Hạ glucose máu chẩn đoán và hồi sức cấp cứu

HẠ GLUCOSE MÁU


ĐẠI CƯƠNG
-

Hạ glucose máu: biến chứng
thường gặp và nặng ở b.nh ĐTĐ.

-

Hạ G máu: biểu hiện LS, CLS khi G
máu huyết tương TM < 70 mg/dl
(3,9 mmol/l).


Phân loại hạ glucose máu
• Hạ glucose máu có triệu chứng
• G <70 mg/dL và có các triệu chứng giao cảm điển hình

• Hạ glucose máu khơng có triệu chứng
• G <70 mg/dL và khơng có các triệu chứng giao cảm điển hình

• Hạ glucose máu nặng
• Là trường hợp cần sự trợ giúp của người khác để cung cấp
carbohydrate, tiêm glucagon hoặc thực hiện các biện pháp hồi
sức khác

• Hạ glucose máu tương đối
• Là trường hợp người bệnh đái tháo đường thấy các triệu chứng
hạ G máu, có cải thiện khi ăn carbohydrates, nhưng G >70

mg/dL (3.9 mmol/L).
ADA. Therapy for Diabetes Mellitus and Related Disorders. 5 th Ed. 2009.
ADA. Standards of Medical Care in Diabetes. Diabetes Care 2014;37(S1):S14-S80.


- Nguy cơ hạ G máu tăng gấp 3 lần ở
b.nh ĐTĐ điều trị bằng liệu pháp
insulin tăng cường.


Lợi điểm và hạn chế của các loại thuốc

5


- Bnh ĐTĐ typ 1 – LP insulin tăng
cường:
+ 10 đợt hạ G máu / tuần
+ 1 đợt hạ G máu nặng / năm
- Bnh ĐTĐ typ 2 điều trị Ins: tỉ lệ hạ G
máu 70-80%.
- 2-4% tử vong do hạ G máu/ĐTĐ


Mục tiêu kiểm soát glucose máu ở
bệnh nhân ĐTĐ týp 1 trưởng thành


Mục tiêu kiểm soát glucose máu ở
bệnh nhân ĐTĐ týp 2

• HbA1c < 7%; < 6,5%
 The lower, The better !


• 2010: ACCORD trial (Action to Control
Cardiovascular Risk in Diabetes)
10.000 bnh
2 nhóm: HbA1c < 7,5% và HbA1c < 6%
Ngừng thử nghiệm sau 3 năm vì nhóm
điều trị tích cực có tỉ lệ tử vong tăng.


HbA1c
6,4%

Tử vong
1,52

7,5%
10,5%

1,0
1,79

No “one size fits all” therapy
for diabetes !
11

12


- Đáp ứng TK-nội tiết xảy ra
khi G < 80 mg/dl (4,4 mmol/l).


- G máu: 4,4 mmol/l
 ngừng tiết insulin
- G máu 3,6 – 3,9 mmol/l
 tăng tiết glucagon, epinephrine,
cortisol, GH.
- G máu 2,8 – 3,0 mmol/l
 triệu chứng thần kinh


Counterregulatory effects of Epinephrine
during Hypoglycemia


Thực tế LS: ngưỡng hạ G máu thay đổi:
+ ĐTĐ kiểm soát kém  ngưỡng hạ G
máu cao hơn (hạ G máu ‘tương đối’)
+ ĐTĐ kiểm soát tốt  ngưỡng hạ G
máu thấp hơn.


Ngưỡng hạ G máu do các đợt hạ G
máu gần đây và tình trạng tăng G

máu mạn tính trước đó quyết định.
Heller & Cryer: gây 2 đợt hạ G máu
mức độ vừa  làm giảm đáp ứng
glucagon, epinephrine, cortisol và cả
TCLS khi bị hạ G máu lần sau.


NGUYÊN NHÂN
1.

Do thuốc: insulin, chất kích thích tiét
insulin, rượu

2. Do BL nặng: suy gan, thận, tim; nhiễm
khuẩn
3. Do thiếu hormon: cortisol, glucagon,
epinephrine


4. Do cường insulin nội sinh: u tiết insulin,
RL chức năng TB beta (hạ G máu không
do u tụy tiết ins; hạ G máu sau nối thông
DD); hạ G máu tự miễn (KT chống
insulin, kháng thể chống thụ thể insulin);
do thuốc kích thích tiết insulin.
5. Do u TB khơng phải đảo tụy
Hạ G máu muộn sau ăn  ĐTĐ ????


NG.NHÂN HẠ GLUCOSE MÁU THƯỜNG GẶP NHẤT

(181 trường hợp cấp cứu)

Thường gặp

167 trường hợp (92%)

Do thuốc đ.trị ĐTĐ

85

Rượu

40

ĐTĐ + rượu

27

Nhiễm khuẩn

4

Nhiễm khuẩn + rượu

9

Nhiễm khuẩn + ĐTĐ

2

Ít gặp

14 tr. hợp (8%)

Nhịn đói

5

K giai đoạn cuối

4

Viêm DD - R

2

Tự ý dùng insulin

2

Phù niêm

1


NGUYÊN NHÂN HẠ GLUCOSE MÁU
Ở BỆNH NHÂN ĐÁI THÁO ĐƯỜNG
ĐIỀU TRỊ BẰNG INSULIN ?

- Quá liều ins
- Sai hàm lượng ins
- Sai loại ins
- Vị trí tiêm
- Đường tiêm
- Chế độ ăn:
+ Quên ăn
+ Ăn ít
- Khoảng cách tiêm – ăn

- Vận động
- BL dạ dày ĐTĐ
- Stress: tăng liều ins
- Có thai
- Suy thận
- Thuốc phối hợp: SU,
chẹn bêta, clofibrate,
indomethacin,
UCMC …


Aspart, lispro (4 hours)

Plasma insulin levels

Regular (6–10 hours)
NPH (12–20 hours)
Ultralente (18–24 hours)
Glargine (20-26 hours)

0

2

4

6

8

10

12

Hours

14

16

18

20

22

24

SINH BỆNH HỌC
Não khơng có khả năng tổng hợp và
dự trữ G  bị ảnh hưởng sớm.
G máu < 4,4 mmol/l  ngưng tiết ins
 tiết glucagon, epinephrine,
norepi.  cortisol, GH