Thực trạng kiến thức phòng tái phát sỏi tiết niệu của người bệnh sỏi tiết niệu tại bệnh viện đa khoa tỉnh nam định năm 2018

BỘ Y TẾ
TRƯỜNG ĐẠI HỌC ĐIỀU DƯỠNG NAM ĐỊNH

BÁO CÁO TỔNG KẾT
ĐỀ TÀI NGHIÊN CỨU KHOA HỌC CẤP CƠ SỞ

THỰC TRẠNG KIẾN THỨC PHÒNG TÁI PHÁT
SỎI TIẾT NIỆU CỦA NGƯỜI BỆNH SỎI TIẾT NIỆU
TẠI BỆNH VIỆN ĐA KHOA TỈNH NAM ĐỊNH NĂM 2018

Chủ nhiệm đề tài : ĐDCKI. NGUYỄN THỊ THU HƯƠNG
Hướng dẫn đề tài : ThS. Vũ Thị Là
Nhóm nghiên cứu : CKI. Phạm Thị Hằng
ThS. Đinh Thị Thu Hằng
CKI. Hoàng Thị Vân Lan
CN. Vũ Thị Én

Nam Định, tháng 12 năm 2018


BÁO CÁO TỔNG KẾT ĐỀ TÀI NGHIÊN CỨU KHOA HỌC CẤP CƠ SỞ

1. Tên đề tài: Thực trạng kiến thức phòng tái phát sỏi tiết niệu của người
bệnh sỏi tiết niệu tại Bệnh viện đa khoa tỉnh Nam Định năm 2018
2. Chủ nhiệm đề tài: ĐDCKI. Nguyễn Thị Thu Hương
3. Cơ quan chủ trì đề tài: Trường Đại học Điều Dưỡng Nam Định
4. Cơ quan quản lý đề tài: Trường Đại học Điều Dưỡng Nam Định
5. Người hướng dẫn: ThS. Vũ Thị Là
6. Danh sách nghiên cứu viên:
- ĐDCKI.Phạm Thị Hằng
- ThS. Đinh Thị Thu Hằng

- CN. Vũ Thị Én
- ĐDCKI.Hoàng Thị Vân Lan
7. Thời gian thực hiện đề tài từ tháng 03 năm 2018 đến tháng 12 năm 2018


MỤC LỤC
DANH MỤC CHỮ VIẾT TẮT
DANH MỤC BẢNG
DANH MỤC BIỂU ĐỒ
MỤC LỤC
1. ĐẶT VẤN ĐỀ ............................................................................................... 1
2. TỔNG QUAN TÀI LIỆU ............................................................................... 4
2.1. Dịch tễ học bệnh sỏi tiết niệu ................................................................... 4
2.2. Cơ chế hình thành sỏi .............................................................................. 5
2.2.1. Các giả thuyết giải thích q trình tạo sỏi .......................................... 5
2.2.2. Cơ chế hình thành các tinh thể trong nước tiểu .................................. 6
2.2.3. Lý thuyết tổng hợp các yếu tố tạo sỏi ................................................ 7
2.3. Các loại sỏi .............................................................................................. 8
2.3.1. Sỏi canxi ........................................................................................... 8
2.3.2. Sỏi do nhiễm khuẩn (sỏi struvit) ...................................................... 11
2.3.3. Sỏi acid uric .................................................................................... 11
2.3.4. Sỏi cystin ........................................................................................ 12
2.3.5. Một số loại sỏi hiếm gặp ................................................................. 13
2.4. Triệu chứng ........................................................................................... 14
2.4.1. Triệu chứng lâm sàng ...................................................................... 14
2.4.2. Triệu chứng cận lâm sàng................................................................ 16
2.4.3. Biến chứng ...................................................................................... 16
2.5. Điều trị .................................................................................................. 18
2.5.1. Điều trị nội khoa ............................................................................. 18
2.5.2. Điều trị ngoại khoa .......................................................................... 19

2.6. Dự phòng sỏi và dự phòng sỏi tái phát ................................................... 19
2.6.1. Những người cần dự phòng sỏi ....................................................... 19
2.6.2. Những biện pháp dự phòng chung cho mọi loại sỏi ......................... 20
2.6.3. Các biện pháp dự phòng riêng cho từng loại sỏi .............................. 21
2.7.Can thiệp điều dưỡng . ............................................................................ 21
2.7.1. Làm giảm cơn đau bụng cấp............................................................ 21


2.7.2. Sự vận động .................................................................................... 22
2.7.3. Chăm sóc hậu phẫu ......................................................................... 22
2.7.4. Dự phòng nhiễm trùng và tắc nghẽn ................................................ 24
2.7.5. Giáo dục bệnh nhân và chăm sóc tại nhà ......................................... 24
3. ĐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU ................................... 25
3.1. Đối tượng nghiên cứu ............................................................................ 25
3.2. Thời gian và địa điểm nghiên cứu .......................................................... 25
3.3. Thiết kế nghiên cứu ............................................................................... 25
3.4. Mẫu và phương pháp chọn mẫu ............................................................. 25
3.5. Công cụ và phương pháp thu thập số liệu: ............................................. 26
3.6. Liệt kê biến số và định nghĩa biến số trong nghiên cứu .......................... 26
3.7. Mô tả phương pháp quan sát, đo lường và đánh giá kết quả ................... 28
3.7.1. Mô tả phương pháp quan sát ........................................................... 28
3.7.2. Cách đánh giá .................................................................................. 28
3.7.3. Xử lý và phân tích số liệu ................................................................ 28
3.8. Khía cạnh đạo đức trong nghiên cứu ...................................................... 29
3.9. Hạn chế của nghiên cứu ......................................................................... 29
4 . KẾT QUẢ NGHIÊN CỨU .......................................................................... 29
4.1. Đặc điểm chung của đối tượng nghiên cứu ............................................ 30
4.2. Kiến thức phòng tái phát sỏi hệ tiết niệu của người bệnh ....................... 33
4.2.1. Kiến thức về bệnh sỏi hệ tiết niệu của người bệnh........................... 33
4.2.2. Kiến thức về chế độ ăn, uống phòng sỏi hệ tiết niệu tái phát của người bệnh

.................................................................................................................. 34
4.2.4. Kiến thức về phòng, theo dõi và tái khám........................................ 36
4.3. Điểm trung bình chung kiến thức ........................................................... 37
4.4. Một số yếu tố liên quan đến kiến thức của người bệnh........................... 37
5. BÀN LUẬN ................................................................................................. 38
5.1. Đặc điểm chung của đối tượng nghiên cứu ............................................ 39
5.2. Kiến thức chung về bệnh sỏi hệ tiết niệu ................................................ 41
5.3. Kiến thức về chế độ ăn phòng sỏi hệ tiết niệu tái phát............................ 43
5.4. Kiến thức về chế độ uống phòng sỏi hệ tiết niệu tái phát ....................... 44


5.5. Kiến thức phương pháp điều trị và tập luyện thể dục phòng sỏi hệ tiết
niệu tái phát .................................................................................................. 44
5.6. Kiến thức về theo dõi và tái khám.......................................................... 45
5.7. Một số yếu tố liên quan đến kiến thức của người bệnh........................... 45
6. KẾT LUẬN VÀ KHUYẾN NGHỊ ............................................................... 46
6.1. Kết luận ................................................................................................. 47
6.2. Khuyến nghị .......................................................................................... 47
TÀI LIỆU THAM KHẢO
Phụ lục 1: PHIẾU ĐIỀU TRA
Phụ lục 2: BẢN ĐỒNG THUẬN


DANH MỤC CHỮ VIẾT TẮT

THCS

Trung học cơ sở

THPT

Trung học phổ thông

PTTT

Phương tiện thông tin

NB

Người bệnh

GDSK

Giáo dục sức khỏe


DANH MỤC BẢNG

Bảng 4.1. Phân bố theo một số đặc điểm chung của đối tượng nghiên cứu ....... 30
Bảng 4.2. Phân bố về vị trí sỏi và thời gian được chẩn đoán sỏi hệ tiết niệu ..... 31
Bảng 4.4. Phân bố theo thông tin giáo dục sức khỏe......................................... 32
Bảng 4.5. Kiến thức về bệnh sỏi hệ tiết niệu..................................................... 33
Bảng 4.6. Kiến thức về chế độ ăn phòng sỏi hệ tiết niệu tái phát ...................... 34
Bảng 4.7. Kiến thức về chế độ uống phòng sỏi hệ tiết niệu tái phát .................. 35
Bảng 4.8. Kiến thức về điều trị và tập luyện thể dục phòng sỏi hệ tiết niệu tái phát
......................................................................................................... 36
Bảng 4.9. Kiến thức về phòng, theo dõi và tái khám sỏi hệ tiết niệu tái phát .... 36
Bảng 4.10. Điểm trung bình kiến thức về bệnh................................................. 37
Bảng 4.11. Một số yếu tố liên quan đến kiến thức của người bệnh ................... 37

DANH MỤC BIỀU ĐỒ

Biểu đồ 4.1. Phân bố về nghề nghiệp ......................................................................... 30
Biểu đồ 4.2. Phân bố về trình độ học vấn ................................................................... 31


1. ĐẶT VẤN ĐỀ
Sỏi hệ tiết niệu là một bệnh lý thường gặp trên lâm sàng, gặp ở mọi lứa
tuổi. Bệnh phổ biến ở các nước phát triển và đang phát triển. Biểu hiện lâm sàng
là hội chứng tắc nghẽn đường tiết niệu và các biến chứng do sỏi gây lên. Trên
thế giới, tỷ lệ mắc bệnh sỏi nói chung thường dao động 2 - 12 % dân số [12].
Bệnh gặp ở mọi chủng tộc, mọi lứa tuổi, mọi giới, mọi vùng địa lý. Tỷ lệ sỏi tiết
niệu thấp hay gặp ở người dân da đen châu Mỹ, nhưng lại cao ở các nước châu
Á điển hình là Thái Lan, Ấn Độ, Indonesia [7],[8],[1]. Theo báo cáo của Tổ
chức Y tế thế giới trong năm 2010 có khoảng 116.000 trường hợp tử vong do
bệnh sỏi thận trên toàn cầu [29].
Việt Nam là một nước nằm trong khu vực vành đai sỏi tiết niệu của thế
giới nên tỷ lệ sỏi tiết niệu cao. Theo số liệu niên giám Thống kê y tế từ năm 2012
đến năm 2011 số lượng NB mắc bệnh sỏi thận tăng lên nhanh chóng, từ 43.318
trường hợp lên 69.808 trường hợp [3]. Các thống kê trong khoa tiết niệu tại các
bệnh viện lớn như Bệnh viện Việt Đức, Bệnh viện 103, Bệnh viện Bình Dân...cho
thấy người bệnh điều trị sỏi tiết niệu chiếm khoảng 40 - 60% số người bệnh điều
trị trong khoa tiết niệu [4], [7].Chăm sóc, điều trị sỏi tiết niệu và dự phịng sỏi tái
phát cho người bệnh bao gồm chế độ điều trị thuốc men của bác sỹ, sự chăm sóc
của điều dưỡng và đặc biệt là sự tự chăm sóc của người bệnh, bao gồm : chế độ
ăn uống, chế độ tập luyện và chế độ theo dõi, tái khám. Nếu không được phát hiện
và điều trị kịp thời sỏi hệ tiết niệu có thể đưa đến nhiều biến chứng như: tiểu máu,
ứ nước thận, thận ứ mủ, nhiễm trùng đường tiểu, nhiễm trùng huyết, suy thận
cấp, suy thận mạn. Đây đều là những biến chứng nặng nề, đặc biệt khi có suy

thận mạn bệnh sẽ trở thành gánh nặng cho gia đình và xã hội [16]. Một khảo sát
đã cho thấy tỷ lệ sỏi hệ tiết niệu là 6,24%. Thường có khoảng trên 50% là sỏi
khơng có triệu chứng. Khoảng hơn 30% bệnh nhân vào viện vì suy thận mạn giai
đoạn cuối liên quan đến sỏi hệ tiết niệu [7]. Một nghiên cứu khác chỉ ra rằng chỉ
có 55,2% người biết dự phòng sỏi tiết niệu, thời gian phát hiện bệnh thường
muộn >12 tháng chiếm 69,6%, số bệnh nhân phải phẫu thuật để lấy sỏi tiết niệu
1


chiếm 30%, có 28% người bệnh có biến chứng về nhiễm khuẩn đường tiết niệu
[18]. Nghiên cứu tại cộng đồng của người dân 16 xã thuộc 8 vùng sinh thái của
Việt Nam chỉ ra rằng kiến thức, thực hành của đối tượng về phòng chống bệnh
còn chưa cao 13,3% ăn mặn ; 49,8% không tập thể dục [11]. Nếu như họ được
chẩn đoán sớm và được điều trị hiệu quả và có những biện pháp dự phịng đúng
chắc chắn sẽ làm giảm con số này.
Tại Bệnh viện Đa khoa tỉnh Nam Định hàng năm tỉ lệ người bệnh bị bệnh
sỏi hệ tiết niệu đến khám và điều trị khá cao (trên 1000 người bệnh trong một
năm), trong số đó tỷ lệ người bệnh bị sỏi hệ tiết niệu tái phát ngày càng gia tăng,
ngoài phương pháp điều trị của thầy thuốc, người bệnh cần có kiến thức về bệnh
và phịng bệnh sỏi hệ tiết niệu tái phát. Mặc dù bản thân người bệnh có vai trị
rất quan trọng trong cơng tác phòng bệnh tái phát khi họ nhận thức đúng và đủ
về các biện pháp phòng tái phát bệnh nhưng Việt Nam có rất ít nghiên cứu đánh
giá kiến thức của người bệnh trong lĩnh vực này. Xuất phát từ thực tế đó, chúng
tơi tiến hành nghiên cứu này góp phần trong việc xây dựng và áp dụng những
chương trình giáo dục phù hợp cho người bệnh sỏi hệ tiết niệu.
Nhiều người bệnh phải tái nhập viện điều trị sỏi hê tiết nệu nhiều lần. Một
trong những nguyên nhân gây ra tình trạng trên là do người bệnh khơng biết
cách tự chăm sóc: khơng có chế độ ăn uống, lao động, sinh hoạt và tuân thủ điều
trị đúng. Thiếu hụt kiến thức là nguyên nhân dẫn đến tình trạng người bệnh
khơng tự chăm sóc đúng cho bản thân.

o đó phải đẩy mạnh công tác tuyên truyền giáo dục sức khỏe đến mọi
người dân, đặc biệt những người bệnh có bệnh lý sỏi hệ tiết niệu nhằm góp phần
hạ thấp tỷ lệ sỏi tiết niệu tái phát, giảm biến chứng của bệnh. Từ thực tế đó
chúng tơi tiến hành nghiên cứu đề tài: “Thực trạng kiến thức phòng tái phát sỏi
tiết niệu của người bệnh sỏi tiết niệu tại Bệnh viện đa khoa tỉnh Nam Định năm
2018” với hai mục tiêu như sau:
1. Mơ tả thực trạng kiến thức phịng tái phát sỏi tiết niệu của người bệnh
có sỏi tiết niệu tại Bệnh viện Đa khoa tỉnh Nam Định.

2


2. Tìm hiểu một số yếu tố liên quan đến kiến thức phòng tái phát sỏi tiết
niệu của người bệnh có sỏi tiết niệu.

3


2.TỔNG QUAN TÀI LIỆU
2.1. Dịch tễ học bệnh sỏi tiết niệu
Sỏi hệ tiết niệu là bệnh lý đã được phát hiện từ rất lâu, các nhà khảo cổ học
đã đưa ra các bằng chứng là các viên sỏi bàng quang và sỏi thận nằm trong các
xác ướp Ai cập có niên đại vào khoảng 4800 năm trước công nguyên [7]. Biểu
hiện lâm sàng là hội chứng tắc nghẽn đường tiết niệu và các biến chứng do sỏi
gây nên. Bệnh gặp ở mọi chủng tộc, mọi lứa tuổi, mọi giới và mọi vùng địa lý.
Trên thế giới, có những vùng có tỉ lệ sỏi tiết niệu cao gọi là vành đai sỏi. Việt
Nam là nước nằm trong vùng vành đai sỏi của thế giới, tỉ lệ sỏi gặp từ 2- 12% dân
số [12]. Người ta thấy tỉ lệ sỏi hệ tiết niệu tăng lên ở các nước công nghiệp phát
triển, và tỉ lệ sỏi hệ tiết niệu thấp hơn ở các nước mà nền kinh tế chủ yếu là nông
nghiệp. Tỉ lệ sỏi hệ tiết niệu cao ở những vùng khí hậu nóng và khơ [7], [21].

Khảo sát ở các nước phương tây cho thấy, thành phần và vị trí sỏi hệ tiết
niệu thay đổi theo thời gian. Trước những năm 1900, bệnh gặp chủ yếu là sỏi
bàng quang, xảy ra ở trẻ em với thành phần chính của sỏi là ammonium acid
urat, có hoặc khơng có oxalat canxi. Sau 1900, bức tranh về sỏi tiết niệu thay đổi
với biểu hiện chủ yếu là sỏi hệ tiết niệu cao (đài bể thận và niệu quản), xảy ra
chủ yếu là người lớn với thành phần chủ yếu là sỏi canxi oxalat có hoặc khơng
có canxi phosphat. Sự thay đổi này là do ảnh hưởng của chế độ dinh dưỡng và
vệ sinh [22], [23].
Sỏi hệ tiết niệu với thành phần magnesium ammonium phosphat thường
xảy ra ở những người bị nhiễm khuẩn tiết niệu, chủ yếu thấy ở những phụ nữ bị
nhiễm khuẩn tiết niệu mà loại vi khuẩn có khả năng phân hủy ure thành
ammonia và carbon dioxid. Ở nhiều nước, nhất là những nước chậm phát triển,
đây vẫn là týp sỏi thường gặp ở trẻ em. Trẻ em dưới 5 tuổi bị sỏi tiết niệu kết
hợp với các bất thường hệ tiết niệu như hẹp khúc nối bể thận niệu quản, bất
thường van niệu quản chỗ đổ vào bàng quang gây trào ngược bàng quang
niệu quản.

4


Sỏi acid uric thường chỉ chiếm ít hơn 6% các loại sỏi. Tuy nhiên, ở
những nước có nền kinh thế phát triển, mức sống cao như ở trung tâm Châu
Âu, các quốc gia Vùng vịnh nhiều dầu mỏ, một phần Nam Mỹ, tỉ lệ sỏi acid
uric cao tới 25%. Những người ăn chế độ nhiều protein động vật (giàu purin)
hoặc uống nhiều bia (có chứa nhiều purin như guanosin) có nguy cơ cao bị
sỏi acid uric [12].
Ở Việt Nam, gặp chủ yếu là sỏi canxi oxalat và canxi phosphat hoặc sỏi
hỗn hợp, loại sỏi này chiếm tỉ lệ 60-80% các loại sỏi. Sỏi acid uric trước đây ít
gặp, nhưng hiện nay do tỉ lệ bệnh gút gia tăng, nên tỉ lệ sỏi này cũng tăng lên.
Sỏi struvit cũng hay gặp vì tỉ lệ nhiễm khuẩn tiết niệu cịn cao, nhất là ở phụ nữ.

2.2. Cơ chế hình thành sỏi
Sỏi tiết niệu đa số hình thành tại thận, sau đó sỏi theo dịng nước tiểu xuống
khu trú bất kỳ vị trí nào trên đường tiết niệu. Trong nhóm bệnh nhân sỏi hệ tiết
niệu, sỏi thận chiếm tỷ lệ cao nhất khoảng 40%, sỏi niệu quản chiếm tỷ lệ 28%,
sỏi bàng quang 26%, còn lại là sỏi niệu đạo chiếm khoảng 5% [7].
Mặc dù có nhiều nghiên cứu phục vụ cho cơng tác phòng và điều trị sỏi tiết
niệu, nhưng tới nay nguyên nhân cơ chế bệnh sinh của sỏi tiết niệu cịn chưa
sáng tỏ, có nhiều giả thuyết giải thích cơ chế hình thành sỏi tiết niệu, mỗi giả
thuyết giải thích theo một khía cạnh khác nhau. Tuy nhiên có một số nguyên
nhân giả thuyết chung như sau [8], [21].
2.2.1. Các giả thuyết giải thích q trình tạo sỏi
Q trình tạo sỏi như thế nào cho đến nay vẫn chưa rõ. Có nhiều giả thuyết
được đưa ra để giải thích q trình tạo thành sỏi ở tiết niệu, nhưng chưa có giả
thuyết nào giải thích được một cách thỏa đáng mọi trường hợp bị sỏi [12].
Người ta thống nhất là sỏi được hình thành và được giữ lại ở hệ thống tiết niệu
bắt nguồn từ một số nhân được tạo ra ban đầu. Các nhân ban đầu này lớn dần lên
do quá trình gắn kết các tinh thể, và sỏi lớn dần lên cho đến khi gây ra các triệu
chứng lâm sàng. Có hai thuyết chính được đưa ra để giải thích q trình hình
thành nhân sỏi, đó là thuyết “hạt tự do” (free partical) và thuyết “hạt cố định”
5


(fixed partical). Thuyết “hạt tự do” giải thích q trình sỏi hình thành ở ngồi tế
bào (trong lịng ống thận). Thuyết “hạt cố định” giải thích khởi đầu tạo sỏi từ
nhu mô thận (trong tế bào hoặc mô kẽ thận). Cả hai thuyết đều chấp nhận, khởi
đầu của quá trình tạo sỏi là hiện tượng sinh hóa liên quan đến việc tạo thành các
tinh thể của các muối trong nước tiểu, trong những điều kiện thích hợp. Mỗi
thuyết nhấn mạnh đến vị trí và cơ chế khởi đầu của quá trình tạo sỏi [12].
Thuyết “hạt tự do” cho rằng do hiện tượng tăng bài tiết các chất hòa tan
vào nước tiểu tới mức bão hòa, làm chúng kết tinh thành các tinh thể. Các tinh

thể hình thành trong đường tiết niệu kết dính với nhau để tạo thành nhân, và to
dần lên do sự kết dính tiếp tục các tinh thể để trở thành các hạt lớn hơn. Các sạn
sỏi này trơi theo dịng nước tiểu và bị “bẫy” lại ở các vị trí hẹp của hệ tiết niệu.
Tại các vị trí này, chúng tiếp tục lớn lên để tạo thành sỏi. Thuyết “hạt cố định”
cho rằng, khởi đầu là sự lắng đọng các muối ở trong mô kẽ thận hoặc trong tế
bào ống thận. Các tế bào và các mô vùng này bị phá hủy làm bộc lộ các tinh thể
ra hệ tiết niệu và chúng trở thành nhân gắn với một vị trí ở ống thận hoặc mơ
thận. Các nhân này lớn dần lên do sự kết dính tiếp tục các tinh thể, rồi sau đó
bong ra hệ tiết niệu. Các sạn sỏi này bị bẫy lại ở các vị trí hẹp của hệ tiết niệu và
tiếp tục lớn để trở thành sỏi.
2.2.2. Cơ chế hình thành các tinh thể trong nước tiểu
Các tinh thể hình thành trong nước tiểu có liên quan với tình trạng bão hịa
các chất hòa tan trong nước tiểu, và nồng độ các chất hoạt hóa hoặc ức chế q
trình kết tinh [12].
+ Tăng nồng độ các chất hoạt hóa q trình kết tinh để tạo thành các tinh
thể: sự có mặt của một số chất, có tác dụng làm tăng hiện tượng ngưng kết các
chất khống và hình thành các nhân, được gọi là các chất hoạt hóa hay kích hoạt
q trình kết tinh. Các chất có tác dụng hoạt hóa quá trình kết tinh để tạo thành
các tinh thể trong nước tiểu đã được phát hiện là: các phức hợp proteincarbonhydrat (mucoprotein), dạng polyme của protein Tamm-Horsfall, các phức
hợp polyme hóa tương tự như protein-polysaccharid, các protein acid có chứa
6


aspartic và glutamic acid, gama-carboxyglutamic acid. Các chất hoạt hóa gây
tích lũy các tinh thể và hấp thu các phân tử lớn trong nước tiểu lên bề mặt nhân
làm sỏi lớn lên.
+ Giảm bài tiết các chất ức chế tạo tinh thể: trái với thuyết hoạt hóa, lý
thuyết này giải thích các tinh thể được hình thành do thiếu các chất ức chế sự
kết tinh các tinh thể. Các chất có trong nước tiểu có tác dụng ức chế sự kết
tinh để tạo thành các tinh thể đã được biết là: hydrophilic colloid,

phosphopeptid, peptid acid, glycosaminoglycal, protein Tamm-Horsfall
không polyme, glucoprotein acid, và gama-carboxyglutamic acid có trong
glucoprotein được gọi là nephrocalcin. Các polyanion cũng được coi là các
chất ức chế kết tinh muối calci bao gồm: pyrophosphat, citrat, nucleosid
polyphosphat và phosphocitrat. Một số các cation bao gồm magne, các kim
loại như thiếc, chì, vanadium. Các chất được coi là chất ức chế kết tinh gồm
ba ion (magnesium, pyrophosphat và citrat), và bốn polyanion (RNA,
glycosaminoglycan, protein Tamm-Horsfall không polyme, và nephrocalcin)
đã được chiết xuất từ nước tiểu trong những năm gần đây, và người ta thấy
nồng độ của chúng trong nước tiểu ở người bị sỏi thấp hơn so với người bình
thường [12].
Các chất ức chế tạo sỏi canxi phosphat gồm: magne, citrat, fluorid,
phosphat, sulphat, kim loại dạng vết, pyrophosphat, phosphocitrat, nucleotid,
chondroitin-4-sulphat, mucoprotein Tamm-Horsfall dạng không polyme, chất
giống heparin, glucosaminoglycan.
Các chất ức chế tạo sỏi canxi oxalat gồm: magne, citrat, phosphat, sulfat,
kim loại dạng vết, pyrophosphat, chondroitin - 4 - sulphat, mucoprotein Tamm Horsfall không polyme, RNA, glucoprotein, nephrocalcin, chất giống heparin,
glycosaminoglycan.
2.2.3. Lý thuyết tổng hợp các yếu tố tạo sỏi
Các tác giả theo lý thuyết này đã kết hợp các yếu tố có vai trị hình thành
sỏi để giải thích q trình tạo sỏi như: tình trạng bão hịa các chất hòa tan trong
7


nước tiểu, tăng nồng độ các chất hoạt hóa và/hoặc giảm nồng độ các chất ức chế
kết tinh để tạo thành các tinh thể trong nước tiểu, thể tích nước tiểu giảm, pH
nước tiểu kiềm hoặc acid. Các yếu tố trên được coi là các yếu tố nguy cơ tạo
sỏi [8].
2.3. Các loại sỏi
Sỏi tiết niệu được phân thành 5 loại chính dựa theo bệnh sinh của sỏi và

đặc điểm lâm sàng. Đó là: sỏi canxi, sỏi nhiễm khuẩn (magnesium ammonium
phosphat), sỏi acid uric, sỏi cystin và một số sỏi hiếm khác [10], [12], [14].
2.3.1. Sỏi canxi
Sỏi canxi là bệnh sỏi thường gặp nhất, chiếm 80% các loại sỏi. Sỏi canxi
bao gồm hai loại: calci oxalat và canxi phosphat. Sỏi canxi oxalat có thành phần
chính là canxi oxalat. Sỏi canxi oxalat có màu nâu đen, nhiều gai, rất rắn, cản
quang rõ, gặp ở nam giới nhiều hơn nữ giới [1]. Ở nước ta hay gặp loại sỏi này.
Sỏi canxi phosphat dưới dạng brusbit hay apatit, có màu trắng ngà, có nhiều lớp
đồng tâm, bở dễ vỡ, thường có kích thước lớn, cản quang rõ, tỉ lệ gặp ở nam và
nữ như nhau. Ở nước ta cũng hay gặp loại sỏi này [12].
Khoảng 15-20% số bệnh nhân bị sỏi canxi có bệnh nền dễ tạo sỏi, đó là
bệnh cường chức năng tuyến cận giáp nguyên phát, tăng oxalat niệu, oxalat niệu
bẩm sinh, nhiễm acid ống thận, hội chứng Cushing, điều trị steroid kéo dài,
nhiễm độc vitamin D, bất động kéo dài, hội chứng sữa-kiềm. Bệnh sỏi canxi loại
này được gọi là bệnh sỏi calci thứ phát [12].
Khoảng 80-85% bệnh nhân bị sỏi canxi khơng có bệnh nền dễ tạo sỏi và
được gọi là bệnh sỏi canxi nguyên phát. Sỏi canxi nguyên phát được tạo thành
do nhiều yếu tố phối hợp, các tác nhân nguy cơ có tầm quan trọng. Trong khi sỏi
cystin và sỏi acid uric có sự khác biệt hồn tồn giữa người có nguy cơ tạo sỏi
và người khơng có nguy cơ tạo sỏi, thì sỏi canxi xảy ra ở cả người bình thường
và người có yếu tố nguy cơ. Phân biệt các cá nhân có yếu tố nguy cơ và khơng
có yếu tố nguy cơ tạo sỏi, người ta chia hai loại sỏi là sỏi canxi thứ phát và sỏi
canxi nguyên phát. Những người bị bệnh sỏi canxi mà không xác định được yếu
8


tố nguy cơ tạo sỏi, được gọi là sỏi canxi nguyên phát. Những người bị bệnh sỏi
canxi mà xác định rỏ yếu tố nguy cơ tạo sỏi được gọi là sỏi canxi thứ phát [12].
Một số nghiên cứu cho thấy, sỏi hay gặp ở những người có tiền sử gia
đình (cha hoặc mẹ) bị sỏi, điều này gợi ý vai trò của gen liên quan đến tạo sỏi

canxi. Phần lớn sỏi gặp ở những người khơng có tiền sử gia đình bị bệnh sỏi, gợi
ý vai trị của yếu tố mơi trường. Có những vùng địa lý, có tỷ lệ bệnh sỏi cao hơn
những vùng khác. Một số yếu tố như chế độ ăn, nguồn nước, thành phần các
chất hòa tan trong nước tiểu, yếu tố khí hậu, có thể ảnh hưởng đến việc hình
thành sỏi. Các yếu tố nguy cơ tạo thành sỏi bao gồm:
+ Thể tích nước tiểu thấp: lượng nước tiểu chỉ khoảng 1lít/ngày do mất
cân bằng giữa lượng nước vào thấp hơn lượng nước ra khỏi cơ thể, có thể do
mơi trường khí hậu nóng, khơ, điều kiện làm việc nóng, mất nước qua đường
tiêu hóa. Thể tích nước tiểu thấp làm nước tiểu cơ đặc, đồng thời làm dòng nước
tiểu chậm là một nguy cơ tạo sỏi do tăng khả năng bảo hòa các chất hòa tan
trong nước tiểu [12].
+ Tăng oxalat niệu nhẹ: lượng canxi trong chế độ ăn tăng sẽ gây tăng hấp
thu oxalat do canxi gắng với oxalat. Tăng nhẹ oxalat niệu là nguyên nhân chính
gây ra sỏi canxi nguyên phát. Chế độ ăn có lẽ có vai trị chính trong tăng
oxalat niệu.
+ Tăng nồng độ canxi niệu: người ta thấy những người bị sỏi canxi
thường có tăng canxi niệu. Năm yếu tố chính gây tăng canxi niệu đó là: hấp thu
canxi từ ruột, tăng thải canxi của thận, chế độ ăn nhiều canxi, vai trò của ruột,
vai trò của hệ thống xương [12].
+ pH nước tiểu: pH nước tiểu kiềm (> 6,2) làm tăng nguy cơ tạo sỏi
canxi phosphat.
- Sỏi canxi thứ phát: cường chức năng tuyến cận giáp nguyên phát, nhiễm
acid do ống thận, tăng oxalat niệu di truyền, bệnh tủy thận bọt biển [12].
+ Tăng oxalat niệu thứ phát: tăng bài tiết oxalat ra nước tiểu, trường hợp
này xảy ra ở một số bệnh đường ruột, không phải do rối loạn chuyển hóa oxalat,
9


cũng không phải do ăn nhiều oxalat. Tăng oxalat niệu xảy ra sau phẫu thuật nối
tắt ruột non để điều trị béo phì, bệnh Crohn, nhồi máu ruột non, tăng hấp thu

oxalat ở đại tràng do một số tác nhân như tăng acid mật làm tăng tính thấm của
đại tràng với oxalat, tăng hấp thu acid béo.
Mặc dù tăng oxalat niệu là nguy cơ tạo sỏi chính trong nhóm bệnh này,
thêm vào cịn có giảm thể tích nước tiểu, giảm bài tiết citrat và magne, làm tăng
thêm nguy cơ tạo sỏi.
+ Các bệnh không thường gặp khác gây sỏi canxi thứ phát:
- Bệnh cushing và điều trị corticoid kéo dài: có tỉ lệ cao bệnh nhân bị bệnh
cushing và những bệnh nhân được điều trị corticoid kéo dài bị sỏi đường tiết
niệu. Tác nhân nguy cơ tạo sỏi tiết niệu ở những bệnh nhân này là nước tiểu
kiềm do giảm kali, tăng canxi niệu do bị loãng xương, làm tăng nguy cơ tạo sỏi
canxi phosphat.
- Bất động kéo dài: tình trạng bất động kéo dài, đặc biệt ở những người
trẻ, gây loãng xương và tăng canxi niệu. Tỉ lệ sỏi canxi tăng ở những bệnh
nhân này, nhưng sỏi do nhiễm khuẩn (magnesium ammonium phosphat)
thường gặp hơn, đặc biệt ở bệnh nhân liệt hai chân do phải đặt catheter bàng
quang [12].
- Nhiễm độc vitamin D: uống vitamin D hoặc các thuốc làm tăng hấp thu
canxi từ ruột như rocaltrol, calcitriol, miacalcic kéo dài, làm tăng canxi máu và
tăng hấp thu oxalat ở đại tràng, dẫn tới tăng canxi niệu và tăng oxalat niệu, gây
canxi hóa thận và tạo sỏi canxi.
- Bệnh sarcoidosis: thường gặp là sỏi canxi oxalat, đôi khi hỗn hợp với
canxi phosphat. Tăng canxi niệu và tăng canxi máu nhẹ thường gặp ở những
bệnh nhân này. Canxi hóa tủy thận, đặc biệt nhú thận cũng thường gặp và cần
phải phân biệt với bệnh nhân bị bệnh tủy thận bọt biển, nhiễm độc vitamin D,
cường chức năng tuyến cận giáp thứ phát.
- Hội chứng sữa - kiềm: những bệnh nhân được điều trị loét dạ dày, tá
tràng bằng uống sữa và các muối kiềm kéo dài, đôi khi dẫn tới sỏi canxi hệ tiết
10

niệu, có lẽ do pH nước tiểu tăng và tăng canxi niệu. Phương pháp điều trị này
hiện nay ít được sử dụng [12], [19].
2.3.2. Sỏi do nhiễm khuẩn (sỏi struvit)
Sỏi do nhiễm khuẩn (sỏi magnesium ammonium phosphat), còn gọi là sỏi
struvit (MgNH4PO4.6H2O), chiếm từ 5-15% các loại sỏi. Sỏi thường có kích
thước to, hình san hơ, màu trắng ngà, rắn, cản quang.Tỉ lệ bệnh gặp ở nữ gấp hai
lần nam giới, tương ứng với tỉ lệ nhiễm khuẩn đường tiết niệu ở nữ gấp hai lần
nam giới.Không phải tất cả các trường hợp nhiễm khuẩn tiết niệu đều có nguy
cơ tạo sỏi. Chỉ một số vi khuẩn có khả năng phân hủy ure để tạo ra ammonium,
bicarbonat, và ion hydroxyl, cùng với kiềm hóa nước tiểu, mới có nguy cơ tạo
sỏi. Các vi khuẩn đó là: Escherichia Coli, Proteus, Krebsiella, Streptococcus,
Staphylococcus, Pseudomonas [12].
Sỏi do nhiễm khuẩn thường là magnesium ammonium phosphat có hoặc
khơng có canxi phosphat, carbonat apatit, canxi carbonat và ammonium
hydrogen urat thêm vào. Canxi carbonat chỉ hình thành khi pH nước tiểu trên
giải ure và acid uric niệu cao.Các chất nền mucoid thường gặp trong nhiễm
khuẩn có thể có vai trị tạo sỏi và làm sỏi to lên nhanh.
2.3.3. Sỏi acid uric
Sỏi acid uric chiếm khoảng 1-20% các loại sỏi. Thành phần hóa học gồm
hai loại:
Acid uric: C5H4O3N4
Amonium urat: NH4C5H3O3N4H
Sỏi có màu nâu sẫm, rắn, thường trịn đều, nhẵn như viên đá cuội, không cản
quang.Sỏi acid uric hay kết hợp với oxalat canxi, thường gặp ở nam giới cao
tuổi.Các nước Châu Âu và các nước có nền cơng nghiệp phát triển, mức sống
cao, gặp tỉ lệ sỏi acid uric cao hơn các nước Châu Á và các nước có nền kinh tế
chậm phát triển, có mức sống thấp [12].
Có khoảng 20% bệnh nhân bị bệnh gút nguyên phát, 40% bệnh nhân bị
bệnh gút thứ phát có sỏi acid uric ở đường tiết niệu. Yếu tố nguy cơ tạo sỏi acid
11

uric là tăng acid uric niệu, pH nước tiểu thấp, thể tích nước tiểu thấp. Nguyên
nhân gây tăng acid uric máu mạn tính dẫn tới tăng acid uric niệu là:
+ Bệnh gút nguyên phát
+ Ăn nhiều thực phẩm giàu purin như lịng heo, lịng bị, thịt, cá khơ mực,
lạp sườn…[14].
+ Bệnh tích trữ glycogen-thiếu hụt glucose-6phosphatase
+ Thiếu hụt hypoxanthine-guanin phosphoribocyltransferase (hội chứng
Lesh-Nyhan).
+ Bệnh ung thư
+ Thiếu máu và bệnh hemoglobin
+ Bệnh vảy nến
+ Bệnh cystein niệu
Giảm pH nước tiểu và thể tích nước tiểu thấp có thể gây ra tình trạng bão
hòa quá mức acid uric trong nước tiểu, ngay cả ở người bài tiết acid uric bình
thường [11].Người ta thấy có mặt các chất ức chế tạo tinh thể có mặt trong nước
tiểu của bệnh nhân, nhưng chưa thấy vai trò bảo vệ của chúng chống lại sỏi
acidric.Chế độ ăn nhiều purin là nguy cơ lớn tạo sỏi acid uric, thường gặp ở đàn
ông, người lớn, và ở những nước cơng nghiệp có mức sống cao.
Ở người bình thường, khơng có tăng acid uric máu, khơng tăng acid uric
niệu, mà có sỏi acid uric thì được gọi là sỏi acid uric nguyên phát. Những người
này thường có pH nước tiểu thấp (trung bình 5,3 trong khi người bình thường
pH nước tiểu 5,9-6,1). Người bị bệnh tiểu tràng, cắt đoạn ruột, làm thiếu hụt
bicarbonat và thể tích nước tiểu thấp, cũng gặp tỉ lệ sỏi acid uric cao hơn người
có chức năng tiểu tràng bình thường [12],[15].
2.3.4. Sỏi cystin
Sỏi cystin chỉ chiếm 1-2% các loại sỏi. Thành phần hóa học là I-S-CH2CH(NH2)-COOH. Sỏi có màu vàng nhạt hoặc trắng ngà, rắn, ít cản quang.Sỏi
cystin thường kết hợp với sỏi canxi phosphat (apatit), hay gặp ở người trẻ.

12


Bệnh là hậu quả của rối loạn chuyển hóa amino acid di truyền [18], liên quan
không chỉ với cystin mà còn lysin, arginin, và ornithin. Biểu hiện lâm sàng là
cystin niệu. Tác nhân nguy cơ tạo sỏi cystin chủ yếu là nồng độ cystin niệu cao,
cũng có vai trị của pH nước tiểu thấp và thể tích nước tiểu thấp ảnh hưởng tới
mức độ hòa tan của cystin trong nước tiểu. Khi nước tiểu kiềm (pH >8,0) và thể
tích nước tiểu tăng (>3 lít/ngày) có thể phịng được tạo sỏi mới, mặc dù nồng độ
cystin trong nước tiểu vẫn cao, trong một số trường hợp còn thấy tan được sỏi
cystin đã có. Nếu có nhiễm khuẩn thứ phát, có thể thấy phosphat canxi và/hoặc
magnesium ammonium phosphat liên kết với sỏi cystin.
Bình thường cystin được bài xuất ở mức thấp trong nước tiểu (10100mcmol/l), nhưng tăng lên 200-600 mcmol/l ở người bị bệnh cystin niệu, và
1400-4200 mcmol/l ở người đồng hợp tử. Giới hạn hồ tan của cystin ở nước
tiểu có pH bình thường (5-7) là khoảng 1250 mcmol/l. Vì vậy, nước tiểu của
người bình thường và người có cystin niệu vẫn dưới mức bão hịa và khơng tạo
sỏi. Nước tiểu của người cystin niệu đồng hợp tử là vượt quá mức bão hịa và có
nguy cơ tạo sỏi cao. Trong mẫu thực nghiệm tạo sỏi cystin, người ta thấy cystin
ở mức bão hịa sẽ tạo ra sỏi mà khơng cần vai trị của các chất hoạt hóa hay ức
chế tạo sỏi [12], [13].
2.3.5. Một số loại sỏi hiếm gặp
Có một số bệnh sỏi hiếm gặp là hậu quả của một số bệnh chuyển hóa hiếm,
hoặc là do dùng thuốc, hoặc là do chế độ ăn. Hình thành sỏi trong các trường
hợp này, có liên quan tới tình trạng khơng hịa tan của các sản phẩm được bài
tiết vào nước tiểu.
2.3.5.1. Sỏi xanthin
Sỏi xanthin là một bệnh hiếm gặp, ở Mỹ gặp với tỉ lệ 4/10 000 người bị
bệnh sỏi, ở vùng Đông Đức gặp với tỉ lệ 1/17 000 người bị bệnh sỏi. Tăng bài
tiết xanthin vào nước tiểu gặp do bệnh di truyền theo gen lặn, đặc trưng bởi
thiếu hụt enzym xanthine oxydase gây tăng xanthin và hypoxanthin trong huyết

thanh và nước tiểu, đồng thời giảm acid uric trong huyết thanh và nước tiểu.
13


Bệnh sỏi xanthin gặp ở đàn ơng và có thể xảy ra ở mọi lứa tuổi. Một số trường
hợp khác có thể gặp do điều trị bằng allopurinol kéo dài.
2.3.5.2. Sỏi 2,8 - Dihydroxyadenin
Đây là một bệnh rối loạn chuyển hóa bẩm sinh hiếm gặp, do thiếu enzym
adenine phosphoribosyltransferase, gây rối loạn chuyển hóa adenin và tạo ra
2,8-Dihydroxyadenin trong mơ và tăng bài tiết vào nước tiểu. Sỏi gặp ở trẻ em
và dễ nhầm với sỏi acid uric vì phản ứng hóa học của chúng tương tự nhau.Cho
đến 1985 mới chỉ có 20 bệnh nhân được báo cáo, dường như chủ yếu ở
Nhật [12].
2.3.5.3. Sỏi Silica
Một số bệnh nhân uống kéo dài muối magnesium trisilicat để điều trị loét
dạ dày, tá tràng, thấy xuất hiện sỏi silica ở hệ tiết niệu. Khi acid dạ dày phản ứng
với silicat, một phần silica tạo thành dạng kết tủa như một chất gel và phần còn
lại hòa tan để tạo thành colloid. Sản phẩm tiếp tục được phân hủy trong đường
ruột để tạo ra silicic acid hòa tan. Silicic acid được hấp thu và bài tiết ra nước
tiểu, sau khi được cô đặc ở ống lượn xa và ống góp, silica có thể kết tủa và tạo
thành sỏi [12].
2.4. Triệu chứng
2.4.1. Triệu chứng lâm sàng
Sỏi hình thành và to dần lên ở hệ tiết niệu, không gây ra triệu chứng lâm
sàng cho đến khi xuất hiện các biến chứng như: tắc nghẽn đường tiết niệu,
nhiễm khuẩn đường tiết niệu, đái ra máu đại thể. Nhiều trường hợp tình cờ phát
hiện sỏi hệ tiết niệu khi làm các xét nghiệm chẩn đốn hình ảnh do khám sức
khỏe thường kỳ, hoặc khám khi có một bệnh khác. Triệu chứng lâm sàng của sỏi
hệ tiết niệu rất thay đổi, có thể rầm rộ như cơn đau quặn thận, hoặc âm thầm cho
đến khi suy thận [12], [13].

+ Đau vùng hố thắt lưng: có thể đau âm ỉ một bên hoặc cả hai bên, vỗ hố
lưng đau, điểm sườn thắt lưng đau. Đau thường xuất hiện sau khi vận động.Đau

14


xảy ra khi sỏi ở đài thận, ở bể thận, hoặc sỏi ở niệu quản gây bán tắc đường tiết
niệu. Cũng có thể đau do biến chứng viêm thận - bể thận cấp hoặc mạn tính.
+ Cơn đau quặn thận: cơn đau quặn thận có thể là điển hình hoặc khơng
điển hình. Cơn đau thường xuất hiện khi vận động, nhưng cũng có thể xuất hiện
tự nhiên. Thường đau từ một bên hố thắt lưng, lan theo niệu quản xuống vùng
bẹn và sinh dục. Cơn đau thường kéo dài vài giờ, có khi 1-2 ngày. Đau có thể
hết do điều trị hoặc hết đau tự nhiên. Trong cơn đau có thể kèm theo chướng
bụng, buồn nôn hoặc nôn. Sau cơn đau bệnh nhân thường đái ra máu. Cơn đau
thường tái phát nhiều lần [7], [12].Có một số trường hợp khơng có cơn đau mà
chỉ tình cờ phát hiện ra sỏi) [1].
+ Đái ra máu đại thể: đái ra máu toàn bãi. Làm nghiệm pháp ba cốc thấy
cả ba cốc có màu đỏ tương tự nhau. Đái ra máu đại thể thường xảy ra sau cơn
đau quặn thận, hoặc sau khi vận động mạnh, giảm khi nằm nghỉ. Đái ra máu là
do sỏi di chuyển gây tổn thương đường tiết niệu.
+ Đái buốt, đái rắt: đái buốt, đái rắt, là biểu hiện của tổn thương đường
tiết niệu. Sỏi bàng quang thường gây ra đái buốt, đái rắt, sỏi càng nhỏ thì đái
buốt đái rắt càng nặng [13].
+ Đái đục: đái đục là biểu hiện đái ra mủ, xảy ra khi có viêm bàng quang
nặng hoặc ứ mủ thận. Đái đục thường kèm theo đái buốt, đái rắt. Có thể khơng
có sốt mà chỉ có đái đục, nhưng cũng có thể sốt cao rét run, đau vùng hố
thắt lưng.
+ Đái tắc: khi có sỏi bàng quang có thể có triệu chứng đái tắc. Bệnh nhân
đang đái, dòng nước tiểu ngừng đột ngột, kèm theo buốt vùng tầng sinh môn, do
sỏi di chuyển gây tắc.

+ Bí đái: có thể bí đái do sỏi bàng quang hoặc sỏi niệu đạo. Bệnh nhân bí
đái, cầu bàng quang căng [7].
+ Thận to: dấu hiệu chạm thắt lưng, bập bềnh thận dương tính. Nếu thận
to nhiều có thể nhìn thấy hố thắt lưng đầy, thành bụng vùng mạn sườn nổi vồng,
sờ thấy khối thận căng.Thận to thường gặp khi có ứ nước, ứ mủ thận.
15


+ Tăng huyết áp: khi chưa có suy thận, tăng huyết áp gặp khoảng 10-20%
bệnh nhân bị sỏi đài bể thận. Khi có suy thận, tăng huyết áp gặp 60-80% người
bệnh [12].
+ Suy thận: có thể gặp suy thận cấp hoặc suy thận mạn. Người bệnh có
triệu chứng của hội chứng ure máu cao.người bệnh thường khơng có phù, chỉ
phù khi suy thận nặng hoặc có suy tim.
2.4.2. Triệu chứng cận lâm sàng
2.4.2.1. Các xét nghiệm máu và nước tiểu
+ Xét nghiệm nước tiểu: Có hồng cầu, bạch cầu, vi khuẩn.
+ Đo pH nước tiểu: xét nghiệm pH nước tiểu để phát hiện nước tiểu kiềm
hoặc toan [7], [12].
+ Xét nghiệm đánh giá chức năng thận: khi có suy thận thấy ure và
creatinin trong máu tăng
+ Các xét nghiệm phát hiện bệnh nguyên: nồng độ canxi máu, nhất là
canxi ion hóa. Định lượng hormon tuyến cận giáp (PTH) trong máu.Xét nghiệm
acid uric máu, acid uric niệu.Định lượng cystin máu, cystin niệu [12].
2.4.2.2. Chẩn đốn hình ảnh
- X quang hệ tiết niệu không chuẩn bị phát hiện sỏi cản quang.
- Chụp hệ tiết niệu có tiêm thuốc cản quang (UIV) phát hiện được sỏi,
đánh giá được chức năng thận.
- Chụp niệu quản, bể thận ngược dịng đế phát hiện sỏi khơng cản quang.
- Chụp cắt lớp, chụp niệu đồ bằng đồng vị phóng xạ.

- Siêu âm hệ tiết niệu thấy được sỏi cản quang và sỏi không cản quang.
- Soi bàng quang
2.4.3. Biến chứng
Sỏi tiết niệu thường gây nhiều biến chứng như tắc nghẽn hệ tiết niệu,
nhiễm khuẩn tiết niệu, có thể gây ứ mủ thận, nhiễm khuẩn huyết, suy thận
cấp.Sỏi có thể tái phát hoặc sỏi cả hai bên thận.Nếu không điều trị kịp thời các
biến chứng, chức năng thận có thể bị suy giảm cấp tính hoặc mạn tính.
16


2.4.3.1. Ứ nước thận
Ứ nước thận xảy ra khi có sỏi gây tắc nghẽn ở bể thận hoặc niệu quản.Đài
bể thận giãn to, nhu mô thận mỏng do bị đè ép dẫn tới suy giảm hoặc mất chức
năng.Khám thấy thận to, siêu âm thấy đài bể thận giãn, có khi khơng cịn phát
hiện được ranh giới thận. Nếu khơng giải phóng tắc nghẽn hoặc dẫn lưu bể thận,
sẽ gây mất chức năng thận [5],[9],[12].
2.4.3.2. Bí đái:
Bí đái xảy ra khi sỏi bàng quang gây bít tắc lỗ niệu đạo hoặc sỏi ở niệu
đạo. Nước tiểu từ thận vẫn xuống bàng quang và tích lũy ở bàng quang, làm
bàng quang giãn to, bệnh nhân không đái được [12].
2.4.3.3. Nhiễm khuẩn tiết niệu
Sỏi tiết niệu là điều kiện thuận lợi cho nhiễm khuẩn hệ tiết niệu phát
triển.Biểu hiện đái rắt, đái buốt, đau hố thắt lưng, có thể sốt có cơn rét run hoặc
gai rét. Xét nghiệm nước tiểu có bạch cầu niệu, protein niệu, vi khuẩn niệu.
2.4.3.4. Ứ mủ thận
Hố thắt lưng đầy, thận to, đau hố thắt lưng, điểm sườn thắt lưng đau, vỗ
hố lưng đau. Có mủ niệu, vi khuẩn niệu dương tính. Tồn thân có sốt, bạch cầu
trong máu tăng.Siêu âm thấy giãn đài bể thận, dịch trong đài bể thận tăng âm
không đồng nhất.
2.4.3.5. Nhiễm khuẩn huyết, sốc nhiễm khuẩn

Đây là biến chứng nặng đe dọa tính mạng bệnh nhân. Biểu hiện sốt có cơn
rét run, bạch cầu trong máu tăng, cấy máu dương tính cùng loại vi khuẩn với cấy
nước tiểu.
2.4.3.6. Viêm thận bể thận cấp
Đau vùng hố thắt lưng một hoặc hai bên, gai rét có thể rét run. Bạch cầu
trong máu tăng, bạch cầu niệu nhiều có thể có mủ niệu, đái rắt, đái buốt, vi
khuẩn niệu dương tính [5],[9],[12].
2.4.3.7. Viêm thận bể thận mạn
Có từng đợt bùng phát, cũng có thể tiến triển thầm lặng.Bạch cầu niệu
17