TÓM NHANH hội CHỨNG GAN PHỔI 2019

JOURNAL OF HEPATOLOGY 2018

THS. BS HỒ HOÀNG KIM (DR KIMICU) BV NGUYỄN TRI PHƯƠNG


JOURNAL OF HEPATOLOGY 2018

thường xuyên bị giảm trong xét nghiệm chức năng
phổi ở bệnh nhân HPS.2
Cơng cụ chính để phát hiện IPVD là siêu âm
Hội chứng gan phổi (HPS) là nguyên nhân
tim siêu âm tăng cường tương phản. Nước muối kích
phổ biến nhất gây ra suy hơ hấp ở bệnh nhân gan
thích thường được sử dụng như một tác nhân tương
mạn tính. Nó được đặc trưng bởi một bất thường trao
phản vì nó tạo ra các vi hạt có đường kính > 10 lm
đổi khí gây ra do sự giãn nở mạch máu phổi (IPVD)
thường không thể vượt qua các mạch máu phổi bình
ở bệnh nhân mắc bệnh gan. Nó xảy ra ở 5 - 32%
thường. Tuy nhiên, trong trường hợp IPVD và HPS,
trong số các ứng cử viên ghép gan.1 Độ bão hịa Oxi
vi bóng khí xuất hiện trong các buồng trái của tim từ
bất thường được xác định bằng độ chênh áp oxy
ba chu kỳ tim trở lên sau khi hình thấy ở tim phải.
động mạch - phế nang (> 15 mmHg hoặc > 20
Quét xạ hình tưới máu phổi có thể phát hiện và định
mmHg ở bệnh nhân > 64 tuổi) trong khi hít thở khí
lượng IPVD. Qt xạ hình tưới máu phổi xác định
phịng ở trong tư thế ngồi nghỉ. IPVD thường được
các shunt dãn mạch ngồi phổi, nhưng khơng thể
chẩn đốn bằng siêu âm tim tăng cường tương phản.

phân biệt giữa shunt trong tim và shunt trong phổi.
Mức độ nghiêm trọng của HPS được phân loại theo
Nó chủ yếu được sử dụng để phân biệt mức độ thiếu
mức độ giảm oxy máu.2
oxy gây ra bởi hiện tượng shunt dãn mạch trong phổi
Mỗi bệnh nhân mắc bệnh gan tiến triển đang
so với các yếu tố góp phần khác như các yếu tố
được đánh giá trước khi ghép gan hoặc bị khó thở
khơng do mạch máu phổi hoặc ngoài phổi. Các kỹ
nên được kiểm tra sự hiện diện của HPS. Một cơng
thuật hình ảnh phổi như X-quang ngực hoặc chụp cắt
cụ sàng lọc được thiết lập là đo oxy mạch đập vì nó
lớp vi tính lồng ngực rất hữu ích để loại trừ các tình
có thể xác định tất cả các bệnh nhân mắc PaO2 <70
trạng hô hấp mãn tính đồng mắc khác.1,2
mmHg bằng cách sử dụng mức cắt bão hịa oxy <
Bệnh nhân mắc HPS có tỷ lệ tử vong tăng
96% .1,3 Xét nghiệm di truyền hoặc các công cụ
gấp đôi.8,5 Lựa chọn điều trị trong HPS bao gồm bắt
sàng lọc khác chưa được thiết lập cho các mục đích
đầu điều trị oxy dài hạn ở bệnh nhân mắc HPS nặng
lâm sàng thông thường.1,3 , 4 Trong trường hợp kết
(PaO2 < 60 mmHg). Ghép gan là phương pháp điều
quả sàng lọc dương tính, phân tích khí máu động
trị duy nhất có khả năng giải quyết HPS. Bệnh nhân
mạch được đảm bảo chẩn đoán HPS.
bị HPS nặng là ngoại lệ MELD được chấp nhận ở
Đặc điểm lâm sàng của bệnh nhân mắc HPS
nhiều nước trên thế giới.1 Tỷ lệ sống sau ghép gan
chủ yếu là các hậu quả thiếu oxy máu, triệu chứng

ở các trung tâm chuyên nghiệp là rất tuyệt vời, ngay
hàng đầu, như tím tái và ngón tay dùi trống.5 Hơn
cả trong trường hợp HPS.9 nặng
nữa, khó thở thế thẳng đứng và giảm oxi máu thể
thẳng đứng được quan sát thấy ở 25% bệnh nhân
mắc HPS.6 Tuy nhiên, các bác sĩ lâm sàng nên chú 2018 European Association for the Study of the Liver.
Published by Elsevier B.V. All rights reserved.
ý mối liên quan của bệnh phổi mãn tính đồng mắc
có thể cùng tồn tại trong HPS. Đặc biệt, bệnh phổi
tắc nghẽn mạn tính, hen phế quản, xơ phổi vô căn và Conflict of interest
bệnh phổi hạn chế sau các biến chứng ngoài phổi Dr. Fuhrmann reports grants from Actelion outside the
như cổ trướng hoặc tràn dịch màng phổi do gan có submitted work. Dr Krowka has nothing to disclose.
Please refer to the accompanying ICMJE disclosure forms
thể góp phần và làm nặng thêm chứng khó thở.7
for further details.
Cả phế dung ký và thể tích phổi tĩnh thường
nằm trong phạm vi bình thường trong HPS. Tuy
nhiên, khả năng khuếch tán của carbon dioxide

Tóm lược nhanh Gan học:

THS. BS HỒ HOÀNG KIM (DR KIMICU) BV NGUYỄN TRI PHƯƠNG


JOURNAL OF HEPATOLOGY 2018
Supplementary data
Supplementary data associated with this article can be found,
in the online version, at />002.

References

[1] Krowka MJ, Fallon MB, Kawut S, Fuhrmann V, Heimbach
JK, Ramsay M, et al. International Liver Transplant Society
Guidelines:
Diagnosis
and
Management
of
Hepatopulmonary Syndrome and Portopulmonary
Hypertension. Transplantation 2016;100:1440–1452.
[2] Rodriguez-Roisin R, Krowka M, Herve Ph, Fallon MB.
Pulmonary-Hepatic vascular disorders (PHD). Eur Respir J
2004;24:861–880.
[3] Arguedas M, Singh H, Faulk D, Fallon M. Utility of pulse
oximetry screening for hepatopulmonary syndrome. Clin
Gastroenterol Hepatol 2007;5:749–754.
[4] Horvatits T, Drolz A, Roedl K, Herkner H, Ferlitsch A,
Perkmann T, et al. Von Willebrand factor antigen for

[5]

[6]

[7]

[8]

[9]

detection of hepatopulmonary syndrome in patients with
cirrhosis. J Hepatol 2014;61:544–549.

Fallon MB, Krowka MJ, Brown RS, Trotter JF, Zacks S,
Roberts K, et al. Impact of hepatopulmonary syndrome on
quality of life and survival in liver transplant candidates.
Gastroenterology 2008;135: 1168–1175.
Gomez FP, Martinez-Palli G, Barbera JA, Roca J, Navasa
M, RodriguezRoisin R. Gas exchange mechanism of
orthodeoxia in hepatopulmonary syndrome. Hepatology
2004;40:660–666.
Rodriguez-Roisin R, Krowka M. Hepatopulmonary
syndrome–a liverinduced lung vascular disorder. N Engl J
Med 2008;358:2378–2387.
Schenk P, Schöniger-Hekele M, Fuhrmann V, Madl C,
Silberhumer G, Müller C. Prognostic significance of the
hepatopulmonary syndrome in patients with cirrhosis.
Gastroenterology 2003;125:1042–1052.
Iyer VN, Swanson KL, Carin-Ceba R, Dierkhising RA,
Rosen CB, Heimbach J, et al. Hepatopulmonary syndrome:
favorable outcomes ain the MELD exception era.
Hepatology 2013;57:2427–2435.

THS. BS HỒ HOÀNG KIM (DR KIMICU) BV NGUYỄN TRI PHƯƠNG