Bài giảng Các vi sinh vật gây nhiễm trùng tiết niệu

CÁC VI SINH VẬT GÂY NHIỄM TRÙNG TIẾT NIỆU
Mục tiêu học tập:
1. Mơ tả các vi sinh vật, đặc điểm cơ bản về vi sinh vật, đường lây truyền bệnh các vi 
sinh vật gây nhiễm trùng đường tiết niệu.
2. Trình bày được các đặc trưng về tính chất gây bệnh, chẩn đốn phịng thí nghiệm và 
ngun lý về phịng và điều trị các vi sinh vật gây nhiễm trùng tiết niệu thường gặp
I. KHÁI NIỆM VỀ NHIỄM TRÙNG ĐƯỜNG TIẾT NIỆU 
Nhiễm trùng đường tiểu theo vị  trí người ta chia nhiễm trùng đường tiểu dưới gồm  
viêm niệu đạo, viêm bàng quang, viêm tiền liệt tuyến. Nhiễm trùng đường tiểu trên như viêm  
đài, bể  thận cấp, nhiễm trùng các vị  trí này có thể  xảy ra cùng lúc hoặc riêng rẽ  và có thể 
khơng có triệu chúng lâm sàng hoặc có triệu chứng rõ. 
1. Các vi khuẩn gây bệnh
Nhiều vi khuẩn khác nhau có thể gây nhiễm trùng đường tiểu, thường gặp nhất là các 
trực khuẩn Gram âm, trong đó E.coli (xem bài các vi sinh vật gây bệnh  ở  đường tiêu hóa) 
chiếm gần 80% nhiễm trùng cấp tính  ở  bệnh nhân khơng có bất thường về  đường tiết niệu 
hoặc do sỏi. Các vi khuẩn Gram âm khác gồm Proteus, Klebsiella, enterobacter, serratia và 
Pseudomonas (xem các vi khuẩn gây nhiễm trùng ở da và phần mềm) chiếm tỷ lệ thấp hơn 
Cầu khuẩn Gram dương có ít vai trị trong nhiễm trùng đường tiểu, các Enterococci và 
Staphylococcus aureus (xem các vi khuẩn gây nhiễm trùng da và phần mềm) gây nhiễm trùng 
ở   bệnh   nhân   sỏi   thận   hoặc   bệnh   nhân   có   đặt   dụng   cụ   trước   đây.   Khi   phân   lập   có 
Staphylococcus aureus, nên nghi ngờ có nhiễm khuẩn máu. 
Các virus có thể gây viêm thận bể thận,  ở người cytomegalovirus (CMV) thường tìm  
thấy ở nước tiểu mà khơng có triệu chứng về thận, một số virus adeno gây viêm bàng quang 
xuất huyết cấp tính. Candida và các loại nấm khác có thể  tìm thấy trong nước tiểu  ở  bệnh  
nhân đặt sond tiểu hoặc ở bệnh nhân đái tháo đường.
2. Chẩn đốn nhiễm trùng đường tiểu
Các triệu chứng lâm sàng khơng có giá trị  chẩn đốn nhiễm trùng đường tiểu và vị trí 
nhiễm trùng. Nhiều bệnh nhân tiểu với lượng lớn vi khuẩn nhưng hồn tồn khơng có triệu  
chứng. Trong viêm bể  thận cấp các triệu chứng như  sốt cao, lạnh run, buồn nơn, mữa, tiêu  
chảy có tính chất gợi ý. Cấy định lượng vi khuẩn trong nước tiểu là phương pháp chẩn đốn 
có tính chất quyết định và định danh được vi sinh vật gây bệnh. Lấy mẫu nước tiểu ở vị trí bị 

nhiễm trùng, tránh nhiễm bẩn từ  bên ngồi. Thường là nước tiểu giữa dịng, nước tiểu qua  
sond hay qua chọc trên xương mu. Về vi khuẩn học nhiễm trùng đường tiểu xảy ra khi có vi  
khuẩn gây bệnh trong nước tiểu, trong niệu  đạo, thận và tuyến tiền liệt. Trong hầu hết  
trường hợp khi cấy nước tiểu có 105 vi khuẩn (CFU) / ml ( CFU = colony forming unit ) nước  
tiểu lấy giữa dịng sạch thì được xem là nhiễm trùng đường tiểu. Tuy nhiên có những trường  
hợp có nhiễm trùng đường tiểu thực sự nhưng số lượng vi khuẩn trong nước tiểu giữa dịng  
chỉ 102 ­104 / ml. Mẫu nước tiểu lấy bằng chọc hút trên xương mu hoặc qua đặt sonde tiểu, số 
lượng vi khuẩn 102  ­104  /ml được xem là nhiễm trùng, ngược lại đơi khi số  lượng vi khuẩn  
trên 105 vi khuẩn/ ml có thể do nhiễm bẩn.
II. CÁC VI KHUẨN GÂY NHIỄM TRÙNG ĐƯỜNG TIẾT NIỆU


2.1. ESCHERICHIA COLI 
Escherichia coli (E.coli) thuộc họ  Enterobacteriaceae, là những vi khuẩn ký sinh, bình 
thường có ở ruột, nhưng đồng thời cũng là tác nhân gây bệnh khi chúng xâm nhập vào các cơ 
quan khác như  đường niệu, đường máu..., và có một số chủng E. coli có khả năng gây bệnh 
tiêu chảy như ETEC, EPEC, EIEC... 
E.coli là trực khuẩn gram âm, di động do có lơng quanh thân, một số chủng  E.coli có 
vỏ polysaccharide, khơng sinh nha bào, là vi khuẩn hiếu khí hoặc kỵ khí khơng bắt buộc, phát  
triển dễ dàng trên các mơi trường ni cấy thơng thường
E.coli có rất nhiều typ huyết thanh mà cơng thức dựa vào sự  xác định kháng ngun  
thân O, kháng ngun vỏ K và kháng ngun lơng H.
Kháng ngun O: Có khoảng 150 yếu tố khác nhau về mặt huyết thanh.
Kháng ngun K: Được chia ra thành loại L, A hoặc B tùy theo sức đề  kháng đối với  
nhiệt. Có chừng 100 kháng ngun K khác nhau.
Kháng ngun H: Đã xác định đượ c  khoảng 50 yếu tố H.
2.1.1. Các E.coli gây bệnh tiêu chảy ở người: 
2.1.1.1. Enterotoxigenic E.coli (ETEC)
Là loại E.coli sinh độc tố  ruột. ETEC là ngun nhân quan trọng gây tiêu chảy nặng  
giống triệu chứng do Vibrio cholerae 01 gây ra ở người.

Cơ chế gây bệnh: ETEC vào ruột sẽ gắn vào niêm mạc ruột nhờ các yếu tố bám dính,  
đồng thời sản sinh ra độc tố  ruột tác động lên tế  bào niêm mạc ruột gây xuất tiết ra một số 
lượng lớn một chất dịch đẳng trương với huyết tương. Bệnh nhân nơn, tiêu chảy liên tục,  
phần lớn có đau nhức bắp cơ, đau bụng và sốt nhẹ.
Có hai loại độc tố  ruột đã đượ c  nghiên cứu kỹ  về  tính chất sinh lý, sinh hóa và tính 
truyền bằng plasmid đó là: Độc tố  ruột LT (Heat­ labile) và độc tố  ruột ST (Heat ­ stable). 
Những chủng ETEC có thể sinh ra 1 hoặc 2 loại độc tố ruột tùy thuộc vào plasmid mà chúng  
mang.
LT là loại độc tố  ruột bị hủy bởi nhiệt, có cấu tạo và cơ  chế gây bệnh tương tự  như 
độc tố ruột của vi khuẩn tả. 
ST là loại độc tố ruột kháng nhiệt, là một phân tử có trọng lượng thấp nhất và khơng 
có tính kháng ngun. Thụ thể dánh cho ST khác với thụ thể LT. Sau khi đã gắn với thụ thể, 
ST sẽ  hoạt hóa guanyl cyclase trong tế  bào niêm mạc ruột. Hiện tượng này dẫn tới sự  tăng  
guanosin monophosphat vịng (GMP vịng) và do đó xảy ra tình trạng tăng tiết dịch ở ruột.
2.1.1.2. Enteropathogenic E.coli (EPEC :  EPEC hiện nay  đượ c   biết gồm một số  typ huyết  
thanh thường gây bệnh tiêu chảy cấp (bệnh viêm dạ  dày ­ ruột)  ở  trẻ  em lứa tuổi nhỏ  (trẻ 
dưới một tuổi), có thể gây thành dịch. Các vụ dịch do EPEC thường hay gặp trong bệnh viện,  
cơ chế gây bệnh của EPEC chưa đượ c  biết rõ. 
2.1.1.3.Enteroinvasive E.coli (EIEC): Là loại E.coli gây bệnh bằng cơ  chế  xâm nhập tế  bào 
biểu mơ niêm mạc ruột, gây tiêu chảy ở người lớn và trẻ em với những triệu chứng bệnh lý  
giống Shigella: nghĩa là đau bụng quặn, mót rặn, đi tiêu nhiều lần, phân có nhiều mũi nhầy và  
máu.
2.1.1.4. Enteroadherent E.coli (EAEC : Là loại E.coli bám dính đường ruột gây bệnh do bám 
vào niêm mạc và làm tổn thương chức năng ruột.
2.1.1.5. Enterohemorrhagic E.coli (EHEC ) : EHEC là một trong những tác nhân gây tiêu chảy 
có thể  dẫn tới viêm đại tràng xuất huyết và hội chứng tan máu ­ ure huyết. EHEC là những  


chủng E.coli có khả  năng sản xuất một độc tố  gây độc tế  bào Vero (Verocytotoxin), gọi là  
VT.

2.1.2. Chẩn đốn vi sinh vật
Chủ yếu là chẩn đốn trực tiếp phân lập vi khuẩn từ bệnh phẩm.
Trong bệnh tiêu chảy do  E.coli  thì cấy phân để  phân lập vi khuẩn. Giữa các nhóm  
E.coli   khơng thể  phân biệt đượ c  bằng các thử  nghiệm sinh vật hóa học. Đối với EPEC thì 
xác định typ huyết thanh bằng các kháng huyết thanh mẫu. Đối với ETEC thường  đượ c  xác 
định bằng các thử nghiệm tìm khả năng sinh độc tố ruột thơng thường nhất là tìm độc tố ruột  
bằng thử nghiệm ELISA. Đối với EIEC cần xác định tính xâm nhập, có thể dùng thử nghiệm  
Sereny để xác định. Đối với EHEC tìm khả năng sinh verocytotoxin.
2.2. TRỰC KHUẨN MỦ XANH (Pseudomonas aeruginosa)
Pseudomonas aeruginosa  thường tìm thấy trong đất, trong nước hoặc trên cơ thể người  
và động vật. Trực khuẩn mủ xanh là tác nhân chính của nhiễm trùng bệnh viện và các nhiễm  
trùng cơ hội. 
2.2.1. Đặc điểm sinh vật học 
2.2.1.1. Hình thể
Trực   khuẩn   Gram   âm,   kích   thước   thay   đổi   thông   thường   nhỏ   và   mảnh,
 1,5 ­ 3  m, thường họp thành đơi và chuỗi ngắn, rất di động, có lơng ở  một đầu, hiếm khi  
tạo vỏ và khơng tạo nha bào. 
2.2.1.2. Tính chất ni cấy 
Vi khuẩn hiếu khí, mọc dễ dàng trên các mơi trường ni cấy thơng thường như thạch 
dinh dưỡng, thạch máu, canh thang. Nhiệt độ  thích hợp 30 ­ 37  0C, nhưng có thể  phát triển 
được ở 410C. pH thích hợp là 7,2­7,5. Khuẩn lạc thường lớn, trong, bờ đều hoặc khơng đều,  
có thể có ánh kim loại, màu xám nhạt trên nền mơi trường màu hơi xanh, mùi thơm. Cũng có  
thể gặp loại khuẩn lạc xù xì hoặc nhầy. 
Tính chất đặc trưng của trực khuẩn mủ  xanh là sinh sắc tố  và chất thơm. Trên mơi  
trường ni cấy có pepton, vi khuẩn có thể tiết ra các loại sắc tố sau :
­Pyocyanin: là loại sắc tố phenazin có màu xanh lơ, tan trong nước và chlorofoc, khuếch  
tán ra mơi trường ni cấy làm cho mơi trường và khuẩn lạc có màu xanh. Sắc tố này sinh ra 
thuận lợi trong mơi trường tiếp xúc nhiều với khơng khí. Chỉ có trực khuẩn mủ xanh sinh sắc  
tố pyocyanin.
­Pyoverdin: là loại sắc tố  huỳnh quang, phát màu xanh khi chiếu tia cực tím có bước  

sóng 400 nm, tan trong nước nhưng khơng tan trong chlorofoc. Ngồi trực khuẩn mủ xanh cịn 
có một số lồi Pseudomonas khác tạo thành sắc tố này.
­Pyorubrin: sắc tố màu hồng nhạt, chỉ 1% số chủng trực khuẩn mủ xanh sinh ra sắc tố 
này.
­Pyomelanin: sắc tố  màu nâu đen, chỉ  1­2% số  chủng trực khuẩn mủ  xanh sinh sắc tố 
này.
Có khoảng 5­10% số chủng trực khuẩn mủ xanh khơng sinh sắc tố. 
2.2.1.3. Tính chất sinh hố
Trực khuẩn mủ  xanh có oxydase dương tính, làm lỏng gelatin, khử  NO 3  thành N2. Sử 
dụng   carbohydrat   bằng   hình   thức   oxy   hố   có   sinh   axit   như   glucose,   mannitol,   glycerol,  
arabinose...Lactose âm tính, Citrat simmon dương tính, ADH dương tính; Urease âm tính, indol 
âm tính, H2S âm tính.


2.2.1.4. Kháng ngun
Vi khuẩn có kháng ngun lơng H khơng bền với nhiệt và kháng ngun O chịu nhiệt.  
Dựa vào kháng ngun O, tới nay người ta chia trực khuẩn mủ xanh làm 16 type huyết thanh.  
Cũng có thể định type phage nhưng thường định typ bacterioxin (pyocin) trong các vụ dịch.
Cũng như  các trực khuẩn đường ruột, kháng ngun O của trực khuẩn mủ  xanh mang  
nội độc tố  bản chất gluxit­lipit­ protein. Nhưng trong cơ  chế  sinh bệnh quan trọng hơn là  
ngoại độc tố. Trong 3 loại ngoại độc tố do vi khuẩn tạo thành ngoại độc tố A đượ c  xem như 
là nhân tố  chủ  yếu về  độc lực, nó khơng bền với nhiệt, giết chết chuột nhắt, chuột lớn và  
cản trở sự tổng hợp protein tương tự như độc tố bạch hầu.
2.2.2. Khả năng gây bệnh 
Trực khuẩn mủ xanh là loại vi khuẩn gây bệnh có điều kiện. Vì vậy hiếm gặp nhiễm  
trùng  Pseudomonas aeruginosa  ở  người bình thường trừ  nhiễm trùng thứ  phát như  viêm tai  
ngồi mạn. Nhiễm trùng thường xảy ra ở những người mà cơ chế bảo vệ bị tổn thương như 
sử dụng corticoid hoặc kháng sinh dài ngày, bỏng nặng hoặc tiêm tĩnh mạch ma túy... 
Vị trí nhiễm trùng thơng thường là đường tiểu và vết thương hở (nhất là vết bỏng). Tại  
chỗ  xâm nhập chúng gây viêm có mủ  (mủ  có màu xanh),  ở  cơ  thể  suy giảm sức đề  kháng  

chúng có thể  xâm nhập vào sâu hơn trong cơ  thể  và gây viêm các phủ  tạng như  các nhiễm  
trùng nung mủ và những áp xe  ở những phần khác nhau  ở  cơ thể người. Những trường hợp  
viêm màng trong tim, viêm phổi, viêm màng não tuy hiếm nhưng cũng xảy ra hoặc gây bệnh 
tồn thân (như nhiễm khuẩn huyết, nhiễm khuẩn ở trẻ mới đẻ hoặc đẻ non thường bệnh rất  
trầm trọng). Nhiễm khuẩn máu thường gây chết xảy ra ở người suy nhược.
Những năm gần đây nhiễm trùng trực khuẩn mủ xanh trở nên quan trọng do :điều trị 
và phịng ngừa những nhiễm trùng khác bằng những kháng sinh mà nó đề kháng, sử dụng các  
thuốc corticoit, thuốc chống chuyển hố và thuốc giảm miễn dịch đã làm cho giảm sút sức đề 
kháng của cơ  thể, sử  dụng các dụng cụ  thăm khám như   ống thơng và các dụng cụ  khác để 
thăm dị chưa được khử khuẩn tốt, sử dụng ngày càng rộng rãi máu và các sản phẩm của máu 
mà ta khơng thể  khử khuẩn được trong khi các chất này có thể  bị nhiễm Pseudomonas. Trực 
khuẩn mủ  xanh là một tác nhân nhiễm trùng bệnh viện đáng lưu ý: nhiễm trùng sau mổ  và 
bỏng nặng. Nhiễm trùng trực khuẩn mủ xanh trong những trường hợp đó có thể gây chết. Tỷ 
lệ tử vong do nhiễm trùng máu có thể vượt q 80%.
2.2.3. Sinh lý bệnh học
Một số tác giả đã chứng minh rằng trực khuẩn mủ xanh gây bệnh được là do:
­   Một   độc   tố   tạo   thành   từ   một   hỗn   hợp   chất   độc   gồm:   dung   huyết   tố,   protease, 
lexitinase.
­ Kháng nguyên nhầy  ở  xung quanh vi khuẩn gồm một ADN gắn với gluxit­ lipit ­  
protein của kháng ngun O (nội độc tố) của vi khuẩn. Kháng ngun đóng vai trị quan trọng 
trong độc lực của vi khuẩn (có thể so sánh với vai trị của nội độc tố).
2.2.4. Chẩn đốn vi sinh vật
Bệnh phẩm là mủ  của các vết thương bị  bội nhiễm, chất dịch phế quản, nước tiểu,  
dich màng phổi... Trong chẩn đốn dịch tễ  học: dịch chuyền, dịch rửa vết thương, dụng cụ 
ngoại khoa... là mẫu nghiệm. 
Mẫu nghiệm được cấy lên mơi trường thơng thường như  thạch dinh dưỡng hoặc mơi 
trường có chất ức chế như mơi trường Cetrimide. Ủ ở 37 0C trong khí trường thường.


Chọn khuẩn lạc dẹt, lớn, bờ  khơng đều, bề  mặt có ánh kim loại, tạo sắc tố  hịa tan 

nhuộm xanh khuẩn lạc và nhuộm xanh mơi trường xung quanh khuẩn lạc. Xác định vi khuẩn 
dựa vào trực khuẩn Gram âm, khơng sinh nha bào, oxidase dương tính, chuyển hố đường theo  
kiểu oxy hố, đặc biệt khuẩn lạc có mùi thơm và sinh sắc tố  nhuộm màu mơi trường xung 
quanh khuẩn lạc. Đối với các chủng khơng sinh sắc tố cần cấy vào các mơi trường tăng sinh 
sắc tố như: King A (tăng sinh pyocyanin) và King B (tăng sinh pyoverdins). Người ta có thể sử 
dụng những kỹ thuật khác nhau để  xác định được nguồn gốc của các chủng trực khuẩn mủ 
xanh trong các nhiễm trùng bệnh viện.
2.2.5. Phịng ngừa và điều trị  
Nhiễm trùng do Pseudomonas aeruginosa khó điều trị vì đề kháng với nhiều kháng sinh. 
Những chủng thường gặp cho thấy vi khuẩn thường kháng với 3 kháng sinh hoặc hơn. Trong  
điều trị phải làm kháng sinh đồ. Hiện nay thường sử dụng tobramycin, amikacin, carbenicillin,  
cefaperazon, ceftazidim. Gần đây miễn dịch liệu pháp hoạt động và thụ động đượ c  sử dụng ở 
bệnh nhân bỏng với kết quả khá tốt. Nhiễm trùng tại chỗ có thể rửa với 1% axít  axetic hoặc 
bơi thuốc mỡ Colistin hoặc Polymycin B.

2.3. KLEBSIELLA PNEUMONIAE

Klebsiella pneumoniae hay cịn gọi là phế  trực khuẩn Friedlander là loại vi khuẩn rất  
phổ biến trong thiên nhiên (nước, đất), nó ký sinh ở đường hơ hấp trên của người, là tác nhân  
“gây bệnh cơ hội”.
2.3.1. Đặc điểm sinh vật học
2.3.1.1. Hình thể  
Trong bệnh phẩm K. pneumoniae có hình trực khuẩn ngắn, gram âm, bắt màu đậm  ở 
hai cực, vi khuẩn này có nhiều hình thể, có khi như  cầu khuẩn, có khi lại hình dài, có vỏ,  
khơng di động, khơng sinh nha bào.
2.3.1.2. Tính chất ni cấy 
Vi khuẩn dễ mọc trên mơi trường ni cấy thơng thường. Trên thạch dinh dưỡng hay  
thạch máu, khuẩn lạc lầy nhầy, màu xám. Trong canh thang, vi khuẩn mọc nhanh và đục đều,  
ở đay ống có lắng cặn.
2.3.1.3. Tính chất sinh vật hóa học

Lên men nhiều loại đường sinh  acid và hơi như  : Glucose, lactose, manit. Phản  ứng  
indol âm tính, phản  ứng đỏ  metyl âm tính, phản  ứng VP dương tính, phản  ứng citrat dương  
tính, urease dương tính, H2S âm tính.
2.3.1.4. Cấu trúc kháng ngun 
Kháng ngun thân O : Có 5 type
Kháng ngun vỏ K : Bản chất là polysaccharide, mang tính chất đặc hiệu type, có 72  
type, trong đó type 1 và type 2 hay gặp nhất trong nhiễm khuẩn đường hơ hấp.
2.3.2. Khả năng gây bệnh cho người 
Klebsiella pneumoniae  là loại vi khuẩn gây bệnh có điều kiện gọi là “gây bệnh cơ 
hội”. Những “nhiễm trùng cơ  hội” xảy ra chủ  yếu  ở  mơi trường bệnh viện và trên những  
bệnh nhân bị  suy kiệt, suy giảm miễn dịch. Những điều kiện để  các “nhiễm trùng cơ  hội” 
xuất hiện là :
­ Ngày càng có nhiều loại kháng sinh phổ rộng, việc sử  dụng kháng sinh rộng rãi và  
thiếu thận trọng làm mất thế  qn bình của vi khuẩn chí bình thường, đồng thời làm cho vi  
khuẩn được chọn lọc bởi kháng sinh và tạo nên sức đề kháng đối với kháng sinh.


­ Các thủ  thuật như  nội soi, thơng tim... được phát triển và áp dụng ngày càng nhiều  
trong các bệnh viện. Khi áp dụng các thủ  thuật này có thể đưa vi khuẩn vào cơ thể qua ống  
thơng...
­ Những bệnh nhân mà sức đề kháng giảm sút nghiêm trọng do mắc các bệnh làm suy  
giảm miễn dịch (ví dụ: K máu, suy tủy...)
Klebsiella pneumoniae có thể gây ra :
Nhiễm trùng đường hơ hấp dưới như  viêm phổi, viêm phế  quản phổi thứ  phát sau 
cúm, sau sởi, sau ho gà hoặc  ở  các bệnh nhân đang hồi sức hơ hấp (đang dùng máy hơ hấp  
nhân tạo).
Nhiễm trùng máu : Thường gặp ở những bệnh nhân bị suy kiệt như xơ gan, ung thư 
máu, suy tủy...
Ngồi ra cịn có thể  gây nhiễm trùng đường tiết niệu, đường mật hoặc đường sinh  
dục, viêm màng não, viêm tai, viêm xoang và viêm nội tâm mạc.

2.3.3. Chẩn đốn vi sinh vật 
Chủ yếu dựa vào chẩn đốn trực tiếp, phân lập vi khuẩn từ các bệnh phẩm đàm, máu  
v.v... tùy theo thể  bệnh. Ni cấy lên các mơi trường thích hợp để  phân lập và xác định vi  
khuẩn dựa vào hình thể, tính chất ni cấy đặc biệt (khuẩn lạc nhầy, dính), tính chất sinh vật  
hóa học, khả  năng gây bệnh thực nghiệm. Xác định type bằng phản  ứng ngưng kết hoặc  
phản ứng phình vỏ với kháng huyết thanh đặc hiệu type.
2.3.4. Phịng bệnh và chữa bệnh
2.3.4.1. Phịng bệnh  
Chưa có vaccine phịng bệnh đặc hiệu. Chủ  yếu là tránh những điều kiện thuận lợi  
cho nhiễm trùng cơ  hội xuất hiện bằng cách nâng cao sức đề  kháng của người bệnh và dự 
phịng tốt các nhiễm trùng bệnh viện.
2.3.4.2. Chữa bệnh  
Dựa   vào   kết   quả   của   kháng   sinh   đồ   để   chọn   kháng   sinh   cơng   hiệu.  Klebsiella  
pneumoniae thường có sức đề kháng cao với kháng sinh.

2.4. PROTEUS

Mục tiêu học tập
Giống Proteus ký sinh ở ruột và các hốc tự  nhiên của người (ví dụ  : ở  ống tai ngồi). 
Chúng là loại vi khuẩn “gây bệnh cơ hội”
2.4.1. Đặc điểm sinh vật học 
2.4.1.1. Hình thể  
Trực khuẩn gram âm, rất di động. Vi khuẩn có nhiều hình thể  thay đổi trên các mơi 
trườ ng  khác nhau, từ dạng trực khuẩn đến dạng hình sợi dài.
2.4.1.2. Tính chất ni cấy  
Vi khuẩn mọc dễ dàng trên các mơi trườ ng  ni cấy thơng thường. Trên mơi trườ ng 
thạch dinh dưỡng, khuẩn lạc có một trung tâm lan dần ra, từng đợt, từng đợt , mỗi đợt là một  
gợn sóng và có mùi thối đặc biệt.
Trên mơi trườ ng  có natri deoxycholate: Proteus mọc thành khuẩn lạc trịn, riêng biệt 
khơng gợn sóng, có một điểm đen ở trung tâm, xung quanh màu trắng nhạt.

2.4.1.3. Tính chất sinh vật hóa học


 Khơng lên men lactose. Đa số Proteus : H2S dương tính và urease dương tính. Dựa vào 
tính chất sinh vật hóa học người ta phân loại giống Proteus thành các lồi: Proteus mirabilis, 
Proteus vulgaris, Proteus myxofaciens, Proteus penneri. 
2.4.1.4. Cấu trúc kháng ngun 
 Cấu trúc kháng ngun của Proteus rất phức tạp và khơng đượ c  vận dụng vào cơng 
tác thực tế hàng ngày. Người ta thấy có một mối tương quan đặc biệt giữa kháng ngun O  
của một số chủng Proteus (đượ c  gọi là OX2 ; OX19; OXK) và Rickettsia. Vì vậy, người ta dùng 
các chủng này để  làm kháng ngun trong chẩn đốn huyết thanh bệnh do   Rickettsia  (phản 
ứng Weil ­ Felix).
2.4.2. Khả năng gây bệnh  
Proteus là một loại vi khuẩn "gây bệnh cơ hội". Chúng có thể gây ra :
­ Viêm tai giữa có mủ
­ Viêm màng não thứ phát sau viêm tại giữa ở trẻ cịn bú.
­ Nhiễm khuẩn đường tiết niệu
­ Nhiễm khuẩn huyết ...
2.4.3. Chẩn đốn vi sinh vật 
Phân lập vi khuẩn từ các bệnh phẩm như : mủ tai, nước tiểu, máu ... tùy theo thể bệnh  
lâm sàng. Đặc điểm của các tổn thương và mủ  do Proteus gây ra có mùi thối như trong hoại 
thư  do vi khuẩn kị  khí gây nên. Ni cấy trên các   mơi trườ ng   thơng thường. Xác định vi 
khuẩn dựa vào hình thái khuẩn lạc gợn sóng, mùi thối đặc biệt trên dĩa mơi trườ ng  và trực 
khuẩn Gram âm urease dương tính và một số tính chất sinh vật hóa học khác.
Muốn   phân   lập   thành   khuẩn   lạc   riêng   rẽ   thì   ni   cấy   trên  mơi   trườ ng   có   Natri 
desoxycholat, Proteus sẽ mọc thành khuẩn lạc riêng biệt có chấm đen ở giữa sau 48 giờ.
2.4.4. Phịng bệnh và chữa bệnh 
2.4.4.1. Phịng bệnh  
Nâng cao thể trạng người bệnh, khi áp dụng các thủ  thuật thăm khám phải tuyệt đối 
vơ trùng dự phịng tốt các nhiễm trùng bệnh viện...

2.4.4.2. Chữa bệnh 
 Sử dụng kháng sinh dựa vào kết quả của kháng sinh đồ. Vi khuẩn này thường có sức 
đề kháng cao với kháng sinh.
2.5. CAC LIÊN CẦU RUỘT
Hai loại liên cầu khuẩn chính của đường ruột ( Enterococus faecalis và E. faecium) là 
các vi khuẩn hoại sinh có ở trên da, trong họng và thành phần vi khuẩn chí trong ruột. Các vi  
khuẩn này ngày càng kháng lại các kháng sinh và thường là ngun nhân của nhiễm khuẩn ở 
bệnh viện. Trước đây, các liên cầu khuẩn đường ruột được xếp vào liên cầu khuẩn nhóm D.
2.5.1. Các tính chất sinh vật học: tương tự  như  Liên cầu (Streptococci), tham khảo thêm  ở 
bài Các vi sinh vật gây nhiễm trùng hơ hấp.
2.5.2. Tính chất gây bệnh
­ Nhiễm khuẩn đường tiết niệu: nhiễm khuẩn bệnh viện do dụng cụ  hay do bệnh gây tắc 
nghẽn đường niệu.
­ Nhiễm khuẩn sau mổ các vết thương và viêm phúc mạc sau phẫu thuật ở bụng.
­ Nhiễm khuẩn huyết tự phát, rất có thể là từ dạ  dày ruột ở bệnh nhân suy giảm miễm dịch  
hay bị giảm bạch cầu hạt trung tính.
­ Viêm màng trong tim cấp tính và bán cấp do vi khuẩn (5­20% số trường hợp)


­ Bội nhiễm ở bệnh nhân được điều trị bằng kháng sinh.
Các thể lâm sàng chủ yếu được thấy ở bệnh nhân lớn tuổi hay bị suy kiệt.
2.4.3. Chẩn đốn phịng xét nghiệm
Chủ yếu là phân lập và định danh vi khuẩn từ các loại bệnh phẩm như mủ, nước tiểu, máu…
tuỳ theo loại nhiễm trùng.
Xác định vi khuẩn bằng các tính chất về hình thể, ni cấy, sinh vật hố học.
2.4.4. Dự phịng và điều trị
Chủ yếu là dự phịng chung, kiểm sốt tốt nhiễm khuẩn bệnh viện. Chú ý dụng cụ, phương 
tiện can thiệp và các thao tác, quy trình can thiệp đúng quy định.
 Điều trị: Sử  dụng kháng sinh nhóm Beta lactamin, các chủng Liên cầu ruột kháng các loại 
kháng sinh này đang ngày càng tăng.

III. CÁC VIRUS GÂY BỆNH LIÊN HỆ ĐẾN ĐƯỜNG TIẾT NIỆU
3.1. ADENOVIRUS
Năm 1953, Rowe và cộng sự  phân lập được các chủng  Adenovirus  đầu tiên từ  mơ sùi 
vịm họng và hạch hạnh nhân của  người. Vì chúng gây thối hóa tế bào nên được gọi là virus 
A.D ( Adenoid degenerative). Sau đó những virus tương tự  được phân lập từ  người lành và  
người   bệnh   với   các   tên   gọi   khác   nhau   như   :   virusAPC   (Adeno   Pharyngeal   Conjunctival),  
virusARD (Acute Respiratory Diseases)...Năm 1956, tên Adenovirus được đặt cho nhóm này và 
tên này được dùng cho đên ngày nay. Adenovirus thuộc họ  Adenoviridae. Có hai giống được 
cơng   nhận   là  Aviadenovirus  (chim)   và  Mastadenovirus  (người   và   động   vật   có   vú).   Các 
Adenovirus người gồm có 41 typ huyết thanh khác nhau, trong đó có nhiều typ huyết thanh có 
thể gây bệnh cho người.
3.1.1. Các tính chất của virus  
3.1.1.1. Cấu trúc hạt virus 

Adenovirus là những virus chứa DNA hai sợi, kích thước virus từ  70 đến 80 nm đường  
kính, khơng có vỏ bọc, capsid có đối xứng hình khối và virus có hình đa giác đều tạo nên bởi  
252 capsome. Có hai loại capsome chính là: 240 capsome gọi là Hexon nằm trên 20 mặt hình 
đa giác đều và 12 capsome gọi là penton nằm  ở  12 đỉnh của hình đa giác đều. Mỗi penton  
mang một sợi nhơ ra bên ngồi và tận cùng bởi một khối hình cầu nhỏ. Lõi ADN 2 sợi có  
trọng lượng phân tử 20x106 đến 25x106 Dalton.
3.1.1.2. Cấu trúc kháng ngun 

Cấu trúc Adenovirus


Adenovirus có cấu trúc kháng ngun phức tạp. Có 3 loại kháng ngun cấu trúc capsid đó là : 
­ Hexon mang tính đặc hiệu nhóm, thứ nhóm và typ.
­ Penton mang tính đặc hiệu nhóm và thứ nhóm.
­ Sợi mang tính đặc hiệu thứ nhóm và typ 
Hoạt tính ngưng hết hồng cầu liên quan đến kháng ngun penton và sợi. Adenovirus có 

khả năng ngưng kết hồng cầu khỉ và chuột cống.
3.1.1.3. Sức đề kháng của virus
Adenovirus đề kháng với ete, bền vững trong phạm vi pH rộng từ 2 ­ 10.  Adenovirus có 
thể  tồn tại và khơng giảm hoạt tính xâm nhiễm khi  ở  40  C trong nhiều tuần hoặc  ở  ­250C 
trong nhiều tháng.
3.1.1.4. Sự nhân lên của virus
Adenovirus nhân lên tốt trong tế bào của người ( tế bào ối, tuyến giáp, thận) và các dịng 
tế bào thường trực HeLa, KB, Hep  ­ 2. Virus nhân lên và chín trong nhân tế bào túc chủ. Các tế 
bào nhiễm virus trịn lại, trong nhân xuất hiện những hạt vùi. Thời gian cho một chu kỳ nhân  
lên trung bình là 30 giờ.
3.1.2. Khả năng gây bệnh cho người
Adenovirus người lưu hành rộng rãi khắp nơi trên thê giới. Chúng có khả  năng gây ra 
nhiều bệnh  ở  đường hơ hấp,  ở  mắt và  ở  đường tiêu hóa trẻ  em và người lớn. Bệnh lây 
truyền chủ yếu theo đường hơ hấp, virus có ở họng trong những ngày đầu của bệnh, rồi theo 
phân ra ngồi trong nhiều tuần lễ và tồn tại nhiều năm ở hạch hạnh nhân. Adenovirus người 
có thể gây các hội chứng lâm sàng sau :
3.1.2.1. Nhiễm virus cấp tính ở đường hơ hấp trên
Adenovirus  có hướng tính đặc biệt với đường hơ hấp trên, gây các vụ  dịch đường hơ 
hấp cấp tính trong một tập thể. Thời gian ủ bệnh 6­8 ngày triệu chứng nổi bật đầu tiên là sốt  
kèm theo nhức đầu, sốt kéo dài 2 đến 4 ngày, các triệu chứng đường hơ hấp tồn tại khoảng 1 
đến 2 tuần lể, bệnh nhân khỏi hồn tồn. Hội chứng này thường do các typ 3, 4, 7 gây ra. 
Người ta cịn gặp thêm các Adenovirus typ 1, 2, 5 và 6 gây dịch ở địa phương ở trẻ em..  
3.1.2.2. Viêm phổi  
Thời kỳ nung bệnh từ 6 ­ 8 ngày. Bệnh đột ngột với sốt cao 390C, ho, chảy nước mũi và 
các dấu hiệu tổn thương thực thể ở phổi, các tổn thương này lan rộng và kéo dài.
 Bệnh viêm phổi cấp do Adenovirus typ 3,4,7 và 14 gây ra và thường xun xảy ra trong  
các tập thể  thanh thiếu niên, đặc biệt typ7 thường xảy ra  ở  viêm phổi nặng, chủ  yếu  ở  trẻ 
em, tỷ lệ tử vong cao, khi khỏi để lại di chứng ở phổi.
3.1.2.3. Sốt, viêm thanh quản và kết mạc
Thời kỳ  nung bệnh từ  4 ­ 5 ngày. Bệnh có ba triệu chứng đặc biệt là sốt 380C, viêm 

thanh quản cấp tính có ban đỏ khó nuốt và viêm kết mạc ở một hoặc hai bên. Hội chứng này  
thường do Adenovirus typ 3 gây ra.
3.1.2.4. Viêm giác mạc ­ kết mạc thành dịch
Viêm kết mạc do Adenovirus gây ra có thể là một biểu hiện lâm sàng riêng biệt hay là  
kết hợp với hội chứng đường hơ hấp. Thời kỳ  nung bệnh từ 5 ­ 7 ngày, bệnh khởi đầu đột  
ngột, kết mạc đỏ  và các tổ  chức tế  bào quanh mắt bị phù thũng. Bắt đầu chỉ  có một mắt bị 
viêm, khoảng 3 ­ 7 ngày sau lan sang mắt thứ hai.  Ở xung quanh tai có hạch và giác mạc có  
những khỏang mờ trịn, nhỏ và nơng. Các thương tổn này xuất hiện trong vịng 2 ­ 4 tuần lễ,  
hầu hết bệnh nhân khỏi hoàn toàn. Gây ra bởi Adenovirus typ 8, 19, 37.


3.1.2.5. Viêm dạ dày, ruột 
Các Adenovirus là một tác nhân virus thường gặp trong bệnh viêm dạ dày ­ ruột cấp tính  
khơng do vi khuẩn. Adenovirus chiếm vị trí thứ 2 sau Rotavirus trong bệnh tiêu chảy do virus 
ở  trẻ  nhỏ. Thời kỳ   ủ  bệnh từ  3 ­ 10 ngày. Bệnh nhân tiêu chảy tóe nước kéo dài khoảng 7  
ngày, có kèm theo sốt, nơn, hội chứng đường hơ hấp và viêm kết mạc. Bệnh thường do 
Adenovirus typ 40, 41 và 31 gây ra.
3.1.2.6. Nhiễm virus thể ẩn
Một   số   lớn   các   nhiễm   trùng  Adenovirus  là   ở   thể   ẩn.   Một   người   có   thể   nhiễm 
Adenovirus nhiều lần nhưng đều bị bỏ qua vì khơng có dấu hiệu lâm sàng, chỉ phát hiện được 
khi ni cấy phân lập virus. Adenovirus có thể sống âm ỉ trong hạch hạnh nhân và trong ruột 
người lành trong nhiều tuần.
3.1.3. Chẩn đốn phịng thí nghiệm
3.1.3.1. Chẩn đốn nhanh
Dùng kỹ thuật miễn dịch huỳnh quang trực tiếp để  chẩn đốn trong các thể phổi nặng  
bằng cách phát hiện kháng ngun virus trong các tế  bào biểu mơ đường hơ hấp trên (bệnh 
phẩm) bằng kháng huyết thanh mẫu có gắn chất màu huỳnh quang. Trong trường hợp ỉa chảy  
do Adenovirus, có thể xét nghiệm phân bằng kính hiển vi điện tử và đơn giản hơn là dựa vào  
kỹ thuật ngưng kết hạt latex có gắn kháng thể để phát hiện Adenovirus trong phân.
3.1.3.2. Phân lập virus

Lấy bệnh phâm tùy theo hội chứng lâm sàng, có thể  là chất tiết của mũi hầu hay mắt, 
hay nước rửa cổ  họng, hay phân... Ni cấy bệnh phẩm vào các ni cấy tế  bào thích hợp  
như  ni cấy tế  bào HeLa, Hep­2..., phát hiện hiệu  ứng tế  bào bệnh lý, sự  hủy hoại tế  bào  
ni cấy xảy ra sau 2 ­ 4 ngày.
3.1.3.3. Chẩn đốn huyết thanh
Có thể dùng phản ứng ngăn ngưng kết hồng cầu, phản  ứng kết hợp bổ thể, phản  ứng  
trung hịa để phát hiện các kháng thể có trong huyết thanh bệnh nhân. Khi hiệu giá kháng thể 
tăng lên ở máu lấy lần thứ 2, thì có giá trị chẩn đốn.
3.1.4. Phịng bệnh và điều trị
3.1.4.1. Phịng bệnh
Các biện pháp phịng bệnh chung giống như phịng bệnh các virus đường hơ hấp khác.  
Đang nghiên cứu vaccine sống giảm độc.
3.1.4.2. Điều trị
Chưa có thuốc điều trị đặc hiệu. Cần đề  phịng bội nhiễm vi khuẩn đặc biệt ở  trẻ suy 
dinh dưỡng. Tuy nhiên, các biến chứng do nhiễm khuẩn thứ phát rất hiếm.
3.2. Cytomegalovirus (CMV): tác nhân nhiễm trùng có thể ảnh hưởng tất cả cơ quan 
trong cơ thể người
3.2.1. Tính chất virus học: Cytomegalovirus (CMV) có thể gặp bất kỳ nơi nào trên thế giới, 
tồn tại khắp nơi nhiễm trùng trên người, tùy theo quần thể  điều tra có thể  tìm thấy tỷ  lệ 
40%­100% và cịn thuộc vào điều kiện kinh tế xã hội; nhiễm trong trong cuộc đời sớm hơn là 
một đặc trưng tại các quốc gia đang phát triển, trong đó đến 50% người trẻ  có huyết thanh  
âm tính.


Theo một số tài liệu cho thấy khoảng 80­100% dân số châu Phi, 60­70% dân số Mỹ và 
Tây Âu; 90­100% trẻ em và người lớn các nước đang phát triển và các nước có nền kinh tế 
thấp (+) với huyết thanh chẩn đốn CMV.
 Cytomegalovirus là   một   giống   virus   được   biết   đến   có   tên   thuộc  
họ Herpesviridae hoặc Herpesviruses. Tên virus thường viết tắt là CMV. 
Cytomegalovirus (CMV) là một loại virus chứa DNA 2 sợi, virus và là một thành viên  

của họ Herpesviridae nên capsid có đối xứng khối. 
3.2.2. Dịch tễ học và khả năng gây bệnh: 
Phương thức lây truyền: Đường miệng và đường hơ hấp là đường lây nhiễm CMV  
nổi bật nhất. Ngồi ra, CMV cịn lây truyền từ  người sang người qua nước bọt, nước tiểu,  
tinh dịch, sửa, dịch tiết của tử cung âm đạo;
Truyền máu, ghép phủ tạng của người nhiễm CMV;
Quan hệ tình dục với người nhiễm CMV cũng là đường lây truyền đặc biệt quan tâm.
CMV thường gây nên tình trạng nhiễm trùng khơng triệu chứng; tiếp sau đó là nó vẫn 
tồn tại một cách tiềm tàng trong cơ thể người suốt cuộc đời và có thể  tái hoạt động. Nhiễm  
trùng được xác định khi phân lập CMV, các protein virus của chúng hoặc nucleic acid từ bất  
kỳ  một mơ nào hoặc dịch cơ  thể  nào. Trên các cá nhân suy giảm miễn dịch, mắc bệnh có 
triệu   chứng   thường   biểu   hiện   như   một   bệnh   hay   hội   chứng   tăng   bạch   cầu   đơn   nhân 
(mononucleosis syndrome), lần đầu tiên mơ tả trên những người trưởng thành vào năm 1965. 
Bệnh do CMV có ý nghĩa về  mặt lâm sàng (sự tái hoạt của nhiễm trùng tiềm tàng trước đó 
hoặc nhiễm phải mới đây) thường phát triển trên các bệnh nhân suy giảm miễn dịch bởi 
nhiễm HIV, ghép các cơ  quan hoặc bệnh nhân có tình trạng cấy ghép tủy xương cũng như 
đang dùng thuốc steroids liều cao, các thống antagonists cho hoại tử  khối u, hoặc đang dùng 
các thuốc  ức chế  miễn dịch trong bệnh lý Lupus ban đỏ  hệ  thống (SLE), viêm khớp dạng 
thấp, bệnh Crohn, vảy nến. Trên các bệnh nhân đồng nhiễm với HIV, thì nhiễm trùng CMV  
dẫn đến tiến tới giai đoạn AIDS và thậm chí tử  vong, ngay cả  những người đang dùng liều 
thuốc chống virus sao chép ngược hoạt tính cao (highly active antiretroviral therapy_HAART).
Bệnh do CMV có triệu chứng trên các cá nhân suy giảm miễn dịch có thể  ảnh hưởng  
đến hầu hết mỗi cơ  quan trong cơ  thể, dẫn đến sốt khơng rõ ngu nhân, viêm phổi, viêm  
gan, viêm não, viêm tủy, viêm đại tràng, viêm mống mắt, kết mạc và bệnh lý thận.
Những cá nhân có nguy cơ  tăng nhiễm CMV gồm các đối tượng làm việc trong mơi  
trường trung tâm chăm sóc, truyền máu, có nhiều bạn tình và nhiễm CMV từ  việc nhận các  
cơ  quan hoặc cấy ghép tủy xương. CMV truyền từ  người sang người thơng qua con đường 
tiếp xúc với các cá nhân đang bài tiết virus. Tác nhân gây bệnh có thể lây qua nhau thai và sữa 
mẹ, truyền máu và cấy ghép cơ quan. Bệnh cũng có thể lan rộng qua con đường quan hệ tình 
dục.

Bệnh có thể  gặp bất kỳ nơi nào trên thế  giới. Theo một số tài liệu cho thấy khoảng  
80­100% dân số  châu Phi, 60­70% dân số  Mỹ  và Tây Âu; 90­100% trẻ  em và người lớn các 
nước đang phát triển và các nước có nền kinh tế thấp (+) với huyết thanh chẩn đốn CMV.
Viêm thận do CMV (Cytomegalovirus nephritis)
Viêm thận do CMV xác định khi phát hiện có sự phối hợp với sinh thiết thận chỉ ra có 
sự  thay đổi liên quan đến CMV trên các bệnh nhân suy thận. Làm PCR đối với CMV khơng 
đủ chẩn đốn, đáng chú ý là việc phát hiện CMV trong nước tiểu bệnh nhân suy thận khơng  


hội đủ  tiêu chuẩn chẩn đốn đối với trường hợp là viêm thận do CMV. Tồn tại CMV trong  
máu có liên quan đến tổn thương cầu thận cấp.
3.2.3. Chẩn đốn phịng thí nghiệm
Chẩn đốn trực tiếp Cytomegalovirus (CMV) trên ni cấy (ngun bào sợi  ở người),  
PCR hoặc thử nghiệm tìm kháng ngun virus trong mẫu nghiệm.
Chẩn đốn gián tiếp bằng xét nghiệm huyết thanh học. Nồng độ  IgM tăng trên các 
bệnh nhân có nhiễm CMV gần đây, hoặc có tăng gấp 4 lần nồng độ  và hiệu giá kháng thể 
IgG. Kết quả CMV IgM dương tính giả có thể nhìn thấy trên các bệnh nhân nhiễm EBV hoặc 
HHV­6, cũng như trên các bệnh nhân có nồng độ yếu tố thấp (RF) cao.
Một số thử nghiệm nhạy đủ  để  phát hiện kháng thể  kháng CMV IgM sớm trong giai  
đoạn đầu của bệnh (kháng ngun nhân CMV sớm, kháng ngun CMV virus capsid) và trong 
khi có sự tái hoạt của CMV. Một loại xét nghiệm kháng thể đơn dịng với kháng ngun sớm 
qua trung gian chống lại CMV hiện đang sẵn có. Phản ứng này với protein sớm và có thể phát 
hiện nhiễm CMV 3 giờ trong khi nhiễm. Nhuộm thấy đậm độ của hạt nội nhân đáng chú ý.
3.2.4. Dự phịng và điều trị
Dự phịng chung là kiểm sốt NKBV, kiểm sốt NK trong ghép cơ quan…
Chưa có thuốc điều trị đặc hiệu, chủ yếu là điều trị triệu chứng.