim hoang dã và
người (Hình 11 ).
Virus cúm A có tính thích ứng lây nhiễm cao với biểu mô đường hô hấp, gây
bệnh chủ yếu ở đường hô hấp, và cũng có thể tác động gây tổn thương nhiều cơ
quan khác trong cơ thể của các động vật cảm nhiễm. Khả năng gây bệnh của
virus cúm A phụ thuộc vào độc lực và tính thích nghi vật chủ của từng chủng
virus. Thông thường chúng không gây bệnh hoặc chỉ gây bệnh nhẹ giới hạn ở
đường hô hấp của chim hoang dã và gia cầm nhiễm, nhưng một số chủng
cường độc (H5, H7, và H1, H2, H3) có thể gây bệnh nặng ở hầu hết các cơ
quan trong cơ thể, gây nên dịch cúm ở gia cầm và ở người.( Hình 12).
Sau khi bị nhiễm virus cúm A, cơ thể vật chủ sinh ra đáp ứng miễn dịch chống
lại virus bảo vệ cơ thể, nhưng đáp ứng miễn dịch này có thể không có tác dụng
bảo vệ hoàn toàn cho những lần nhiễm sau, do virus cúm A luôn có sự biến đổi
kháng nguyên của nó trong quá trình lưu hành ở tự nhiên, và không có đáp ứng
miễn dịch. Do đó, khi xuất hiện những biến chủng virus cúm A có đặc tính
kháng nguyên khác với các chủng virus trước đó, cơ thể nhiễm sẽ không hoặc ít
có đáp ứng miễn dịch thích ứng với chủng virus cúm mới. Đây là nguyên nhân
làm cho gia cầm và con người thường bị mắc bệnh cúm nhiều lần trong năm, và
các đợt dịch cúm xảy ra về sau thường nặng nề hơn và có thể gây nên đại dịch
cúm mới.
5. Chuẩn đoán
• Lâm sàng và dịch tễ: Căn cứ vào đặc điểm của bệnh là: Lây lan nhanh, tỉ lệ chết
cao, nhiều loài gia cầm . Căn cứ vào triệu chứng và bệnh tích của bệnh để chẩn
đoán bước đầu.

• Chẩn đoán virut: Phân lập và giám định các chủng virut cúm gây bệnh trong các
phòng thí nghiệm có đủ các trang thiết bị và điều kiện bảo hộ.
• Chẩn đoán huyết thanh miễn dịch: Sử dụng phương pháp ngưng kết hồng cầu
(HI), gắn men ELISA để phát hiện kháng thể virut cúm gà trong máu gà bệnh.
Gần đây, các phương pháp Real-Time PCR và reverse transcription-PCR (RT-
PCR), kể cảPCR đa gen (multiplex-PCR), trực tiếp sử dụng nguồn gen của virus
cúm A và cúm A/H5N1 từ mẫu bệnh phẩm (tracheal or cloacal swab), cũng được
đưa vào ứng dụng, cho phép chẩn đoán xác định và phân biệt sự hiện diện của
các chủng virus cúm A gây bệnh, có độ chính xác và tin cậy cao chỉ với một
lượng nhỏ mẫu bệnh phẩm.
6. Điều trị
Tất cả các kháng sinh nấm và các hóa dược hiện đang được sử dụng đều không
diệt được virut cúm gà trong cơ thể gà bệnh.
Virut lây lan hết sức nhanh, lại rất nguy hiểm, có thể lây và gây bệnh cho tất cả
các loài gia cầm, nhiều loài chim hoang dã, một số loài thú và cả người.
Một khi có dịch cúm gà xảy ra thì toàn bộ gà của cơ sở phải bị hủy bỏ và tiêu
độc.
7. Phòng bệnh
Thực hiện đồng bộ 7 biện pháp phòng chống sau:
- Chẩn đoán phát hiện kịp thời để có các biện pháp xử lí không cho dịch lây lan.
- Bao vây cách li khu vực có dịch, tiêu hủy toàn bộ số gia cầm trong ổ dịch bằng 1
trong 2 biện pháp: phun focmol hoặc chôn dưới hố sâu có đổ thuốc sát trùng mạnh.
- Vệ sinh tiêu độc toàn bộ chuồng trại và khu vực chăn nuôi. Chỉ nuôi lại khi bã
bỏ lệnh chống dịch.
- Xử lí chu đáo, cẩn thận các phương tiện chăn nuôi để diệt mầm bệnh.
- Khi làm việc trong ổ dịch, cần có phương tiện bảo hộ: Khẩu trang, găng tay, áo
bảo hộ, ủng cao su… khi ra khỏi ổ dịch phải để lại phương tiện bảo hộ lại để tiêu
độc.
- Kiểm dịch nghiêm ngặt không cho gà bệnh ra khỏi ổ dịch, ngược lại cũng không
cho gà khỏe mang vào khu vực có dịch.

- Trong ổ dịch, khi có người bị nghi nhiễm cúm, cần phải đưa đến cơ sở y tế gần
nhất để chẩn đoán, cách li và điều trị.
Phòng chống bệnh bằng sử dụng hóa dược liệu:
Một số dạng hóa dược đang được dùng trong các thuốc ức chế virus không đặc hiệu tác
dụng ngăn cản quá trình giải phóng virus ra khỏi tế bào nhiễm (ức chế NA), hoặc ức chế
quá trình thoát vỏ (cởi áo) và bao gói của virus do ức chế kênh vận chuyển protein NP
vào nhân tế bào trong quá trình nhân lên của virus trong tế bào nhiễm. Các chế phẩm
chủ yếu là Rimantadine, Amantadine (A/H5N1 đã xuất hiện sự kháng thuốc với hai
thuốc này và Oseltamivir (Tamiflu) hoặc phác đồ hỗn hợp cả hai loại . Trong đó,
Oseltamivir ức chế NA của mọi type virus cúm, được sử dụng uống dự phòng trong
vòng 48 h sau tiếp xúc với mầm bệnh, và được sử dụng là thuốc dự trữ chiến lược phòng
dịch cúm A/H5N1, tuy nhiên thuốc cũng có một vài tác dụng phụ trên người được ghi
nhận như gây rối loạn tâm thần và có thể gây độc sau điều trị liều cao, cần chú ý khi sử
dụng.
Biện pháp chống dịch
Khi có bệnh xảy ra phải:
1. Thông báo ngay cho cán bộ thú y cơ sở
2. Không bán chạy, không ăn thịt gia cầm trong đàn bị bệnh, không vứt xác chết bừa bãi.
3. Bao vây ổ dịch, tiêu huỷ toàn bộ gia cầm chết, mắc bệnh và các gia cầm khác trong
đàn,bằngcách:
- Đốt bằng củi hoặc xăng dầu. Nếu có điều kiện thì đốt trong các lò chuyên dụng.
- Đào hố chôn sâu, toàn bộ đáy và thành hố được lót nilông. Gia cầm tiêu huỷ đựng
trong bao dầy, có chất sát trùng, buộc chặt miệng, sau đó cho xuống hố. Đảm bảo bề
mặt gia cầm chôn cách mặt đất tối thiểu 1m. trước khi lấp đất, rải một lớp vôi bột hoặc
phun một trong hai dung dịch: foocmol 5%, xút (NaOH) 3-5%.

8. Tình hình bệnh cúm hiện nay
* Tình hình dịch bệnh cúm ở Việt Nam từ năm 2003 đến nay:
Dịch cúm gia cầm A/H5N1 bùng phát tại Việt Nam vào cuối tháng 12/2003 ở các
tỉnh phía Bắc, sau đó đã nhanh chóng lan tới hầu hết các tỉnh/thành trong cả nước chỉ

trong một thời gian ngắn. Đây là lần đầu tiên dịch cúm gia cầm A/H5N1 xảy ra tại Việt
Nam, có tới hàng chục triệu gia cầm bị tiêu hủy, gây thiệt hại nặng nền tới nền kinh tế
quốc dân. Tính đến tháng 10/2008, dịch cúm gia cầm liên tục tái bùng phát hàng năm tại
nhiều địa phương trong cả nước, có thể phân chia thành các đợt dịch lớn như sau:
- Đợt dịch thứ nhất từ tháng 12/2003 và 30/03/2004, dịch cúm xảy ra ở các tỉnh Hà
Tây, Long An và Tiền Giang. Dịch bệnh lây lan rất nhanh, chỉ trong vòng hai tháng đã
xuất hiện ở 57/64 thành trong cả nước. Tổng số gà và thủy cầm mắc bệnh, chết và thiêu
hủy hơn 43,9 triệu con, chiếm 17% tổng đàn gia cầm. Trong đó, gà chiếm 30,4 triệu con,
thuỷ cầm 13,5 triệu con. Ngoài ra, có ít nhất 14,8 triệu chim cút và các loại khác bị chết
hoặc thiêu huỷ. Đặc biệt, có 3 người được xác định nhiễm virus cúm A/H5N1 và cả 3 đã
tử vong trong đợt dịch này. ().
- Đợt dịch thứ 2 từ tháng 4 đến tháng 11/2004: dịch bệnh tái phát tại 17 tỉnh, thời gian
cao điểm nhất là trong tháng 7, sau đó giảm dần đến tháng 11/2004 chỉ còn một điểm
phát dịch. Tổng số gia cầm tiêu hủy được thống kê trong vụ dịch này là 84.078 con.
Trong đó, có gần 56.000 gà; 8.132 vịt; và 19.950 con chim cút. Và đã có tới 27 người
mắc bệnh virus cúm A/H5N1, trong đó có 9 ca tử vong ().