VCTC gui SV

Viêm cầu thận cấp
sau nhiễm trùng


MỤC TIÊU
Nắm được cơ chế bệnh sinh của VCTC sau
nhiễm liên cầu
 Các nguyên nhân gây VCTC sau nhiễm
trùng
 Chẩn đoán được VCTC sau nhiễm liên cầu
 Điều trị được VCTC sau nhiễm liên cầu



Cơ chế bệnh sinh


Cơ chế bệnh sinh
Nhiễm khuẩn
PƯ KN-KT

Viêm mao mạch
Tăng tính thấm
Ứ Na và nước
ở gian bào

Viêm mao mạch cầu thận

co mạch

co mạch ở cầu thận

tăng sức cản
ngoại biên

thiếu máu cục
bộ ở thận

Tăng tiết renin

tăng tính thấm
màng đáy
HC, Pr niệu tăng
Phù

Suy tim cấp

Hôn mê, co giật

Viêm xuất tiết
giảm diện lọc

Lọc cầu thận giảm
đái ít

Ure tăng
suy thận cấp


Đại cương- Nguyên nhân


VCTC sau nhiễm trùng « cổ điển"



VCTC và nhiễm trùng vi khuẩn


Tụ cầu, E.coli, Pseudomonas, thương hàn, phế cầu, Mycoplasma,
Leptospirosis



VCTC và nhiễm ký sinh trùng




Sốt rét, Sán đường tiêu hoá, Toxoplasmosis

VCTC và nhiễm vi rút


VG C (VCT tăng sinh màng), VG B (VCT ngoại màng), HIV, sởi, quai bị,
varicella zoster



VCTC và nấm

Đại cương
VCTC sau nhiễm trùng


Bệnh lý miễn dịch huyết thanh (CIC) nhưng cũng hoạt hoá con
đường « alterne » của bổ thể bằng KN liên cầu gắn ở gian mạch



Biểu hiện bởi tam chứng: phù, cao HA và đái máu



Tỷ lệ mắc không rõ nhưng rất thấp ở các nước phát triển



4 – 12 tuổi, nam/nữ=2


Đại cương
VCTC sau nhiễm trùng



Nhiễm trùng TMH (7 tới 15 ngày) hoặc da (3 tới 6 tuần)



Do liên cầu beta tan huyết nhóm A gây ra.
Thành VK này có protein T và M
Protein M: type 1, 2, 4, 12, 18, 25 (nhiễm trùng họng)
49, 55, 57, và 60 (nhiễm trùng da) đặc biệt gây viêm thận.


Biểu hiện lâm sàng








Tam chứng cầu thận:
Phù: nhẹ, kín đáo, trắng mềm ấn lõm
Huyết áp tăng so với tuổi
Đái máu: vi thể/ đại thể
Sốt, đau họng
Biến chứng của tăng huyết áp: đau đầu,
chóng mặt, nhìn mờ, co giật...


Biểu hiện lâm sàng
Tam chứng viêm thận:


Phù: thường chỉ diễn biến trong 5-10 ngày



HA trở về bình thường sau 2-3 tuần



Đái máu đại thể: trong 1-3 tuần. Vi thể có thể kéo
dài 6 tháng


XN CLS


Tế bào niệu: trụ hồng cầu/HC niệu dải dác



Soi hình dáng HC niệu: HC méo mó biến dạng



Protein niệu: có thể tăng cao khi thiểu niệu -> giảm nhanh,
thường 1-2 g/l



ASLO ngày 0 và ngày 10



CH50 và C3 giảm trong 2 tuần đầu tiên



↑urê và créatinine máu



Bệnh phẩm họng nếu có ổ nhiễm trùng tiềm tàng





XN CLS



XN bổ thể: có giá trị nhất



C3 giảm ở 90% bn PSGN



C3, CH50 giảm trong 2 tuần đầu tiên của đợt bệnh



Về bình thường sau 8 tuần



C4 không được tiêu thụ


Biểu hiện cận lâm sàng



ASLO: anti streptolysin O) tăng



Hiệu giá kháng thể > 200UI



Bắt đầu tăng tuần 1-2, tăng cao nhất là tuần 3-5 và
giảm từ tuần t6



Không có mối tương quan giữa ASLO và mức độ
VCTC


Lắng đọng C3

Các thể lâm sàng
Thể thông thường
 thể cao huyết áp
 thể đái máu
 thể suy thận
 VCTC tiến triển nhanh
 VCTC thể kết hợp
 VCT bán cấp



Khi nào thì nhập viện?



Tăng HA



Suy thận



HCTH


Cầu thận bình thường
Khoang nước tiểu
Trục gian mạch

Tiểu ĐM đến

Cực mạch
Tiểu ĐM đi

Nội mạch
endocapillaire

Bao bowman
TB biểu mô
Ngoại mạch
extracapillaire
Ống lượn gần

LGM


Tổn thương giải phẫu bệnh







Tăng sinh nội mạch lan tỏa
Tăng sinh nội ngoại mạch:
Tăng sinh ổ
Tăng sinh nội ngoại mạch lan tỏa
Tăng sinh màng

-> VCTC sau nhiễm liên cầu là tăng sinh nội
mạch lan tỏa


Đặc điểm tổn thương


1- Tăng sinh nội mạch


Giải phẫu bệnh


Vi thể
 VCT tăng sinh nội mạch ( tế bào gian mạch và nội mô)
tiết (BCĐN trung tính), đôi khi tăng sinh ngoại mạch
 Lắng đọng không đều với các khối quay ra phía ngoài
của màng đáy cầu thận



Tế bào học
 Lắng đọng không đều C3 +/- IgG


Tăng sinh màng


Chẩn đoán phân biệt

Bệnh BERGER
 Gặp 7-13 tuổi, thường ở trẻ trai
 Đái máu tái phát, đôi khi khởi phát bởi dấu hiệu nhiễm
trùng.
 Đái máu, protein niệu, phù, cao HA, suy thận
 C3 bình thường
 IgA tăng, sinh thiết thận có lắng đọng IgA.
 Tiến triển thuận lợi, đôi khi có thể gặp suy thận
 Chẩn đoán xác định bằng sinh thiết thận có lắng đọng
IgA ở màng đáy cầu thận