NGHIÊN cứu NGUYÊN NHÂN VIÊM PHỔI ở TRẺ EM dưới 5 TUỔI tại KHOA tự NGUYỆN BỆNH VIỆN NHI TRUNG ƯƠNG

1

BỘ GIÁO DỤC VÀ ĐÀO TẠO

BỘ Y TẾ

TRƯỜNG ĐẠI HỌC Y HÀ NỘI

VŨ THỊ HƯƠNG

NGHI£N CøU NGUY£N NH¢N VI£M PHæI
ë TRÎ EM D¦íI 5 TUæI T¹I KHOA Tù NGUYÖN
BÖNH VIÖN NHI TRUNG ¦¥NG

LUẬN VĂN THẠC SỸ Y HỌC

HÀ NỘI – 2018
BỘ GIÁO DỤC VÀ ĐÀO TẠO

BỘ Y TẾ


2

TRƯỜNG ĐẠI HỌC Y HÀ NỘI

VŨ THỊ HƯƠNG

NGHI£N CøU NGUY£N NH¢N VI£M PHæI
ë TRÎ EM D¦íI 5 TUæI T¹I KHOA Tù NGUYÖN
BÖNH VIÖN NHI TRUNG ¦¥NG

Chuyên ngành: Nhi khoa
Mã số: 8720106

LUẬN VĂN THẠC SỸ Y HỌC
Người hướng dẫn khoa học:
PGS.TS.Nguyễn Thị Diệu Thúy

HÀ NỘI – 2018


3

LỜI CẢM ƠN
Trong thời gian học cao học chuyên ngành Nhi khoa tại trường Đại học
Y Hà Nội, em đã may mắn được làm đề tài nghiên cứu tại khoa Tự Nguyện B
Bệnh viện Nhi Trung ương. Để hoàn thành luận văn Thạc sĩ này, ngoài sự nỗ
lực của bản thân, em đã nhận được rất nhiều sự giúp đỡ từ phía các thầy, cô,
gia đình và bạn bè. Với lòng kính trọng và biết ơn sâu sắc, em xin bày tỏ lời
cảm ơn chân thành tới:
Ban giám hiệu trường Đại học Y Hà Nội, Phòng quản lý Đào Tạo sau
đại học đã tạo điều kiện giúp đỡ em trong quá trình học tập và nghiên cứu.
Em xin trân trọng cảm ơn Ban Giám đốc Bệnh viện Nhi Trung ương
đã tạo mọi điều kiện thuận lợi để em hoàn thành nghiên cứu.
Đặc biệt với tất cả tình cảm của mình, em xin gửi lời cảm ơn chân
thành nhất tới PGS.TS. Nguyễn Thị Diệu Thúy, Chủ nhiệm bộ môn Nhi Trường Đại học Y Hà Nội, người đã tận tình hướng dẫn, quan tâm, chỉ dạy,
đặc biệt là sự kiên nhẫn cô dành cho em trong quá trình nghiên cứu và học tập
để em hoàn thành luận văn tốt nghiệp này.
Em cũng xin gửi lời cảm ơn tới các thầy cô Bộ môn Nhi - Trường Đại
học Y Hà Nội, các anh chị bác sỹ và điều dưỡng khoa Tự Nguyện B Bệnh
viện Nhi Trung ương đã nhiệt tình giúp đỡ em trong quá trình nghiên cứu.

Con xin bày tỏ lòng biết ơn sâu sắc tới bố mẹ, chồng yêu và con, các
anh chị luôn bên cạnh và là nguồn động lực để con cố gắng thật nhiều. Cuối
cùng, tôi xin gửi lời cảm ơn tới bạn bè, đồng nghiệp, đã luôn động viên và
giúp đỡ tôi những lúc tôi gặp khó khăn.
Hà Nội, ngày 10 tháng 09 năm 2018
Vũ Thị Hương


4

LỜI CAM ĐOAN
Tôi là Vũ Thị Hương học viên lớp Cao học khóa 25, chuyên ngành Nhi
khoa, Trường Đại học Y Hà Nội xin cam đoan:
1. Đây là luận văn do bản thân tôi trực tiếp thực hiện dưới sự hướng dẫn
của PGS.TS. Nguyễn Thị Diệu Thúy.
2. Công trình này không trùng lặp với bất kỳ nghiên cứu nào khác đã
được công bố tại Việt Nam.
3. Các số liệu và thông tin trong nghiên cứu là hoàn toàn chính xác, trung
thực và khách quan, đã được xác nhận và chấp thuận của cơ sở nơi
nghiên cứu.
Tôi xin hoàn toàn chịu trách nhiệm về những cam kết này.
Hà Nội, ngày 10 tháng 09 năm 2018
Người viết cam đoan

Vũ Thị Hương


5

CÁC CHỮ VIẾT TẮT

BC
BN
VP
CRP
CTM
Hb
HC
H.influenzae
K.pneumoniae
M.cataharrlis
M.pneumonia
SD
NKHH
NKHHCT
P.aeruginosa
RSV
S.aureus
S.mitis
S.pneumoniae
PCR
SDD
SHH
SPO2
RLLN
VKĐH
UNICEF
WHO

Bạch cầu
Bệnh nhân

Viêm phổi
C- reactive protein
Công thức máu
Hemoglobin
Hồng cầu
Haemophilus influenzae
Klebsiella pneumoniae
Moraxella catarrhalis
Mycoplasma pneumonia
Standard Deviation
Trung bình
Nhiễm khuẩn hô hấp
Nhiễm khuẩn hô hấp cấp tính
Pseudomonas aeruginosa
Respiratory Synticyal Virus
Staphylococcus aureus
Streptococcus mitis
Streptococcus pneumoniae
Polymerase chain reaction
Suy dinh dưỡng
Suy hô hấp
Độ bão hòa Oxy qua da
Rút lõm lồng ngực
Vi khuẩn điển hình
United Nations Children ,s Fund
(Qũy Nhi đồng Liên Hợp Quốc)
World Health Organization (Tổ chức Y tế Thế Giới)


6

MỤC LỤC


7

DANH MỤC BẢNG

DANH MỤC BIỂU ĐỒ


8

ĐẶT VẤN ĐỀ
Viêm phổi là một bệnh lý hay gặp và là một trong những nguyên nhân
hàng đầu gây tử vong ở trẻ em trên toàn thế giới, đặc biệt tại các nước đang
phát triển. Theo ước tính của WHO, mỗi năm có hơn 150 triệu trẻ em dưới 5
tuổi mắc viêm phổi, trong đó 20 triệu trẻ phải nhập viên, tỷ lệ ở các nước
đang phát triển nhiều gấp 5 lần các nước phát triển [1],[2],[3]. Trong số 6,3
triệu trường hợp tử vong ở trẻ dưới 5 tuổi trên toàn thế giới vào năm 2013,
viêm phổi là một trong những nguyên nhân đứng hàng đầu (chiếm 14,9%),
chỉ sau nhóm các biến chứng của đẻ non (15,4%) [4]. Gần đây nhất, theo số
liệu thống kê của UNICEF, trong năm 2016 viêm phổi là nguyên nhân của
880.000 ca tử vong ở trẻ dưới 5 tuổi, chiếm 16% trong các nguyên nhân gây
tử vong ở lứa tuổi này [5].
Tỷ lệ tử vong do viêm phổi tại Việt Nam đứng hàng đầu trong các bệnh
hô hấp (75%) [6], chiếm 21% so với tổng số tử vong chung ở trẻ em [7]. Theo
thống kê của Bộ Y Tế hàng năm có khoảng 4000 trẻ em dưới 5 tuổi tử vong vì
viêm phổi [8].
Nguyên nhân gây viêm phổi ở trẻ em rất đa dạng, bao gồm: virus, vi

khuẩn, nấm, ký sinh trùng…Theo WHO (2016), các nguyên nhân hay gặp
nhất là Streptococcus pneumonia (S.pneumoniae), Hemophilus influenza
(H.influenzae) và virus hợp bào hô hấp (RSV). Ở trẻ lớn thường gặp viêm
phổi do vi khuẩn không điển hình, đại diện là Mycoplasma Pneumonia [1],
[9],[10].
Điều trị nhiễm khuẩn hô hấp nói chung, trong đó có viêm phổi, chủ yếu
dựa vào việc lựa chọn kháng sinh theo kinh nghiệm nên kết quả điều trị chưa
cao, chi phí y tế lớn. Việc sử dụng thuốc kháng sinh không hợp lí dẫn đến tình
trạng kháng kháng sinh ngày một tăng cao do xuất hiện nhiều vi khuẩn kháng


9

thuốc. Việc xác định nguyên nhân gây viêm phổi ở trẻ em là hết sức quan
trọng, là cơ sở để điều trị cho bệnh nhân, xây dựng phác đồ hướng dẫn sử dụng
kháng sinh ở cộng đồng, giám sát vi khuẩn đề kháng kháng sinh và chính sách
tiêm chủng. Chính vì vậy chúng tôi tiến hành đề tài: “Nghiên cứu nguyên
nhân viêm phổi ở trẻ em dưới 5 tuổi tại khoaTự Nguyện Bệnh viện Nhi
Trung ương” nhằm hai mục tiêu:
1. Xác định nguyên nhân gây viêm phổi ở trẻ em dưới dưới 5 tuổi.
2. Mô tả đặc điểm lâm sàng và cận lâm sàng viêm phổi theo nhóm
nguyên nhân.
Hy vọng kết quả nghiên cứu sẽ giúp các bác sĩ lâm sàng hiểu rõ hơn về
bệnh viêm phổi ở trẻ dưới 5 tuổi, từ đó lựa chọn kháng sinh phù hợp giúp
việc điều trị hiệu quả, giảm chi phí cho gia đình và xã hội.


10

Chương 1

TỔNG QUAN
1.1. Thuật ngữ bệnh viêm phổi ở trẻ em
Viêm phổi có thể được định nghĩa chung nhất là quá trình viêm do các
nguyên nhân khác nhau gây tổn thương tại nhu mô phổi.
- Phân loại viêm phổi theo hình thái tổn thương:
+ Viêm phế quản phổi: là tình trạng viêm các phế quản nhỏ, phế nang
và các tổ chức xung quanh phế nang. Tổn thương viêm rải rác hai phổi làm
rối loạn trao đổi khí, tắc nghẽn đường thở dễ gây suy hô hấp và tử vong [11].
+ Viêm phổi thùy: tình trạng tổn thương nhu mô phổi thường chiếm
một thùy hoặc một phân thùy phổi. X-quang có hình đông đặc khu trú tại thùy
phổi tổn thương.
- Theo nguyên nhân gây bệnh viêm phổi thường được chia thành 5 nhóm:
+ Do virus.
+ Do vi khuẩn.
+ Do vi khuẩn không điển hình.
+ Do nấm.
+ Do ký sinh trùng.
- Theo hoàn cảnh mắc bệnh, viêm phổi được chia thành 2 nhóm:
+ Viêm phổi cộng đồng: là tình trạng viêm cấp tính nhu mô phổi mà
người bệnh mắc phải tình trạng nhiễm khuẩn này tại cộng đồng [12].
+ Viêm phổi bệnh viện: là các trường hợp viêm phổi xảy ra sau khi
nhập viện 48 giờ.
1.2. Đặc điểm giải phẫu, sinh lý bộ máy hô hấp
Bộ máy hô hấp được hình thành từ tuần thứ 3-4 trong thời kỳ bào thai.
Sau khi trẻ ra đời bộ máy hô hấp vẫn chưa hoàn chỉnh mà còn tiếp tục phát
triển và hoàn thiện [13].


11

Ở trẻ nhỏ mũi và khoang hầu tương đối nhỏ, lỗ mũi và ống mũi hẹp, niêm
mạc mũi mỏng, mịn, giàu mạch máu dễ xung huyết do đó dễ bị tắc. Thanh, khí,
phế quản có đường kính tương đối hẹp, tổ chức đàn hồi kém phát triển, vòng sụn
mềm dễ biến dạng, niêm mạc nhiều mạch máu, do đó khi trẻ bị viêm nhiễm
đường hô hấp, niêm mạc thanh khí phế quản dễ bị phù nề, xuất tiết và biến dạng
[14]. Trẻ càng nhỏ, lòng phế quản càng hẹp và dễ biến dạng [15].
Phế nang xuất hiện vào khoảng tuần 30 của thời kỳ bào thai, và có mặt
ở toàn bộ phổi vào tuần thứ 36. Số lượng phế nang ở trẻ sơ sinh vào khoảng
20.000 - 30.000 và tăng nhanh gấp khoảng 10 lần khi trẻ 8 tuổi. Thể tích của
phổi cũng phát triển rất nhanh, khoảng 65 - 67 ml ở trẻ sơ sinh và tăng lên gấp
10 lần khi trẻ được 10 tuổi. Phổi của trẻ ít tổ chức đàn hồi, đặc biệt vùng xung
quanh các phế nang và thành mao mạch. Các cơ quan ở lồng ngực chưa phát
triển đầy đủ nên lồng ngực di động kém dẫn đến dễ bị xẹp phổi, khí phế
thũng, giãn các phế nang khi bị viêm phổi [6]. Trung tâm hô hấp ở trẻ nhỏ
cũng chưa hoàn thiện nên trẻ dễ bị ức chế do nhiều nguyên nhân khác nhau
hơn ở trẻ lớn và người lớn [14].
Do những đặc điểm giải phẫu, sinh lý bộ máy hô hấp của trẻ em như đã
mô tả ở trên nên trẻ em, nhất là trẻ nhỏ dễ mắc bệnh đường hô hấp đặc biệt là
viêm phổi và bệnh thường bị nặng.
1.3. Cơ chế bảo vệ của đường hô hấp
Mỗi ngày cơ thể trao đổi một thể tích khí từ 6000 đến 8000 lít. Khí thở
bình thường dù có trong lành cũng chứa rất nhiều vi vật thể nhỏ, trong đó có
các vi sinh vật gây bệnh. Trước nguy cơ xâm nhập có hại hoặc gây bệnh, bộ
máy hô hấp có cấu trúc giải phẫu và sinh lý thích hợp để tự bảo vệ mình.
* Màng lọc không khí: dọc đường thở từ cửa mũi đến phế nang có một
hệ thống rào cản, lọc không khí. Tại mũi các lông mọc theo các hướng đan
xen nhau. Lớp niêm mạc ở mũi họng giàu mạch máu với sự tiết chất nhầy liên


12

tục [16]. Tại thanh quản có sự vận động nhịp nhàng đóng, mở của nắp thanh
môn theo chu kỳ thở.
* Phản xạ ho: phản xạ ho rất quan trọng giúp cơ thể tống đẩy được dị
vật và các chất viêm nhầy xuất tiết ra khỏi đường thở.
* Hàng rào niêm mạc và hệ thống nhung mao: khoảng 80% tế bào lát
hệ thống phế quản lớn là tế bào biểu mô rung hình trụ có nhung mao giả tầng.
Mỗi tế bào có khoảng 250 - 275 lông rung, sự vận động của các lông rung này
theo kiểu làn sóng với tần số 1000 lần/phút được chuyển động theo hướng về
phía hầu họng. Tất cả các vật thể lạ cùng chất nhầy bị tống ra ngoài với vận
tốc l0nm/phút. Hàng rào niêm mạc đã ngăn chặn phần lớn vi vật thể có kích
thước trên 5µm không lọt được vào phế nang [6],[17].
* Hệ thống thực bào: bao gồm lớp tế bào biểu mô nằm trên mặt màng
đáy phế nang và các tế bào diệt tự nhiên (Natural killer). Các tế bào này có tác
dụng bắt, bất hoạt hoặc tiêu diệt các vi sinh vật, các kháng nguyên lạ xâm
nhập vào cơ thể.
* Hàng rào miễn dịch (miễn dịch tế bào và dịch thể): Lympho T sau khi
nhận diện kháng nguyên sẽ hoạt hóa và biệt hóa lympho B thành tương bào để
sản xuất các kháng thể đặc hiệu. Các kháng thể sẽ được chuyển tới mô kẽ,
lòng phế nang làm bất hoạt các kháng nguyên [18].
* Các dịch tiết của hệ hô hấp (Surfactant, lysozyme...): cũng đóng vai
trò rất quan trọng trong chống nhiễm khuẩn để bảo vệ đường hô hấp [14].
Hệ hô hấp có rất nhiều cơ chế bảo vệ khác nhau nhưng chúng có quan
hệ rất mật thiết và hoạt động hỗ trợ nhau để đạt được hiệu quả quan trọng
nhất là chức năng tự bảo vệ.
1.4. Khả năng đề kháng của trẻ nhỏ
Sau đẻ, trẻ được bảo vệ chủ yếu bằng lượng IgA của mẹ truyền qua rau
thai và sữa mẹ. Thời kỳ dưới 1 tuổi, nồng độ các globulin miễn dịch do cơ thể

13

trẻ tạo ra rất thấp. Ở trẻ em, tổng hợp IgA chậm hơn nhiều so với các globulin
miễn dịch khác. Nồng độ IgA thấp cả trong huyết thanh lẫn trong dịch tiết ở
phổi [18],[19].
Các tế bào miễn dịch nằm rải rác ở các tổ chức trong phổi. Khả năng
huy động và phối hợp giữa các tế bào này còn chậm chạp, quá trình đề kháng
chống nhiễm trùng của trẻ còn yếu.
Sự chưa hoàn thiện của hệ thống phòng vệ trên là điều kiện thuận lợi để
trẻ dễ bị nhiễm khuẩn hô hấp.
1.5. Viêm phổi ở trẻ em
1.5.1. Dịch tễ học
Viêm phổi là một trong những nguyên nhân hàng đầu gây tử vong ở trẻ
em dưới 5 tuổi trên toàn cầu. Trong số 6,3 triệu trẻ dưới 5 tuổi tử vong vào
năm 2013, đứng đầu vẫn là nhóm nguyên nhân nhiễm trùng (51,8%). Trong
đó, viêm phổi gây ra 14,9% các trường hợp tử vong nói chung, chỉ sau nhóm
các biến chứng của đẻ non (15,4%) [4].
Mỗi năm có khoảng 156 triệu đợt viêm phổi mới mắc ở trẻ dưới 5 tuổi
trên toàn thế giới, 151 triệu trong số đó ở các quốc gia đang phát triển, 74% ở
15 nước có tỷ lệ mắc cao nhất – trong đó có Việt Nam với khoảng 2,9 triệu
lượt mới mắc mỗi năm. Tính ra, trung bình một trẻ mắc 0,28 đợt viêm phổi
mỗi năm (dao động 0,21 – 0,71 đợt/trẻ/năm). Đông Nam Á là khu vực mắc
viêm phổi cao nhất (0,36 đợt/trẻ/năm), sau đó là châu Phi (0,33 đợt/trẻ/năm),
thấp nhất ở châu Mỹ (0,1 đợt/trẻ/năm) và châu Âu (0,06 đợt/trẻ/năm). Tỷ lệ
trẻ viêm phổi nặng đe dọa tính mạng và cần phải nhập viện khoảng 7 – 13%
[1]. Gần đây nhất, theo số liệu thống kê của UNICEF, trong năm 2016 viêm
phổi là nguyên nhân của 880.000 ca tử vong ở trẻ dưới 5 tuổi, chiếm 16% các
nguyên nhân gây tử vong ở lứa tuổi này [5].

14

Tại Việt Nam, chương trình phòng chống NKHHCT trẻ em đã được triển
khai từ năm 1984, thu được nhiều thành tựu to lớn góp phần giảm tỷ lệ tử vong
ở trẻ em dưới 5 tuổi song tỷ lệ mắc và tử vong vẫn cao ở nhiều địa phương.
Nghiên cứu mô hình bệnh tật tại Bệnh Viện Nhi Trung ương trong giai đoạn từ
1995 đến 2004 cho thấy bệnh lý hô hấp chiếm tỷ lệ cao nhất (28,3%) và có xu
hướng tăng dần. Theo kết quả của chương trình phòng chống NKHHCT ở trẻ
em năm 1999, tỷ lệ nhiễm trùng đường hô hấp cấp ở trẻ dưới 5 tuổi là 3 – 5
đợt/trẻ/năm, trong đó viêm phổi là 1 – 2 đợt/trẻ/năm [20]. Trong năm 2010, tại
Bệnh viện Nhi Trung ương gần 56% số trẻ đến khám vì nhiễm trùng hô hấp cấp
tính, hơn 50% được chẩn đoán viêm phổi, trong đó 61% nhập viện có suy hô
hấp [21]. Tỷ lệ tử vong do viêm phổi chiếm 75% tử vong do các bệnh về hô
hấp và 21% so với tử vong chung của trẻ [7]. Theo Bộ Y Tế, mỗi năm nước ta
có khoảng 4000 trẻ tử vong trong đó viêm phổi đứng vị trí thứ nhất trong tổng
các nguyên nhân gây tử vong ở trẻ em từ 1 tháng đến 5 tuổi [8].
1.5.2. Nguyên nhân gây viêm phổi ở trẻ em
Viêm phổi là sự phối hợp của 3 nhân tố: chủ thể, yếu tố môi trường và
tác nhân gây bệnh. Nguyên nhân gây bệnh chủ yếu là virus và vi khuẩn, trong
đó sự phối hợp của cả hai nguyên nhân này gặp ở 45% trẻ viêm phổi.
1.5.2.1. Nguyên nhân chính
Các nghiên cứu về nguyên nhân gây bệnh viêm phổi trẻ em cho thấy
nguyên nhân rất đa dạng, bao gồm: virus, vi khuẩn, ký sinh trùng, nấm, hoặc
do nguyên nhân hóa học hay dị ứng miễn dịch, gồm viêm phổi hít, viêm phổi
do hóa chất hay xạ trị ung thư. Tuy nhiên nguyên nhân gây viêm phổi chủ yếu
là do vi khuẩn và virus. Tỷ lệ và phân bố các nguyên nhân gây bệnh phụ
thuộc vào hoàn cảnh mắc bệnh: tại cộng đồng, tại nhà trẻ, trại trẻ mồ côi hay
tại bệnh viện.

15

* Nhóm virus
Virus là tác nhân thường gặp nhất, chiếm 45-70% các trường hợp viêm
phổi ở trẻ em tùy từng nghiên cứu, thường gây bệnh theo mùa, vụ dịch [12],
[22],[23],[24].
- Virus hợp bào hô hấp (RSV): là virus gây viêm phổi thường gặp
nhất. Đặc điểm lâm sàng của viêm đường hô hấp do RSV là khó thở nặng,
rút lõm lồng ngực, thở khò khè, đó là biểu hiện của viêm tiểu phế quản tắc
nghẽn hoặc viêm phổi từng ổ thâm nhiễm. Tiên lượng thường nặng, nguy
cơ tử vong cao.
- Virus cúm: viêm phổi do cúm thường gây ra những vụ dịch lớn, xảy ra
đột ngột và lan tràn nhanh. Tại Việt Nam, đại dịch cúm gia cầm do virus cúm
A (H5N1) xảy ra ở hầu hết các tỉnh trong cả nước vào cuối năm 2003 đầu
2004. Điều đáng quan ngại là virus cúm A H5N1 lây sang người và gây ra
viêm phổi rất nặng, có tỉ lệ tử vong cao, đặc biệt ở trẻ em. Đặc điểm lâm sàng
nổi bật khi nhập viện là sốt cao, khó thở và tím tái, bệnh tiến triển nhanh,
không có sự tương xứng giữa tình trạng suy hô hấp với hình ảnh X-quang và
triệu chứng thực thể tại phổi.
- Virus á cúm: hay gây ra các triệu chứng cảm lạnh, chảy mũi hoặc
viêm kết mạc mắt, hay xảy ra trên bệnh nhân suy giảm miễn dịch, ghép tạng.
- Adenovirus: là loại virus chứa protein và AND hai sợi thẳng không có
vỏ capsid. Viêm phổi do Adenovirus là viêm phổi nặng, thậm chí có thể gây tử
vong, trên bệnh nhân có bệnh nền nặng sẵn hoặc suy giảm miễn dịch. Nhiều
trường hợp khi khỏi để lại di chứng vĩnh viễn tổn thương tại phổi.
- Một số loại virus khác ít gây viêm phổi như: Rhinovirus,
Coronavirrus và Metapneumovirrus…
* Nhóm vi khuẩn
Viêm phổi cộng đồng ở các nước đang phát triển thường gặp do
Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae [1],[9],[10]. Viêm phổi

nặng thường do Staphylococcus aureus, E.coli, Klebsiella pneumoniae...


16

Một số vi khuẩn gây viêm phổi thường gặp.
- Vi khuẩn Gram dương:
+ Streptococcus pneumoniae: được phân lập lần đầu bởi L.pasteur ở
Pháp năm 1881 từ đờm, dịch chọc hút phổi và máu của những bệnh nhân
viêm phổi cấp. S.pneumoniae là những cầu khuẩn hình dạng ngọn nến,
thường xếp thành từng đôi, ít khi đứng riêng lẻ, bắt màu Gram dương, có đặc
tính nhạy cảm optochin hoặc ít nhạy cảm với optochin nhưng tan trong muối
mật, có vỏ polysacharid mang tính kháng nguyên đặc hiệu cao. Vỏ của
S.pneumoniae có thể ngăn quá trình opsonin hóa, vô hiệu hóa tác dụng của
IgG và bổ thể, bất hoạt các tế bào thực bào. Tổn thương mô bệnh học của
viêm phổi do S.pneumoniae thường là vùng tổn thương lan rộng, tràn ngập
dịch rỉ viêm với sợi fibrin và hồng bạch cầu.
S.pneumoniae là một trong các nguyên nhân vi khuẩn phổ biến nhất
gây viêm phổi cộng đồng ở trẻ em. S.pneumoniae có trong dịch tiết mũi, họng
của người bệnh. Người khỏe mạnh cũng có thể mang S.pneumoniae ở đường
hô hấp trên. Hiện nay tỷ lệ nhập viện của viêm phổi do S.pneumoniae đã giảm
do có vắc xin phòng bệnh và S.pneumoniae hiện còn nhạy cảm với
Amoxicillin/clavulanic acid [25].
Ở trẻ lớn, S.pneumoniae gây tổn thương khu trú ở các thùy phổi với
biểu hiện lâm sàng là hội chứng đông đặc. Lâm sàng thường khởi phát đột
ngột: sốt cao, ho khạc đờm, đau ngực, hình ảnh X-quang của viêm phổi do
S.pneumoniae hay gặp là các đám mờ ở một thùy hay một phân thùy phổi
tương đối đồng nhất, ít gặp tổn thương màng phổi [11],[26].
+ Staphylococcus aureus: là cầu khuẩn Gram dương, không có vỏ,
không nha bào. Chúng hay xếp thành đám hình chùm nho, thường khu trú

trên da và các hốc tự nhiên ở người. Sự nguy hiểm của S.aureus là khả năng
sinh nhiều loại độc tố. Tổn thương mô bệnh học của viêm phổi do S.aureus là


17

các đám hoại tử chảy máu, tạo thành các ổ áp xe nhỏ. Các ổ áp xe nằm rải rác
ở khắp nơi trong nhu mô phổi, chúng có thể có nhiều hình thái với nhiều lứa
tuổi khác nhau tiến triển xen kẽ, dai dẳng [27],[28].
- Vi khuẩn Gram âm:
+ Haemophilus influenzae: là một loại cầu trực khuẩn Gram âm thuộc
tộc Haemophilus, được phát hiện lần đầu trong bệnh phẩm đờm của một bệnh
nhân viêm phổi ở vụ dịch cúm năm 1892 bởi Richrad Pfeifer. Tên vi khuẩn là
sự kết hợp của đặc tính phát triển cần các yếu tố có ở máu (Haemophilus: ưa
máu) và có mối liên quan lịch sử với cúm (influenzae) của vi khuẩn về hình
thể. H.influenzae có kích thước khoảng l - 1.5 µm, có vỏ mang tính kháng
nguyên tạo ra được kháng thể đặc hiệu với 6 typ huyết thanh từ a đến f. Trong
đó 95% chủng gây bệnh là typ b [29].
Tổn thương mô bệnh học của viêm phổi do H.influenzae thường có tính
chất lan tỏa không khu trú thành từng thùy hay phân thùy [30]. Hình ảnh tế bào
biểu mô hủy hoại hàng loạt tổ chức xen kẽ xung huyết, thâm nhiễm rất nhiều tế
bào như bạch cầu đa nhân trung tính, lympho bào. Biểu hiện lâm sàng viêm phổi
do H.influenzae rất đa dạng. H.influenzae hay gây viêm phổi ở trẻ dưới 3 tuổi,
nhất là những bệnh nhân có tình trạng thiếu hụt hay suy giảm miễn dịch [6],[31].
+ Moraxella catarrhalis: được Morax phát hiện đầu tiên vào năm 1896,
là vi khuẩn song cầu khuẩn Gram âm, có khả năng đề kháng cao với các
kháng sinh nhóm beta-lactam, hiện nay M.catarrhais được coi là nguyên nhân
gây viêm phổi đứng hàng thứ 3 sau S.pneumoniae và H.influenzae.
M.catarrhais gây bệnh nhờ nội độc tố của nó, vi khuẩn không có khả năng
sinh ngoại độc tố và các enzym ngoại sinh [28]. Điều kiện thuận lợi để

M.catarrhalis gây bệnh là tình trạng suy giảm miễn dịch, sử dụng corticoid
dài ngày. Biến chứng bệnh viêm phổi do M.catarrhalis có thể là tràn dịch
màng phổi, tắc nghẽn phế quản gây khí phế thũng hay nhiễm khuẩn máu.


18

+ Klebsiella pneumoniae: là vi khuẩn Gram âm có vỏ, bền vững trong
vật chủ [29]. Hình ảnh tổn thương trong viêm phổi do K.pneumoniae tương
đối giống tổn thương do S.pneumoniae. Viêm phổi do K.pneumoniae thường
xuất hiện đột ngột tình trạng khó thở. Bệnh diễn biến nhanh với các dấu hiệu
nặng, có nhiều dịch xuất tiết đặc như mủ. Hình ảnh thâm nhiêm nhu mô phổi
và hình thành các ổ áp xe thường gặp. Tiến triển bệnh nguy kịch, dễ dẫn đến
tử vong (35% -70%).
+ Pseudomonas aeruginosa [29]:
Là vi khuẩn Gram âm ưa khí sống trong đất, nước và môi trường
nghèo chất dinh dưỡng. Ở bệnh viện người ta tìm thấy vi khuẩn này ở khắp
nơi, đặc biệt là những chỗ ẩm ướt như vòi nước, bồn nước rửa tay, bình làm
ẩm, dụng cụ khí dung, thậm chí trong một số dung dịch sát khuẩn. Ở người
bình thường được tìm thấy ở da: 0-2%, mũi họng: 0-6%, trong phân: 2,6-24%
và cao tới 50% ở người đang nằm viện có sử dụng kháng sinh, bệnh nhân thở
máy, bệnh nhân sử dụng hóa trị liệu.
Khả năng gây bệnh: P.aeruginosa có khả năng bám dính và thực bào
do cấu trúc lông và chất nhày Polysacharide. Khả năng tiết ra độc tố và các
men ngoại bào, có tác dụng phá vỡ hàng rào cơ học, tan máu, hoại tử tổ chức
làm mất hóa ứng động bạch cầu, do đó P.aeruginosa có thể xâm nhập và lan
tràn vào máu gây bệnh cho bất cứ tổ chức nào của cơ thể.
P.aeruginosa ít khi gây viêm phổi cộng đồng và thường chỉ hay gặp
ở những bệnh nhân nằm viện lâu như bệnh viêm phổi mạn tính hoặc bệnh
ác tính hoặc những người có tiền sử lạm dụng thuốc đường tĩnh mạch. Ở

những bệnh nhân nằm viện có đặt nội khí quản, vi khuẩn thường hay cư trú
ở đường hô hấp dưới, đặc biệt ở những người có mở khí quản để nối với
máy thở. Đây là một trong những nguyên nhân hàng đầu gây viêm phổi
mắc phải trong bệnh viện.


19

* Vi khuẩn không điển hình: M.pneumoniae, C.pneumonia, Legionella
pneumonia.
Là vi khuẩn nội bào không có vỏ, gây ra viêm phổi không điển hình.
Vi khuẩn này kháng tự nhiên với các kháng sinh có cơ chế phá vách như:
Betalactam, Aminosid… Chúng bị tiêu diệt bởi kháng sinh nhóm: Macrolid,
Quinolone.
Mycoplasma pneumoniae: Mycoplasma lần đầu tiên được phân lập từ
môi trường nuôi cấy bệnh phẩm viêm phổi ở bò có tên Mycoplasma mycoides
do Nocad và Roux công bố năm 1898 [32]. Đến năm 1963, Channock và cộng
sự đã nuôi cấy thành công Mycoplasma pneumoniae trên môi trường nhân
tạo, mở ra một kỷ nguyên mới cho các nghiên cứu về vi khuẩn cũng như khả
năng gây bệnh của chúng. M.pneumoniae là loại vi sinh vật rất nhỏ có cấu
trúc từ 300 đến 500 nm. Các vi khuẩn này thiếu thành tế bào do vậy chúng đa
hình thái và mềm dẻo. Có hai đặc tính liên quan đến sinh bệnh học của
M.pneumoniae gây bệnh ở người: Vi khuẩn có ái lực chọn lọc trên tế bào biểu
mô đường hô hấp, bám dính vào đầu sợi lông mao biểu mô đường hô hấp, di
chuyển nhanh, gây ra bong tế bào biểu mô đường hô hấp. Ngoài ra vi khuẩn
có khả sản xuất ra Hydrogen peroxid một chất gây phá huỷ tế bào, phá hủy
màng hồng cầu. Sinh bệnh học của M.pneumoniae có liên quan đến hoạt động
của các cytokin [33].
Nhiễm trùng M.pneumoniae xảy ra ở mọi lứa tuổi, tỷ lệ mắc cao gặp ở
học sinh 5-14 tuổi. Bệnh thường khởi phát với nhiễm trùng đường hô hấp

trên, triệu chứng cơ năng thường rất rầm rộ: ho khan, sốt, chảy mũi, đau họng,
khám thực thể nghèo nàn, có thể nghe thấy ran ẩm nhỏ hạt 2 thì, ran ngáy, ran
rít. X-quang phổi thường không điển hình, là hình ảnh viêm tổ chức kẽ hoặc
viêm phổi tập trung ở các phân thùy phổi với những nốt thâm nhiễm dày đặc
ở rốn phổi 1 bên, đôi khi có hình ảnh viêm phổi thùy [34],[35],[36].


20

* Ký sinh trùng, nấm:
Thường gặp là nấm Candida albicans gây tưa miệng có thể gây viêm
phổi, ngoài ra còn các loại nấm khác như Aspegillus, Cryptococcus spp,
Pneuocystic Carrini, Toxoplasma, Histoplasma...
Mặc dù y học hiện đại với rất nhiều các phương tiện chẩn đoán, xét
nghiệm hiện đại nhưng chỉ 40 - 50% các trường hợp viêm phổi là có thể phân
lập được nguyên nhân gây bệnh.
1.5.2.2. Một số yếu tố nguy cơ gây viêm phổi trẻ em
* Bú mẹ
Sữa mẹ có đủ các chất dinh dưỡng cho trẻ bao gồm đường, chất béo,
đạm, nước và các chất vi lượng với nồng độ hợp lý giúp trẻ dễ hấp thu. Sữa
mẹ có các kháng thể cần thiết giúp trẻ chống lại các tác nhân gây bệnh khi cơ
thể còn non yếu, chưa sản xuất đầy đủ các kháng thể.Trẻ được bú sữa mẹ
giảm nguy cơ mắc các bệnh lây nhiễm thông thường như: tiêu chảy và viêm
phổi, các bệnh dị ứng như hen phế quản, viêm da cơ địa. Theo một phân tích
cộng gộp, nhóm trẻ từ 6-23 tháng tuổi không được bú sữa mẹ có nguy cơ mắc
viêm phổi và tử vong cao hơn so với nhóm được bú mẹ [37].
*Tuổi
Tuổi cũng là yếu tố liên quan tới tình trạng viêm phổi: trẻ càng nhỏ
càng dễ mắc các bệnh lý hô hấp, đặc biệt là viêm phổi.
* Tình trạng dinh dưỡng

Có mối liên quan chặt chẽ giữa dinh dưỡng và nhiễm khuẩn, đó là một
vòng xoắn bệnh lý mà suy dinh dưỡng làm giảm sức đề kháng của cơ thể dẫn
đến nguy cơ mắc các bệnh lý nhiễm khuẩn, đồng thời nhiễm khuẩn làm nặng
nề thêm tình trạng suy dinh dưỡng do tăng nhu cầu năng lượng đồng thời
giảm khả năng tiêu hóa, hấp thu và chuyển hóa của cơ thể.


21

* Một số yếu tố khác:
- Bệnh lý bẩm sinh: tim bẩm sinh shunt trái – phải, thiểu sản phổi….
- Bệnh lý suy giảm miễn dịch bẩn sinh hoặc mắc phải: HIV/AIDS, tình
trạng suy giảm miễn dịch sau mắc các bệnh lý cấp tinh như sởi, cúm...
- Môi trường, khí hậu, khói thuốc lá là yếu tố nguy cơ gây viêm phổi ở
trẻ em.
1.5.3. Cơ chế bệnh sinh
1.5.3.1.Cơ chế bệnh sinh của viêm phổi do vi khuẩn
* Đường vào: vi khuẩn có thể xâm nhập vào cơ thể qua rất nhiều đường
- Các vi sinh vật thường khu trú tại vùng hầu họng: đây là đường vào
phổ biến nhất của hầu hết các nguyên nhân gây bệnh.
- Hít phải các hạt mang vi khuẩn trong không khí: bình thường không
khí thở chứa đựng khá nhiều vi sinh vật bay lơ lửng, bao gồm cả vi khuẩn và
virus, mỗi phút cơ thể hít vào khoảng 8 con vi khuẩn tương đương 10.000 vi
khuẩn mỗi ngày, trường hợp viêm phổi do H.influenzae, Legionella... thường
xâm nhập vào phổi theo đường này.
- Theo đường máu: thường gặp nhất là viêm phổi do tụ cầu (S.aureus),
bệnh nhi thường có viêm mủ ngoài da hoặc viêm nội tâm mạc, từ các ống thông
đặt vào mạch máu. Vi khuẩn theo đường máu đến các cơ quan gây bệnh.
- Nhiễm trực tiếp: người bệnh bị nhiễm trực tiếp từ ống đặt nội khí
quản, các thủ thuật xâm nhập đường thở hoặc từ các vết thương thấu ngực.

- Theo đường kế cận: vi khuẩn có thể xâm nhập vào phổi từ các cơ
quan lân cận bị nhiễm khuẩn: viêm mủ màng tim, áp xe gan...
* Cơ chế gây tổn thương phổi
Sau khi các nguyên nhân gây bệnh xâm nhập vào đến tiểu phế quản
hoặc phế nang, tình trạng nhiễm khuẩn sẽ khởi phát và diễn biến thành thâm
nhiễm phổi, đông đặc hay hoại tử phổi tùy thuộc vào hai yếu tố: đặc tính của


22

vi khuẩn gây bệnh và khả năng miễn dịch của cơ thể. Khi nguyên nhân gây
bệnh xâm nhập vào cơ thể mà cơ thể không đủ khả năng chống đỡ, quá trình
bệnh lý sẽ xảy ra qua 4 giai đoạn:
- Nhiễm khuẩn: trẻ bị viêm phổi có thể do hít phải vi khuẩn gây bệnh
trong không khí hoặc do vi khuẩn gây bệnh cư trú ở đường hô hấp trên tràn
xuống. Khả năng xâm nhập vào phổi đầu tiên là ở chỗ chuyển từ tiểu phế
quản tận sang phế quản phế nang, vì ở đây lòng phế quản được mở rộng nên
không khí đi chậm lại. Mặt khác, có sự thay đổi cấu trúc đường thở từ liên
bào lông sang liên bào hình khối của phế nang. Vi khuẩn muốn gây bệnh tại
phổi trước tiên phải chống lại bẫy của màng nhầy để không bị đẩy ra ngoài
nhờ sự chuyển động hướng của các nhung mao hoặc phản xạ ho, hắt hơi [15].
- Bám dính: vi khuẩn bám dính vào bề mặt tế bào của biểu mô hô hấp
nhờ cấu trúc đặc biệt bởi lông mà bản chất là glycoprotein. Nhưng việc bám
dính không dễ dàng khi lớp biểu mô còn nguyên vẹn nhờ lớp dịch nhầy phế
nang có chứa một số enzym thủy phân và IgA bề mặt [14].
- Xâm nhập: sau khi bám dính các vi khuẩn có thể bị thực bào hoặc bị
tiêu diệt nhờ hệ thống bảo vệ tại chỗ của phổi. Các IgA, lactoferin, interferon
và bổ thể sẽ phân giải một phần vách tế bào, hoặc một số enzym của đại thực
bào, tế bào diệt vi khuẩn và tế bào Lympho T cũng đóng vai trò quan trọng
chống lại vi khuẩn gây bệnh. Nếu vi khuẩn chống đỡ được hệ thống thực bào

chúng sẽ không bị phân giải mà nhân lên gấp bội.
- Quá trình sinh độc tố của vi khuẩn: bao gồm ngoại độc tố và nội độc tố.
+ Ngoại độc tố: bản chất của ngoại độc tố là polypeptid, đặc tính quan
trọng của ngoại độc tố là chúng được tiết ra môi trường xung quanh chứ không
gắn vào vách tế bào như nội độc tố. Chỉ có ngoại độc tố của vi khuẩn bạch hầu
mới gây độc các tế bào đường thở. Do vậy, gây bệnh bằng ngoại độc tố không
phải là cơ chế gây bệnh chủ yếu của các vi khuẩn đường hô hấp [14].


23

+ Nội độc tố: là những thành phần của vách tế bào vi khuẩn. Chỉ những
chủng vi khuẩn Gram âm mới có nội độc tố với bản chất là lipopolysacharid
(LPS). Nội độc tố không trực tiếp gây độc cho tế bào của tổ chức mà thông
qua các cytokin như interleukin-1, TNF (Tumor Necrosis Factor) do đại thực
bào được hoạt hóa bởi LPS sản sinh ra, TNF phát huy tác dụng độc của nội
độc tố [38].
Như vậy khả năng gây bệnh ở phổi của vi khuẩn phụ thuộc vào số
lượng, chủng loại vi khuẩn xâm nhập, các yếu tố độc lực của chúng và khả
năng đáp ứng miễn dịch của cơ thể.
1.5.3.2. Cơ chế bệnh sinh của viêm phổi do virus
Nhiễm virus phổi có thể xảy ra bằng các cách sau:
+ Nhiễm virus do thở hoặc hít phải chất nhày chứa virus ở mũi họng
xuống phổi. Mới đầu virus nhân lên trong tế bào đường hô hấp trên rồi dần
dần xâm nhập vào phổi, cơ chế này hay gặp ở các virus có ái lực với phổi như
virus cúm, RSV hoặc virus á cúm. Virus cúm là virus có ái lực với phổi gây
nên rối loạn chức năng các chất nhày ở nhung mao, tạo điều kiện bội nhiễm vi
khuẩn.
+ Nhiễm virus bằng đường máu: chủ yếu là virus herpes, virus tế bào
khổng lồ (CMV), virus thủy đậu (Varicella-zoster) và virus Epstein-barr. Các

virus này có khả năng tồn tại lặng lẽ trong cơ thể sau giai đoạn tiên nhiễm,
viêm phổi thường xuất hiện ở những người suy dinh dưỡng hoặc suy giảm
miễn dịch.
1.5.4. Triệu chứng lâm sàng, cận lâm sàng của viêm phổi
1.5.4.1. Triệu chứng lâm sàng
- Sốt: hầu hết trẻ có sốt nhưng mức độ sốt tùy thuộc vào nguyên nhân
gây bệnh. Các nghiên cứu nhận thấy rằng nếu nguyên nhân vi khuẩn thì trẻ
thường sốt > 38,5°C. Một số ít trường hợp trẻ chỉ có biểu hiện lâm sàng bằng


24

sốt không rõ nguyên nhân mà không kèm theo các dấu hiệu về hô hấp. Đôi
khi có thể hạ thân nhiệt đối với những trẻ bị bệnh quá nặng như: trẻ sơ sinh,
trẻ suy dinh dưỡng nặng [39],[40].
- Ho: là triệu chứng đặc hiệu của đường hô hấp. Trẻ thường ho khan
hoặc ho có đờm. Phản xạ ho giúp cơ thể tống được dị vật và các chất viêm
nhầy xuất tiết ra khỏi đường thở. Dấu hiệu này thường xuất hiện sớm nhưng
không đặc hiệu cho một bệnh nhiễm trùng hô hấp riêng biệt nào. Trong viêm
phổi thì triệu chứng ho gặp từ 82,8% đến 96,8% các trường hợp [39],[41].
- Nhịp thở nhanh: nhịp thở là thông số thay đổi sớm nhất khi có tổn
thương ở phổi [42]. Tùy thuộc mức độ nặng nhẹ của bệnh, nhịp thở có thể
nhanh, hoặc chậm hay không đều. Khi có cơn ngừng thở là biểu hiện của suy
hô hấp nặng. Viêm phổi có nhịp thở nhanh chiếm từ 35,1% đến 98,06% các
trường hợp [36],[40],[43].
- Khò khè: khi trẻ bị viêm nhiễm sự tăng tiết đờm dãi làm hẹp lòng
đường thở, cản trở thông khí gây ra tiếng khò khè, là dấu hiệu ít có giá trị
trong định hướng nguyên nhân viêm phổi.
- Khó thở: biểu hiện bằng co kéo các cơ hô hấp phụ như cánh mũi
phập phồng, đầu gật gù theo nhịp thở, rút lõm lồng ngực, rút lõm hõm dưới ức

[6],[43].
- Tím: khi trẻ bị viêm phổi nặng có thể có dấu hiệu tím với nhiều mức
độ như: tím quanh môi, đầu chi hoặc tím toàn thân [6],[43]. Đây là dấu hiệu
nặng thể hiện bệnh nhân viêm phổi có suy hô hấp.
- Tiếng ran ở phổi: nghe phổi thường có ran ẩm nhỏ hạt hoặc giảm rì
rào phế nang. Tiếng ran ở phổi là triệu chứng quan trọng để chẩn đoán viêm
phổi. Tình trạng viêm tiết dịch trong lòng phế nang tạo ra ran ẩm nhỏ hạt. Khi
có tình trạng bít tắc đường thở tạo ra ran rít, ngáy. Tuy nhiên nếu các tiếng ran
chỉ xuất hiện đơn độc mà không có các dấu hiệu lâm sàng khác kèm theo thì


25

độ đặc hiệu của các tiếng ran thấp đối với chẩn đoán viêm phổi. Ngược lại có
trường hợp tổn thương phế quản phổi thực sự trên lâm sàng, bệnh nhi có suy
hô hấp hoặc trên X-quang có hình ảnh tổn thương tại phổi nhưng cũng không
nghe thấy ran ẩm do tình trạng bít tắc làm giảm thông khí phổi hoặc do tình
trạng viêm phổi kẽ [6].
Ngoài các triệu chứng trên có thể còn gặp các triệu chứng: nôn trớ, tiêu
chảy, suy tim, biểu hiện thần kinh như kích thích vật vã hoặc li bì…
1.5.4.2. Triệu chứng cận lâm sàng
* Xét nghiệm huyết học: số lượng bạch cầu (BC), tỷ lệ BC đa nhân
trung tính tăng là những dấu hiệu chỉ điểm nguyên nhân gây bệnh do vi
khuẩn, tuy nhiên nếu số lượng BC không tăng cũng không thể loại trừ khả
năng viêm phổi do vi khuẩn [29].
* Các xét nghiệm sinh hóa:
- CRP (C Reactive Protein): CRP bản chất là protein miễn dịch có vai
trò quan trọng trong giai đoạn cấp thuộc hệ thống đáp ứng miễn dịch không
đặc hiệu.
CRP được phát hiện vào những năm 1930 bởi Tilet và Francis trong

một nghiên cứu phản ứng huyết thanh bệnh nhân với S.pneumoniae. Trong
giai đoạn cấp của nhiễm S.pneumoniae, huyết thanh của người bệnh bị kết tủa
bởi một phần của Polysaccharid ở vỏ S.pneumoniae (phần C). Vì vậy, người
ta gọi protein này là C-Reactive Protein (CRP), bình thường CRP < 6 mg/l.
CRP tăng ngay từ 6 giờ đầu tiên khi có quá trình viêm, nồng độ đỉnh
đạt được ở 48-50 giờ và trở về bình thường khi hết viêm, mức độ tăng của
CRP tương ứng với mức độ nhiễm khuẩn trên lâm sàng. Hiện nay xét nghiệm
CRP vẫn được sử dụng để chẩn đoán tình trạng viêm, nó góp phần định
hướng khi cần quyết định có sử dụng kháng sinh hay không.