CHẤT độc vô cơ CHÌ (pb) (độc CHẤT học) (chữ biến dạng do dùng font VNI times, tải về xem bình thường)

ĐỘC CHẤT VƠ CƠ
Chất độc phân lập bằng
phương pháp vơ cơ hóa

Chì (Pb)


Đại cương
-Kim loại mềm không có giá trị sinh học.
- Chất gây ô nhiễm môi trường

 Nguồn gốc:
- Kỹ nghệ luyện quặng

-

Hợp kim (hàn, pin, bình accu, thép,thiếc, đồng thau)

- sơn, màu của men gốm sứ.
- diêm, thuốc nổ: chì nitrat Pb(NO3)2
- thủy tinh, men sứù: chì silicat
- xăng dầu: Chì tetraetyl

Pb(C2H5)4

- Thuốc cổ truyền :Azarcon hay Greta của Tây Ban Nha trị đau dạ dày, tiêu
chảy..,Thuốc trợ tiêu hóa Daw tway của Thái Lan mỹ phẩm, khói thuốc lá

Nguồn tiếp xúc: không khí, bụi, đất, nước, thực phẩm, sản phẩm thương mại

Nguyên nhân gây ngộ độc
Do cố ý

-Đầu độc: hiếm vì mùi vị khó chịu và gây nôn mửa
- Phá thai
Do tai biến

- Dùng quá liều thuốc có chì
- Nước uống, ống nước, thực phẩm có lẫn chì
- Đồ chơi làm bằng chì hay lớp sơn có pha chì.
- Sơn nhà có pha chì
- Do nghề nghiệp: ngộ độc trường diễn
-Hít phải hơi chì, bụi chì … và các hợp chất của nó (sơn bình accu, mỏ chì, lò
nấu chì, mạ kim loại, đúc chữ trong kỹ nghệ in..)

- Tiếp xúc với xăng dầu có chì


Dược động học
Hấp thu
Qua hệ thống tiêu hóa, hô hấp (chì vô cơ) Qua da (chì
tetraethyl)

Phân bố
- Chủ yếu vào máu, gan, thận, xương. Qua được nhau thai
và hàng rào máu não
- Tích lũy trong não, gan, thận, mô mỡ

Thải trừ
- Chủ yếu qua nước tiểu.

- Lượng nhỏ qua phân


ĐỘC TÍNH

Cơ chế gây độc

-

ức chế enzym do sự kết hợp với nhóm sulfhydryl

-

ức chế sự phóng thích chất dẫn truyền thần kinh và chuyển hóa nucleotid

- Ức chế enzym tổng hợp HEM

thiếu máu (> 0,8ppm)

- Ngăn cản quá trình Oxy hóa glucose tạo năng lượng (>0,3ppm)

Độc tính:

thể hiện trên nhiều mô và cơ quan Tim, xương,
hệ thống tạo huyết,

thận, hệ tiêu hóa,, hệ thần kinh,
hệ thống sinh sản

ĐỘC TÍNH
Liều độc

 Chì vô cơ
- Đường hô hấp:
Nồng độ cho phép

tại nơi làm việc: ≤ 0.05mg/ m3 Nồng

độ gây độc : 700mg/m3 không khí.
(Theo OSHA: The Occupational Safety and Health
Administration)
- Đường tiêu hóa:
Liều độc: Chì acetat 1g, chì carbonat 2- 4g , Liều gây chết: 10g
muối tan (đối với người lớn).
Ngộ độc trường diễn: 1mg chì/ngày, trong thời gian dài.
Nồng độ chì trong máu ≥10µg/Dl có thể gây độc
Nồng độ chì tối đa cho phép có trong nước uống laø 20 ppb (Theo EPA :The
United States Environmental Protection Agency)


Liều độc
Chì hữu cơ

- hấp thu nhanh qua phổi và da gây kích ứng.
- Có độc tính trên hệ thần kinh trung ương
- Nồng độ cho phép tại nơi làm việc của chì tetraetyl là 0,075mg/m3,
nồng độ gây độc là 40mg/m3

TRIỆU CHỨNG NGỘ ĐỘC

Ngộ độc cấp

-thể chất: mệt mỏi, uể oải,khó chịu, kích ứng, mất ngủ,
-Hệ tiêu hóa: biếng ăn, rối loạn tiêu hóa, đau bụng từng cơn, nôn mửa, tiêu
chảy ra phân màu đen sau đó bị táo bón.

-Hệ thần kinh trung ương:nhức đầu, kích ứng, mê sảng, co giật, hôn mê. trẻ
em kém tập trung, thiểu năng tinh thần, giảm thính lực. Nồng độ cao gây
tổn thương não, phù não, thoái hóa thần kinh

-Hệ thần kinh vận động : yếu cơ, viêm khớp, đau cơ, rối lọan phối hợp vận
động, tê liệt

- Hệ thống tạo huyết: thiếu máu
-Thận: rối loạn chức năng, viêm thận,tiểu ít hay bí tiểu, tăng ure âhuyết.


Ngộ độc mãn tính

-Xuất hiện viền xanh đen ở nướu (burton line),
- Hồng cầu giảm
-Xuất hiện hồng cầu hạt kiềm / máu và porphyrin / nước tiểu.
- Nước da tái xám, hơi thở thối, mệt mỏi, biếng ăn,mất ngủ, sụt cân,gầy
yếu, đau bụng chì,nôn mửa, táo bón hay tiêu chảy, rối loạn thần kinh, đau
khớp, đau cơ và tê liệt các chi,rối lọan phối hợp vận động cơ, rối lọan
ngôn ngữ và hành vi.
- Sau vài năm: cao huyết áp, viêm thận mãn, suy mòn dần,
có thể tử vong

- Chì tích lũy gây thóai hóa tinh hòan.Phụ nữ có thể saåy thai hay sinh
non.


Chẩn đoán

- Triệu chứng lâm sàng và tiền sử bệnh
- Xác định nồng độ chì trong máu: bình thường <5µg/dL(trẻ
em), 25µg/Dl (người lớn)
-Quan

sát tế bào máu dưới kính hiển vi: hồng cầu hạt kiềm

- Chụp X- Quang xương: đường viền ñaäm (radio dense line)


ĐIỀU TRỊ

-

Gây nôn, tẩy xổ hay rửa dạ dày bằng dung dịch Na2SO4 hay MgSO4 để kết
tủa chì.

- Than hoạt
- Thuốc chống co giật (động kinh)
- Corticosteroid và mannitol (viêm não)
Thuốc đặc trị và antidote
Dùng các chất tạo chelate để làm giảm nồng độ chì trong máu và tăng sự bài tiết
ra nước tiểu:

-

BAL (Dimercaprol) (khởi đầu), Calci EDTA (4h sau): IV hay tiêm truyền: ngăn ngừa sự
tái phân bố Pb vào hệ TK W

-

DMSA (2,3- Dimercapto succinic acid, SUCCIMER): Ngộ độc
nhẹ

- Những tổn thương thực thể ở não không thể phục hồi bằng điều trị


KIỂM NGHIỆM

 Trong khơng khí
- Hút KK có bụi chì vào HNO3
-

Định tính, định lượng bằng phản ứng với Dithizon

 Trong phủ tạng, máu và nước tiểu
- Vô cơ hóa bằng hh sulfonitric,tạo tủa PbSO4
- Hòa tan tủa / amoni acetat nóng sẽ chuyển thành Pb2+.
- Định tính và định lượng


KIỂM NGHIỆM
Định tính
- Phản ứng với Dithizon: tạo dithizonat chì, chiết xuất bằng

CCl4 ở pH = 7-10, nếu có Pb lớp dung môi có màu đỏ tía
Pb(CH3COO)2

+

2HDZ

Pb(Dz)2

+

2CH3COOH

Độ nhạy cao (0,05mcg Pb/ml), đặc hiệu
- Phản ứng với DD KI
+
2KI

PbI2

Pb2+

2K+

+

màu vàng
- Phản ứng với Kalibicromat: tạo tủa màu vàng, không tan
trong acid acetic, tan trong acid vô cơ và kiềm:
2Pb(CH3COO)2

+

2CH3COOK

2K2Cr2O7

+
+

H2O
2 PbCrO4 +

2CH3COOH


KIỂM NGHIỆM
Định lượng
Phương pháp chiết đo quang với Dithizon: tạo dithizonat chì,
bằng

ở pH =7-10, chiết

cloroform, rửa dịch chiết bằng dd KCN/NH4OH. Đo quang ởbước

sóng 520nm.Tính hàm lượng Pb theo đồ thị chuẩn.
Độ nhạy cao (10mcg Pb/g)
Phương pháp dicromat – iod
Pb +

lượng thừa dd kalidicromat chuẩn. Định lượng kalidicromat dư

bằng phương pháp đo iod
Độ nhạy thấp (2-100mg/100g mẫu thử)
Phương pháp complexon: ĐL Pb bằng lượng thừa dd complexon III 0,01N trong dd
đệm amoniac. Complexon
(III) thừa được chuẩn độ bằng dd kẽm clorur , chỉ thị đen Ecriocrom T