Đặc điểm tăng acid uric huyết thanh và một số yếu tố liên quan ở người 25 64 tuổi tại hai xã thuần nông thuộc tỉnh thái bình năm 2019

BỘ GIÁO DỤC & ĐÀO TẠO

BỘ Y TẾ

TRƢỜNG ĐẠI HỌC Y DƢỢC THÁI BÌNH

PHẠM ĐĂNG BẢN

ĐẶC ĐIỂM TĂNG ACID URIC HUYẾT THANH
VÀ MỘT SỐ YẾU TỐ LIÊN QUAN Ở NGƢỜI 25-64 TUỔI
TẠI HAI XÃ THUẦN NÔNG THUỘC TỈNH THÁI BÌNH
NĂM 2019

LUẬN VĂN THẠC SĨ Y TẾ CÔNG CỘNG

THÁI BÌNH - 2020


BỘ GIÁO DỤC & ĐÀO TẠO

BỘ Y TẾ

TRƢỜNG ĐẠI HỌC Y DƢỢC THÁI BÌNH

PHẠM ĐĂNG BẢN

ĐẶC ĐIỂM TĂNG ACID URIC HUYẾT THANH
VÀ MỘT SỐ YẾU TỐ LIÊN QUAN Ở NGƢỜI 25-64 TUỔI TẠI
HAI XÃ THUẦN NÔNG THUỘC TỈNH THÁI BÌNH
NĂM 2019
LUẬN VĂN THẠC SĨ Y TẾ CÔNG CỘNG

Mã số: 8720 701

Hƣớng dẫn khoa học: 1. TS. Phạm Thị Dung
2. PGS.TS. Ninh Thị Nhung

THÁI BÌNH - 2020


LỜI CAM ĐOAN
Tôi xin cam đoan luận văn “Đặc điểm tăng acid uric huyết thanh và
một số yếu tố liên quan ở người 25-64 tuổi tại hai xã thuần nông thuộc tỉnh
Thái Bình năm 2019” là công trình nghiên cứu của riêng tôi, do tôi thực hiện
song song cùng với đề tài cấp Tỉnh của TS. Phạm Thị Dung và dưới sự hướng
dẫn của TS. Phạm Thị Dung cùng PGS.TS. Ninh Thị Nhung.
Các số liệu, kết quả trong luận văn là trung thực và chưa từng được
công bố trong bất kỳ một công trình nghiên cứu nào khác.

Tác giả luận văn

Phạm Đăng Bản


LỜI CẢM ƠN
Tôi xin trân trọng cảm ơn Đảng ủy, Ban giám hiệu, Phòng quản lý
đào tạo sau đại học, Khoa Y tế công cộng – Trường đại học Y Dược Thái
Bình; Đảng ủy, Ban giám đốc Trung tâm Y tế huyện Thanh Liêm, Hà Nam
đã tạo điều kiện thuận lợi cho tôi trong quá trình học tập, nghiên cứu và
hoàn thành luận văn này.
Tôi xin bày tỏ lòng biết ơn chân thành tới các Thầy, Cô giáo đã tận
tình giảng dạy, cung cấp kiến thức cho tôi trong quá trình học tập, nghiên

cứu và đóng góp những ý kiến vô cùng quý giá để tôi hoàn thành luận văn
và khóa học này.
Đặc biệt tôi xin bày tỏ lòng biết ơn sâu sắc và lời cảm ơn chân
thành tới cô TS. Phạm Thị Dung và cô NGUT.PGS.TS. Ninh Thị Nhung - đã
tận tình giảng dạy, cung cấp cho tôi những kiến thức, phương pháp luận
quý báu và trực tiếp hướng dẫn tôi suốt quá trình nghiên cứu để tôi hoàn
thành luận văn này.
Xin trân trọng cảm ơn Đảng ủy, Ủy ban nhân dân xã, trạm y tế và
các cộng tác viên, các đối tượng nghiên cứu tại 2 xã Phong Châu, Đông
Hưng và Quỳnh Trang, Quỳnh Phụ tỉnh Thái Bình đã tạo điều kiện và cho
phép tôi thực hiện đề tài, lấy số liệu, thông tin cho nghiên cứu.
Với lòng biết ơn sâu sắc, tôi xin chân thành cảm ơn những người
thân yêu trong gia đình đã luôn động viên, tạo mọi điều kiện thuân lợi cho
tôi trong quá trình học tập. Tôi xin gửi lời cảm ơn tới bạn bè, đồng nghiệp
đã dành cho tôi những tình cảm tốt đẹp cũng như sự giúp đỡ tận tình để
tôi vượt qua mọi khó khăn, hoàn thành tốt nhiệm vụ của mình.
Thái Bình, tháng 6 năm 2020
Tác giả

Phạm Đăng Bản


DANH MỤC CÁC CHỮ VIẾT TẮT
AU

Acid uric

BMI

Body Mass Index: Chỉ số khối cơ thể

CI

Confidence Interval: Khoảng tin cậy

BKLN

Bệnh không lây nhiễm

HATĐ

Huyết áp tối đa

HATT

Huyết áp tối thiểu

HAU

High acid uric: Tăng acid uric

HDL-C

High Density Lipoprotein Cholesterol:
Cholesterol tỷ trọng cao

LDL-C

Low Density Lipoprotein Chlesterol:
Cholesterol tỷ trọng thấp

TCBP

Thừa cân, béo phì

THA

Tăng huyết áp

THCS

Trung học cơ sở

THPT

Trung học phổ thông

WHO

World Health Organization: Tổ chức Y tế thế giới

WHR

Waist Hip Ratio: Tỷ số vòng eo/vòng mông


MỤC LỤC
ĐẶT VẤN ĐỀ .................................................................................................. 1
CHƢƠNG 1. TỔNG QUAN ........................................................................... 3
1.1. Tổng quan về acid uric ........................................................................... 3

1.2. Đặc điểm tăng acid uric huyết thanh ...................................................... 4
1.2.1. Các nghiên cứu trên thế giới ........................................................... 4
1.2.2. Nghiên cứu về tăng acid uric huyết thanh ở Việt Nam ................... 5
1.3. Các yếu tố liên quan tới tăng acid uric huyết thanh ............................... 6
1.3.1. Liên quan với tuổi, giới, chủng tộc, yếu tố gen .............................. 7
1.3.2. Chế độ ăn....................................................................................... 11
1.3.3. Hoạt động thể lực .......................................................................... 13
1.3.4. Liên quan đến một số bệnh lý ....................................................... 14
CHƢƠNG 2. ĐỐI TƢỢNG VÀ PHƢƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU..........21
2.1. Đối tượng, thời gian và địa điểm nghiên cứu ...................................... 21
2.1.1. Đối tượng nghiên cứu ................................................................... 21
2.1.2. Thời gian nghiên cứu .................................................................... 21
2.1.3. Địa điểm nghiên cứu ..................................................................... 21
2.2. Phương pháp nghiên cứu...................................................................... 22
2.2.1. Thiết kế nghiên cứu ....................................................................... 22
2.2.2. Cỡ mẫu và phương pháp chọn mẫu .............................................. 22
2.2.3. Các kỹ thuật áp dụng trong nghiên cứu ........................................ 23
2.2.4. Các chỉ số, biến số nghiên cứu và chỉ tiêu đánh giá ..................... 26
2.3. Quá trình tổ chức nghiên cứu ............................................................... 28
2.4. Biện pháp khống chế sai số .................................................................. 29
2.5. Xử lý và phân tích số liệu .................................................................... 30
2.6. Vấn đề đạo đức trong nghiên cứu ........................................................ 30


CHƢƠNG 3. KẾT QUẢ NGHIÊN CỨU .................................................... 31
3.1. Đặc điểm tăng acid uric huyết thanh ở người 25-64 tuổi tại 2 xã
thuần nông thuộc tỉnh Thái Bình................................................................. 31
3.2. Một số yếu tố liên quan tới tình trạng tăng acid uric huyết thanh ....... 41
CHƢƠNG 4. BÀN LUẬN ............................................................................. 46
4.1. Đặc điểm tăng acid uric huyết thanh ở người 25-64 tuổi .................... 46

4.2. Một số yếu tố liên quan tới tình trạng tăng acid uric huyết thanh ....... 55
KẾT LUẬN .................................................................................................... 66
KIẾN NGHỊ ................................................................................................... 68
TÀI LIỆU THAM KHẢO
PHỤ LỤC


DANH MỤC CÁC BẢNG
Bảng

Tên bảng

Trang

Bảng 3.1.

Đặc điểm về nhân khẩu học của đối tượng nghiên cứu .............. 32

Bảng 3.2.

Đặc điểm một số chỉ số dinh dưỡng theo giới tính ..................... 33

Bảng 3.3.

Giá trị trung bình và tỷ lệ tăng acid uric huyết thanh theo giới tính .. 34

Bảng 3.4.

Giá trị trung bình và tỷ lệ tăng acid uric huyết thanh theo
nhóm tuổi .................................................................................... 35

Bảng 3.5.

Giá trị trung bình và tỷ lệ tăng acid uric huyết thanh theo một
số chỉ số nhân trắc ....................................................................... 35

Bảng 3.6.

Đặc điểm hoạt động thể lực của đối tượng nghiên cứu .............. 36

Bảng 3.7.

Giá trị trung bình và tỷ lệ tăng acid uric huyết thanh theo hoạt
động thể lực của đối tượng ......................................................... 37

Bảng 3.8.

Tình trạng tăng huyết áp của đối tượng nghiên cứu ................... 37

Bảng 3.9.

Giá trị trung bình và tỷ lệ tăng acid uric huyết thanh theo tình
trạng huyết áp của đối tượng nghiên cứu ................................... 38

Bảng 3.10. Đặc điểm rối loạn một số chỉ số sinh hóa máu của đối tượng .... 38
Bảng 3.11. Giá trị trung bình và tỷ lệ tăng acid uric huyết thanh theo
một số chỉ số lipid máu ............................................................... 39
Bảng 3.12. Giá trị trung bình và tỷ lệ tăng acid uric huyết thanh theo chỉ
số đường huyết ............................................................................ 40
Bảng 3.13. Giá trị trung bình và tỷ lệ tăng acid uric huyết thanh theo thói

quen sinh hoạt của đối tượng ...................................................... 41
Bảng 3.14. Liên quan giữa tỷ lệ tăng acid uric huyết thanh với nhóm tuổi
và giới tính .................................................................................. 41
Bảng 3.15. Liên quan giữa tỷ lệ tăng acid uric huyết thanh với một số chỉ
số nhân trắc ................................................................................. 42


Bảng

Tên bảng

Trang

Bảng 3.16. Liên quan giữa tỷ lệ tăng acid uric huyết thanh với một số chỉ
số hóa sinh máu........................................................................... 42
Bảng 3.17. Liên quan giữa tỷ lệ tăng acid uric huyết thanh với tình trạng
huyết áp và chỉ số đường huyết .................................................. 43
Bảng 3.18. Liên quan giữa tỷ lệ tăng acid uric huyết thanh với một số chỉ
số hoạt động thể lực .................................................................... 44
Bảng 3.19. Liên quan giữa tỷ lệ tăng acid uric huyết thanh với hút thuốc,
sử dụng rượu bia ......................................................................... 44


DANH MỤC CÁC BIỂU ĐỒ
Biểu đồ

Tên biểu đồ

Trang

Biểu đồ 3.1.

Phân bố đối tượng nghiên cứu theo giới tính ......................... 31

Biểu đồ 3.2.

Phân bố nồng độ acid uric huyết thanh theo giới tính ............ 34

Biểu đồ 3.3.

Tỷ lệ hút thuốc lá và sử dụng rượu, bia của đối tượng ........... 40


1

ĐẶT VẤN ĐỀ
Nhiều nghiên cứu hơn hai thập kỷ qua đã cho thấy dự báo của Tổ chức
Y tế Thế giới: “thế kỷ 21 là thế kỷ của các bệnh không lây nhiễm” đã trở
thành hiện thực. Cùng với sự phát triển của nền kinh tế, số người mắc các
bệnh lý chuyển hóa liên quan đến thói quen sinh hoạt và chế độ ăn uống như
đái tháo đường, rối loạn chuyển hóa lipid, glucid... ngày càng tăng và trở
thành một vấn đề rất quan trọng trong công tác chăm sóc sức khỏe cộng đồng.
Trong năm 2016, bệnh không lây nhiễm (BKLN) gây ra 71% (41 triệu) trong
tổng số 57 triệu tử vong trên toàn cầu. Các BKLN chính gây ra các tử vong
này là bệnh tim mạch (chiếm 44% trong tổng số tử vong do BKLN và 31% tử
vong toàn cầu); ung thư chiếm 22% tổng số tử vong do BKLN, 16% tử vong
toàn cầu; bệnh phổi mạn tính chiếm 9% tổng số tử vong do BKLN, 7% tử
vong toàn cầu; và đái tháo đường chiếm 4% tử vong do BKLN và 3% tử vong
toàn cầu. Gánh nặng của các bệnh mạn tính không lây nhiễm gặp chủ yếu ở
các nước có thu nhập trung bình và thấp [64]. Nghiên cứu của các tác giả

trong và ngoài nước đã xác định chính sự thay đổi thói quen trong ăn uống,
sinh hoạt và thay đổi môi trường sống có tác động quan trọng đến sự thay đổi
mô hình bệnh tật và nguyên nhân tử vong như hiện nay [56],[63]. Trong
nhóm các bệnh không lây nhiễm, tỷ lệ bệnh gout và tăng acid uric cũng đang
gia tăng nhanh trên toàn cầu và có liên quan chặt chẽ đến hàng loạt các bệnh
mạn tính không lây nhiễm khác như nhồi máu cơ tim, đột quỵ, đái tháo
đường, bệnh lý thận…[35].
Một số nghiên cứu trong thời gian gần đây cho thấy tỷ lệ tăng acid uric
huyết thanh có tỷ lệ rất khác nhau giữa các quần thể dân cư. Tỷ lệ người
trưởng thành bị tăng acid uric huyết thanh có xu hướng gia tăng nhanh trong
hai thập kỷ qua ở cả các nước phát triển và các nước đang phát triển. Kết quả
nghiên cứu ở Mỹ, Úc, Anh, Pháp, Nhật Bản cho thấy tỷ lệ tăng acid uric


2

huyết thanh trong khoảng 13-25% tùy từng khu vực. Tỷ lệ này ở các nước
đang phát triển cũng chiếm khoảng từ 10-15% dân số trưởng thành [40].
Thái Bình là một tỉnh vùng đồng bằng Bắc Bộ nơi cũng đang có sự
chuyển tiếp về cơ cấu bệnh tật. Một số bệnh mạn tính không lây nhiễm liên
quan đến các rối loạn chuyển hóa có xu hướng gia tăng [5]… Vì thế, phát
hiện sớm và kiểm soát tình trạng tăng acid uric huyết thanh khi chưa có biểu
hiện lâm sàng sẽ góp phần giảm nguy cơ mắc một số bệnh mạn tính không lây
nhiễm. Do đó, chúng tôi tiến hành nghiên cứu đề tài với mục tiêu:
1. Mô tả tình trạng tăng acid uric huyết thanh ở người 25-64 tuổi tại
2 xã thuần nông thuộc tỉnh Thái Bình năm 2019.
2. Xác định một số yếu tố liên quan tới tình trạng tăng acid uric huyết
thanh tại địa bàn nghiên cứu.

3

CHƢƠNG 1
TỔNG QUAN
1.1. Tổng quan về acid uric
Tăng uric huyết thanh khi nồng độ acid uric huyết thanh vượt quá giới
hạn tối đa của độ hòa tan của urat trong dung dịch có cùng nồng độ natri như
huyết tương.
Nồng độ acid uric máu bình thường ở nam là 180 - 420 µmol/l (3070mg/l). Nữ là 140 - 360µmol/l (24 - 60mg/l). Tăng acid uric máu khi acid
uric máu lớn hơn 420 µmol/l ở nam và 360 µmol/l ở nữ.
Acid uric huyết thanh là sản phẩm chuyển hóa cuối cùng của các nhân
purin (adenine và guanine) thành phần acid nhân tế bào (acid nucleic). Bệnh
gout là hậu quả của tăng acid uric máu. Acid uric được hình thành từ 3 nguồn:
nguồn thoái giáng các nucleotid từ thức ăn, thoái giáng các nucleoprotein do
quá trình hủy tế bào trong cơ thể hoặc tạo ra từ sự tổng hợp nội sinh các
nucleoprotein. Việc tổng hợp và chuyển hóa purin xảy ra ở mọi tổ chức nhưng
sự tổng hợp acid uric chỉ diễn ra ở các tổ chức có chứa enzym xanthin
oxydase (thực hiện chủ yếu ở gan và ruột non). Bình thường lượng acid uric
được tạo ra hàng ngày từ tổng hợp nội sinh khoảng 350mg và từ purin của
thức ăn khoảng 300mg. Lượng acid uric đào thải ra khỏi cơ thể hàng ngày
cũng tương đương, khoảng 650 mg, chủ yếu qua thận (80%) và một phần thải
qua đường tiêu hóa. Ở pH 7,4 trong huyết tương, acid uric tồn tại chủ yếu
dưới dạng monosodium urat.
Khi nồng độ acid uric tăng cao quá mức bão hòa trong huyết tương,
cộng với một số điều kiện vật lý, sự lắng đọng của sodium urat ở cơ quan
đích trong cơ thể sẽ xảy ra. Sự lắng đọng này gây tổn thương nhiều cơ quan
như mạch máu, tim, mắt, màng não, cơ quan sinh dục mà điển hình là sự lắng
đọng ở khớp gây nên các cơn gút cấp do quá trình viêm khớp tái phát nhiều

4

lần. Không chỉ có vậy, tăng acid uric còn có mối liên quan chặt chẽ đến nhiều
bệnh lý khác. Các tác giả Frederick Mahomed, Alexandre Haig và Nathan
Smith Davis là những người đầu tiên đưa ra giả thuyết tăng acid uric gây tăng
huyết áp và bệnh thận. Sau đó, đến giữa thập niên 50 và đầu thập niên 60 của
thế kỷ XX xuất hiện hàng loạt những công trình nghiên cứu đánh giá mối
tương quan giữa acid uric với các biến cố tim mạch bao gồm tăng huyết áp,
hội chứng chuyển hóa, bệnh mạch vành, bệnh mạch máu não, tiền sản giật và
cả bệnh thận.
1.2. Đặc điểm tăng acid uric huyết thanh
1.2.1. Các nghiên cứu trên thế giới
Các nghiên cứu ở các nước phát triển của châu Âu, Mỹ, châu Á cho
thấy tỷ lệ tăng acid uric huyết thanh trong khoảng 13-25%. Ở các nước đang
phát triển cũng chiếm khoảng từ 10-15% dân số trưởng thành [40]. Tăng acid
uric huyết thanh có liên quan đến sự phát triển của nền kinh tế. Nồng độ acid
uric huyết thanh trung bình đã tăng lên nhanh chóng trong thời gian gần đây.
Giai đoạn 1954 -1958, nồng độ acid uric huyết thanh trung bình là 5mg/dl ở
nam và 3,9mg/dl ở nữ. Đến giai đoạn 1972-1976, giá trị trung bình đã tăng
lên 5,7mg/dl ở nam và 4,7mg/dl ở nữ. New Zealand là một trong những nước
có tỷ lệ mắc cao nhất, đặc biệt là trong cộng đồng người thổ dân Maori, tỷ lệ
mắc bệnh gút ở người trên 65 tuổi của tộc người này chiếm tới trên 25% [65].
Mỹ cũng là một nước có tỷ lệ tăng acid uric huyết thanh và bệnh gút khá cao
và bệnh có xu hướng tăng nhanh trong hai thập kỷ qua. Nghiên cứu Zhu cho
biết nồng độ acid uric huyết thanh trung bình ở nam giới là 6,14mg/dl và ở nữ
giới là 4,87mg/dl, tỷ lệ tăng acid uric huyết thanh khoảng 20% dân số [68].
Robinson thực hiện phân tích tổng hợp các nghiên cứu về tăng acid uric tại
Úc cho thấy tỷ lệ tăng acid uric huyết thanh và bệnh gút chiếm tỷ lệ cao so
với một số nước trong khu vực có cùng điều kiện kinh tế. Xu hướng này hiện

5

tại cũng đang có chiều hướng ngày càng gia tăng. Tỷ lệ tăng acid uric đã tăng
nhanh từ năm 1959 so với năm 1980 (17% ở nam giới độ tuổi 30-40) ở quần
thể dân cư gốc Úc. Tương ứng, tỷ lệ mắc bệnh gút cũng tăng từ 0% năm 1965
đến 9,7% ở nam và 2% ở nữ năm 2002. Tỷ lệ mắc bệnh gút ở người cao tuổi
của Úc đứng hàng thứ 2 sau New Zealand là nước có báo cáo tỷ lệ mắc bệnh
gút cao nhất thế giới [55]. Tác giả Sari nghiên cứu tại Thổ Nhĩ Kỳ cho biết, tỷ
lệ tăng acid uric trong cộng đồng dân cư khu vực thành thị là 12,1% và tỷ lệ
mắc có liên quan đến các bệnh lý tăng huyết áp, tim mạch, đái tháo đường và
hội chứng chuyển hóa.
Nghiên cứu về tình trạng tăng acid uric huyết thanh ở các nước đang
phát triển, tác giả Conen cho biết tỷ lệ tăng acid uric của người gốc Phi ở
Seychelles cũng chiếm tỷ lệ khá cao là 35,2% ở nam và 8,7% ở nữ 25-64 tuổi.
Một nghiên cứu tại Băng la đét cho thấy tỷ lệ hiện mắc tăng acid uric máu
ước tính là 9,3% với 8,4% ở nam và 10,2% ở nữ [26].
Đánh giá tỷ lệ tăng acid uric ở các nước đang phát triển khu vực Đông
Nam Á cũng cho kết quả tương tự [61].
1.2.2. Nghiên cứu về tăng acid uric huyết thanh ở Việt Nam
Thực trạng tăng acid uric huyết thanh ở Việt Nam trong những năm gần
đây đã bắt đầu thu hút nhiều tác giả quan tâm nghiên cứu cho thấy rằng đây
cũng là một vấn đề thời sự có ý nghĩa sức khỏe cộng đồng.
Phan Văn Hợp nghiên cứu trên đối tượng người cao tuổi tại 2 xã thuộc
huyện Vụ Bản Nam Định năm 2011 cho thấy, tỷ lệ tăng acid uric huyết thanh
là 9,5%, trong đó nam giới chiếm 16,3%, nữ giới chiếm 5,5%. Tỷ lệ tăng acid
uric huyết thanh là 10,1% ở nhóm 60-90 tuổi; 9,7% ở 70-79 tuổi và 8,1% ở
trên 80 tuổi.
Nghiên cứu của Phạm Thị Dung tại cộng đồng nông thôn Thái Bình
năm 2012 cho thấy: Nồng độ acid uric huyết thanh trung bình là 280,9 mol/l,

6

nam (316,1mol/l cao hơn nữ (247mol/l) có ý nghĩa thống kê với p<0,001.
Tỷ lệ tăng acid uric huyết thanh là 6,5% ở nữ và 12,0% ở nam. Tỷ lệ tăng acid
uric huyết thanh chung là 9,2% (95%CI: 7,9-10,5%). Nồng độ acid uric huyết
thanh tăng dần theo tuổi cả ở nam và nữ. Tỷ lệ tăng acid uric là 4,6; 5,8; 9,8;
10,0; 12,4 và 17,9% tương ứng với các nhóm tuổi 30-39, 40-49, 50-59, 60-69,
70-79 và 80 tuổi trở lên. Tăng acid uric huyết thanh thường gặp hơn ở nhóm
thừa cân béo phì (23,0%), vòng eo cao (24,1%), chỉ số WHR cao (14,1%),
mức hoạt động thể lực tĩnh tại (14,7%), tiền sử bệnh tim mạch (16,5%).
1.3. Các yếu tố liên quan tới tăng acid uric huyết thanh
Vấn đề toàn cầu hoá và đô thị hoá, sự thay đổi môi trường như là
những tác nhân làm tăng lối sống không lành mạnh, như hút thuốc lá, lạm
dụng uống rượu, bia, ăn uống không hợp lý, ít vận động thể lực và chính
những yếu tố nguy cơ này làm phát triển các bệnh không lây nhiễm (BKLN).
Theo Tổ chức Y tế Thế giới (WHO), 80% bệnh tim mạch giai đoạn đầu, đột
quỵ và đái tháo đường týp 2 và trên 40% ung thư có thể được phòng ngừa
được thông qua ăn uống hợp lý, hoạt động thể lực đều đặn, không hút thuốc
lá. Trên thực tế, những yếu tố nguy cơ gây ra bệnh không lây nhiễm vẫn đang
có tỷ lệ cao và ngày càng tăng ở nhiều quốc gia và nhiều khu vực trong vùng.
BKLN đang trở thành nhóm bệnh có số lượng tử vong cao nhất trên thế giới
với khoảng 40 triệu người tử vong hàng năm (chiếm 70 - 75% số lượng tử
vong trên toàn cầu) và vẫn đang tiếp tục tăng lên. Ở Việt Nam, BKLN cũng là
nhóm bệnh có tỷ lệ tử vong cao nhất, cứ 10 người tử vong thì có 7 người mắc
và tập trung ở các bệnh như: Tim mạch, đái tháo đường, ung thư và bệnh phổi
mạn tính.
Các BKLN còn gây tàn phế nặng nề và ảnh hưởng nghiêm trọng đến
chất lượng cuộc sống của người bệnh nếu không được phát hiện sớm và điều

trị, theo dõi, chăm sóc lâu dài theo hướng dẫn của Bộ Y tế. Nguyên nhân của
tình trạng này là do nhiều người dân chưa có ý thức phòng ngừa bệnh: Vẫn


7

còn 45% dân số nam giới hút thuốc lá, 77% dân số uống rượu, chế độ dinh
dưỡng không phù hợp, số người thừa cân béo phì không ngừng tăng.Bên cạnh
đó, người dân Việt Nam sử dụng muối cao gấp đôi so với khuyến cáo của
WHO (9,4gram/ngày). Tỷ lệ người mắc bệnh tăng huyết áp, đái tháo đường,
nguy cơ tim mạch, ung thư, tâm thần được phát hiện sớm và quản lý điều trị
còn thấp, chỉ dưới 50%...
Để khống chế và đẩy lùi các BKLN, ngày 20/3/2019 Thủ tướng Chính
phủ đã có Quyết định số 376/QĐ-TTg “Phê duyệt Chiến lược quốc gia phòng,
chống bệnh ung thư, đái tháo đường, bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính, hen phế
quản và các BKLN giai đoạn 2015 - 2020".
1.3.1. Liên quan với tuổi, giới, chủng tộc, yếu tố gen
Trong điều kiện sinh lý bình thường, nồng độ acid uric huyết thanh đã
có xu hướng tăng dần theo tuổi, tăng khoảng 10% từ lứa tuổi 20 đến 60 tuổi.
Nhiều nghiên cứu dịch tễ học trên thế giới cũng đã khẳng định nồng độ acid
uric trong máu tăng dần theo tuổi. Tuy nhiên, nhiều nghiên cứu đã cho thấy,
càng ngày nồng độ acid uric trung bình ngày càng cao và tỷ lệ tăng acid uric
huyết thanh càng ngày càng có xu hướng trẻ hóa. Người ta đã ghi nhận các
trường hợp tăng acid uric huyết thanh ở nhóm thiếu niên.
Một nghiên cứu trên 6.000 đối tượng tuổi từ 26 đến 75 tuổi tại Đài
Loan trong khoảng thời gian từ 2003 đến 2005 đã cho thấy có sự khác biệt rõ
ràng về tỷ lệ tăng acid uric huyết thanh giữa các nhóm tuổi khác nhau ở nữ
giới nhưng không thấy sự khác biệt này ở nam giới [34]. Một nghiên cứu khác
tại Đài Loan trên nhóm đối tượng người cao tuổi từ 65 tuổi trở lên, các tác giả
cho biết nồng độ acid uric huyết thanh trung bình ở nam giới là 437,6 µmol/l

và ở nữ giới là 376 µmol/l. Tỷ lệ tăng acid uric huyết thanh khá phổ biến ở
đối tượng này, tỷ lệ mắc ở nam giới là 57,3%, ở nữ giới là 40,9% và có xu
hướng ổn định giữa các nhóm tuổi. Tỷ lệ này cao hơn rất nhiều so với tỷ lệ
mắc chung trong cộng đồng là khoảng 20% ở nam và 10% ở nữ [37]. Trong


8

khi đó tuổi thọ trung bình con người ngày càng tăng cả ở những nước phát
triển và đang phát triển, cơ cấu người cao tuổi trong tháp dân số ngày càng
lớn. Do vậy, tỷ lệ tăng acid uric sẽ có xu hướng ngày càng tăng cao trong
cộng đồng.
Bình thường nồng độ acid uric huyết thanh ở nữ bao giờ cũng thấp hơn
so với nam giới cùng độ tuổi. Ngưỡng đánh giá mức độ tăng acid uric trong
máu ở nữ là trên 360 µmol/l trong khi ngưỡng này ở nam giới là trên 420
µmol/l. Một điều tra trên cơ sở dữ liệu của Chương trình điều tra dinh dưỡng
và sức khỏe quốc gia của Mỹ lần thứ 3 cho biết nồng độ acid uric huyết thanh
có xu hướng tăng dần theo tuổi từ 5,21 mg / dL ở những người trong độ tuổi
20-29 đến 5,72 mg / dL ở những người độ tuổi từ 80 tuổi trở lên. Đặc biệt xu
hướng này thể hiện rõ rệt ở nhóm nữ giới trên 60 tuổi so với nhóm dưới 60.
Trước kia, người ta cho rằng tăng acid uric huyết thanh và bệnh gút là bệnh
của nam giới với 97% số bệnh nhân gút là nam. Nhưng hiện tại, một số
nghiên cứu mở rộng đã cho thấy nếu như nguy cơ tăng acid uric huyết thanh
và bệnh gút bắt đầu xuất hiện ở nam giới lứa tuổi 30 thì nguy cơ này xuất hiện
ở nữ lứa tuổi 50 (muộn hơn 20 năm), tương ứng với thời kỳ mãn kinh của phụ
nữ. Nếu như trước tuổi 65 tỷ lệ tăng acid uric huyết thanh của nam cao gấp 4
lần so với nữ thì sau tuổi 65 khoảng cách này thu hẹp lại dần.
Tác giả Phan Văn Hợp nghiên cứu trên đối tượng người cao tuổi tại
cộng đồng dân cư 2 xã thuộc tỉnh Nam Định cho thấy tỷ lệ tăng acid uric
huyết thanh ở nam giới cao tuổi gấp 3 lần so với nữ. Sự khác biệt có ý nghĩa

thống kê với p <0,01 [8].
Một số nghiên cứu dịch tễ học chứng tỏ có sự khác biệt nồng độ acid
uric giữa các nhóm dân tộc khác nhau. Nghiên cứu trên nhóm đối tượng đa
sắc tộc tại Mỹ thông qua dữ liệu của Chương trình điều tra dinh dưỡng và sức
khỏe quốc gia của Mỹ lần thứ 3 cho biết Người Mỹ gốc Phi có tỷ lệ tăng acid


9

uric huyết thanh cao nhất (22,5%), tiếp theo là người da trắng (18,0%) và
nhóm những chủng tộc khác (16,3%) [54]. Nguyên nhân của sự khác biệt này
được cho là có liên quan đến cấu trúc di truyền và biến thể của các gen. Như vậy,
nồng độ acid uric huyết thanh có sự khác nhau đáng kể giữa các chủng tộc
hay sắc tộc. Người Mỹ gốc Phi có nồng độ acid uric trong huyết thanh cao
hơn so với người Mỹ da trắng. Điều này được giải thích có thể liên quan đến
tỷ lệ tăng huyết áp cao ở người Mỹ gốc Phi. Ngoài ra, nồng độ acid uric huyết
thanh dường như cao hơn ở những người thổ dân, như quan sát thấy trong
nhóm người Maori ở Newzealand hay thổ dân Đài Loan cho thấy ảnh hưởng
yếu tố di truyền đến nồng độ acid uric huyết thanh. Có thể yếu tố chủng tộc
gây tăng acid uric huyết thanh có liên quan đến một số gen quy định quá trình
chuyển hóa, thải trừ và tái hấp thu acid uric huyết thanh.
Nhiều nghiên cứu về dịch tễ học di truyền đã xác định rõ vai trò của
một số gen và biến thể liên quan đến tình trạng tăng acid uric huyết thanh.
Một số giả thuyết nghiên cứu cho rằng nồng độ acid uric tăng ở con người có
liên quan đến sự đột biến gen từ nhiều triệu năm trước. Các tác giả đã giải
thích sự đột biến này bằng giả thuyết “gen tiết kiệm” khi cơ thể con người
phản ứng với tình trạng tình trạng thiếu lương thực và sự ấm lên của trái đất
lúc đó. Sự đột biến này đã làm mất chức năng của enzym uricase nên nồng độ
acid uric của con người cao hơn các loài linh trưởng.
Sự đột biến của các gen quy định quá trình chuyển hóa purin trong cơ

thể làm rối loạn việc sản xuất các enzym tham gia vào quá trình chuyển hóa
làm tăng acid uric huyết thanh, điển hình là một số bệnh và hội chứng sau:
- Bệnh Lesch-Nyhan là một bệnh di truyền gây tăng acid uric huyết
thanh và bệnh gút do sự khiếm khuyết gen trên nhiễm sắc thể X. Bất thường
gen này gây ra rối loạn hoàn toàn hay một phần hoạt động của enzyme
hypoxanthin-guanin-phosphoriposyl-transferase

(HGPT).

Bình

thường


10

enzyme này có tác dụng trong việc tái sử dụng các phosphoribosylpyrophosphate (PRPP) để tạo thành các nucleotid để không chuyển
hypoxathin và guanin thành acid uric. Sự dư thừa PRPP dẫn đến hoạt hoá
amido-phosphoriposyl-transferase. Sự hoạt động quá mức của enzyme này
thường kèm theo sự tăng đột ngột quá trình tổng hợp purin nội sinh. Đối với
các bệnh nhân nam dị hợp tử thường xuất hiện các triệu chứng tăng acit uric
từ khi còn là trẻ em, với biểu hiện tăng acid uric huyết thanh và niệu, chậm
phát triển tinh thần thường hay bị điếc do nguyên nhân thần kinh thính giác.
Bệnh chỉ gặp ở bé trai kèm theo các triệu chứng về toàn thân, thần kinh và
tâm thần như: chậm phát triển tâm thần-vận động, tăng trương lực, rối loạn
vận động kiểu múa vờn, bệnh lý về thận, bệnh lý tại khớp. Đây còn được gọi
là bệnh gút bẩm sinh và bệnh nhân thường tử vong sớm do các biến chứng ở
thận, tim mạch
- Bệnh thiếu hụt enzyme glucose-6-phosphatase hay còn gọi là bệnh
Gipke (bệnh lý dự trữ glycogen type I). Bệnh nhân gây ra rối loạn trong quá

trình giải phóng glucose từ glucose-6-phosphatase vào gan. Xuất hiện xu
hướng giảm Kali máu, tạo ra một lượng purin thừa. Quá trình tổng hợp acid
uric được tăng lên từ nucleotid purin và do giảm bài tiết ở thận.
- Sự thiếu hụt enzyme frutose-l-phosphat-aldolase cũng được xem như
là một trong những nguyên nhân hay gặp của tăng acid uric huyết thanh. Từ
sự rối loạn dung nạp fructose do sự thiếu hụt di truyền fructose-l-phosphataldolase sẽ dẫn đến tích tụ fructose-l-phosphat-purine từ thành phần của ATP
đã được huy động tăng cường chuyển thành urát dẫn đến tăng acid uric huyết
thanh. Trong thí nghiệm truyền fructose nhanh ở bệnh nhân có rối loạn dung
nạp fructose, fructose phosphoryl hoá ở gan, quá trình này sử dụng nhiều
ATP. Trong vòng vài ba phút sau khi truyền đã thấy nồng độ inosine,
hypoxanthin, xanthin và acid uric trong máu và trong nước tiểu tăng lên.


11

- Tăng thoái giáng ATP và các nucleotide khác dẫn đến tăng acid uric
huyết thanh (thuộc nhóm các bệnh lý rối loạn dự trữ glycogen type III, V,
VII), co giật, tình trạng thiếu oxy. Các bệnh nhân này khi tăng cường vận
động nhẹ có thể tăng acid uric có nguồn gốc từ cơ và tăng acid uric niệu do
rối loạn khả năng sử dụng glucose để tái tạo ATP từ ADP ở cơ.
-Trong nhiều trường hợp do tiêu thụ ATP hoặc giảm nhiều ATP khi
không có đủ phospho, oxy và glucose hoặc acid béo thì tốc độ tổng hợp ATP
không đạt mức cần thiết nên ATP giảm nặng gây tăng acid uric huyết thanh
nhất là khi có tăng nhu cầu sử dụng ATP. Thoái giáng nhiều ATP sẽ dẫn đến
tích luỹ ADP và AMP, những chất này nhanh chóng chuyển thành acid uric
qua các chất trung gian như adenosine, inosine, hypoxathin và xathin.
1.3.2. Chế độ ăn
Mối liên hệ giữa chế độ ăn với tăng acid uric huyết thanh và bệnh gút
đã được công nhận từ nhiều thế kỷ nhưng bằng chứng về mối liên quan này
mới được phân tích và khẳng định chắc chắc qua các thiết kế dịch tễ học trong

thời gian gần đây [32], [36]. Chế độ ăn đóng vai trò quan trọng đối với sự
phát triển tăng hay giảm acid uric huyết thanh bởi vì trên 50% purin của ARN
và 20% của ADN có nguồn gốc từ thức ăn. Một số loại thức ăn có nguồn gốc
động vật có chứa nhiều purin như gan lợn, gan gà, bầu dục lợn, cá mòi, cá
chép… Do đó, nồng độ acid uric có thể bị ảnh hưởng bởi các thành phần
trong khẩu phần như thịt, cá và các sản phẩm từ sữa. Thịt và cá có thể làm
tăng nồng độ acid uric trong máu vì hàm lượng purine động vật cao của các
loại thực phẩm. Các sản phẩm từ sữa có thể làm giảm nồng độ acid uric bằng
cách gia tăng sự bài tiết acid uric và các sản phẩm chuyển hóa trung gian. Do
đó, việc tiêu thụ hay không tiêu thụ một hoặc nhiều các nhóm thực phẩm có
ảnh hưởng trực tiếp đến nồng độ acid uric huyết thanh.


12

Tác giả Nguyễn Thị Lâm so sánh giá trị dinh dưỡng khẩu phần giữa
người bình thường, tăng acid uric huyết thanh và bệnh nhân gút cho thấy mức
tiêu thụ cá, hải sản ở nhóm đối tượng tăng acid uric huyết thanh cao hơn
nhóm bình thường một cách có ý nghĩa thống kê. Tổng lượng protein nguồn
gốc động vật ở nhóm tăng acid uric là 42,8g/ngày cao hơn một cách có ý
nghĩa so với nhóm bình thường và nhóm bệnh nhân gút. Nghiên cứu cũng
không tìm thấy sự khác nhau về mức độ tiêu thụ gạo, thịt, trứng, đậu đỗ, rau
xanh, quả chín giữa các nhóm đối tượng [11].
Có rất nhiều nghiên cứu đã tìm thấy những bằng chứng mạnh mẽ cho
biết mức độ tiêu thụ rượu, bia có liên quan chặt chẽ đến tình trạng tăng acid
uric huyết thanh, từ đó dẫn đến nguy cơ mắc bệnh gút. Khi sử dụng rượu, bia
quá mức sẽ làm tăng dị hóa các nucleotid có nhân purin, tăng dị hóa ATP
thành AMP gây tăng sản xuất acid uric. Ngoài ra, rượu, bia còn gây hạn chế
bài tiết acid uric qua nước tiểu nên gây tăng acid uric huyết thanh. Tác giả
Choi HK cho biết nguy cơ mắc bệnh tỷ lệ thuận với mức độ sử dụng rượu,

bia. So với nhóm không uống rượu, nguy cơ mắc bệnh gút ở nam giới tăng
1,32 lần khi uống ở mức 10 ≤ 15g ethanol/ngày, nguy cơ này tăng lên đến
2,53 lần ở nhóm sử dụng mức ≥ 50g ethanol/ngày. Tuy nhiên, việc sử dụng
rượu vang không làm tăng nguy cơ mắc bệnh. Tiêu thụ nước ngọt nhiều cũng
là một trong những yếu tố nguy cơ của bệnh. Nghiên cứu của Williams cũng
cho biết có sự liên quan chặt chẽ giữa tiêu thụ đồ uống có cồn với nồng độ
acid uric huyết thanh. Nguy cơ mắc tăng acid uric huyết thanh và bệnh gút bắt
đầu tăng dần ở nhóm uống từ 10g ethanol/ngày, nguy cơ mắc bệnh tăng lên
93% ở nhóm sử dụng trên 15g ethanol/ngày so với nhóm không sử dụng.
Vitamin C có vai trò quan trọng trong quá trình chống oxy hóa và loại
trừ các gốc tự do trong cơ thể. Nghiên cứu của Gao cho biết có mối liên quan
nghịch đảo giữa khẩu phần vitamin C hàng ngày với nồng độ acid uric huyết


13

thanh ở nhóm đối tượng tăng acid uric huyết thanh đơn thuần không kèm theo
tăng huyết áp và béo phì. Một số nghiên cứu thử nghiệm đã cho thấy bổ sung
vitamin C đường uống cũng giúp giảm acid uric huyết thanh [44].
Nếu như tăng lượng cà phê sử dụng giúp giảm nồng độ acid uric huyết
thanh thì một số nghiên cứu khác lại cho thấy khẩu phần cao fructose làm
tăng acid uric [36], [54], [62]. Fructose có chỉ số đường huyết rất thấp bằng
22 nên khả năng làm tăng glucose trong máu chậm so với đường sucrose
(đường mía) có chỉ số đường huyết là 67. Về mặt tạo năng lượng, 1 gram
fructose cho ra 3 calories trong khi 1 gram sucrose tạo ra 4 calories. Thực tế,
người ta đã có bằng chứng một lượng nhỏ đường furctose có thể giúp cơ thể
tiêu thụ đường glucose tốt hơn. Lượng fructose thiên nhiên trong trái cây
chiếm một tỉ lệ không đáng kể. Trong rau quả, fructose luôn luôn phối hợp
với một số dưỡng chất khác để giúp cho việc hấp thụ được dễ dàng điển hình
như các chất xơ trong trái cây làm chậm lại sự hấp thụ của đường. Tuy nhiên,

nhiều bằng chứng mới đã cho thấy nếu sử dụng quá nhiều đường fructose có
thể gây quá tải cho cơ thể để hấp thu nó và gây ra nhiều phản ứng nguy hại do
đường fructose phải được chuyển hóa tại gan.
1.3.3. Hoạt động thể lực
Khi xem xét vai trò, thói quen hoạt động thể lực, người ta thấy rằng lối
sống tĩnh tại, giảm tiêu hao năng lượng trung bình dẫn đến tình trạng béo phì
và giảm khả năng lao động. Hoạt động thể lực và thể dục chưa được nhiều tác
giả công nhận là yếu tố có liên quan đến tăng acid uric huyết thanh và bệnh
gút. Tuy nhiên, một nghiên cứu trên 28.990 nam giới trong thời gian 7,74
năm, tác giả Williams cũng đã cho biết những người chạy xa 8km/ngày hoặc
thực hiện tập thể dục thường xuyên trong phòng tập làm giảm nguy cơ mắc
bệnh tương ứng là 50 và 65%. Có thể những đối tượng thường xuyên luyện
tập thể thao sẽ giúp duy trì cân nặng hợp lý, từ đó làm giảm nguy cơ mắc


14

bệnh. Tuy nhiên, nếu các quá trình vận động nặng và kéo dài sẽ gây thiếu hụt
oxy ở mô cơ làm giảm quá trình adenyl hóa ở cơ và gây tăng tái tạo tổng hợp
hypoxathine. Chất này được chuyển tới gan và tạo thành acid uric.
1.3.4. Liên quan đến một số bệnh lý
Tăng acid uric huyết thanh còn là một hậu quả của các bệnh lý liên
quan đến tăng sản xuất hoặc thoái giáng purin dẫn đến tăng tổng hợp acid
uric. Trong một số bênh lý thực thể, do tế bào trong cơ thể bị thay thế quá
nhanh, tăng sinh hoặc thoái hóa nhiều dẫn đến tăng cường thoái giáng purin
nội sinh. Tình trạng này có thể gặp trong một số bệnh lý về máu, các bệnh lý
ác tính, bệnh lý chuyển hóa và nội tiết như: leucemia, tiêu cơ, bệnh đa hồng
cầu, tan máu, bệnh Hodgkin, sarcom hạch, suy tuyến giáp, cường tuyến cận
giáp, nhiễm độc thai nghén, đái tháo đường có nhiễm toan cetone, bệnh đa u
tuỷ xương, ung thư [25], [38].

Thận là cơ quan tạo và bài xuất nước tiểu để đảm bảo chức năng sinh lý
thông qua hoạt động lọc máu ở cầu thận, hấp thu và bài tiết ở ống thận. Giảm
thanh thải acid uric qua thận gây tăng acid uric huyết thanh gặp ở 90-98% các
bệnh nhân bị gút. Đa số bệnh nhân có độ thanh thải thấp hơn so với người
bình thường. Khả năng thải acid uric ở bệnh nhân gút giảm 40% so với người
bình thường và những bệnh nhân này chỉ đạt được độ thanh thải acid uric
trong huyết thanh cao hơn mức bình thường từ 60-120 µmol/l. Giảm thải tiết
urat có thể gây ra do nhiều nguyên nhân khác nhau. Thứ nhất là vấn đề giảm
lọc ở cầu thận gặp trong suy thận, tăng urê huyết. Thứ hai là giảm bài tiết acid
uric ở ống thận trong tất cả các dạng nhiễm toan bao gồm salicylate, xeton,
lactac, rượu và một số acid vô cơ. Giảm tiết urat và một số chất khác có thể
xảy ra khi bị ngộ độc chì, tổn thương thận do cyclosporine, suy chức năng
tuyến giáp.


15

Nhiều nghiên cứu đã xác định có mối liên hệ khá rõ ràng giữa tình
trạng tăng acid uric huyết thanh với một số bệnh mạn tính không lây nhiễm
nhất là các bệnh lý tim mạch như suy tim, nhồi máu cơ tim, đột quỵ [53].
Tăng acid uric huyết thanh được tìm thấy ở khoảng 60% bệnh nhân nhập viện
vì suy tim mạn tính mất bù. Thêm vào đó, tăng acid uric huyết thanh liên quan
tới tình trạng đề kháng insulin, thiếu oxy mô, tăng sản xuất cytokine và các
gốc tự do nên có thể ảnh hưởng đến hệ thống tim mạch và làm tiên lượng ở
những bệnh nhân này xấu đi. Nguy cơ tăng huyết áp cũng cao hơn đáng kể ở
những bệnh nhân có acid uric huyết thanh cao > 400µmol/l so với những
người có acid uric huyết thanh < 200µmol/l. Trong số những bệnh nhân tăng
huyết áp không điều trị, hiện tượng suy giảm dòng máu động mạch vành ở
người có kèm tăng acid uric huyết thanh cao hơn nhiều so với người có acid
uric huyết thanh bình thường. Một số nghiên cứu cho thấy, khoảng 25%

những người bị đái tháo đường týp 2 có tăng acid uric huyết thanh, nồng độ
acid uric huyết thanh liên quan trực tiếp với lượng albumin bài xuất ra nước
tiểu. Giảm acid uric huyết thanh làm giảm tổn thương thận ở chuột bị đái tháo
đường. Mặt khác, ngày càng có nhiều nghiên cứu cho kết quả thuyết phục
rằng tăng acid uric huyết thanh có liên quan chặt chẽ với hội chứng chuyển
hóa và xơ vữa động mạch cảnh do làm tổn thương lớp nội mô mạch máu.
Nồng độ acid uric cao trong huyết thanh cũng có liên quan với tăng nguy cơ
phát triển của gan nhiễm mỡ không do rượu, liên quan tới béo phì và rối loạn
lipid máu [51], [52], [60].
* Liên quan giữa tăng acid uric huyết thanh và bệnh gút
Bệnh gút là một bệnh rối loạn chuyển hóa có liên quan đến việc tăng
sản xuất hoặc giảm đào thải acid uric trong cơ thể, làm lắng đọng các tinh thể
urat tại màng khớp và các tổ chức xung quanh khớp gây nên phản ứng viêm.
Do vậy, các nghiên cứu về tăng acid uric huyết thanh thường được gắn liền