Thực trạng chăm sóc bệnh nhân gout tại khoa nội bệnh viện đa khoa tỉnh hà nam

B ộ YTẾ
TRƯỜNG ĐẠI HỌC ĐIÈU DƯỠNG NAM ĐỊNH

NƯỜNG OẠf

h ọ c »lfù
nám dịnh

DƯỠNG

TH Ư ỵiỂN

sẻ-LKỵỉr

TRẦN THU HƯỜNG

THựC TRẠNG CHĂM SÓC BỆNH NHÂN GOUT
TẠI KHOA NỘI I BỆNH VIỆN ĐA KHOA TỈNH HÀ NAM
Chuyên ngành: ĐIÈU DƯỠNG NỘI

BÁO CÁO CHUYÊN ĐÈ
TỐT NGHIỆP ĐIỀU DƯỠNG CHUYÊN KHOA CẤP I

Giảng viên hướng dẫn: ThS. Trần Văn Long

NAM ĐỊNH 2015


DANH MỤC CÁC CHỮ VIẾT TẤT

ACR

Hội Thấp khớp học Mỹ

CĐA

Chế độ ăn

cs

Chăm sóc

CVKS

Thuốc chống viêm khơng steroid

BC

Bạch cầu

NB

Người bệnh

KT

Kháng thể

TV

r 1-1

A

Tư vân

TL

Tập luyện

THA

Tăng huyết áp

WHO

World Health Organization Tổ chức Y tế thế giới


MỤC LỤC
ĐẶT VẤN Đ È ................................................................................................................... 1
NỘI D U N G ................................................................Error! Bookmark not defined.
PHÀN 1 . TỎNG QUAN................................................................................................ 3
1. ĐẠI CƯƠNG BÊNH GOUT................................................................................... 3
1.1. Định nghĩa và phân loại............. !......................................................................3
1.2. Dịch tễ học.............................................................................................................3
1.3. Bệnh nguyên và bệnh sinh................................................................................ 4
1.3.1. Tình trạng tăng acid uric máu...................................................................... 4
1.3.2. Nguyên nhân tăng aicd uric máu.................................................................4
1.3.3. Quá trình lắng đọng acid uric và hình thành viêm do tinh thể................ 5
1.4. Giai đoạn b ệ n h .............................................................................. .....................6

2. Triệu chứng lâm sàn g............................................................................................... 7
2.1. Cơn gout cấp ..................................... .................................................................. 7
2.1.1. Cơn gout cấp điển hình................................................................................. 7
2.1.2. Cơn gout khơng điển hình............................................................................ 8
2.2. Gout man tính...................................................................................................... 8
2.2.1. Hạt tơphi.................................................... .................................................... 8
2.2.2. Bệnh khớp mạn tính do muối urat...............................................................9
2.2.3. Các tổn thương thận trong bệnh gout....................................................... 10
3. Triệu chứng cận lâm sàng......................................................................................11
3.1. Xét nghiệm acid uric m á u ...............................................................................11
3.2. Định lượng acid uric niệu 24 giờ....................................................................11
3.3. Xét nghiệm dịch khớp.......................................................................................11
3.4. Các xét nghiệm thông thường khác.............................................................. 12
3.5. Xquang k h ớ p ...................................................................................................... 12
3.6. Siêu â m .................................................................................................................12
4. Chẩn đoán bệnh gout................................................................................................12
4.1. Chẩn đoán xác đ ịn h ........................................................................................ 12


4.1.1. Tiêu chuẩn Bennett và Wood (1968)........................................................ 12
4.1.2. Theo tiêu chuẩn của Hội Thấp khớp Mỹ (ACR 1977)........................... 13
4.2. Chẩn đoán phân biệt.......................................................................................14
5. Điều trị bệnh gou t.................................................................................................... 14
5.1. Điều trị con gout cấp........................................................................................ 14
5.1.1. Điều ừị cắt cơn gout cấp ............................................................................ 15
5.1.2. Điều trị dự phòng cơn gout cấp tái phát....... !.......................................... 16
5.2. Điều trị gout mạn tín h .................................................................................... 19
5.2.1. Kiểm soát chế độ ăn uống, sinh hoạt........................................................ 19
5.2.2. Biện pháp dùng thuốc................................................................................. 19
5.2.3. Điều trị bằng phẫu thuật.............................................................................21

6. Phịng b ệnh............................ .................................................................................. 21
PHẦN 2. CHĂM SĨC NGƯỜI BỆNH GOUT...... :.............................................22
1. Nhận định tình hìn h............................................................................................22
2. Chẩn đốn điều dưỡng....................................................................................... 23
3. Chăm sóc cơ b ản :............................................................................................... 23
4. Thực hiện kế hoạch chăm s ó c .......................................................................... 24
4.1. Thực hiện chăm sóc cơ bản:............... ..........................................................24
4.2. Thực hiện các y lệnh:.................................................................................... 25
4.3. Theo dõi:.................................................... .'. ................................................... 25
4.4. Giáo dục sức khoẻ:........................................................................................25
5. Đánh giá q trình chăm s ó c ............................................................................25
PHẦN 3. THỰC TRẠNG CHĂM SÓC NGƯỜI BỆNH GOUT TẠI KHOA NỘI I
BỆNH VIỆN ĐA KHOA TỈNH HÀ NA M :............................................................26
1. Tiến hành quan sát, đánh giá thực trạng bệnh nhân Gout tại khoa Nội I
Bệnh viện đa khoa tỉnh Hà Nam từ ngày 01/10/2015 đến 31/3/2015........... 26
2. Thực trạng chăm sóc bệnh nhân Gout tại khoa : ........................................26
PHẦN 4. ĐÈ XUẢT MỘT SỐ GIẢI PHÁP NHẰM NÂNG CAO HIỆU QUẢ
CHĂM SÓC BỆNH G O U T ..................................................................................... 27
1. Đối với nhân viên y tế : .................................................................................... 28


2. Đối vói bệnh nhân và người nhà bệnh nhân:.............................................. 28
2 .1 . Những thức ăn, nước uống càn dùng:..........................................................29
2.2. Những thức ăn, nước uống không nên dùng:..............................................29
2.3. Chế độ sinh hoạt cho người bị bệnh gout:................................................... 30
PHÀN 5. KẾT L UẬ N:................................................................................................. 31
TÀI LIỆU THAM K H ẢO ...........................................................................................33
PHỤ LỤC 1.....................................................................................................................35

1

ĐẶT VẤN ĐÈ
Gout là bệnh do rối loạn chuyển hoá các nhân purin, có đặc điểm chính là tăng
acid uric máu. Khi acid uric bị bão hoà ở dịch ngoại bào, sẽ gây láng đọng các tinh thể
monosodium urat ở các mô. Bệnh được biết đến từ thời Hypocrate nhưng đến thế kỷ
XVII, Sydenham mới mô tả đầy đủ các triệu chứng của bệnh.
Gout là một bệnh rất thường gặp. Ở châu Âu và Bắc Mỹ, tỷ lệ bệnh nhân gout
chiếm từ 0,27%-0,3% dân sốt81,[121. Thậm chí tỷ lệ này còn lên tới 1,1% trong một nghiên
cứu khác trên 4663 đối tượng tại Pari-1993í81.
Tại Việt Nam trong những thập kỷ 60-70 của thế kỷ 20 bệnh còn hiếm gặp.
Nhưng tới thập kỷ 90, cùng với quá trình phát triền của xã hội, với các thói quen sinh
hoạt, đặc biệt là dinh dưỡng không được điều tiết hiện nay cả ở thành thị và nông thôn,
bệnh gout đã trở nên phổ biến hơn. Theo một nghiên cứu đánh giá mơ hình bệnh tật tại
khoa Cơ- Xương- Khớp bệnh viện Bạch Mai trong 10 năm( 1991-2006) thỉ gout chiếm tỷ
lệ 8% , vươn lên đứng hàng thứ tư trong 15 bệnh khớp nội trú thường gặp nhất[l21.
Mặc dù trong giai đoạn sớm gout cấp là bệnh xương khớp có một số biểu hiện
lâm sàng đặc trưng nhưng dễ bị chẩn đoán nhầm với một số bệnh xương khớp khác như:
giả gout, viêm khớp phản ứng, viêm khớp vảy nến và viêm khớp nhiễm khuẩn tl2]. Trong
giai đoạn muộn, gout mạn có các biểu hiện tổn thương xương khớp dễ nhầm lẫn với viêm
khớp dạng thấp hay thoái hoá khớp.
Tuy tỷ lệ mắc bệnh gout ngày càng tăng ở nước ta song bệnh vẫn chưa được
nhận biết đầy đủ, ngay cả ở giai đoạn mạn tính vẫn bị chẩn đốn nhầm, điều trị không
đúng, gây ảnh hưởng nghiêm trọng đến khả năng vận động, thậm chí đến tính mạng
bệnh nhân. Mặt khác, đa số bệnh nhân vào viện khi bệnh đã tiến triển nhiều năm, biểu
hiện lâm sàng đa dạng như viêm nhiều khớp, viẽm khớp đối xứng hai bên hay biểu hiện
sưng, nóng, đỏ đau khơng rõ ràng. Bệnh nhân ở giai đoạn gout mạn tính ở nước ta
thường bị chẩn đốn nhầm là viêm khớp dạng thấp, ở Việt Nam, theo số liệu thống kê
trong giai đoạn 1996 - 2006, tỷ lệ bệnh nhân mắc bệnh gout chiếm 10,6% trong tổng số

2

các bệnh nhân mắc các bệnh cơ xương khớp điều trị nội trú tại khoa Cơ xương khớp
Bệnh viện Bạch Maitl2ỉ.
Hiện nay tại Bệnh viện đa khoa tỉnh Hà Nam chưa có tác giả nào tiến hành
nghiên cứu về vấn đề này. Chính vì vậy Em tiến hành nghiên cứu và làm báo cáo chuyên
đề: " Thực trạng chăm sóc bệnh nhân Gout tại khoa Nội I Bệnh viện đa khoa tỉnh Hà
Nam ” nhằm hai mục tiêu sau:
ỉ- M ô tả thực trạng chăm sóc người bệnh Gout tại khoa Nội Ị - Bệnh viện đa khoa
tỉnh Hà N am .
2- Đề xuất một số giải pháp để nâng cao hiệu quả chăm sóc người bệnh Gout tại
khoa Nơi /- Bờnh viờn a khoa tnh H Nam.


ô

ã


3

NỘI DƯNG

PHÀN 1 - TỎNG QUAN:
1. ĐẠI CƯƠNG BÊNH GOUT:ni [6].
1.1. Định nghĩa và phân loại
- Gout là bệnh do rối loạn chuyển hố các nhân purin, có đặc điểm chính là tăng
acid uric (AU) máu. Tình trạng viêm khớp trong bệnh gout là do sự lắng dọng các tinh thể
Natri urat (Monosodium urat - MSU) trong dịch khớp hoặc ở các mô.

- Gout được chia làm hai loại là gout nguyên phát và gout thứ phát:
+ Gout nguyên phát do rối loạn chuyển hoá bẩm sinh hoặc giảm khả năng
đào thải acid uric của thận mà khơng có tổn thương thực thể tại thận.
+ Gout thứ phát có liên quan đến các bệnh lý khác hoặc do thuốc.
Trong cả hai loại, tình trạng tăng acid uric máu mạn tính có thể là hậu quà của tăng
sản xuất acid uric hoặc giảm đào thải urat qua thận hoặc phối hợp cả hai cơ chế.
1.2. Dịch tễ học: ™ 6].
- Bệnh gout thường gặp ở nam giới tuổi trung niên, đỉnh khởi phát bệnh là 50 tuổi,
nhưng tỷ lệ mắc bệnh tăng dần ở cả hai giới nam và nữ ở các nhóm tuổi cao hơn .
- Tỷ lệ hiện mắc gout là 0,7%- 1,4% ở nam giới và 0,5%- 0,6% ở nữ giới. Tỷ lệ
này tăng lên 4,4%- 5,2% ở nam và 1,8%- 2,0% ở nữ trong độ tuổi trên 65. ở những bệnh
nhân khởi phát bệnh gout sau 60 tuổi, tỷ lệ mắc bệnh của nam và nữ là gần bằng nhau và
nếu bệnh gout khởi phát sau 80 tuổi thì tỷ lệ nữ lại cao hơn nam [6]. Theo một nghiên cứu
đánh giá mơ hình bệnh tật tại khoa cơ xương khóp bệnh viện Bạch Mai trong 10 năm
(1991-2000) thì bệnh gout chiếm tỷ lệ 8% (so với trước đây là 1,5%).


4

1,3 Nguyên nhân và

CO’ chế

bệnh sinh:

1.3.1. Tỉnh trạng tăng acid uric máu
- Acid uric máu cao có thể là hậu quả của tăng sản xuất acid uric hoặc giảm đào
thải acid uric qua thận. 80%- 90% bệnh nhân gout nguyên phát có tình trạng giảm đào
thải acid uric qua ống thận mặc dù chức năng thận bình thường, có thể do giảm quá trình
lọc, tăng tái hấp thu hoặc giảm bài tiết, nhưng cơ chế nào là quan trọng nhất thì vẫn chưa

rõ ràng.
- Acid uric máu cao có thể thứ phát sau một số bệnh lý (suy thận, bệnh lý tuỷ tăng
sinh, béo phì, nghiện rượu và do thuốc).
- Khoảng 10%- 20% bệnh nhân gout nguyên phát là do tăng tổng hợp purin dẫn
đến tăng sản sinh acid uric. Có 4 loại rối loạn di truyền trong tồng hợp purin là: (1) Tăng
hoạt động men PRPP synthetase, (2) Thiếu men glucose-6- phosphate dehydrogenase, (3)
Thiếu men fructose-1- phosphate aldolase, và (4) Thiếu men HGPRT.
1.3.2. Nguyên nhân tăng aicd uric máu
- Theo chu trĩnh chuyển hóa acid uric, tăng acid uric máu có nhiều nguyên nhân.
Đầu tiên là tăng cung cấp qua chế độ ăn, uống (bia, rượu, nội tạng, thịt chó, thịt bị...),
tăng q trình tổng hợp (rối loạn về gen...), và giảm quá trình đào thài. Hoặc phổi hợp cả
hai cơ chế vừa tăng tổng hợp vừa giảm đào thải acid uric qua nước tiểu.


5

Bảng L l: Nguyên nhân tăng acid uric máu và gout

Sản sinh acid uric quá nhiều

Tăng acid uric máu nguyên phát: tự phát, thiếu
một phần hoặc hoàn toàn men HGPRT; men
PRPP synthetase tăng hoạt động

Tăng acid uric máu thứphát:chế
độ ăn nhiều purin; bệnh lý tuỷ
tăng sinh; tan máu; bệnh vẩy
nến; bệnh lý dự trữ glycogen týp
1,3, 5,7.
Giảm đào thài acid uric

Tâng acid uric máu nguyên phát: tự phát
Tăng acid uric máu thứ phát: suy thận; toan
chuyển hoá;

mất nước; thuốc

(lợi tiểu,

cyclosporin, pyrazinamid, ethambutol, salicylat
liều thấp); tăng huyết áp; bệnh thận nhiễm độc
chì.
Tăng sinh và giảm đào thài acid

- Nghiện rượu

uric

- Thiếu men Glucose- 6- phosphatase
- Thiếu men Fructose- 1- phosphat- aldolase

1.3.3. Quá trình lắng đọng acỉd uric và hình thành viêm do tinh thể
- Ở nồng độ dưới 7,0mg/dl (416mmol/l) và pH bằng 7,4, acid uric gần như hoà tan
hoàn dưới dạng ion (+) urat. Khi nồng độ acid uric trong máu lớn hơn 7,0 mg/dl, vượt quả
nồng độ hoà tan tối đa, urat kết tủa thành các vi tinh thể monosodium urat (MSƯ). Các
điều kiện thuận lợi cho sự lắng đọng và kết tủa tinh thể bao gồm nhiệt độ thấp (ở các


6

khớp ngoại vi), giảm pH dịch ngoài tế bào, và giảm khả năng gắn urat của protein máu.
Ngồi ra cịn có các yểu tố khác như chấn thương và nồng độ urat tại chỗ tăng nhanh do
sự huy động cùa nước từ mô ở ngoại vi (khi nâng cao chân bị phù).
- Khả năng gây viêm của tinh thể liên quan đến khả năng gắn vào các
immunoglobulin và protein, đặc biệt là bổ thể và lipoprotein. Phức hợp này gắn vào cơ
quan thụ cảm ở bề mặt đại thực bào và dưỡng bào, dẫn đến hoạt hố và giải phóng các
cytọkin, yếu tố hoá học và các hoạt chất trung gian khác. Các đại thực bào sẽ thực bào
tinh thể urat và phá huỷ lysosome giải phóng arachidonate, collagenase, các gốc oxy hố
gây nên tình trạng viêm khớp
1.4. Giai đoan
• bênh
•
- Tiến triển lâm sàng gout kinh điển diễn biến tự nhiên qua 3 giai đoạn:
+ Giai đoạn I: tăng acid uric máu không triệu chứng (Asymtomatic
hyperuricemia)
+ Giai đoạn II: cơn gout cấp (acute gouíy arthritis) và giữa các đợt cấp
(intercritical gout)
+ Giai đoạn III: gout mạn tính tái diễn và hạt tụ phi (chronic recurrent and
tophaceuos gout).
- Tăng acid uric máu khơng triệu chứng được định nghĩa là tình trạng tăng acid
máu trên 7 mg/dl (416 mmol/1) mà không có triệu chứng lâm sàng cùa cơn gout cấp. Có
hai loại là nguyên phát và thứ phát. Tăng acid uric máu không triệu chứng nguyên phát
thường khởi phát ở nam giới tuổi dậy thì và nữ giới tuổi mãn kinh. Tình trạng tăng acid
uric này kéo dài nhiều năm (trung bình 20 năm) trước khi khởi phát cơn gout cấp. Tại
Mỹ, tỉ lệ mắc bệnh gout hàng năm là 4,5%; 0,5%; 0,1% tương ứng ở những người có mức
acid uric máu là: > 535 mmol/1; 416 - 529 mmol/1; < 416 mmol/l[6].
- Sau khi cơn gout cấp khởi phát và kết thúc, đợt cấp thứ hai có thể xuất hiện sau
vài tháng đến vài năm, giữa các đợt cấp hoàn tồn khơng có triệu chứng lâm sàng. Lúc
đầu, khoảng thời gian giữa các đợt cấp dài, nhưng sau đó các đợt cấp xuất hiện ngày càng
nhiều, khởi phát ít cấp tính hơn, thời gian viêm kéo dài hơn và tồn thương nhiều khớp

7

hơn. Rất hiếm bệnh nhân không xuất hiện cơn gout thứ hai. Trong một nghiên cứu được
tiến hành trước khi sử dụng thuốc làm giảm acid uric máu thấy 62% bệnh nhân khởi phát
cơn gout cấp thứ hai trong năm đầu, 78% bệnh nhân xuất hiện cơn gout thứ hai trong
vịng 2 năm và 93% có cơn gout thứ hai trong vịng 10 nămt6ì.
- ở giai đoạn giữa các đợt cấp các khớp đã bị tổn thương hầu như không có triệu
chứng lâm sàng nhưng các vi tinh thể urat vẫn tiếp tục lắng đọng. Vì vậy có thể tìm thấy
tinh thể urat trong dịch khớp và phát hiện các tổn thương xương trên phim chụp Xquang.
- Cuối cùng, sau khoảng 5 đến 10 năm với các đợt gout cấp, bệnh tiến triển thành
gout mạn có hạt tơ phi. Lúc này các biểu hiện lâm sàng, sinh hoá, Xquang là biểu hiện cùa
sự tích luỹ urat ở các mơ như: sụn khớp, bao khớp, dây chằng, phần mềm, thận, tim..., tạo
nên những bệnh cành viêm nhiều khớp, phá hủy và biến dạng khớp, tổn thượng thận (sỏi
thận, viêm cầu thận, viêm thận kẽ, suy thận)...
2. Triệu chửng lâm sàng:
2.1. Cơn gout cấp
2.1.1. Cơn gout cắp điển hình
a. Vị trí và sỗ lượng khớp viêm
Thường gặp ở các khớp chi dưới, 80% khởi phát ở một khóp như: khớp bàn ngón
chân cái, hoặc khớp, gối, hoặc khớp bàn ngón chân khác, đôi khi khởi phát tại điểm bám
gân bao gân (Achille), hoặc thậm chí là mơ mềm như viêm mơ tế bào (tại mu chân, cổ
chân, mắt cá chân).
b. Hoàn cảnh xuất hiện
- Cơn thường xuất hiện tự phát, khởi phát đột ngột vào ban đêm, sau một bữa ăn
hoặc uống rượu, bia quá mức; sau chấn thương; sau can thiệp phẫu thuật; sau một đợt
dùng thuốc: aspirin, lợi tiểu (thiazid, íurosemmid), ethambutol, thuốc gây huỷ tế bào...
- Có thể có một số triệu chứng xảy ra trước khi có cơn gout cấp như: đau đầu, đau
thượng vị, tiểu nhiều, tê bi ngón chân. Đây là thời điểm tốt để điều trị phịng ngừa, khơng

cho cơn gout cấp khởi phát.


8

c. Tính chất khớp viêm:
- Khớp đau dữ dội, bịng rát, đau đến cực độ sau khoảng 12 đến 24 giờ. Đau chủ
yếu về đêm, làm mất ngủ. Thường kèm theo cảm giác mệt mỏi, đôi khi sốt 38-39 độ

c.

- Khám khớp bị tổn thương sưng, nóng, đỏ, đau. Nếu là khớp lớn thường kèm tràn
dịch, khớp nhỏ thì phù nề.

■

- Đáp ứng tốt với colchicine, các triệu chứng viêm thuyên giảm hoàn toàn sau 48
giờ dựng cochicin.
- Với những cơn gout cấp ở giai đoạn đầu thường khỏi nhanh sau vài ngày đến 1-2
tuần, thậm chí khơng điều trị gì.
2.1.2. Cơn gout khơng điển hình
- Viêm khóp bán cấp tính, tính chất sưng đau khơng dữ dội, có thể tràn dịch khớp
gối đơn thuần.
- Viêm nhiều khớp cấp: dấu hiệu gợi ý là khởi phát đột ngột, viêm 3-4 khớp,
thường là ở chi dưới. Thể này thường gặp trong giai đoạn tiến triển của bệnh và giai đoạn
gout mạn.
- Biểu hiệu cạnh khớp cấp tính: viêm gân do gout, nhất là viêm gân Achille, viêm
túi thanh mạc khuỷu tay.
2.2. Gout mạn tính:
2.2.1. Hạt tơphỉ

- Trong giai đoạn gout mạn, sau đợt viêm cấp, các khớp bị tổn thương không trở về

i
I ■
I

bình thường và có thể vẫn sưng. Ngồi ra thường xuất hiện các hạt tơ phi.

1

j
I
j
)
.
'ĩ

1
!
ịị
ị
;
J

Í
I'

.

9

H ình2.1. Hạt tỏ phi ở bàn tay và vành tai
- Hạt tôphi dưới da bắt đầu xuất hiện ở xung quanh khớp và bao hoạt dịch, đặc biệt
là ở mắt cá ngồi cổ chân, khớp bàn ngón chân, quanh khớp gối và khớp khuỷu, dọc theo
gân ở bàn tay và bàn chân, quanh các khớp đốt ngón gần và xa ờ bàn tay. Các hạt tỏphi
thường chắc và di dộng, da phủ phía trên có thể bình thường hoặc mỏng và đỏ. Khi các
hạt vỡ ra bề mặt, chất lắng đọng trơng như phấn và có màu kem hoặc vàng nhạt. Hạt tơplìi
có thể xuất hiện ở những nơi không liên quan đến khớp như vành tai, trong nội tạng như
cơ tim, ngoại tâm mạc, van động mạch chủ, ngồi màng cứng cột sống.
- Hạt tơphi thể hiện sự lắng đọng mạn tính các tinh thể urat vào tổ chức, gây phá
hủy cấu trúc tồ chức (khớp). Tại Mỹ, thời gian trung bình xuất hiện hạt tơphi từ khi cỏ
cơn gout đầu tiên là 12 năm, thời gian này sẽ phụ thuộc vào tình trạng tăng acid uric máu
và các yếu tố nguy cơ như: chế độ ăn uống khơng kỉểm sốt, sử dụng corticoid kéo
dài...làm thúc đẩy sự xuất hiện hạt tơphi sớm hơn, thậm chí sau 2 năm khởi phát bệnh[81.
2.2.2 Bệnh khớp mạn tính do muối urat
- Do tích luỹ muối monosodium urat ừong mơ cạnh khớp, ữong sụn và trong xương.
- Viêm nhiều khớp thường không đối xứng, khớp sưng kèm biến dạng do huỷ hoại
khớp và do hạt tôphi, kèm theo cứng khớp.
- X quang có tồn thương là các khuyết và các hốc (vị trí hạt tơphi) rất gợi ý: dạng
móc câu, hẹp khe khớp, gai xương thứ phát, đôi khi rất nhiều gai.


Hình 2.2. Hình ảnh tốn thương xương khớp trên Xqxians
.

trong bệnh gút mạn tính cỏ hạt tơ phi
- Siêu âm khớp: siêu âm có thể phát hiện được hình ảnh lắng đọng tinh thể urat tại
sụn khớp ở những cơn gout cấp đầu tiên hoặc ngay cả khi chưa có triệu chứng trên ỉâm
sàng, biểu hiện bằng hình ảnh đường đơi. Siêu âm có thể phát hiện sớm các biến đồi ở

phần mềm, sụn khớp và xương do bệnh gout gây ra như hạt tơphi, hình ảnh khuyết xương,
lắng đọng tinh thể urat trên bề mặt sụn khớp, tràn dịch khớp. Nhiều nghiên cứu về siêu
âm đã mô tả dấu hiệu đường đôi gặp tỷ lệ 31 - 92 % và khuyết xương là 65 - 82%.
- Chụp cộng hưởng từ hoặc cắt lớp vi tính cho phép phát hiện những tổn thương
bào mịn xương, khuyết xương, canxi hóa . Điểm đặc trưng cùa hạt tôphi trên cộng hưởng
từ là ổ tổn thương hỗn hợp tín hiệu, thường giảm tín hiệu cả trên chuỗi xung TI và T2,
tăng ngấm thuốc đối quang từ vùng vỏ.
2.2.3. Các tẳn thương thận trong bệnh gout
2.23.1. Sịìuric
- 10-20% bệnh nhân gout có sỏi thận, và sỏi uric chiếm 5-10% trong tổng số sỏi
đường tiết niệu
- Thường biểu hiện bằng cơn đau quặn thận, hoặc chỉ đái máu.
- Sỏi thường không cản quang, chỉ thấy được trên chụp hình thận có cản quang và
siêu âm, thường cú ở cả hai bên.


11

- Có 3 yểu tố làm tăng thúc đẩy hình thành sỏi uric như: tăng bài tiết acid uric niệu,
giảm thể tích nước tiểu và giảm pH nước tiểu
2.23.2. Bệnh cầu thận do urat (chronic urate nephropathy)
- Bệnh có thể độc lập, không kết hợp với sỏi thận.
- Biểu hiện là viêm cầu thận và/hoặc viêm thận kẽ
- Triệu chứng: protein niệu không thường xuyên và vừa phải; đái máu, bạch
cầu niệu vi thể. Toan máu có tăng chlor máu biểu hiện khá sớm; thường kết hợp
tăng huyết áp.
- Suy thận: trước kia suy thận tiến triển rất hay gặp ở gout; có 25% bệnh nhân eout
tử vong do bệnh thận nhưng ngày nay tỷ lệ này đã giảm đi nhiều.
3. Triệu chứng cận lâm sàng:
3.1. Xét nghiệm acid uric máu

- Acid uric máu tăng khi: nam trên 70 mg/1 (420 mmol/1), nữ trên 60 mg/1 (360
mmol/1).
- Tất cả bệnh nhân gout đều có tăng acid uric vào một vài thời điểm nào đó trong
q trình bệnh, hoặc tăng liên tục. Tuy nhiên, rất nhiều người có tăng acid uric mà khơng
có biểu hiện gout. Trong com gout cấp có đến 12-43% bệnh nhân có mức acid uric máu
bình thường hoặc thấp [8J.
- Nếu acid uric máu bình thường cũng khơng loại trừ chẩn đốn và ngược lại nếu
acid uric cao khơng có triệu chứng lâm sàng cũng khơng chẩn đoán gout, cần làm lại
trong nhiều ngày liên tiếp.
3.2. Định lượng acid uric niệu 24 giờ
- Với mục đích hướng dẫn điều trị: nhằm xác định tăng tình trạng bài tiết urat (trên
600 mg/24h) hay giảm thải tương đối (dưới 600 mg/24h): Nếu ở tình trạng tăng bài tiết
acid uric niệu, khơng được dùng nhóm thuốc hạ acid uric có cơ chế tăng đào thải
(probenecid), hoặc thuốc tiêu acid uric (uricozyme).
3.3. Xét nghiệm dịch khóp (xét nghiệm tế bào và soi tìm tinh thể urat)


12

- Dịch khớp viêm, rất giàu tế bào (trên 50.000 bạch cầu/ 1 mm3), chủ yếu là bạch
cầu đa nhân (khơng thối hố)
- Nếu thấy được tinh thể urat cho phép xác định chẩn đoán con gout.
3.4. Các xét nghiệm thông thường khác
- Tốc độ lắng máu tăng cao
- Bạch cầu tăng, trong đó bạch cầu đa nhân trung tính tăng
- Xét nghiệm đường máu, chức năng gan, chức năng thận, lipid máu. Gout là một
rối loạn chuyển hóa, do đó bệnh nhân mắc bệnh gout thường kèm theo các rối loạn
chuyển hóa khác như: đái tháo đường, rối loạn lipid máu.
3.5. Xquang khó’p
- Giai đoạn gout cấp, hình ảnh xquang khớp nói chung bình thường

- Giai đoạn gout mạn tính có hạt tơphii: tổn thưomg là những ổ khuyết xương và các
hốc (vị trí hạt tơphi) rất gợi ý: dạng móc câu, hẹp khe khớp, gai xương, đơi khi rất nhiều
gai, gây phá hủy và biến dạng cấu trúc khớp.
3.6. Siêu âm
- Siêu âm thận: khảo sát nhu mô và đài bể thận để đánh giá viêm thận, suy thận, sỏi
đường tiết niệu.
- Siêu âm khớp: khảo sát tình trạng viêm màng hoạt dịch khớp, tràn dịch khớp,
hình ảnh đường đơi ở khớp bàn ngón 1 bàn chân, khớp cổ chân, hạt tơphi, đánh giá sự phá
hủy xương khóp va định hướng chọc hút dịch khóp làm xét nghiệm.
4. Chẩn đoán bệnh gout:
4.1. Chẩn đoán xác định
- Chẩn đoán chắc chắn gout khi tìm thấy tinh thể monosodium urat trong dịch khớp
hoặc trong hạt tơphi. Tinh thể urat có hình kim, lưỡng chiết quang, nằm trong tế bào trong
giai đoạn cấp nhưng có thể nhỏ hơn và tù hơn và nằm ngoài tế bào trong giai đoạn giữa
các đợt cấp (xem dưới kính hiển vi phân cực - polarized microscopy)
4.1.1. Tiêu chuẩn Bennett và Wood (1968) :
(Độ nhạy 70%, độ đặc hiệu 82,7%)


13

a. Hoặc tìm thấy tinh thể MSƯ trong dịch khớp hay trong các hạt tơphi.
b. Hoặc tơi thiểu có trên 2 ừong các tiêu chuân sau đây:
- Tiền sử hoặc hiện tại có tối thiểu 2 đợt sưng đau của một khớp với tính chất khởi
phát đột ngột, đau dữ dội, và khỏi hồn tồn trong vịng hai tuần
- Tiền sử hoặc hiện tại có sưng đau khớp bàn ngón chân cái với các tính chất
như trên.
- Có hạt tơphi
- Đáp ứng tốt với colchicin (giảm viêm, giảm đau trong 48h) trong tiền sừ hoặc
hiện tại.

Chẩn đoán xác định khi có tiên chuẩn a hoặc 2 yến tố của tiêu chuẩn b.
4.1.2.

Theo

tiêu chuẩn của

H ội Thấp khớp Mỹ (ACR 1977)l

(Độ nhạy 70%, độ đặc hiệu 78,8%)
Có tinh thể urat đặc trưng trong dịch khớp và / hoặc
Hạt tôphi được chứng minh có chứa tinh thể urat bằng phương pháp hóa học hoặc
kính hiển vi phân cực, và / hoặc:
Có 6/12 biểu hiện lâm sàng, xét nghiệm và xquang sau:
1. Viêm khớp tiến triển tối đa trong vịng 1 ngày
2. Có hơn 1 đợt viêm khớp cấp
3. Viêm một khớp
4. Đỏ vùng khớp
5. Sưng, đau khớp bàn ngón chân I
6. Viêm khớp bàn ngón chân I ở một bên
7. Viêm khớp cổ chân một bên
8. Hạt tơ phi nhìn thấy được
9. Tăng acid uric máu (Nam > 420 mmol/1, nữ > 360 mmol/1)
10. Sưng đau khớp không đối xứng
11. Nang dưới vỏ xương, không khuyết xương
12. Cấy vi khuẩn dịch khớp âm tính


14

4.2. Chẩn đoán phân b iệt:
- Viêm khớp nhiễm khuẩn : tổn thương một khớp, bệnh nhân có thề sốt, đơi khi
kèm rét run, thường có đường vào và có tình trạng nhiễm trùng, khồng có cơn gout cấp.
Dịch khớp có thể có bạch cầu đa nhân trung tính thối hoá. Soi cấy địch khớp nhàm phát
hiện một viêm khớp nhiễm khuẩn có thể kết hợp với gout.
- Viêm khớp phản ứng : có tiền sừ nhiễm khuẩn cơ quan khác trước đó (tiết niệu,
sinh dục), khơng có cơn gout cấp
- Viêm khớp dạng thấp : thường ở nữ giới, khớp sưng đau khơng nóng đỏ và khơng
có cơn gout cấp
- Viêm khớp giả g o u t: là tình trạng viêm khớp, phần mềm cạnh khớp do tinh thể
calci phosphat, tinh thể cholesterol... biểu hiện lâm sàng viêm khớp cấp tương đối giống
cơn gout cấp. Tuy nhiên thường gặp ở người cao tuổi, kết hợp với tình trạng thối hóa
khớp nhiều. Khơng có hạt tơ phi. Xét nghiệm tìm thấy tinh thể calci... (không phải tinh
thể urat) trong dịch khớp hay vị trí tổn thương.
- Viêm mơ tế bào : là tình trạng viêm nhiễm trùng tổ chức da và mơ mềm dưới da
có thể cạnh khớp hoặc ngồi khớp. Thường gặp ở chi dưới, có yếu tố thuận lợi như : xước
da, phỏng rộp, tiêm chích trước đó...
5. Điều trị bệnh gout:
Mục đich điều trị:
- Điều trị viêm khớp trong cơn gout cấp
- Dự phòng tái phát cơn gout, dự phòng sự lắng đọng urat trong các tổ chức và dự
phòng biến chứng
5.1. Điều trị con gout cấp
Yếu tố quyết định hiệu quà điều trị đợt cấp không phái là loại thuốc mà là thời
điểm sử dụng sau khi khởi phát bệnh. Nếu dùng ngay trong những phút đầu thì các triệu
chứng có thể giảm nhanh và kết thúc đợt cấp sớm. Nhưng nếu khơng dùng thuốc trong
vịng 48 giờ thì sẽ cần ít nhất 2 ngày mới kiểm soát được bệnh.


15

5.LL Điều trị cắt cơn gout cấp
5.1.1.1. Thuốc chống viêm:
+ Colchicine: viên 1 mg.
Colchicin có vai trị trong điều trị chống viêm corn gout cấp, làm test chẩn đoán
bệnh gout và vai trò trong điều trị dự phòng cơn gout cấp.
Trước đây liều bắt đầu: 3 mg / 24 giờ, chia 3 lần, trong 2 ngày; tiếp theo:
2mg/24h, chia 2 lần, trong 2 ngày tiếp; sau đó: 1 mg/ 24 giờ, duy trì trong 15 ngày, có
khi 1-2 tháng để tránh tái phát. Liều khởi đầu như vậy chỉ cũn được áp dụng để làm
test chẩn đoán bệnh gout.
Hiện nay, nhiều thử nghiệm lâm sàng đã chứng minh tác dụng cắt cơn gout của
colchicin khơng có sự khác biệt so với các thuốc chống viêm không steroid, trong khi
sự dung nạp của các thuốc chống viêm không steroid lại tốt hơn của colchicỉn. Theo
khuyến cáo của Hội Thấp khớp học Mỹ (ACR 2010), cochicin được chỉ định hạn chế
trong những trường hợp đã biết tác dụng hiệu quả tốt trước đó, và nên dùng càng sớm
càng tốt, tốt nhất là trước 24 giờ đầu khởi phát cơn g o u t[1]. Cochicin được khuyến cáo
dùng liều thấp và chia nhò liều 0,6mg/ 6giờ và/ hoặc phối hợp với một thuốc chống
viêm không steroid khác.
Chống chỉ định trong trường hợp suy gan, suy thận nặng, tiền sừ dị ứng thuốc
Tác dụng phụ: ỉa chảy, nôn, đau bụng, cần dùng thuốc giảm nhu động (imodium
2mg) và băng niêm mạc kết hợp. Hoặc thay colchicine bằng colchimaxị, (colchicine có
kèm opium để chống ỉa chảy). Có thể gặp hạ bạch cầu do colchicine, tuy nhiên hiếm gặp.
+ Thuốc chống viêm không steroid (CVKS)
Theo khuyến cáo của Hội Thấp khớp học Mỹ (ACR 2010) thì các thuốc chống
viêm không steroid là thuốc được lựa chọn đầu tiên để cắt cơn gout cấp. Tất cả các thuốc
thuộc nhóm này đều có tác dụng chống viêm trong cơn gout cấp tính. Tùy theo mỗi cá
nhân có kèm theo các yếu tố nguy cơ về tim mạch, dạ dày, các chống chỉ định hay không
mà cân nhắc loại CVKS sừ dụng.

16

Nếu khơng có yếu tố nguy cơ trên đường tiêu hóa thì khuyến cáo sử dụng CVKS
khơng chọn lọc, dùng sớm trong vịng 24 giờ đầu sẽ có hiệu quả hơn. Ví dụ : naproxen
500mg/ 2 lần/ngày, hoặc indomethacin hoặc diclofenac liều 50mg/ 3 lần/ngày. Giảm Vi
liều khi đã đạt hiệu quà và dùng trong 7- 10 ngày.
Nếu trên những trường hợp có yếu tố nguy cơ đường tiêu hóa, khuyến cáo sừ dụng
nhóm ức chế chọn lọc COX2 : Celecoxib (Celebrex viên 200 mg liều 1 dến 2 viên/ngày
sau ăn no) hoặc (Etoricoxib (Arcoxia 30, 60, 90, 120mg) dùng 1 viên/ngày).
Chống chỉ định ở những bệnh nhân suy gan, suy thận nặng, xuất huyết tiêu hóa.
+ Corticoid:
Thường được chỉ định cho những bệnh nhân có chống chỉ định dùng coỉchìcin,
CVKS (suy gan, suy thận nặng) hoặc điều trị nhưng khơng hiệu q (thường trong những
trường hợp viêm cấp tính nhiều khớp, tình trạng phụ thuộc Corticoid).
Corticoid có thể được dùng đường tiêm nội khớp (khi có 1-2 khớp viêm, tuy nhiên
cần loại trừ tình trạng nhiễm trùng khớp trước khi tiêm)
Corticoid dùng đường toàn thân ngắn ngày (2-3 ngày, sau đó giảm liều trong 5-7
ngày). Dùng đường uống hoặc tiêm tĩnh mạch với liều 30 -50 mg/ngày đầu, sau đó giảm
nhanh liều tùy theo đáp ứng và dùng trong 5-7 ngày. Thuốc tiêm tĩnh mạch : solumedrol
ống 40mg, thuốc viên : prednisolon 5mg, medrol viên 4mg, 16mg. Tuy nhiên cần hạn chế
chỉ định dùng corticoid tồn thân vì tác dụng phụ và tình trạng phụ thuộc corticoid.
5.7.7.2. Thuốc giảm đau
Trong cơn gout cấp có thể phối hợp thuốc chống viêm với thuốc giảm đau để làm
giảm cơn đau nhanh chóng. Sử dụng thuốc giảm đau theo bậc thang giảm đau của WHO.
Bậc 1 - paracetamol 500 mg/ ngày uống 4 đến 6 lần, không quá 4 gram/ ngày
Bậc 2 - Paracetamol + codein (efferalgan codein, ừamadol)
Bậc 3 - Opiat và dẫn xuất của opiat
5.1.2. Điều trị dự phòng cơn gout cấp tái phát
5.1.2.1. Kiểm soát chế độ ăn uổng; sinh hoạt
- Nguyên tắc:

17

+ Chế độ ăn giảm đạm (Thịt ăn không quá 150 g/ ngày)
+ Chế độ giảm mỡ
+ Đạt trọng lượng cơ thể ở mức sinh lý, ăn giảm kalo nếu béo phì
+ Uống nhiều nước, đặc biệt là nước khống kiềm
+ Tránh các thức ăn chứa nhiều purin
- Chế độ ăn cụ thể:
+ Tránh thức ăn giàu purine: phủ tạng động vật (lịng lợn, tiết canh, gan,
thận, óc, dạ dày), các loại thịt đỏ (thịt chó, dê, trâu, bê), các loại hải sản (tôm, cua,
cá béo), đậu hạt các loại, nấm khơ, sơcơla.
+ ăn vừa phải các thức ăn có tương đổi ít purin (thịt lợn, bị, bê, cừu, gả, vịt,
chim, cá), hàng ngày ăn không quá 100-150 g thịt.
+ Uổng nhiều nước hàng ngày, tốt nhất dùng loại nước khống kiềm, uống
2- 3 lít/ ngày.
+ Ăn nhiều rau xanh, rau actisô, xà lách, cà rốt, bắp cải, dưa chuột, dưa
gang, đậu xanh, khoai tây, cà chua, nấm tươi, măng.
+ Có thể ăn trứng, sữa và các chế phẩm, phomat trắng khơng lên men, cá
nạc, ốc sị.
+ Nên ăn ngũ cốc, bánh mì trắng, gạo, hoa quả các loại hay uổng chè,
cà phê.
- Chế độ sinh hoạt:
+ Ngồi chế đơ ăn kiêng, cần duy trì một chế độ sinh hoạt điều độ, làm việc
nhẹ nhàng, tránh lạnh, tránh mệt mỏi cả về tinh thần lẫn thể chất (lao động quá
mức,* chấn thương...).
+ Kiểm soát được cân nặng, đường máu, huyết áp, acid uric máu, mỡ máu.
+ Khi cần phải phẫu thuật hoặc mắc một bệnh tồn thân nào đó cần phải chú
ý theo dõi acid uric máu thường xuyên để điều chỉnh kịp thời.

+ Loại bỏ các yếu tố nguy cơ như: hút thuốc lá, uống rượu bia

rp u ïf VTPVN


18

5.1.2.2. Biện pháp dùng thuốc
- Dùng cochicin trong dự phòng com gout
+ Theo khuyến cáo, Colchicin có thể dùng kéo dài thêm 6 tháng sau khi
kiểm soát được acid uric máu ở mức bình thường sẽ dự phịng được cơn gout cấp
tái diễn. Chỉ dùng CVKS trong dự phòng cơn khi bệnh nhân không dung nạp
Colchicin.
+ Liều Colchicin dùng để dự phòng là 0,6 mg/ 2 lần/ngày (tuy nhiên, tại
Việt nam chưa có viên hàm lượng 0,6mg, do đó có thể dùng Vi viên lmg/ 2
lần/ngày). Với những bệnh nhân suy thận, nên giảm liều Colchicin : liều
0,5mg/ngày với mức lọc cầu thận 35-49ml/phút (suy thận độ I I ) ; 0,5 mg/ mỗi 2-3
ngày ở bệnh nhân có mức lọc cầu thận 10-34ml/phút (suy thận độ III). Chống chỉ
định ở bệnh nhân suy thận độ IV mà không lọc máu.
- Sừ dụng các thuốc điều trị giảm acid uric máu (xem trong mục 5.2. Điều trị gout
mạn tỉnh :5.2.2)
+ Nên chỉ định thuốc nhóm này khoảng một tuần sau khởi phát cơn gout
cấp, khi triệu chứng viêm đã thuyên giảm để tránh làm nặng cơn gỳt cấp và khởi
phát cơn gout cấp tiếp theo
- Kiềm hóa nước tiểu
+ Đảm bảo nước để có thể lọc tốt qua thận, sao cho cho lượng acid uric niệu
không vượt quá 400 mg/1. Làm tăng thể tích nước tiểu, do đó tăng đào thải acid
uric và giảm nguy cơ tạo sỏi thận.
+ Kiềm hố niệu bằng nước khống có kiềm (uống) hoặc nước kiềm 1,4%
(truyền tĩnh mạch). Hiện nay cũng chưa có nghiên cứu nào chỉ ra vai trị kiềm hóa

nước tiểu thực sự giảm acid uric máu, đôi khi chỉ là làm tăng thể tích niệu.
- Cần tránh dùng một số loại thuốc có thể làm tăng acid uric máu:
+ Các thuốc lợi tiểu: hypothiazid, íurocemide...


19

+ Các thuốc corticoid: prednisolon, hydrocortison, dexamethason... những
thuốc này có thể làm giảm sưng đau khớp nhanh chóng, song về lâu dài sẽ làm
bệnh nặng lên.
+ Một số thuốc khác: aspirin, pyrazinamid, ethambutol.
+ Nói chung những người mắc bệnh gout rất hay bị dị ứng thuốc, do đó cần
thận trọng khi sừ dụng bất kỳ loại thuốc gì.
5.2. Điều trị gout mạn tính
Muc
tiêu điều tri:•
•
Kiểm sốt acid uric máu dưới 360 mmol/1 (60 mg/1) với gout chưa có hạt tơphi và
dưới 320 mmol/1 (50 mg/1) khi gout có hạt tơphi.
5.2.7. Kiểm soát chế độ ăn uống, sinh hoạt {xem trong mục 5.1.2. Điền /77 dự phòng cơn
gout cấp tải p h á t: 5.1.2.1)
- Nếu chế độ ăn đạt hiệu quả, tức là khơng có các cơn gỳt, acid uric máu dưới 60
mg/1, khơng có hạt tơphi, khụng tổn thương thận thi chỉ cần duy trì chế độ trên.
5.2.2. Biện pháp dùng thuốc
a. Thuốc chổng viêm: Được sử dụng khi có cơn gout cấp và dự phịng cơn gout cấp (xem
mục5.1.1. Điều trị cắt cơn gout cấp (5.1.1.1. Thuốc chổng viêm ) và mục 5.1.2. Điều trị
dự phòng cơn gout cấp tải phát)
b. Thuốc giảm acid uric máu:
- Các thuốc ức chế tồng hợp acid uric
Các thuốc nhóm này được chỉ định tuỳ theo lượng acid uric máu, tình trạng của

bệnh nhân (tần số cơn gout cấp, hạt tophi...).
Duy trì thuốc nhóm này cho đến khi acid uric máu đạt dưới 60 mg/1 (360 mmol/1),
thậm chí 50 mg/1 (320 mmol/1) trong trường hợp gout mạn tính có hạt tơphi.
Trị liệu này có tác dụng ngăn các cơn gout cấp, và làm các hạt tôphi biến mất dần.
Thường dùng liên tục trong 1-2 tháng. Sau đó, tuỳ theo lượng acid uric máu mà
chỉnh liều. Có những trường hợp phải duy trì suốt đời nếu bệnh nhân không tuân thủ chế
độ ăn nghiêm ngặt, acid uric máu khơng về bình thường.


20

“ Allopurinol: Biệt dược Zyloric viên 100 -300mg
+ Cơ chế: ức chế enzym xanthine- oxydase
+ Chỉ định: mọi trường hợp gout, nhất là trường hợp có tăng acid uric niệu, sỏi thận, suy
thận. Song không nên dùng Allopurinol ngay trong khi đang có cơn cấp, mà nên đợi
khoảng một tuần sau, khi tình trạng viêm giảm, mới bắt đầu cho allopurinol để tránh khởi
phát cơn gout cấp . Nếu đang dùng Allopurinol mà có đợt cấp, vẫn tiếp tục dùng.
+ Liều: 100 mg- 900mg/24 giờ, liều trung bình là 300mg/ngày. Ở bệnh nhân suy thận,
liều khuyến cáo như sau:
Bảng 5.1. Liều allopurinol trẽn bênh nhân suy thậnM
Mức lọc cầu thận

Liều (mg/ngày)

Chỉnh liều (ing/2-3 tuần)

> 90 ml/phút

1 0 0 -3 0 0

100

60 - 89 mì/ phút

1 0 0 -2 0 0

100

3 0 - 5 9 ml/phút

100

5 0 -1 0 0

1 0 - 2 9 ml/phút

50

50

< 10-ml/phút

0

0

+ Tác dụng phụ:
* Cơn gout cấp do giảm acid uric máu đột ngột
*Tăng nhạy cảm da: ban, sẩn ngứa, mề day
* Thậm chí gây dị ứng rất nặng như: Hội chứng Stevens - Johnson, sốc phản vệ. Do

thuốc có thời gian bán thải kéo dài nên thời gian xuất hiện dị ứng đôi khi khá muộn, sau
vài ngày hoặc 1-2 tuần dựng thuốc.
* Viêm mạch máu, viêm gan (hiếm)