RỐI LOẠN TIÊU hóa (SINH lý BỆNH) (chữ biến dạng do dùng font VNI times, tải về xem bình thường)

RỐI LOẠN TIÊU HÓA


MỤC TIÊU
1. Giải thích cơ chế sinh bệnh của
loét dạ dày tá tràng
2. Giải thích cơ chế của các rối
loạn sinh lý xảy ra trong tắc ruột
3. Giải thích 4 cơ chế gây tiêu
chảy
4. Nêu các cơ chế gây nên hội
chứng kém hấp thu



CƠ CHẾ BỆNH SINH
CỦA LOÉT DẠ DÀY
– TÁ TRÀNG


ĐỊNH NGHĨA
 Là 1 chỗ thủng ở niêm
mạc > 5mm và sâu xuống
dưới lớp niêm mạc.
 Niêm mạc chịu sự tác
động :
 Tác nhân nội sinh : acid,
pepsin, mật, dịch tụy
 Tác nhân ngoại sinh : thuốc,
rượu, vi trùng

Đại cương
•
•
•
•
•

Chiếm 5-10% dân số
Nam mắc bệnh gấp 4 lần nữ.
26% có ổ loét mà không đau.
50% phải điều trị
Tỉ lệ tử vong cao : 22%.


Sự cân bằng
giữa các yếu
tố hủy hoại
và các yếu
tố bảo veä


CƠ CHẾ TIẾT HCL


Yếu tố hủy hoại
• HCl : TB viền tiết ra trong 2 tình trạng : cơ
bản và do kích thích
 Cơ bản : theo chu kỳ

cao nhất : ban đêm
thấp nhất : buổi

sáng
chịu sự chi phối phó giao cảm qua
dây TK X và Histamin từ các nguồn tại DD
 Kích thích : 3 giai đoạn
 thông qua dây X
 (DD) tx tr/tiếp của thức ăn lên TB G tiết Gastrin
 (Ruột) tx vị trấp vào RN (+) tiết hormon đường
ruột


Yếu tố hủy hoại
Nguyên nhân hoạt hóa yếu
tố hủy hoại
 Stress kéo dài  cường phó
giao cảm  tăng tiết HCl và
tăng co bóp cơ trơn dạ dày.
 Helicobacter pylori hủy hoại tế
bào tiết somatostatin  tăng
tiết HCl


Yếu tố bảo vệ
• 3 lớp

lớp trên biểu mô
lớp biểu mô
lớp dưới biểu mô

Yếu tố bảo vệ
• Lớp trên biểu mô gồm
chất nhầy
bicarbonat
• Tế bào niêm mạc tiết ra
 Chất nhầy : 95% nước và lipid,
glycoprotein  ngăn khuếch tán pepsin
 Bicarbonat được kích thích bởi calcium,
prostaglandin


Yếu tố bảo vệ
• Lớp biểu mô gồm những TB niêm
mạc có cầu nối liên bào chặt chẽ.
 Thủng nhỏ : TB niêm mạc DD ở mép di
chuyển đến sửa chữa
không cần
phân bào
lưu lương máu dồi dào
pH kiềm
 Tổn thương lớn : tăng sinh TB
điều hòa bởi prostaglandin, các
yếu tố tăng trưởng (EGF, TGF-α)


Yếu tố bảo vệ
• Lớp dưới biểu mô là 1 hệ thống vi
mạch phức tạp

cung cấp HCO 3- trung
hòa acid
cung cấp O2 và vi chất dinh dưỡng
lấy các chất chuyển hóa độc
hại
- Prostsglandin : điều hòa giải phóng HCO 3và chất nhầy ở niêm mạc
(-) tiết HCl của TB viền
duy trì lưu lượng máu đến
niêm mạc và quá trình di chuyển TB sửa
chữa tổn thương


Yếu tố bảo vệ
Nguyên nhân suy giảm yếu tố bảo vệ
 Stress kéo dài  tế bào nhày giảm
tiết bicarbonat
 Rượu và NSAIDs : ức chế tổng hợp
prostaglandin
•
•
•
•
•
•

tăng tiết HCl
giảm tiết nhày
giảm tiết bicarbonat
hủy hoại tế bào niêm mạc
giảm sinh sản tế bào niêm mạc

ứ trệ tuần hoàn  thiếu máu cục bộ


Yếu tố bảo vệ
Nguyên nhân suy giảm yếu tố
bảo vệ
 Corticoid làm giảm tổng hợp
glucoprotein
 Xơ vữa mạch máu
Thuốc lá : ức chế tiết bicarbobat
tăng thoát dịch vị
 Nhiễm HP


VAI TRÒ CỦA
HELICOBACTER VÀ
NSAIDs


CƠ CHẾ BỆNH SINH CỦA LOÉT DẠ DÀY TÁTRÀNG
Vai trò của Helicobacter pylori
Đặc điểm vi trùng học
-Vi khuẩn gram âm
-Urease
-Phospholipase
-Cytotoxin(VacA,
CagA)


Vai trò của helicobacter

pylori (Hp)
• ĐĐ vi trùng học :
Gr (-), ở phần sau lớp chất nhầy
TL nhiễm Hp
người loét hành TT :
30-60%
người loét DD
:
70%
ĐĐ : chiên mao giúp xuyên thủng lớp
chất nhầy bởi chuyển động xoắn
tạo độc tố gây tổn thương mô


Vai trò của helicobacter
pylori (Hp)
• Cơ chế sinh bệnh của Hp
H.pylori
Viêm DD bề mặt mãn tính
Tăng gastrin trong máu
Tăng tiết acid ở DD
Chuyển sản niêm mạc DD ở vùng niêm
mạc tá tràng
Sự xâm lấn của H.pylori
Tác dụng của H+
Viêm tá tràng, loét tá tràng


VAI TRÒ CỦA THUỐC
NSAIDs

VAI TRÒ CỦA THUỐC
NSAIDs
Phospholipid
Prostaglandin
Cyclooxygenase (COX 1 và COX
2)
(-)
Thuốc NSAIDs


VAI TRÒ CỦA THUỐC
NSAIDs
Prostaglandin 
Ảnh hưởng trên niêm mạc làm
tăng tiết HCl, giảm tiết mucin, giảm
tiết HCO-3 , giảm phospholipid, giảm
tăng sinh TB biểu mô
Ảnh hưởng trên nội mạc MM : ứ
trệ tuần hoàn  thiếu máu cục bộ
ở DD


SƠ ĐỒ TÓM TẮT CƠ CHẾ
BỆNH SINH CỦA LOÉT DD TT
TĂNG YẾU TỐ HỦY HOẠI

H.pylori
BỆNH

NSAIDs

Các yếu tố khác

LOÉT
DD – TT
GIẢM YẾU TỐ BẢO VỆ


CƠ CHẾ BỆNH SINH
CỦA TIÊU CHẢY