Mô hình thiết bị điều trị bệnh sa sút trí tuệ ở người sau tai biến mạch máu não thể nhồi máu não bằng laser bán dẫn công suất thấp

ĐẠI HỌC QUỐC GIA THÀNH PHỐ HỒ CHÍ MINH
TRƯỜNG ĐẠI HỌC BÁCH KHOA THÀNH PHỐ HỒ CHÍ MINH
KHOA KHOA HỌC ỨNG DỤNG
-------oOo-------

GVHD : PGS.TS Trần Minh Thái
HVTH : Hoàng Việt Anh
MSHV : 11120661
Tên đề tài

MƠ HÌNH THIẾT BỊ ĐIỀU TRỊ BỆNH SA SÚT TRÍ TUỆ Ở
NGƯỜI SAU TAI BIẾN MẠCH MÁU NÃO THỂ NHỒI MÁU NÃO
BẰNG LASER BÁN DẪN CÔNG SUẤT THẤP
Chuyên ngành : Vật lý kỹ thuật
Mã số ngành : 604417

LUẬN VĂN THẠC SĨ

TPHCM, tháng 01 năm 2014


CƠNG TRÌNH ĐƯỢC HỒN THÀNH TẠI
TRƯỜNG ĐẠI HỌC BÁCH KHOA TPHCM – ĐHQG HCM
Cán bộ hướng dẫn khoa học : PGS.TS Trần Minh Thái
(Ghi rõ họ tên, học hàm, học vị, chữ kí)

Cán bộ chấm nhận xét 1:
(Ghi rõ họ tên, học hàm, học vị, chữ kí)

Cán bộ chấm nhận xét 2 :
(Ghi rõ họ tên, học hàm, học vị, chữ kí)

Luận văn thạc sĩ được bảo vệ tại trường Đại học Bách Khoa, ĐHQG TPHCM
Ngày ……………..tháng……………..năm…………….
Thành phần Hội đồng đánh giá luận văn thạc sĩ gồm (ghi rõ họ, tên, học hàm, học vị của Hội
đồng chấm luận văn thạc sĩ)
1.
2.
3.
4.
5.
Xác nhận của chủ tịch Hội đồng đánh giá Luận văn và Trưởng khoa quản lý chuyên ngành
sau khi luận văn đã được sửa chữa (nếu có)
CHỦ TỊCH HỘI ĐỒNG
TRƯỞNG KHOA KHOA HỌC ỨNG DỤNG


ĐẠI HỌC QUỐC GIA TP.HCM
TRƯỜNG ĐẠI HỌC BÁCH KHOA

CỘNG HÒA XÃ HỘI CHỦ NGHĨA VIỆT NAM
Độc lập - Tự do - Hạnh phúc

NHIỆM VỤ LUẬN VĂN THẠC SĨ
Họ tên học viên: Hoàng Việt Anh

MSHV: 11120661

Ngày, tháng, năm sinh: 06/07/1988

Nơi sinh: TPHCM

Chuyên ngành: Vật lý kỹ thuật

Mã số : 604417

I. TÊN ĐỀ TÀI: Mơ hình thiết bị điều trị bệnh sa sút trí tuệ ở người sau tai biến mạch máu
não thể nhồi máu não bằng laser bán dẫn công suất thấp
II. NHIỆM VỤ VÀ NỘI DUNG:
-Xây dựng tổng quan về các vấn đề chính liên quan đến đề tài
-Mơ phỏng Monte Carlo để chọn lựa bước sóng phù hợp tiến hành điều trị
-Xây dựng cơ sở lý luận của phương pháp điều trị bằng laser bán dẫn công suất thấp
-Xây dựng mơ hình thiết bị điều trị bằng laser bán dẫn công suất thấp
-Đánh giá kết quả bước đầu của phương pháp điều trị bằng laser bán dẫn công suất
thấp
III. NGÀY GIAO NHIỆM VỤ : 24/06/2013
IV. NGÀY HOÀN THÀNH NHIỆM VỤ: 07/01/2014
V. CÁN BỘ HƯỚNG DẪN (Ghi rõ học hàm, học vị, họ, tên): PGS.TS Trần Minh Thái

Tp. HCM, ngày . . . . tháng .. . . năm 2014
CÁN BỘ HƯỚNG DẪN
(Họ tên và chữ ký)

CHỦ NHIỆM BỘ MÔN ĐÀO TẠO
(Họ tên và chữ ký)

TRƯỞNG KHOA….………
(Họ tên và chữ ký)

Ghi chú: Học viên phải đóng tờ nhiệm vụ này vào trang đầu tiên của tập thuyết minh LV

LỜI CẢM ƠN
Trước tiên tôi xin gửi lời cảm ơn đến gia đình, những người thân đã dành sự quan tâm động
viên cho tôi trong suốt thời gian học tập và hồn thành luận văn Thạc sĩ. Gia đình là chỗ dựa
tinh thần, là nguồn cổ vũ lớn lao để tơi có thể vượt qua những khó khăn trong cuộc sống cũng
như trong học tập.
Tôi xin cảm ơn các thầy cơ của Khoa Khoa Học Ứng Dụng đã nhiệt tình giảng dạy, truyền
đạt những kiến thức hữu ích, những kinh nghiệm thực tiễn q báu giúp tơi có được nền tảng
kiến thức căn bản để vận dụng vào công việc chun mơn và hồn thành luận văn Thạc sĩ này.
Xin chân thành cảm ơn thầy PGS.TS Trần Minh Thái đã hướng dẫn, dìu dắt tơi trong q
trình thực hiện luận văn tốt nghiệp. Thầy đã giúp tơi có được sự định hướng đúng đắn và
phương pháp nghiên cứu hiệu quả để thực hiện đề tài luận văn này.
Tôi cũng xin cảm ơn cô Ngô Thị Thiên Hoa (Trung tâm điều trị phục hồi chức năng Tân
Châu – An Giang) đã giúp tôi thực hiện thu thập và xử lý số liệu kết quả điều trị sa sút trí tuệ sau
tai biến nhồi máu não.
Xin chân thành cảm ơn!


TĨM TẮT LUẬN VĂN
Sa sút trí tuệ là một sự mất khả năng trí tuệ hay nhận thức, ảnh hưởng đến chức năng nghề
nghiệp và xã hội. Trong đó, sa sút trí tuệ mạch máu chiếm khoảng 20% số trường hợp sa sút trí tuệ.
Sa sút trí tuệ sau tai biến nhồi máu não là trường hợp chiếm phổ biến trong dạng sa sút trí tuệ sau tai
biến mạch máu não.
Tai biến mạch máu não được định nghĩa là các thiếu sót thần kinh xảy ra đột ngột với các
triệu chứng khu trú phổ biến, các triệu chứng tồn tại quá 24 giờ hoặc tử vong trong vòng 24 giờ.
Tai biến mạch máu não phân thành 2 loại : đột quỵ do nhồi máu não (ischemic stroke) hay đột quỵ
xuất huyết não (haemorrhagic stroke). Trong phạm vi đề tài này, chỉ đề cập đến dạng sa sút trí tuệ
sau khi tai biến nhồi máu não. Tai biến nhồi máu não xảy ra do sự tắc nghẽn dịng máu ni một
vùng não, dẫn đến nhồi máu não tùy thuộc độ rộng, thời gian và mức độ nặng nhẹ của tắc nghẽn
mạch máu. Nguyên nhân đột quỵ do nhồi máu não chiếm 80% số trường hợp bị tai biến mạch máu

não. Bệnh nhân sau khi điều trị đột quỵ 3 – 6 tháng, sẽ có dấu hiệu bị suy giảm chức năng nhận
thức, tiến triển thành sa sút trí tuệ.
Phương pháp điều trị sa sút trí tuệ ở người sau tai biến mạch máu não thể nhồi máu não bằng
laser bán dẫn cơng suất thấp là một phương pháp mới, an tồn và hiệu quả cao trong điều trị. Sau
các liệu trình điều trị, các bệnh nhân đều có tiến triển rõ rệt trong thang điểm đánh giá độ liệt
Rankin, đánh giá di chứng liệt Orgogozo và trạng thái tâm thần kinh MMSE.
ABSTRACT
Dementia is declination of cognitive ability which affects people’s social activities and
career. Vascular dementia is about 20% of all dementia cases. Dementia which follows cerebral
infarction is major circumstance in cases of dementia after cerebrovascular accident.
Cerebrovascular accident divides into two types : cerebral infarction and haemorrhagic
infarction. In this dissertation, we only discuss about cerebral infarction and dementia which caused
by cerebral infarction. Cerebral infarction is caused by blocked blood vessel. Threads blocked blood
vessel which affects flood stream moving to brain’s cognitive area. Cerebral infarction is about 80%
of cases of cerebrovascular accident. Patients who had gotten cerebral infarction will treat to
improve motor ability. However they get cognitive devastation after 3 – 6 months which causing
dementia.
In order to treat patients who get dementia following cerebral infarction, low-power laser
therapy is a new safe useful method. The new method gives satisfactory results. After 5 phase of
treatment by laser therapy, all patients have good marks in modified Rankin disability scale,
Orgogozo scale and mini-mental state examination (MMSE).


LỜI CAM ĐOAN
Tôi xin cam đoan đề tài luận văn và các số liệu trong luận văn do thầy PGS.TS Trần Minh
Thái hướng dẫn, được thực hiện tại Khoa Khoa học Ứng dụng (ĐH Bách Khoa TPHCM). Các
tài liệu tham khảo được trích dẫn đầy đủ, khơng có sự sao chép của các cơng trình nghiên cứu
tương tự.

MỤC LỤC
Nội dung
DANH MỤC HÌNH VẼ
DANH MỤC BẢNG BIỂU
DANH MỤC TỪ VIẾT TẮT
Chương I : Tổng quan các vấn đề chính liên quan đề tài
1.1.Bệnh sa sút trí tuệ
1.2.Sa sút trí tuệ sau tai biến mạch máu não
1.3.Tai biến mạch máu não thể nhồi máu não
1.4.Các yếu tố nguy cơ và tần suất sa sút trí tuệ sau nhồi máu não
1.5.Chẩn đốn sa sút trí tuệ sau tai biến mạch máu não
1.6.Một số phương pháp điều trị sa sút trí tuệ sau tai biến nhồi máu não
Chương II : Bối cảnh hình thành, mục tiêu và nhiệm vụ đề tài
2.1.Bối cảnh hình thành và tính cấp thiết của đề tài
2.2.Mục tiêu luận văn
2.3.Nhiệm vụ luận văn
Chương III : Kết quả mô phỏng sự lan truyền của chùm laser làm việc
ở các bước sóng khác nhau từ bề mặt da đầu đến thùy thái dương
3.1.Ý tưởng của việc mô phỏng
3.2.Giới thiệu phương pháp Monte Carlo
3.3.Kết quả mô phỏng
Chương IV : Cơ sở lý luận của phương pháp điều trị sa sút trí tuệ
sau tai biến mạch máu não thể nhồi máu não bằng laser bán dẫn công suất thấp
4.1.Ý tưởng của phương pháp điều trị
4.2.Cơ sở lý luận của phương pháp điều trị
Chương V : Mơ hình thiết bị điều trị sa sút trí tuệ ở người sau tai biến
mạch máu não thể nhồi máu não bằng laser bán dẫn công suất thấp
5.1.Lời nói đầu
5.2.Thiết bị laser quang châm – quang trị liệu bằng laser bán dẫn công
suất thấp loại 12 kênh

5.3.Thiết bị laser bán dẫn nội tĩnh mạch
5.4.Quy trình điều trị
5.5.Liệu trình điều trị
Chương VI : Kết quả bước đầu trong điều trị phục hồi sa sút trí tuệ ở người
sau tai biến mạch máu não thể nhồi máu não bằng laser bán dẫn công suất thấp
6.1.Mục tiêu của nghiên cứu
6.2.Tổ chức điều trị lâm sàng
6.3.Phương pháp nghiên cứu điều trị lâm sàng và đối tượng trong diện điều trị
6.4.Tư liệu về bệnh nhân trong diện nghiên cứu điều trị

Trang
i
vi
vii
1
1
2
4
27
31
37
44
44
44
44
46
46
46
61
76

76
76
81
81
82
84
85
86
87
87
87
87
90


6.5.Kết quả điều trị lâm sàng
6.6.Đánh giá kết quả chung
6.7.Kết luận
Chương VII Tổng kết
7.1.Những kết quả đạt được
7.2.Những đóng góp khoa học của đề tài
7.3.Hướng phát triển của đề tài
Thuyết minh bổ sung
TÀI LIỆU THAM KHẢO

PHỤ LỤC

94
97
98

99
99
105
105
106
108
111


LUẬN VĂN THẠC SĨ

TRƯỜNG ĐẠI HỌC BÁCH KHOA TPHCM

DANH MỤC HÌNH VẼ
Hình 1.1 MRI khuếch tán thể hiện nhồi máu cấp ở vùng ranh giới sau ranh giới trước, vùng ranh
giới dưới vỏ hay ranh giới nội tại
Hình 1.2 MRI nhồi máu vùng ranh giới nội tại bán cầu não trái ở bệnh nhân hẹp động mạch
cảnh trong trái, lâm sàng yếu nửa người phải dao động
Hình 1.3 MRI chồng hình khuếch tán và tưới máu cho thấy hai sang thương dạng chấm trên
khuếch tán thực sự nằm trên vùng ranh giới
Hình 1.4 Lý thuyết đột quỵ vùng ranh giới, tổn thương có dạng chấm do vi lấp mạch ở các
nhánh động mạch xa nhất do hậu quả bệnh lý động mạch đoạn gần làm cản trở khả năng đẩy vật
thuyên tắc và nhồi máu hoàn toànvùng ranh giới do huyết động. Hình MRI mơ tả hai kiểu sang
thương ở trên.
Hình 1.5 MRI khuếch tán thể hiện các kiểu nhồi máu cấp trong bệnh lý tắc hẹpđộng mạch cảnh
trong : 1.nhồi máu não thùy, 2.nhồi máu dưới vỏ, 3.nhồi máu não thùy nhiều mảng, 4.nhiều sang
thương nhỏ rải rác, 5.nhồi máu vùng ranh giới
Hình 1.6 Tắc động mạch cảnh trong phía trái hồn tồn mà khơng có triệu chứng,hình TOF
(giữa) cho thấy tuần hoàn bàng hệ rất tốt qua đa giác Willis (thấy rõ động mạch thông sau) đủ đổ
đầy động mạch não giữa trái, ảnh MRI tưới máu (phải) cho thấy bất đối xứng nhẹ và chậm xâm

nhập chất tương phản ở phần đỉnh của vùng tưới máu động mạch não giữa phía trái
Hình 1.7 Hình vẽ lại từ ảnh CT của bệnh nhân bị nhồi máu do lấp mạchvùng tưới máu của động
mạch não giữa : (a) nhồi máu thể vân bao trong; (b,c) nhồi máu nền bao trong và vùng nhánh
nơng; (d,i) nhồi máu tồn bộ vùng tưới máuđộng mạch não giữa; (e,f,g) bán cầu trái : nhồi máu
nhánh trên; (h) bán cầu phải : nhồi máu nhánh dưới; (g) bán cầu phải và (h) bán cầu trái : nhồi
máu vùng tưới máu nhánh nhỏ vỏ não
Hình 1.8 Bên trái : ảnh CT thể hiện nhồi máu não toàn bộ động mạch não giữa trái, vùng sâu
đậu vân cịn tương đối bình thường. Bên phải : ảnh CT thể hiện nhồi máu não lớn ở vùng tưới
máu của động mạch não trước (mũi tên nhỏ) và động mạch não giữa bán cầu trái.
Hình 1.9 Bên trái : ảnh MRI thể hiện nhồi máu vùng thể vân bao trong (nhân đuôi, bao trong,
nhân bèo) bán cầu trái. Bên phải : ảnh MRI T2 thể hiện nhồi máu não nhỏ vùng vỏ thuộc
vùng tưới máu nhánh nông trên của động mạch não giữa trái.

HVTH : HOÀNG VIỆT ANH

i

GVHD : PGS.TS TRẦN MINH THÁI


LUẬN VĂN THẠC SĨ

TRƯỜNG ĐẠI HỌC BÁCH KHOA TPHCM

Hình 1.10 Bên trái : ảnh CT thể hiện nhồi máu do lấp mạch vùng tưới máu nhánh nông trên và
cả nhánh xuyên sâu động mạch não giữa 2 bên. Bên phải : MRI T2 thể hiện nhồi máu nhỏ vỏ
não thuộc vùng tưới máu nhánh nông dưới động mạch não giữa trái.
Hình 1.11 Ảnh MRI nhồi máu não cấp T2W gần như khơng có tổn thương nhu mơhình khuếch
tán và bản đồ ADC thể hiện tổn thương vùng thùy đảo thuộc động mạchnão giữa phải, MIP –
TOF mạch máu não thể hiện mất tín hiệu động mạch não giữađoạn gần và động mạch cảnh

trong đoạn xa, trong khi hình khuếch tán cho thấy giảm tưới máu rộng ở toàn bộ động mạch não
giữa phải.
Hình 1.12 (A) ảnh CT nhồi máu vùng sâu đậu vân và nhồi máu nhánh nông dướicủa động mạch
não giữa; (B) ảnh MRI khuếch tán ở 2 lát cắt khác nhau cho hình ảnhnhồi máu lớn vùng sâu đậu
vân và nhồi máu nhỏ vỏ não một ở vùng nhánh nông dưới một ở vùng nhánh nông trên của động
mạch não giữa.
Hình 1.13 Bên trái : ảnh MRI cho thấy nhồi máu một hồi não do tắc nhánh vỏ não thuộc động
mạch não giữa. Bên phải : ảnh MRI khuếch tán ở các lát cắt khác nhau thể hiện nhồi máu nhỏ ở
các nhánh vỏ não của động mạch não giữa
Hình 1.14 Ảnh MRI ở bệnh nhân thống thiếu máu não với rung nhĩ khơngđiều trị kháng động,
hình khuếch tán và FLAIR thể hiện nhiều chấm nhồi máu ở vùng tưới máu động mạch não giữa
2 bên
Hình 1.15 Nhồi máu động mạch não trước trên mẫu tử thiết (a) và trên MRI T2 (b)
Hình 1.16 ảnh MRI nhồi máu động mạch não trước 2 bên cũ (bán cầu trái) và mới (bán cầu
phải)
Hình 1.17 ảnh MRI khuếch tán cho thấy hình ảnh nhồi máu nhỏ cấp ở vùng đỉnh chẩm trái, thùy
đỉnh trái, thùy trán trái, MRA vùng cổ thấy mất tín hiệu động mạch cảnh trong trái ở nền sọ
(T1W cho thấy bóc tách động mạch – khơng có trên hình) và TOF 3D mạch máu não cho thấy
giảm tưới máu nặng trên động mạch cảnh trong hộp sọ và động mạch não giữa trái
Hình 1.18 ảnh MRI khuếch tán (a) cho thấy các tổn thương chấm nhỏ ở vùng ranh giới sâu bán
cầu não trái, (b) vùng giảm tưới máu là toàn bộ động mạch não giữa trái và nhiều nhất ở vùng
ranh giới, hình khuếch tán sau 3 ngày, (c) sang thương đã lớn lên thấy rõ, cùng tiến triển triệu
chứng lâm sàng, MRA vùng cổ có tiêm thuốc, (d) tắc tồn bộ động mạch cảnh trong trái.

HVTH : HOÀNG VIỆT ANH

ii

GVHD : PGS.TS TRẦN MINH THÁI

LUẬN VĂN THẠC SĨ

TRƯỜNG ĐẠI HỌC BÁCH KHOA TPHCM

Hình 1.19 ảnh CT cho hình ảnh nhồi máu vùng sau bán cầu não trái và MRI khuếch tán cho thấy
nhiều ổ nhồi máu vùng ranh giới sau
Hình 1.20 Hẹp động mạch cảnh trong bên phải với nhồi máu nhiều ổ vùng ranh giới trên ảnh
MRI khuếch tán
Hình 1.21 Các vị trí thường xảy ra lấp mạch nhất trong tuần hoàn sau: động mạch đốt sống nội
sọ, đỉnh động mạch thân nền, động mạch não sau, động mạch tiểu não trên
Hình 1.22 Ảnh MRI T2 thể hiện nhồi máu lớn thùy chẩm trái, tắc động mạch não sau
Hình 1.23 ảnh MRI T2W nhồi máu toàn bộ động mạch não sau trái, tổn thương thùy chẩm
và thái dương trong cùng trung não trước bên và sau đồi thị.
Hình 1.24 Mẫu tử thiết cho thấy nhồi máu xuất huyết trong vùng tưới máu động mạch não sau
hai bên (mũi tên). Nguyên nhân do vật thun tắc kẹt ở vị trí chia đơi động mạch thân nền làm
cản trở dòng máu vào động mạch não sau 2 bên.
Hình 1.25 Ảnh CT thể hiện nhồi máu nặng của tắc đỉnh động mạch thân nền tổn thương thùy
chẩm 2 bên và đồi thị phải, kèm ổ nhỏ đồi thị trái.
Hình 1.26 Ảnh MRI thể hiện nhồi máu trong vùng nhánh nông động mạch tiểu não trên một
bên, ảnh hưởng thùy nhộng phần trên và phần trong của bán cầu tiểu não.
Hình 1.27 Mẫu tử thiết thể hiện nhồi máu trung não xuyên của động mạch thân nền phần xa
Hình 1.28 Ảnh MRI nhồi máu đồi thị một bên (mũi tên) trong vùng tưới máu nhánh cạnh đường
giữa.
Hình 1.29 Mẫu tử thiết thể hiện nhồi máu dạng cánh bướm ở đồi thị - dưới đồi cạnh đường giữa
2 bên do lấp mạch đỉnh thân nền
Hình 1.30 MRI T2 thể hiện nhồi máu vùng tưới máu động mạch tiểu não sau dưới (PICA)
tổn thương ở thân não và một phần lớn tiểu não.
Hình 1.31 Ảnh MRI nhồi máu trung não bên và thùy nhộng tiểu não trái.
Hình 1.32 Ảnh MRI nhồi máu cầu não vùng trần (trái) và vùng trước trong

HVTH : HOÀNG VIỆT ANH

iii

GVHD : PGS.TS TRẦN MINH THÁI


LUẬN VĂN THẠC SĨ

TRƯỜNG ĐẠI HỌC BÁCH KHOA TPHCM

Hình 1.33 Ảnh CT nhồi máu lỗ khuyết đồi thị trái (mũi tên)
Hình 1.34 Đồ thị thể hiện tác dụng của chùm laser cơng suất 1mW với thời gian chiếu thay đổi
Hình 3.1 Sự lan truyền ánh sáng trong mơ sinh học
Hình 3.2 Lưu đồ giải thuật của phương pháp mô phỏng Monte Carlo
Hình 3.3 Sự tán xạ ánh sáng bởi moment lưỡng cực dựa trên sóng EM lan truyền
Hình 3.4 Hệ tọa độ cầu trong tán xạ Rayleigh và Mie
Hình 3.5 Tiết diện hình học và tiết diện hiệu dụng trong hiện tượng tán xạ
Hình 3.6 Quỹ đạo photon sau khi xảy ra tán xạ
Hình 3.7 Đồ thị của p (θ) ứng với dạng tán xạ tiêu biểu về phía trước
Hình 3.8.Các đường đẳng mật độ năng lượng ứng với bước sóng 633nm ở cơng suất 5 mW
Hình 3.9.Các đường đẳng mật độ năng lượng ứng với bước sóng 780nm ở cơng suất 5 mW
Hình 3.10.Các đường đẳng mật độ năng lượng ứng với bước sóng 850nm ở cơng suất 5 mW
Hình 3.11.Các đường đẳng mật độ năng lượng ứng với bước sóng 940nm ở cơng suất 5 mW
Hỉnh 3.12.Đường đẳng mật độ năng lượng 10-4 J/cm2 ứng với 4 bước sóng ở cơng suất 5 mW
Hình 3.13.Các đường đẳng mật độ năng lượng ứng với bước sóng 633nm ở cơng suất 10mW
Hình 3.14.Các đường đẳng mật độ năng lượng ứng với bước sóng 780nm ở cơng suất 10mW
Hình 3.15.Các đường đẳng mật độ năng lượng ứng với bước sóng 850nm ở cơng suất 10mW
Hình 3.16.Các đường đẳng mật độ năng lượng ứng với bước sóng 940nm ở cơng suất 10mW
Hình 3.17.Đường đẳng mật độ năng lượng 10-4 J/cm2 ứng với 4 bước sóng ở cơng suất 10mW

Hình 3.18.Các đường đẳng mật độ năng lượng ứng với bước sóng 633nm ở cơng suất 15mW
HVTH : HỒNG VIỆT ANH

iv

GVHD : PGS.TS TRẦN MINH THÁI


LUẬN VĂN THẠC SĨ

TRƯỜNG ĐẠI HỌC BÁCH KHOA TPHCM

Hình 3.19.Các đường đẳng mật độ năng lượng ứng với bước sóng 780nm ở cơng suất 15mW
Hình 3.20.Các đường đẳng mật độ năng lượng ứng với bước sóng 850nm ở cơng suất 15mW
Hình 3.21.Các đường đẳng mật độ năng lượng ứng với bước sóng 940nm ở cơng suất 15mW
Hình 3.22.Đường đẳng mật độ năng lượng 10-4 J/cm2 ứng với 4 bước sóng ở cơng suất 15mW
Hình 3.23.Các đường đẳng mật độ năng lượng ứng với bước sóng 633nm ở cơng suất 20mW
Hình 3.24.Các đường đẳng mật độ năng lượng ứng với bước sóng 780nm ở cơng suất 20mW
Hình 3.25.Các đường đẳng mật độ năng lượng ứng với bước sóng 850nm ở cơng suất 20mW
Hình 3.26.Các đường đẳng mật độ năng lượng ứng với bước sóng 940nm ở cơng suất 20mW
Hình 3.27.Đường đẳng mật độ năng lượng 10-4 J/cm2 ứng với 4 bước sóng ở cơng suất 20mW
Hình 4.1.Phác đồ đầu châm
Hình 4.2.Sơ đồ vùng đồi hải mã
Hình 5.1 Sơ đồ thiết bị laser bán dẫn quang châm – quang trị liệu 12 kênh
Hình 5.2 Sơ đồ thiết bị laser bán dẫn nội tĩnh mạch
Hình 5.3 Thiết bị quang châm - quang trị liệu 12 kênh
Hình 5.4 Thiết bị laser bán dẫn nội tĩnh mạch do Phịng thí nghiệm cơng nghệ laser chế tạo

HVTH : HOÀNG VIỆT ANH

v

GVHD : PGS.TS TRẦN MINH THÁI


LUẬN VĂN THẠC SĨ

TRƯỜNG ĐẠI HỌC BÁCH KHOA TPHCM

DANH MỤC BẢNG BIỂU
Bảng 1.1 So sánh thang điểm đánh giá giữa nhóm SSTT và khơng SSTT
Bảng 1.2 Phân loại mức độ SSTT
Bảng 1.3 So sánh dịch tễ học nhóm SSTT và không SSTT
Bảng 1.4 So sánh yếu tố nguy cơ mạch máu
Bảng 1.5 Đặc điểm đột quỵ
Bảng 1.6 Các vị trí tổn thương
Bảng 1.7 Các vị trí tổn thương vùng chiến lược
Bảng 1.8 Thang đánh điểm Hachinski đánh giá sa sút trí tuệ
Bảng 3.1.Dữ liệu bề dày các các lớp vùng thùy thái dương của bệnh nhân
Bảng 3.2 Hệ số hấp thụ của các miền trong não ứng với các bước sóng
Bảng 3.3 Hệ số tán xạ của các miền trong não ứng với các bước sóng ( µ s' )
Bảng 3.4 Hệ số bất đẳng hướng của các miền trong não ứng với các bước sóng
Bảng 6.1 Thang điểm Orgogozo
Bảng 6.2 Mối quan hệ giữa điểm Orgogozo với mức độ di chứng liệt
Bảng 6.4.Phân bố bệnh nhân theo lứa tuổi và giới tính
Bảng 6.5 Phân bố bệnh nhân trong diện điều trị theo vị trí
Bảng 6.6 Phân bố bệnh nhân trong diện điều trị theo độ liệt Rankin
Bảng 6.7 Phân bố bệnh nhân trong diện điều trị theo thang điểm Orgogozo trước khi chữa trị
bằng laser bán dẫn

HVTH : HOÀNG VIỆT ANH

vi

GVHD : PGS.TS TRẦN MINH THÁI


LUẬN VĂN THẠC SĨ

TRƯỜNG ĐẠI HỌC BÁCH KHOA TPHCM

Bảng 6.8 Phân bố bệnh nhân trong diện điều trị theo mức độ sa sút trí tuệ theo thang điểm
MMSE trước khi chữa trị bằng laser bán dẫn công suất thấp
Bảng 6.9 Tiến triển theo độ liệt Rankin, sau khi kết thúc hai liệu trình điều trị bằng laser bán dẫn
cơng suất thấp
Bảng 6.10 Đánh giá tiến triển phục hồi chức năng vận động của bệnh nhân thông qua thang
điểm Orgogozo.
Bảng 6.11 Tiến triển phục hồi sa sút trí tuệ thơng qua thang điểm MMSE sau khi được điều trị
bằng laser bán dẫn công suất thấp

DANH MỤC TỪ VIẾT TẮT
-SSTT : Sa sút trí tuệ
-SSTTMM : Sa sút trí tuệ mạch máu

HVTH : HOÀNG VIỆT ANH

vii

GVHD : PGS.TS TRẦN MINH THÁI

LUẬN VĂN THẠC SĨ

TRƯỜNG ĐẠI HỌC BÁCH KHOA TPHCM

CHƯƠNG I : TỔNG QUAN CÁC VẤN ĐỀ CHÍNH
LIÊN QUAN ĐẾN ĐỀ TÀI
1.1.Bệnh sa sút trí tuệ (dementia)
1.1.1 Khái niệm và phân loại
Theo [1], khái niệm “sa sút trí tuệ” (dementia) được đưa ra lần đầu tiên bởi bác sĩ
Philippe Pinel (1745-1826).
Theo hội tâm thần Hoa Kỳ (Diagnostic and Statistical Manual of the American
Psychiatric Association), sa sút trí tuệ (SSTT) là sự mất những khả năng trí tuệ (hay nhận thức),
ảnh hưởng đến chức năng nghề nghiệp và xã hội. Nó là một rối loạn của não bộ được đặc trưng
bởi sự suy giảm nhận thức nhưng tình trạng ý thức vẫn bình thường và khơng có những rối loạn
cấp tính hay bán cấp có thể gây ra suy giảm nhận thức. [1]
Theo [2], tình trạng suy giảm nhận thức mang tính nặng dần và không thể đảo ngược với
biểu hiện nổi bật và xuất hiện sớm là giảm khả năng trí nhớ, rối loạn nhận thức, rối loạn ngôn
ngữ, rối loạn khả năng cử động có ý thức. Các số liệu thống kê dịch tễ học của y văn thế giới
cho thấy : tỉ lệ mắc bệnh sa sút trí tuệ chiếm khoảng 1% ở độ tuổi từ 60 đến 64 tuổi, nhưng
chiếm tỉ lệ khá cao từ 30 đến 50% trong độ tuổi trên 85. Tỉ lệ người bị sa sút trí tuệ trong viện
dưỡng lão từ 60 đến 80%.
Các dạng sa sút trí tuệ thường gặp là: [3]
.Bệnh Alzheimer (60%)
.Sa sút trí tuệ mạch máu (20)
.Sa sút trí tuệ mạch máu kết hợp Alzheimer
.Sa sút trí tuệ thể Lewy (15%)
.Sa sút trí tuệ thùy trán
.Một số dạng sa sút trí tuệ chiếm tỉ lệ thấp : sa sút trí tuệ do nhiễm độc tố, sa sút trí tuệ
do bệnh truyền nhiễm, sa sút trí tuệ do bất thường cấu trúc não bộ…

Sa sút trí tuệ khác với tình trạng giảm trí nhớ sinh lý ở người lớn tuổi (tên tiếng Anh
benign senescent forgetfulness : quên lành tính của tuổi già), tình trạng này có ngun nhân do
lão hóa nên chức năng thần kinh chậm đi. Một số thuật ngữ để mơ tả tình trạng suy giảm trí nhớ
ở người cao tuổi gồm : age – related memory impairment (ARMI : suy giảm trí nhớ liên quan
tuổi tác), age – associated memory impairment (AAMI), age – related cognitive decline (ARCD
: suy giảm nhận thức liên quan tuổi tác), mild cognitive impairment (MCI : suy giảm nhận thức
nhẹ)…
Theo [2], tiêu chuẩn chẩn đoán suy giảm nhẹ nhận thức do Petersen đề nghị gồm : (1)
than phiền giảm trí nhớ, (2) sinh hoạt thường ngày bình thường, (3) chức năng nhận thức chung
bình thường, (4) giảm trí nhớ bất thường so với tuổi tác, (5) khơng biểu hiện sa sút trí tuệ. Suy
giảm nhận thức nhẹ có thể diễn ra theo hai chiều hướng : không tiến triển nặng hơn, tiến triển
nặng dần trở thành bệnh Alzheimer.
1.1.2.Nguyên nhân sa sút trí tuệ

SVTH: HOÀNG VIỆT ANH

1

GVHD : PGS.TS TRẦN MINH THÁI


LUẬN VĂN THẠC SĨ

TRƯỜNG ĐẠI HỌC BÁCH KHOA TPHCM

Theo [2], nguyên nhân dẫn đến sa sút trí tuệ được phân loại thành hai nhóm : sa sút trí tuệ
do thối hóa và sa sút trí tuệ khơng do thối hóa. Bệnh Alzheimer và sa sút trí tuệ mạch máu là
hai dạng phổ biến nhất của sa sút trí tuệ, tỉ lệ 2:1 (2 Alzheimer : 1 mạch máu não). Ngoài ra, sa
sút trí tuệ thể Lewy cũng là một nguyên nhân quan trọng.
Dựa vào chẩn đoán cận lâm sàng và lâm sàng, người ta xác định vị trí tổn thương cũng

như biểu hiện đặc trưng của từng dạng sa sút trí tuệ. Từ đó, người ta phân sa sút trí tuệ thành hai
nhóm : sa sút trí tuệ có ngun nhân phức tạp là bệnh Alzheimer và sa sút trí tuệ có ngun nhân
thứ phát là dạng sa sút trí tuệ mạch máu.
Trong nhóm sa sút trí tuệ mạch máu, người ta có thể phân thành nhiều nhóm nhỏ (type)
dựa trên các nguyên nhân dẫn đến sa sút trí tuệ mạch máu.
1.1.3 Đặc điểm lâm sàng sa sút trí tuệ
Theo [2], dựa trên mức độ nặng nhẹ và thời gian mắc phải, người ta phân sa sút trí tuệ
thành 3 giai đoạn.
.Sa sút trí tuệ giai đoạn sớm : triệu chứng nổi bật là giảm trí nhớ gần (hay trí nhớ ngắn
hạn). Người bệnh sẽ quên chỗ cất đồ dùng cá nhân, khi nói chuyện lặp đi lặp lại một câu nhiều
lần, mất đi khả năng diễn đạt một số từ ngữ (ví dụ : đơi đũa…). Sinh hoạt thường ngày như đi
lại, lái xe, quản lý nhà cửa, tiền bạc cũng gặp khó khăn. Sự thay đổi về nhân cách, rối loạn cảm
xúc, suy giảm khả năng nhận xét cũng là những biểu hiện của sa sút trí tuệ giai đoạn sớm.
.Sa sút trí tuệ giai đoạn trung gian : bệnh nhân mất dần khả năng tự thực hiện các sinh
hoạt hàng ngày như tắm rửa, mặc quần áo, vệ sinh cánh nhân… hoặc thực hiện một cách khó
khăn. Người bệnh không thể tiếp thu thông tin mới, không thể tự định hướng không gian và thời
gian.Bệnh nhân bị bệnh hoang tưởng, khơng có khả năng nhận thức người và vật xung quanh.
Việc đi lại rất khó khăn, thường té ngã. Các rối loạn về hành vi, nhân cách cũng biểu hiện trong
giai đoạn này.
.Sa sút trí tuệ giai đoạn nặng : bệnh nhân hoàn toàn mất hết khả năng sinh hoạt bình
thường, phải dựa vào sự giúp đỡ của người bên cạnh mới thực hiện được. Các loại trí nhớ gần,
xa đều bị xóa hết, khơng thể nhận biết cả người thần trong gia đình. Bệnh nhân khơng thể đi lại,
các hoạt động hô hấp, dinh dưỡng cũng rối loạn. Sức đề kháng kém dần, dẫn đến dễ bị nhiễm
trùng hơ hấp, tiết niệu… có thể gây tử vong.
1.2.Sa sút trí tuệ sau tai biến mạch máu não
1.2.1.Khái niệm sa sút trí tuệ mạch máu (vascular dementia)
Theo [1],[3], sa sút trí tuệ mạch máu (SSTTMM) là sa sút trí tuệ sinh ra từ các tổn thương
ở não do rối loạn mạch máu hay cịn gọi là nhóm hội chứng liên quan cơ chế mạch máu. Sa sút
trí tuệ mạch máu là dạng SSTT chiếm tỉ lệ cao thứ 2 sau Alzheimer.
Tần suất : sa sút trí tuệ mạch máu chiếm tỉ lệ từ 10-20% các trường hợp sa sút trí tuệ. Tại

châu Á, sa sút trí tuệ mạch máu lại chiếm tỉ lệ cao hơn so với Alzheimer. Tỉ lệ mắc sa sút trí tuệ
sau 3 tháng bị đột quỵ nhồi máu não là 13.6 – 31.8%, sau 5 năm là 32%. Số bệnh nhân đột quỵ
trên 65 tuổi cịn sống bị sa sút trí tuệ mạch máu chiếm khoảng 25 – 41%.

SVTH: HOÀNG VIỆT ANH

2

GVHD : PGS.TS TRẦN MINH THÁI


LUẬN VĂN THẠC SĨ

TRƯỜNG ĐẠI HỌC BÁCH KHOA TPHCM

Tỉ lệ tử vong, bệnh tật : sau 5 năm, tỉ lệ sống là 39% ở các bệnh nhân SSTTMM so với
75% ở nhóm đối chứng.
SSTTMM kết hợp có tỉ lệ tử vong cao hơn bệnh Alzheimer, có thể do tồn tại các bệnh xơ
vữa động mạch khác. Nhiều nghiên cứu chỉ ra rằng các bệnh lý tuần hoàn là nguyên nhân tử
vong trực tiếp phổ biến nhất trong SSTTMM, kế tiếp là bệnh lý hô hấp.
1.2.2.Phân loại
SSTTMM được phân thành nhiều type nhỏ khác nhau dựa trên đặc điểm sinh lý bệnh.
Theo [1], [3], sa sút trí tuệ mạch máu có nguyên nhân thường gặp là do nhồi máu đa ổ,
nhồi ổ máu chiến lược, sang thương lỗ khuyết, thiếu máu não cục bộ, giảm tưới máu não, thiếu
oxy não, ngưng trệ tuần hoàn, xuất huyết não và giảm huyết áp hệ thống.
Một số dạng sa sút trí tuệ mạch máu khác :
.Bệnh Binswanger : khởi phát ở bệnh nhân độ tuổi từ 40-70, biểu hiện rối loạn các
chức năng ( vận động, nhận thức, cảm xúc, hành vi) với mức độ nặng dần.
.Bệnh amyloid cystatin-C mạch máu não gia đình với nhiều lần xuất huyết não xảy ra trước
tuổi 40.

.Bệnh CADASIL : có gen bất thường notch 3 ở nhiễm sắc thể 19q13.1, có sự xuất
hiện của nhiều ổ nhồi máu nhỏ trong chất trắng, đồi thị, hạch đáy, cầu não.
.Viêm nút quanh động mạch, viêm động mạch thái dương, moyamoya và bệnh
loạn sản cơ sợi gây ra nhiều ổ nhồi máu.
.Trường hợp nhồi máu não tại các vùng giáp ranh tưới máu não trong bệnh tim và
bệnh động mạch lớn
.Sa sút trí tuệ kết hợp giữa Alzheimer và sa sút trí tuệ mạch máu.
SSTTMM có thể cịn được phân chia thành dạng SSTT vỏ não và SSTT dưới vỏ não.
Các bệnh lý mạch máu tác động cục bộ hay lan tỏa trên não và ảnh hưởng đến chức năng nhận
thức. Bệnh lý mạch máu khu trú do huyết khối làm tắc mạch hay lấp mạch. Sự suy giảm nhận
thức gắn với tổn thương chất trắng hai bán cầu não và nhân xám sâu, nhất là ở thể vân và đồi thị.
Sự tăng huyết áp là nguyên nhân quan trọng của bệnh lý lan tỏa. Ba cơ chế phổ biến của
SSTTMM là nhồi máu vỏ não đa ổ, nhồi máu vị trí chiến lược và bệnh lý mạch máu nhỏ. [3]
Ở dạng SSTT nhồi máu đa ổ, các ổ nhồi máu kết hợp gây tác động suy giảm nhận thức do tổn
thương mạng neuron ở não.Trường hợp nhồi máu ở một vị trí riêng lẻ, các vùng não có thể bị
ảnh hưởng dẫn đến suy giảm nhận thức, có thể quan sát được trong nhồi máu động mạch não
trước, nhồi máu thùy chẩm, nhồi máu đồi thị và nhồi máu hồi đai.
Bệnh lý mạch máu nhỏ ảnh hưởng đến các mạch máu nhỏ ở não và gây ra 2 dạng : lỗ khuyết và
bệnh Binswanger. Bệnh lý mạch máu nhỏ gây ra biến đổi thành mạch, giãn rộng khoang
Virchow-Robin, làm thưa và tăng mô đệm ở nhu mô quanh mạch máu.
Trạng thái lỗ khuyết do tắc mạch máu nhỏ và gây tổn thương hốc nhỏ trong nhu mô não. Các lỗ
khuyết đặc trưng ở bao trong, nhân xám sâu và chất trắng. Có sự tồn tại của rất nhiều lỗ khuyết,
biểu hiện bệnh lý mạch máu nhỏ lan tỏa.

SVTH: HOÀNG VIỆT ANH

3

GVHD : PGS.TS TRẦN MINH THÁI

LUẬN VĂN THẠC SĨ

TRƯỜNG ĐẠI HỌC BÁCH KHOA TPHCM

Bệnh Binswanger (bệnh chất trắng dưới vỏ não) do tổn thương chất trắng lan tỏa. Các biến đổi
mạch máu do lắng đọng fibrohyalin ở động mạch nhỏ và hoại tử dạng fibrin ở động mạch lớn
bên trong nhu mơ não.
Ngồi ra, SSTTMM cịn có nhiều dạng bệnh lý khác, nhưng ở đây chỉ tập trung chủ yếu vào
dạng SSTT gây ra bởi tai biến mạch máu não thể nhồi máu não.
1.3.Tai biến mạch máu não thể nhồi máu não (Cerebral infarction)
Định nghĩa : Tai biến mạch máu não (cerebrovascular accident) được định nghĩa là các thiếu
sót thần kinh xảy ra đột ngột với các triệu chứng khu trú phổ biến, các triệu chứng tồn tại quá 24
giờ hoặc tử vong trong vòng 24 giờ.
Đi kèm với tai biến mạch máu não là đột quỵ (stroke). Khái niệm này biểu hiện hai vấn đề cơ
bản : triệu chứng lâm sàng xảy ra đột ngột tức thì, và khiếm khuyết thần kinh cục bộ [4].
Trong thực hành lâm sàng phân thành 2 loại : thiếu máu não cục bộ (nhồi máu não) và xuất
huyết não. Căn cứ vào đó, đột quỵ cũng được phân thành 2 loại chủ yếu : đột quỵ thiếu máu não
cục bộ cấp tính (ischaemic stroke / cerebral infarction) và đột quỵ xuyết não (haemorrhagic
stroke) nguyên phát trong não và xuất huyết khoang nhện [4].
Trong phạm vi đề tài này chỉ đề cập đến dạng thiếu máu não cục bộ (nhồi máu não cục bộ) và đi
kèm với nó là đột quỵ thiếu máu não cục bộ.
Một động mạch nội sọ bị tắc cấp tính làm giảm lưu lượng máu tới vùng não mà động mạch
đó cung cấp máu ni dưỡng. Mức độ nặng nhẹ của việc giảm lưu lượng máu tùy thuộc vào lưu
lượng máu bàng hệ mà điều này liên quan vị trí tắc mạch và đặc tính giải phẫu mạch máu của
từng người. Lưu lượng máu giảm xuống 0 thì mơ não chết trong vịng 4 – 10 phút, lưu lượng
máu < 16 – 18 ml/ 100 m / phút gây nhồi máu não trong vòng 1 giờ, lưu lượng 18 – 20 ml /
100h/ phút gây thiếu máu cục bộ mà không gây nhồi máu, nhưng nếu kéo dài vài ngày sẽ dẫn
đến nhồi máu não. Nếu khai thông sự tắc mạch máu trước khi một số lớn tế bào não chết, bệnh
nhân chỉ bị hiện tượng thiếu máu não thống qua (TIA). Các mơ não bao quanh vùng lõi nhồi

máu chỉ bị thiếu máu cục bộ và rối loạn chức năng nhưng vẫn có thể hồi phục được. Vùng này
gọi là vùng tranh tối tranh sáng, nó được quan sát trên hình ảnh cộng hưởng từ tưới máu và
khuếch tán. Nó cần được cung cấp máu kịp thời, nếu kéo dài sẽ trở thành nhồi máu não [5].
1.3.1.Tổn thương não trong thiếu máu cục bộ cấp
Đột quỵ thiếu máu não do một nhóm nguyên nhân khơng đồng nhất nhưng đều có chung
đặc điểm là dẫn tới biểu hiện lâm sàng do tắc mạch, gây tắc nghẽn dịng máu ni một vùng
não. Điều này gây ra nhồi máu não tùy thuộc độ rộng, thời gian và mức độ nặng nhẹ của thiếu
máu não cục bộ. Nhồi máu não do tắc động mạch chia thành 2 dạng hình ảnh đại thể : nhồi máu
trắng và nhồi máu đỏ (xuất huyết) (Garcia et al, 1998). Dạng nhồi máu trắng chứa ít hoặc khơng
có chấm xuất huyết, trong khi dạng nhồi máu đỏ đặc trưng bởi máu đại thể. Dạng thứ hai là
dạng nhồi máu chuyển dạng xuất huyết, do hiện tượng rị rỉ hồng cầu vào vùng mơ não thiếu
máu và đang chết, nhưng nó khác với hiện tượng máu tụ trong nhu mô là hiện tượng khối máu
tụ lại đồng nhất và xảy ra do vỡ một mạch máu [5].

SVTH: HOÀNG VIỆT ANH

4

GVHD : PGS.TS TRẦN MINH THÁI


LUẬN VĂN THẠC SĨ

TRƯỜNG ĐẠI HỌC BÁCH KHOA TPHCM

Trong tai biến do thiếu máu não cục bộ, động mạch cảnh trong hay các nhánh có độ hẹp
khoảng 70 – 80% đường kính gây triệu chứng lâm sàng do rối loạn cấp máu hay tạo lấp mạch.
Huyết khối trơi theo dịng máu và dừng lại ở động mạch có đường kính nhỏ hơn nó, gây ra tắc
nghẽn lưu thơng máu. Lưu lượng máu não không phụ thuộc lưu lượng máu cung cấp từ tim, điều
kiện huyết áp trung bình 7 – 15 mmHg. Huyết áp trung bình là áp lực đẩy máu trên não tính theo

cơng thức :
Huyết áp trung bình = Huyết áp tâm trương + 1/3 Huyết áp tâm thu
Lưu lượng máu não thông qua cơ chế Bayliss : tim co bóp đẩy máu lên não nhiều thì các
mạch máu nhỏ co lại hạn chế tưới máu, nếu máu lên não ít thì mạch máu giãn ra để chứa máu
nhiều hơn, nhờ đó lưu lượng máu não ln ổn định ở mức : 50 ml/ 100 g não/ 1 phút. Cơ chế
gây thiếu máu não cục bộ có 2 dạng : lấp mạch (embolic) và huyết khối tại chỗ (thrombotic).
Vùng thiếu máu cục bộ có 2 vùng : vùng trung tâm với lưu lượng máu thấp dưới 10 ml/
100 gram não/ phút gây hoại tử vài giờ và không hồi phục, vùng xung quanh có lưu lượng máu
thấp 20 – 30 ml/ 100 gram/ phút các tế bào não khơng hoạt động điện nhưng vẫn tạm duy trì
được hoạt động sống, đây là vùng tranh tối tranh sáng. Nếu tuần hồn bàng hệ tốt hay có tác
dụng của thuốc giúp tế bào hơ hấp lại, thì nó sẽ hồi phục. Tuy nhiên thời gian hồi phục chỉ kéo
dài vài giờ rồi chuyển sang hoại tử. Do đó cần điều trị tai biến mạch máu não càng nhanh càng
tốt, thời gian để khôi phục hoạt động tế bào não gọi là thời gian cửa sổ. [4]
Theo nghiên cứu của nhóm Hart và Easton (1986), Lyden và Zivin (1993), tỉ lệ chuyển
dạng xuất huyết từ vùng nhồi máu trắng ban đầu là 80%, nguy cơ chuyển dạng xuất huyết và tụ
máu nhu mô tăng lên đáng kể nếu sử dụng thuốc tiêu sợi huyết hay thuốc kháng đông khi xảy ra
đột quỵ thiếu máu não cấp tính.
Nghiên cứu giải phẫu đại thể cho thấy nhồi máu não tiến triển qua nhiều giai đoạn
(Garcia et al, 1998). Trong 12 – 24 giờ đầu sau khởi phát, sang thương khó nhìn thấy bằng mắt
thường. Sau 3 – 5 ngày, phù não đạt mức tối đa, trong hiện tượng nhồi máu động mạch có thể
nguy hiểm đến mức đe dọa sự sống do sự phù não làm lệch và chèn ép cấu trúc lân cận. Từ ngày
5 đến ngày 10, vùng nhồi máu não khác biệt rõ mơ não bình thường. Giai đoạn mãn tính, trong
vịng vài tuần đến vài tháng sau khởi phát, hình ảnh đại thể thể hiện khoang chứa dịch xảy ra do
tái hấp thu sản phẩm hoại tử, gọi là hoại tử hóa nước [5].
1.3.2.Cơ chế đột quỵ gây ra bởi thiếu máu não cục bộ
Cơ chế gây thiếu máu não cục bộ cấp tính có 2 loại : cơ chế tắc mạch (huyết khối hay lấp
mạch) và cơ chế huyết động [5].
a)Cơ chế tắc mạch : xảy ra do lấp mạch hay huyết khối tại chỗ, làm giảm lưu lượng máu
cung cấp ở một khu vực não (CBF) bị tụt giảm.
Lấp mạch não (Embolism) :

Vật liệu gây thuyên tắc được tạo ở trong tim hay trong hệ thống mạch máu, di
chuyển trong động mạch, kẹt lại ở động mạch nhỏ hơn và gây tắc nghẽn một phần hay toàn bộ
động mạch đó [5].

SVTH: HỒNG VIỆT ANH

5

GVHD : PGS.TS TRẦN MINH THÁI


LUẬN VĂN THẠC SĨ

TRƯỜNG ĐẠI HỌC BÁCH KHOA TPHCM

Nguồn gây lấp mạch chủ yếu là tim và các động mạch lớn. Các nguồn lấp mạch
khác là khí, mỡ, cholesterol, vi trùng, tế bào u, các vật liệu đặc thù từ thuốc chích vào (Caplan,
2000).
Lấp mạch từ tim :
Lấp mạch từ tim chiếm 20 – 30% tổng số đột quỵ thiếu máu não (Grau et al, 2001;
Kolominsky – Rabas et al, 2001). Các bệnh lý mang nguy cơ lấp mạch não cao gồm rung nhĩ,
cuồng nhĩ thường xuyên, hội chứng suy nút xoang, huyết khối nhĩ trái, huyết khối tiểu nhĩ trái, u
nhầy nhĩ trái, hẹp van 2 lá, van tim nhân tạo, viêm nội tâm mạc nhiễm trùng, huyết khối thất trái,
u nhầy thất trái, nhồi máu cơ tim mới vùng trước, và bệnh cơ tim giãn nở. Các bệnh lý mang
nguy cơ lấp mạch não thấp hoặc không chắc chắn là thơng lỗ bầu dục, phình mạch vách nhĩ, cản
âm tự phát trong nhĩ, vơi hóa vịng van 2 lá, sa van 2 lá, hẹp van động mạch chủ vơi hóa, u sợi
đàn hồi, bướu Lamb khổng lồ, bất động hoặc giảm động vùng thành thất, bệnh cơ tim phì đại
dưới van động mạch chủ, suy tim sung huyết (Marchal et al, 1999) [5].
Lấp mạch từ động mạch tới động mạch
Lấp mạch làm tắc động mạch não có thể xuất phát từ động mạch lớn ở đoạn gần

như động mạch chủ, động mạch cảnh ngoài sọ, động mạch đốt sống và động mạch trong sọ. Vật
liệu thuyên tắc là cục máu đông, tiểu cầu kết tập, mảnh vỡ từ mảng xơ vữa (Furlan et al, 1996).
Cơ chế này là cơ chế chính gây đột quỵ do xơ vữa động mạch lớn, chiếm 15 – 20% tổng số đột
quỵ thiếu máu não (Grau et al, 2001; Kolominsky et al, 2001; Pretty et al, 2000) [5].
Huyết khối tắc mạch
Huyết khối là tình trạng tắc nghẽn dịng chảy do hình thành cục máu, xuất phát từ
quá trình bệnh lý tắc nghẽn khởi phát bên trong thành mạch máu. Đa số trường hợp khởi phát từ
bệnh lý xơ vữa động mạch, nên gọi là huyết khối xơ vữa động mạch. Các bệnh lý mạch máu gây
tắc hoặc hẹp mạch máu gồm bóc tách động mạch (trong hay ngoài sọ), loạn sản cơ sợi, co mạch
(do thuốc, viêm, nhiễm trùng), bệnh lý mạch máu do nhiễm phóng xạ, bị khối u hoặc các tổn
thương gây chèn ép mạch, hoặc bệnh mamoya [5].
Bệnh lý mạch máu nhỏ
Huyết khối ở các động mạch xuyên nhỏ trong não gây ra tắc mạch là một nguyên
nhân quan trọng khác của đột quỵ thiếu máu não, tỉ lệ 20 – 30% tổng số trường hợp. Loại tổn
thương mạch máu này kết hợp với tăng huyết áp, có đặc trưng bệnh học là lắng đọng lipohyalin,
mảng vi xơ vữa, hoại tử dạng fibrin hay phình mạch. Lipohyalinosis đặc trưng bởi sự thay thế
thành mạch bằng fibrin hay collagen và liên hệ với tăng huyết áp. Mảng xơ vữa nhỏ của các
động mạch nhỏ ảnh hưởng tới gốc xuất phát của động mạch xuyên (Caplan, 1989), đây là cơ chế
được cho là nguyên nhân gây ra nhồi máu dưới vỏ kích thước lớn (không phải lỗ khuyết). Hoại
tử dạng fibrin kết hợp tăng huyết áp cao, dẫn tới hoại tử tế bào cơ trơn và thoát mạch các protein
huyết tương, dạng vi thể biểu hiện lắng đọng ái toan ở dạng hạt mịn trong mơ liên kết thành
mạch. Phình mạch Charcot - Bouchard là hiện tượng giãn mạch khu trú trên thành động mạch
nhỏ, có thể hình thành huyết khối gây tắc mạch máu [5].
b)Cơ chế huyết động
SVTH: HOÀNG VIỆT ANH

6

GVHD : PGS.TS TRẦN MINH THÁI

LUẬN VĂN THẠC SĨ

TRƯỜNG ĐẠI HỌC BÁCH KHOA TPHCM

Cơ chế này xảy ra khi động mạch bị tắc hay hẹp, nhưng tuần hồn bàng hệ vẫn đủ duy trì
lưu lượng máu đảm bảo hoạt động chức năng của não bình thường. Những bất thường huyết
động làm giảm áp lực tưới máu đoạn gần trước sang thương động mạch (hạ huyết áp tư thế,
giảm cung lượng tim), hoặc tăng nhu cầu chuyển hóa (sốt, toan hóa máu), hay hiện tượng “rút”
máu não ở vùng động mạch bị tắc chuyển sang vùng não khác, thì lưu lượng máu não sau khi bị
sang thương sẽ khơng đáp ứng đủ nhu cầu và có thể gây thiếu máu não cục bộ (Alexandrov et al,
2007). Đột quỵ xảy ra do cơ chế huyết động chủ yếu ở vùng ranh giới, tiếp giáp giữa các vùng
tưới máu của động mạch lớn của não như động mạch não giữa với động mạch não trước hay với
động mạch não sau (Klijn et al, 2007).
Cơ chế lấp mạch và giảm tưới máu thường tồn tại và bổ sung lẫn nhau, giảm tưới máu
làm suy giảm khả năng loại bỏ cục máu thuyên tắc dẫn đến nhồi máu não (Caplan et al, 1998)
[5].
1.3.3.Cơ chế đột quỵ trong bệnh lý xơ vữa động mạch lớn
Sự xơ vữa động mạch dẫn đến đột quỵ thiếu máu não xảy ra theo 4 cơ chế chính :
-Huyết khối tạo thành mảng xơ vữa và gây tắc mạch máu tại chỗ.
-Vật thuyên tắc từ mảnh xơ vữa hoặc từ huyết khối trên mảng xơ vữa trơi theo dịng
máu, gây lấp mạch ở các động mạch ở xa hơn. Vật thuyên tắc trôi theo hướng ưu thế của dòng
chảy trong mạch máu nên hầu hết vật thuyên tắc từ động mạch cảnh trong đi vào võng mạc hoặc
vùng hai phần ba trước của bán cầu đại não cùng bên. Ở các bệnh nhân bị bệnh lý mạch máu,
kiểu dịng máu chảy có thể bất thường do tắc mạch hay do dòng bàng hệ.
-Gốc các động mạch nhỏ bị tắc do sự phát triển các mảng xơ vữa trong động mạch là
nơi xuất phát của chúng, như động mạch thân nền hoặc đoạn gần động mạch não giữa.
-Đường kính lịng mạch bị giảm do mảng xơ vữa phát triển, dẫn tới giảm tưới máu
gây ra nhồi máu ở vùng ranh giới cách xa, là nơi được cấp máu kém nhất.
90% ca đột quỵ do vật thuyên tắc từ huyết khối xơ vữa động mạch xảy ra do mảng xơ

vữa động mạch ngoài sọ (Sacco et al, 1995; Wityk et al, 1996). Bệnh lý động mạch nội sọ được
ghi nhận nổi bật ở người châu Á. Bệnh lý xơ vữa động mạch ở động mạch chủ lên và cung động
mạch chủ được xác định là nguồn gây lấp mạch não, là yếu tố nguy cơ độc lập của đột quỵ nhồi
máu não (Amarenco et al, 1994; Jones et al, 1995) [5].
a)Hoạt hóa mảng xơ vữa và nguy cơ đột quỵ
Mảng xơ vữa đặc trưng là phát triển chậm, yên lặng trong giai đoạn dài, có thể đột
ngột xuất hiện vết nứt hay loét. Các mảng xơ vữa hoạt động kích hoạt sự kết tập tiểu cầu, hình
thành huyết khối tại chỗ và vật thuyên tắc (Viles Gonzalez et al, 2004). Đột quỵ do sự tắc các
động mạch lớn dễ phát hiện sớm. Bằng cách kiểm tra Doppler xuyên sọ, sẽ phát hiện được dấu
hiệu thuyên tắc mạch trong các trường hợp hẹp động mạch cảnh mới có triệu chứng gần đây
(Dittrich et al, 2006; Markus, 2006). Tỉ lệ phát hiện dấu hiệu thuyên tắc ở động mạch não giữa
giảm theo thời gian sau đột quỵ (Kaposztra et al,1999). Mảng xơ vữa có bề mặt khơng đều đặn
hoặc có loét được thấy rõ nhất trên hình ảnh chụp mạch máu cản quang, hoặc có thể thấy khi
dùng phương pháp chụp cộng hưởng từ có tiêm thuốc. Bề mặt mảng xơ mất đều đặn trên hình
SVTH: HỒNG VIỆT ANH

7

GVHD : PGS.TS TRẦN MINH THÁI


LUẬN VĂN THẠC SĨ

TRƯỜNG ĐẠI HỌC BÁCH KHOA TPHCM

ảnh chẩn đốn, có thể là biểu hiện của lt hoặc mất ổn định mảng xơ, có huyết khối, do đó
nguy cơ gây biến chứng lấp mạch (Molloy và Markus,1999; Rothwell et al, 2000). Các nguy cơ
gây biến cố mạch máu khác, như mạch vành, cũng tăng ở bệnh nhân có mảng xơ loét ở động
mạch cảnh, so với bệnh nhân có mảng xơ không loét (Rothwell et al, 2000). Các yếu tố kích
hoạt hóa mảng xơ chưa được khảo sát , nhưng có thể có nguyên nhân do nhiễm trùng, viêm, di

truyền [5].
b)Đột quỵ huyết động
Khi ngưng tim hoặc tụt huyết áp nghiêm trọng, nhồi máu não xảy ra ở 2 bán cầu não
trong vùng ranh giới giữa các các động mạch chính của não. Bogousslavsky (1986) đã mơ tả
sang thương ở bệnh nhân bị hẹp tắc động mạch cảnh trong, giải thích ngun nhân do tình trạng
giảm áp lực tưới máu, đặc biệt là trong trường hợp tuần hoàn bàng hệ cung cấp máu không đầy
đủ. Vùng ranh giới tưới máu chia thành 2 loại : vùng ranh giới nông (ranh giới vỏ não), nằm
giữa vùng tưới máu động mạch não trước và động mạch não giữa hay vùng tưới máu giữa động
mạch não giữa và động mạch não sau; vùng ranh giới sâu (ranh giới dưới vỏ), nằm giữa vùng
tưới máu các nhánh nông vỏ não và nhánh nông xuyên sâu (Waterston et al, 1990; Torvik,
1984).
Trong nghiên cứu sinh bệnh học nhồi máu não vùng ranh giới, người ta thấy rằng
khơng chỉ có vai trị của huyết động bất thường mà còn vai trò của cơ chế lấp mạch máu. Caplan
và Hennerici (1998) đã công bố phát hiện về sự đồng tồn tại cơ chế giảm tưới máu và lấp mạch
nội động mạch (từ động mạch đến động mạch) trong nhồi máu ở vùng ranh giới của não, vật
thuyên tắc kẹt ở vùng thiếu tưới máu có thể gây thiếu máu cục bộ dẫn đến nhồi máu não cục bộ.
Pollanen (1989) cũng đề xuất ý kiến huyết khối lấp mạch nhỏ không phân bố ngẫu nhiên trong
động mạch não mà ưu tiên chạy vào nhánh động mạch nhỏ ở vỏ não xa (vùng ranh giới), điều
này xảy ra do đặc điểm dòng máu chảy theo cách chia nhánh các động mạch. Dùng phương
pháp Doppler khảo sát, củng cố giả thuyết cơ chế lấp mạch khi nó thể hiện dấu hiệu lấp mạch
máu nhỏ HITS (high intensity transient signals) trong động mạch não giữa ở những bệnh nhân
có bệnh tắc nghẽn động mạch cảnh, tín hiệu thường thấy ở các trường hợp hẹp động mạch cảnh
trong nặng ( > 70%) (tần suất 23.5%), phổ biến hơn trường hợp hẹp mức độ trung bình (50 –
70%) (tần suất 3.4%) (Ries et al, 1996).

SVTH: HOÀNG VIỆT ANH

8

GVHD : PGS.TS TRẦN MINH THÁI

LUẬN VĂN THẠC SĨ

TRƯỜNG ĐẠI HỌC BÁCH KHOA TPHCM

Hình 1.1 MRI khuếch tán thể hiện nhồi máu cấp ở vùng ranh giới sau (bên trái)
ranh giới trước (bên phải), vùng ranh giới dưới vỏ hay ranh giới nội tại (hai hình dưới) [5]

Hình 1.2 MRI nhồi máu vùng ranh giới nội tại bán cầu não trái ở bệnh nhân
Hẹp động mạch cảnh trong trái, lâm sàng yếu nửa người phải dao động [5]
Để mơ tả chính xác đột quỵ huyết động và xác định vùng nguy cơ huyết động (ranh giới) ở mỗi
người, cần phải đánh giá tình trạng huyết động của mỗi người. Hình ảnh tưới máu là phương
pháp cung cấp thông tin huyết động bán định lượng trong thiếu máu não cục bộ với độ phân giải
tương đối cao và thời gian khảo sát ngắn đối với toàn bộ các vùng tưới máu não. Vài giờ đầu sau
khởi phát đột quỵ, dấu hiệu bất thường trên ảnh MRI tưới máu lớn hơn dấu hiệu sang thương
trên ảnh MRI khuếch tán. Dạng này sẽ tiến triển với sang thương lớn thêm, phát triển vào vùng
chênh lệch tưới máu / khuếch tán và kỹ thuật này cho thấy vùng mô đang nguy hiểm, trong
trường hợp bị tắc hay hẹp động mạch cảnh trong (Neumann – Haefelin, 2000).
Chaves (2000) khảo sát bằng phương pháp chụp cộng hưởng từ MRI của 17 bệnh nhân bị nhồi
máu vùng ranh giới và xác định 3 kiểu bất thường trong tưới máu kết hợp sang thương trên hình
ảnh khuếch tán. Các bất thường tưới máu thay đổi tùy cơ chế nhồi máu vùng ranh giới : (1) tụt
huyết áp mà khơng có bệnh lý động mạch lớn nào đáng kể gây sang thương thoáng qua trên hình
ảnh khuếch tán và khơng có dấu hiệu bất thường trên ảnh MRI tưới máu ; (2) thuyên tắc mạch

SVTH: HOÀNG VIỆT ANH

9

GVHD : PGS.TS TRẦN MINH THÁI

LUẬN VĂN THẠC SĨ

TRƯỜNG ĐẠI HỌC BÁCH KHOA TPHCM

có thể gây ra một số trường hợp bất thường tưới máu nhỏ ở vùng ranh giới; (3) bệnh lý động
mạch lớn nặng gây ra suy giảm tưới máu vùng rộng và gây nhồi máu ở vùng ranh giới.
Khi phân tích sang thương biểu hiện trên ảnh MRI khuếch tán, chuyên gia có kinh nghiệm có
thể xác định được kiểu đột quỵ huyết động. Tuy nhiên nó khơng có độ tin cậy đủ cao vì sang
thương có thể chỉ là chấm nhỏ, rất nhỏ và khó xác định được mốc giải phẫu trên ảnh MRI
khuếch tán. [5]

Hình 1.3 MRI chồng hình khuếch tán và tưới máu cho thấy hai sang thương
dạng chấm trên khuếch tán thực sự nằm trên vùng ranh giới [5]

Hình 1.4 Lý thuyết đột quỵ vùng ranh giới, tổn thương có dạng chấm do
vi lấp mạch ở các nhánh động mạch xa nhất do hậu quả bệnh lý động mạch
đoạn gần làm cản trở khả năng đẩy vật thuyên tắc (trái) và nhồi máu hoàn toàn
vùng ranh giới do huyết động (phải). Hình MRI mơ tả hai kiểu sang thương ở trên [5]
1.3.4.Các kiểu tổn thương trong bệnh lý tắc hẹp động mạch cảnh trong
Trong [5], tác giả nêu ra biến cố thiếu máu cục bộ não trong bệnh lý tắc động mạch cảnh
trong có hai cơ chế : lấp mạch nội sọ và thiếu máu do lưu lượng máu cung cấp không đủ, do cơ
chế huyết động. Roda và Path (1986) nghiên cứu tử thiết và phát hiện rằng nhồi máu ở vùng tưới
máu của hai động mạch não chính là do tắc động mạch cảnh trong đoạn xa, nhồi máu vùng động
SVTH: HOÀNG VIỆT ANH

10

GVHD : PGS.TS TRẦN MINH THÁI