khảo sát sự biến đổi của điện thế gợi thị giác trong bệnh lý đầu kinh thị

BỘ GIÁO DỤC VÀ ĐÀO TẠO
BỘ Y TẾ
ĐẠI HỌC Y DƯC TP. HỒ CHÍ MINH

ĐẶNG XUÂN MAI

Chuyên ngành: Nhãn Khoa
LUẬN VĂN BÁC SĨ NỘI TRÚ

Người hướng dẫn khoa học:

PGS-TS LÊ MINH THÔNG

THÀNH PHỐ HỒ CHÍ MINH - 2006


Lời Cam Đoan :
Tôi xin cam đoan đây là công trình
nghiên cứu của riêng tôi. Các số liệu và kết quả
nêu trong luận văn này là trung thực và chưa
từng được công bố trong bất cứ công trình nào.

Đặng Xuân Mai

Trang i


MỤC LỤC
Trang
Lời cam đoan

i

Mục lục

ii

Danh mục thuật ngữ

v

Một số từ viết tắt

vi

Danh mục hình

vii

Danh mục các bảng

viii

Danh mục biểu đồ

ix

Đặt vấn đề

1

Mục tiêu nghiên cứu

4

Chương 1: Tổng quan tài liệu

6

1.1. Giải phẫu tổng quát của TKT

7

1.1.1. Giải phẫu tổng quát của TKT

7

1.1.2. Giải phẫu của đoạn TKT trong nhãn cầu

7

1.2. Tổng quan về bệnh lý đầu TKT

9

1.2.1. Viêm TKT

10

1.2.2. Bệnh lý TKT thiếu máu trước

14

1.2.2.a. Biểu hiện lâm sàng của AAION

14

1.2.2.b. Biểu hiện lâm sàng của NAION

15

1.3. Tổng quan về VEP

18

1.3.1. Giới thiệu về VEP

18

1.3.2. Nguồn gốc của VEP

19

1.3.3. Các thông số kích thích VEP

20

1.3.3.a. Kích thích chớp sáng (flash VEP)

20

1.3.3.b. VEP Kích thích hình mẫu (P-VEP)

20

1.3.4. Các thông số đáp ứng VEP

22

1.3.5. Những ứng dụng lâm sàng quan trọng cuûa VEP

24

Trang ii


1.3.5.1. Viêm TKT và xơ cứng rải rác

24

1.3.5.2. Bệnh lý TKT thiếu máu trước

25

1.3.5.3. Bệnh lý TKT chèn ép

25

1.3.5.4. Bệnh lý TKT chấn thương

25

1.3.5.5. Các bệnh TKT do độc chất

25

1.3.5.6. Các bệnh TKT di truyền

26

1.3.5.7. Hysteria

26

1.3.5.8. Các rối loạn giao thoa và sau giao thoa

26

1.3.5.9. Ứng dụng lâm sàng VEP ở trẻ em.

26

Chương 2: Đối tượng và phương pháp nghiên cứu

27

2.1. Đối tượng nghiên cứu

28

2.1.1. Dân số mục tiêu

28

2.1.2. Dân số thực tiễn

28

2.1.3. Tiêu chuẩn chọn mẫu

28

2.1.3.a. Triệu chứng và dấu chứng gợi ý
chẩn đoán viêm TKT

28

2.1.3.b. Triệu chứng và dấu chứng gợi ý
chẩn đoán bệnh lý TKT thiếu máu trước

29

2.1.4.Tiêu chuẩn loại trừ

29

2.2. Phương pháp nghiên cứu

30

2.2.1. Thiết kế nghiên cứu

30

2.2.2. Cở mẫu

30

2.2.3. Phương tiện nghiên cứu

31

2.2.4. Kỹ thuật đo

33

2.2.5. Thu thập số liệu

35

2.2.6. Xử lý thống kê: Dùng SPSS for Windows

39

2.2.7. Tiến trình thực hiện

39

Trang iii

Chương 3: Kết quả

40

3.1. Đặc điểm dịch tễ, lâm sàng, cận lâm sàng
ở nhóm bệnh

41

3.2. So sánh kết quả VEP ở nhóm chứng với mắt bình thường
của ON và mắt bình thường của AION
43
3.3. So sánh kết quả VEP ở nhóm chứng với mắt bệnh
của ON và mắt bệnh của AION

45

3.4. Giá trị ngưỡng của VEP ở nhóm bệnh

50

3.5. So sánh tính phù hợp của VEP trong chẩn đoán ON
và AION dựa trên giá trị ngưỡng tính được

51

3.6. Kiểm định sự khác biệt giữa kích thích hình mẫu lớn
và hình mẫu nhỏ

53

3.7. Sự tương quan giữa thị lực Logmar và VEP

53

Chương 4: Bàn luận

55

4.1.Đặc điểm dịch tễ, lâm sàng, cận lâm sàng của nhóm bệnh 56
4.2. Kết quả VEP ở nhóm chứng

60

4.3. Kết quả VEP ở nhóm bệnh

61

4.3.1. Kết quả VEP ở nhóm viêm TKT

61

4.3.2. Kết quả VEP ở nhóm bệnh lý TKT thiếu máu trước 63
4.4. Giá trị ngưỡng của VEP trong nhóm bệnh

65

4.5. Tương quan giữa VEP và thị lực

66

4.6. Giá trị của kích thích hình mẫu lớn – hình mẫu nhỏ

67

Kết luận

70

Tài liệu tham khảo
Phụ lục

Trang iv


DANH MỤC THUẬT NGỮ
Tiếng Việt

Tiếng Anh

Bệnh lý TKT thiếu máu trước

Anterior Ischemic Optic
Neuropathy (AION)

Bệnh lý TKT thiếu máu trước do
động mạch

Arteritic Anterior Ischemic Optic
Neuropathy (AAION)

Bệnh lý TKT thiếu máu trước
không do động mạch

Non-arteritic Anterior Ischemic
Optic Neuropathy (NAION)

Biên độ VEP

Amplitude

Mô liên kết sàng, tấm sàng

Lamina cribrosa

Điện thế gợi thị giác

Visual Evoked Potential: VEP

Thời gian tiềm phục

Latency

Tổn thương đồng tử hướng tâm
tương đối

Relative Afferent Pupillary Defect
(RAPD)

Tổn thương thị trường dạng cao độ

Altitudinal visual field defect

VEP chớp sáng lan tỏa

Flash VEP (F-VEP)

VEP kích thích hình mẫu

Pattern VEP (P-VEP)

Viêm TKT

Optic neuritis (ON)

Xơ cứng rải raùc

Multiple Sclerosis (MS)

Trang v


DANH MỤC MỘT SỐ TỪ VIẾT TẮT
AION

Bệnh lý thần kinh thị thiếu máu
trước

BN

Bệnh nhân

BĐ

Biên độ

BT

Bình thường

HML

Hình mẫu lớn

HMN

Hình mẫu nhỏ

ON

Viêm thần kinh thị

PXAS

Phản xạ ánh sáng

TGTP

Thời gian tiềm phục

TKT

Thần kinh thò

Trang vi


DANH MỤC HÌNH
Trang
Hình 1.1. Cấu trúc của đầu TKT

8

Hình 1.2. Sơ đồ cấp máu cho đầu TKT

9

Hình 1.3. Tổn thương thị trường thường gặp trong viêm TKT

12

Hình 1.4. Cách khám tổn thương đồng tử hướng tâm tương đối

13

Hình 1.5. Cơ chế dẫn truyền thần kinh trong RAPD

13

Hình 1.6. Hình ảnh gai thị của viêm TKT

trong chụp mạch huỳnh quang

13

Hình 1.7. Tổn thương thị trường thường gặp trong thiếu máu TKT

17

Hình 1.8. Hình ảnh gai thị của thiếu máu TKT
trong chụp mạch huỳnh quang

17

Hình 1.9. Cách xác định thời gian tiềm phục và biên độ VEP

22

Hình 1.10. Dạng sóng VEP các loại kích thích

22

Hình 1.11. Sinh lý bệnh giải thích sự kéo dài thời gian dẫn truyền

25

Hình 2.12. Hệ thống đo VEP

32

Hình 2.13. Vị trí đặt điện cực

33

Hình 2.14. Hình minh họa kết quả VEP đo được

34

Hình 3.15. Dạng sóng VEP bình thường ở kích thích hình mẫu lớn

48

Hình 3.16. Dạng sóng VEP kích thích hình mẫu lớn ở nhóm ON

48

Hình 3.17. Dạng sóng hai đỉnh trong nhóm ON

49

Hình 3.18. Dạng sóng VEP kích thích hình mẫu lớn ở nhóm AION 44

Trang vii


DANH MỤC CÁC BẢNG
Trang
Bảng 3.1. Tần suất các đặc điểm dịch tễ, lâm sàng, cận lâm sàng
ở nhóm ON và nhóm AION
42
Bảng 3.2. Kết quả VEP ở nhóm chứng, mắt bình thường của ON

mắt bình thường của AION
43
Bảng 3.3. Kết quả VEP ở nhóm chứng, mắt bệnh của ON,
mắt bệnh của AION

45

Bảng 3.4. Tính phù hợp của VEP trong chẩn đoán ON
và AION dựa trên giá trị ngưỡng

51

Bảng 3.5. So sánh kết quả VEP giữa kích thích hình mẫu lớn và
hình mẫu nhỏ trong nhóm chứng,
nhóm ON, nhóm AION

53

Bảng 3.6. Hệ số tương quan giữa VEP và thị lực logmar

54

Trang viii


DANH MỤC BIỂU ĐỒ
Trang
Biểu đồ 3.1, 3.2. TGTP ở nhóm chứng, mắt bình thường
của ON và mắt bình thường của AION

44

Biểu đồ 3.3, 3.4. Biên độ VEP ở nhóm chứng, mắt bình thường
của ON và mắt bình thường của AION

44

Biểu đồ 3.5, 3.6. TGTP ở nhóm chứng, mắt bệnh
của ON và mắt bệnh của AION

46

Biểu đồ 3.7, 3.8. Biên độ VEP ở nhóm chứng, mắt bệnh
của ON và mắt bệnh cuûa AION

47

Trang ix


-1-

ĐẶT VẤN ĐỀ


-2-

Hai bệnh lý thần kinh thị (TKT) thường gặp trên lâm sàng là
viêm thần kinh thị (ON) và bệnh lý thần kinh thị thiếu máu trước (AION).
Theo ước tính của các nghiên cứu dân số ở Mỹ, tỉ lệ mới mắc hàng năm của

viêm TKT là 5/100.000 người/ năm, tỉ lệ hiện mắc là 115/100.000 người/
năm. Tỉ lệ mới mắc hàng năm của bệnh lý thần kinh thị thiếu máu trước là 2,3
– 10,2/100.000 người/ năm, khoảng 6.000 – 8.000 ca mới mỗi năm(46).
Việc chẩn đoán phân biệt hai bệnh lý này là quan trọng do phương
pháp điều trị và tiên lượng khác nhau. Cơ chế sinh bệnh học được biết đến
rộng rãi trong bệnh lý TKT thiếu máu trước là sự thiếu cấp máu đầu TKT.
Ngược lại, cơ chế của viêm TKT là tình trạng viêm và mất Myelin. Do đó,
trong điều trị, viêm TKT được điều trị bằng Corticosteroid, việc điều trị sớm
là quan trọng làm tăng thời gian hồi phục thị lực, chậm diễn tiến thành MS(46).
Trong bệnh lý TKT thiếu máu trước, điều trị Corticosteroid không hiệu quả,
vẫn chưa có phương pháp điều trị đặc hiệu nào được báo cáo. Về tiên lượng,
viêm TKT hồi phục thị lực tốt, ngay cả những trường hợp mất thị lực nặng
cũng hồi phục gần về bình thường. Tuy nhiên viêm TKT có khả năng cao phát
triển thành MS. Ngược lại, bệnh lý TKT thiếu máu trước hồi phục thị lực kém,
teo gai khu trú hoặc lan tỏa trong vòng 6 tuần.
Tuy nhiên, ở nhiều nhóm bệnh nhân, chẩn đoán gặp khó khăn do sự
chồng lắp triệu chứng lâm sàng giữa hai bệnh lý. Hayrey (1990) đã chỉ ra sự
sai lầm trong khái niệm của bệnh lý TKT thiếu máu trước (AION). Ông báo
cáo rằng AION là một bệnh ở mọi lứa tuổi và không có tuổi nào là miễn
nhiễm với nó. Cũng vậy, trong giai đoạn sớm của AION, phù gai không có
đặc điểm nào khác với các loại phù gai khác, thậm chí còn có thể sung huyết.
Rizzo và Lessel (1991) đã báo cáo 8% bệnh nhân AION có đau hậu cầu, 10%
bệnh nhân viêm TKT có tổn thương thị trường dạng cao độ (altitudinal visual
field defect) và 26% bệnh nhân AION có ám điểm trung tâm (51).
Một số đặc điểm thường được xem xét để chẩn đoán phân biệt viêm
TKT và bệnh lý TKT thiếu máu trước. Có thể kể: tuổi của bệnh nhân, cách
thức mất thị lực, triệu chứng đau khi cử động mắt, dạng mất thị trường, dạng
phù gai cương tụ hay nhạt màu.
Khoảng ba thập niên gần đây, điện thế gợi thị giác được ứng dụng là
một phương pháp khách quan để đánh giá chức năng của đường thị giác (23).

VEP được ghi nhận qua một điện cực đặt ở da đầu tương ứng trên vỏ
não chẩm, đáp ứng với kích thích hình mẫu. Kết quả của VEP là các giá trị
định lượng có thể giúp giải quyết vấn đề về chẩn đoán phân biệt bệnh viêm


-3-

TKT và bệnh lý TKT thiếu máu trước. Đặc biệt là trong các trường hợp chồng
lắp triệu chứng mà các dấu hiệu chủ quan không giúp xác định.
Thời gian của VEP phụ thuộc một phần vào tốc độ dẫn truyền của
sợi TKT. Vì vậy đáp ứng VEP bị kéo dài trong các bệnh lý viêm TKT, đặc
biệt có giá trị rõ ràng trong viêm TKT mất myelin, có thể là một biểu hiện
sớm của bệnh xơ cứng rải rác (MS). Ngược lại, trong bệnh lý TKT thiếu máu
trước, biểu hiện của VEP là giảm biên độ trong khi thời gian đáp ứng vẫn
trong giới hạn bình thường (11, 19).
Một đặc điểm khác của hệ thống đo VEP là mỗi máy đo có các
thông số về kỹ thuật riêng, cụ thể là: nguồn ánh sáng kích thích, sự khuếch
đại các tín hiệu ghi được, độ tương phản màn hình, kích thước hình mẫu, mức
độ ồn của phòng đo… Chỉ những kết quả thu được trong cùng điều kiện mới có
thể so sánh được. Vì vậy mỗi cơ sở đo VEP cần phải có giá trị tham khảo
riêng và tốt nhất là so sánh với mắt đối bên được xác định là bình thường.
Xuất phát từ yêu cầu thực tiễn trên, chúng tôi đặt ra vấn đề nghiên
cứu là: "Khảo sát sự biến đổi của điện thế gợi thị giác trong bệnh lý đầu thần
kinh thị" nhằm đưa ra các giá trị cụ thể về thời gian tiềm phục và biên độ đáp
ứng VEP trong chẩn đoán phân biệt bệnh viêm TKT và bệnh lý TKT thiếu
máu trước, đồng thời đưa ra giá trị tham khảo trị số VEP bình thường của
phòng đo thuộc Bệnh viện Mắt Thành phố Hồ Chí Minh.


-4-

MỤC TIÊU NGHIÊN CỨU


-5-

1. Mục tiêu tổng quát:
Khảo sát sự biến đổi của điện thế gợi thị giác trong bệnh lý viêm
thần kinh thị, bệnh lý TKT thiếu máu trước. Đưa ra giá trị tham khảo VEP ở
mắt bình thường và xem xét giá trị của VEP trong chẩn đoán phân biệt hai
bệnh lý này.
2. Mục tiêu chuyên biệt:
1. Mô tả tổng quát đặc điểm dịch tể, lâm sàng, cận lâm sàng ở
nhóm viêm TKT và nhóm bệnh lý TKT thiếu máu trước.
2. Xác định chỉ số trung bình của thời gian tiềm phục và biên
độ VEP ở người bình thường, so sánh với mắt bình thường của nhóm viêm
TKT và nhóm bệnh lý TKT thiếu máu trước.
3. So sánh thời gian tiềm phục và biên độ VEP trong nhóm
viêm TKT và nhóm bệnh lý TKT thiếu máu trước với giá trị bình thường.
4. Đưa ra giá trị ngưỡng của VEP để chẩn đoán viêm TKT và
bệnh lý TKT thiếu máu trước.
5. Tìm mối tương quan giữa thời gian tiềm phục và biên độ
VEP trong hai nhóm bệnh lý với thị lực.


-6-

Chương 1:
TỔNG QUAN tài liệu

-7-

1.1. Giải phẫu tổng quát của Thần kinh thị:
1.1.1. Giải phẫu của thần kinh thị:
Khoảng 1,2 triệu sợi trục xuất phát từ tế bào hạch võng mạc, phóng
chiếu đến vỏ não thị giác nguyên phát. Chỉ phần trước của đường dẫn truyền
thị giác Myelin hóa được gọi tên là thần kinh thị (TKT). TKT đi qua hốc mắt,
qua ống thị giác vào trong sọ bắt chéo một phần cùng với sợi trục của TKT
đối bên tạo thành giao thoa thị. Dải thị là phần liên tục phía sau của các sợi
trục đến thể gối ngoài.
Vì vậy TKT dài khoảng 50mm, kéo dài từ mắt đến giao thoa thị.
TKT thường được mô tả thành 4 phần: (42):
- Phần trong nhãn cầu (dài khoảng 1mm)
- Phần trong hốc mắt (dài khoảng 25mm)
- Phần trong ống thị (dài khoảng 9mm)
- Phần trong sọ (dài khoảng 16mm)
1.1.2. Giải phẫu của đoạn TKT trong nhãn cầu:
Đoạn TKT trong nhãn cầu còn được gọi là đầu TKT (optic nerve
head) hoặc đóa thị (optic disc) hoặc gai thị (optic papilla)(6) . Đầu TKT trải
rộng từ võng mạc đến phần TKT bắt đầu được Myelin hóa ngay sau củng
mạc, tương ứng với thuật ngữ "TKT trước". Thuật ngữ "đầu TKT" thích hợp
hơn thuật ngữ "đóa thị" do "đóa thị" liên tưởng đến hình ảnh phẳng, không có
chiều sâu. Thuật ngữ "đóa thị" và "gai thị" thường được dùng để nói đến phần
đầu TKT có thể thấy được khi soi đáy mắt.(13)
Đầu TKT là nơi hội tụ của tất cả các sợi trục xuất phát từ tế bào
hạch. Các sợi trục gập góc để ra khỏi nhãn cầu qua một ống củng mạc xuyên
gọi là tấm sàng (lamina cribrosa).
Đầu TKT được chia thành 4 phần từ trước ra sau:(Hình 1.1)
- Lớp sợi thần kinh bề mặt

- Vùng trước tấm sàng
- Vùng tấm sàng
- Vùng sau tấm sàng.


-8-

Hình 1.1. Cấu trúc của đầu TKT: A. Lớp sợi thần kinh nông; B. Vùng trước tấm
sàng; C. Vùng tấm sàng; D. Vùng sau tấm sàng
(Nguồn: Textbook of Glaucoma13)

Nguồn cấp máu cho 4 phần của đầu TKT:
- Lớp sợi thần kinh bề mặt: được cấp máu chủ yếu bởi các nhánh
tiểu động mạch của động mạch trung tâm võng mạc.
- Vùng trước tấm sàng và vùng tấm sàng: được cấp máu chủ yếu bởi
động mạch mi ngắn sau. Động mạch mi ngắn sau nhánh ngoài và trong thông
nối với nhau tạo thành một vòng động mạch bao quanh TKT tại củng mạc gọi
là vòng Zinn – Haller. Những nhánh từ vòng này xuyên qua TKT để cấp máu
cho vùng trước tấm sàng, vùng tấm sàng và hắc mạc quanh gai.(Hình 1.2)
- Vùng sau tấm sàng: được cấp máu bởi cả tuần hoàn hắc mạc và
tuần hoàn võng mạc.


-9-

Hình 1.2. Sơ đồ cấp máu cho đầu TKT
(Nguồn: Atlas of Clinical Ophthalmology 50)
1.2. Tổng quan về bệnh lý đầu thần kinh thị:
Phạm vi nghiên cứu của đề tài là các bệnh lý đầu TKT có biểu hiện
lâm sàng là dấu chứng phù gai. Phù gai là một dấu chứng quan trọng, có thể

là chỉ điểm của một rối loạn khu trú ở mắt hoặc là một biểu hiện của bệnh hệ
thống, bệnh thần kinh.
Nguyên nhân của phù gai rất nhiều, nhưng thường có cơ chế sinh lý
bệnh chung. Một tổn thương dẫn truyền bào tương trục cùng với sự lệch chỗ
của võng mạc quanh gai ra khỏi bờ gai là dấu hiệu mô bệnh học chính (21).
Phù gai có thể kèm với các dấu chứng của rối loạn chức năng TKT: giảm thị
lực, tổn thương đồng tử hướng tâm tương đối, khiếm khuyết thị trường và rối
loạn sắc giác.
Các nguyên nhân thường gặp của phù gai:
* Viêm gai thị – võng mạc:
Bệnh được biểu hiện bởi phù gai đi đôi với phù hoàng điểm trong
lớp sợi Henle, tạo hình ảnh "sao hoàng điểm". Bệnh nhân thường có bệnh
cảnh nhiễm trùng cơ bản: bệnh do mèo cào, giang mai, lao, Toxoplasmosis,
bệnh Lyme.
* Phù gai do tăng áp lực sọ não:
Điển hình xảy ra ở hai mắt, nhưng phù gai có thể không đồng đều.
Các dấu chứng:


- 10 -

- Mờ đục lớp sợi thần kinh tại cực trên và cực dưới của gai thị
thường là dấu chứng sớm nhất. Gai thị ứ phù, nhô cao.
- Tónh mạch võng mạc dãn ngoằn ngoèo, dãn mao mạch gai thị tạo
hình ảnh gai thị sung huyết.
- Xuất huyết trên gai thị, trong lớp sợi thần kinh và mất mạch đập
tónh mạch là dấu chứng đặc trưng của phù gai cấp.
- Những trường hợp nghi ngờ cần phải có xét nghiệm hình ảnh học.
Chụp MRI tìm khối u, não úng thủy hay bệnh lý màng não.
* Tắc tónh mạch trung tâm võng mạc:

Phù gai xuất huyết một bên là đặc trưng của bệnh. Xuất huyết trong
võng mạc khắp đáy mắt và phù hoàng điểm giúp xác định bệnh cảnh này.
Chụp mạch huỳnh quang giúp thấy rõ phần võng mạc bị ảnh hưởng tương ứng
với đoạn tónh mạch tắc, xuất huyết và thiếu máu võng mạc.
* Bệnh lý TKT do cao huyết áp, đái tháo đường:
Áp lực máu tăng có thể gây phù gai hai bên. Tuy nhiên phù gai
thường đi kèm với biến đổi ở động – tónh mạch, nhồi máu và xuất huyết võng
mạc là các đặc trưng của bệnh.
Phù gai trong đái tháo đường thường xảy ra ở hai bên, bệnh nhân có
tiền sử đái tháo đường lâu dài. Thường không có dấu hiệu của rối loạn chức
năng TKT.
* Khối u hay thâm nhiễm của TKT:
Phù gai một bên và mất thị lực tiến triển dần, nên được đánh giá
bằng xét nghiệm hình ảnh học để loại trừ u TKT.
Các rối loạn thâm nhiễm như sarcoidosis và leukemia thường biểu
hiện phù gai nặng hai bên và tổn thương chức năng thị giác đáng kể.
Các nguyên nhân kể trên có thể chẩn đoán dựa trên bệnh sử, khám
lâm sàng và các xét nghiệm hỗ trợ. Ngoài ra hai bệnh lý TKT thường gặp
nhất gây phù gai, mất thị lực cấp một bên là viêm TKT và bệnh lý TKT thiếu
máu trước. Việc chẩn đoán hai bệnh này tương đối khó khăn do có sự chồng
lắp giữa các triệu chứng lâm sàng. Do đó đề tài nghiên cứu chủ yếu vào hai
bệnh lý trên nhằm tìm ra một số điểm khác biệt có thể giúp chẩn đoán phân
biệt.
1.2.1. Viêm thần kinh thò:


- 11 -

Viêm thần kinh thị, hay còn gọi tình trạng viêm nguyên phát của
thần kinh thị, được biết như viêm gai khi gai thị phù hoặc viêm thần kinh thị

hậu cầu nếu gai thị bình thường. Dạng thường gặp nhất của viêm thần kinh thị
là viêm thần kinh thị mất Myelin cấp.(46)
Theo ước tính của các nghiên cứu dân số ở Mỹ, tỉ lệ mắc bệnh hàng
năm của viêm thần kinh thị là 5/100.000 người/năm, trong khi tỉ lệ hiện mắc
là 115/100.000 người /năm.
Phần lớn bệnh nhân phát bệnh trong độ tuổi 20 – 50. Nữ thường gặp
hơn nam. Theo Trung tâm thử nghiệm điều trị viêm thần kinh thị (ONTT)
77% số bệnh nhân là nữ, 85% là người da trắng, và tuổi trung bình là 32 7.
Trong phần lớn trường hợp, sinh bệnh học của viêm thần kinh thị là
tình trạng viêm và mất Myelin, có thể là biểu hiện đầu tiên của MS (46).
Mất thị lực thường xảy ra ở một mắt, cấp tính trong vòng vài giờ –
vài ngày, diễn tiến trong thời gian dài hơn có thể xảy ra nhưng thường gợi ý
đến một nguyên nhân cơ bản khác.
- Đau nhẹ trong hoặc quanh mắt hiện diện trong 90% bệnh nhân.
Đau có thể xảy ra trước hoặc đồng thời với mất thị lực, tăng khi mắt cử động.
Sự hiện diện của đau mắt, đặc biệt khi liếc, là một đặc điểm lâm sàng có ích
cho việc chẩn đoán phân biệt viêm thần kinh thị mất Myelin cấp và bệnh lý
thần kinh thị thiếu máu trước không do động mạch. (46)
- Các dấu hiệu khác của rối loạn chức năng thần kinh thị:
+ Sắc giác và độ nhạy cảm tương phản bị tổn thương trong phần lớn
trường hợp và không tương ứng với thị lực. Rối loạn sắc giác được ghi nhận
trong bệnh lý thần kinh thị là mất phân biệt màu đỏ-xanh lá cây. Rối loạn sắc
giác trong bệnh lý võng mạc – hoàng điểm là mất phân biệt màu vàng - xanh
da trời. Tuy nhiên một số lớn các trường hợp ngoại lệ đã được báo cáo. (6)
Một số rối loạn hoàng điểm ở giai đoạn sớm, thị lực còn tốt biểu
hiện bằng sự mất phân biệt vàng – xanh da trời, nhưng khi bệnh tiến triển
nặng lại biểu hiện bằng sự mất phân biệt đỏ-xanh lá cây. Tương tự các bệnh
thần kinh thị có liên quan chủ yếu đến bó gai thị – hoàng điểm và mất thị lực
nặng thì biểu hiện tổn thương đỏ – xanh lá cây. Trong khi các bệnh lý ở thị
trường quanh hoàng điểm miễn trừ thị lực trung tâm lại đặc trưng bởi tổn

thương vàng – xanh da trời. Vì vậy test sắc giác nên được dùng như một
hướng dẫn hơn là một nguyên tắc trong chẩn đoán bệnh.
+ Mất thị trường trong viêm thần kinh thị không có dạng đặc hiệu,
có thể xảy ra lan tỏa (48% trong 415 bệnh nhân theo nghiên cứu của ONTT),


- 12 -

hoặc khu trú (52% là khuyết bó sợi thần kinh, ám điểm trung tâm, cạnh trung
tâm hoặc khuyết nửa thị trường) (Hình 1.3. Ám diểm trung tâm là tổn thương
thị trường thường gặp trong viêm TKT) Khác với viêm thần kinh thị, bệnh lý
thần kinh thị thiếu máu trước thường có tổn thương thị trường dạng cao độ.
Đặc điểm này giúp gợi ý chẩn đoán giữa bệnh lý viêm và thiếu máu.

Hình 1.3. Tổn thương thị trường thường gặp trong viêm TKT
(Nguồn:Hình minh họa từ bệnh nhân viêm TKT)

+ Tổn thương đồng tử hướng tâm tương đối (RAPD: Relative
Afferent Pupillary Defect) được phát hiện trong hầu hết các trường hợp viêm
thần kinh thị một bên, là một dấu hiệu của bất thường không đối xứng trong
hệ thống thị giác hướng tâm và được phát hiện bằng cách so sánh PXAS ở mỗi
mắt (50)
Test được thực hiện trong phòng ánh sáng mờ, bệnh nhân định thị
vào một vật ở xa để tránh sự co đồng tử do nhìn gần. Nguồn sáng mạnh được
chiếu vào một mắt và quan sát phản xạ ở cả hai đồng tử. Ánh sáng chiếu trực
tiếp vào mắt bình thường tạo ra sự co bằng nhau ở cả hai đồng tử. 1-2 giây
sau, ánh sáng được chiếu trực tiếp vào mắt còn lại. Nếu không có bệnh lý, khi
ánh sáng chiếu vào đồng tử sẽ co lại với mức độ ít (do sự dãn đồng tử nhẹ xảy
ra khi nguồn sáng di chuyển), sau đó là sự dãn nhẹ đến mức ổn định. Nếu mắt
còn lại có bệnh lý, hai đồng tử sẽ dãn ngay khi ánh sáng chiếu vào. Đáp ứng

này được gọi là tổn thương đồng tử hướng tâm tương đối RAPD.(Hình 1.4. Mô
tả cách khám RAPD. Hình 1.5 Giải thích cơ chế dẫn truyền thần kinh trong
RAPD). Nếu cả hai thần kinh thị bị tổn thương như nhau sẽ không phát hiện
được RAPD do sự mất cân bằng chức năng là điều cần thiết cho sự tồn tại của
RAPD.
RAPD được ghi nhận như một yếu tố gợi ý chẩn đoán viêm thần
kinh thò.


- 13 -

Hình 1.4 Cách khám tổn thương đồng tử hướng tâm tương đối
(Nguồn: Atlas of Clinical Ophthalmology 50)
Chiếu nguồn sáng mạnh vào mắt trái
bình thường tạo ra sự co đồng tử bằng
nhau ở 2 mắt do phản xạ trực tiếp và
đồng cảm. Chuyển nhanh nguồn sáng
sang mắt phải (có tổn thương ở TKT).
Xung động thần kinh đến nhân Edinger
– Westphal bị giảm nên cả 2 đồng tử
dãn.
Hình 1.5 Cơ chế dẫn truyền thần kinh trong RAPD
(Nguồn: Atlas of Clinical Ophthalmology 50)
- Gai thị phù cương tụ do quá trình viêm tại chỗ hoặc gần đầu thần
kinh, viêm gai thị thường kèm với tế bào trong dịch kính, đặc biệt ngay trước
gai thị và xuất tiết võng mạc sâu tạo thành dạng "sao hoàng điểm".
- Hình ảnh gai thị trong chụp mạch huỳnh quang: Tẩm nhuộm huỳnh
quanh gai thị sớm, nhanh, lan tỏa.(Hình 1.6)

- 14 -

Hình 1.6 Hình ảnh gai thị của viêm TKT trong chụp mạch huỳnh quang
(Nguồn: Atlas of Clinical Ophthalmology 50)
- Phác đồ điều trị được áp dụng theo ONTT:
Methylprednisolone đường tónh mạch 1 g/ngày trong 3 ngày, sau đó
chuyển sang Prednisolone uống 1mg/kg/ngày trong 11 ngày tiếp theo, nhằm
rút ngắn thời gian hồi phục thị lực nhưng không chứng minh được sự cải thiện
tiên lượng thị lực lâu dài. Prednisolone uống đơn thuần mà không điều trị
Methylprednisolone trước có thể làm tăng nguy cơ viêm thần kinh thị tái phát
và cần phải tránh (46)
- Sự cải thiện thị lực bắt đầu nhanh sau tiêm Methylprednisolone.
Phần lớn bệnh nhân hồi phục thị lực trong 2 – 3 tuần, hồi phục ở mức cao nhất
trong vòng 1 – 2 tháng. Sự hồi phục hoàn toàn là không có khả năng. Độ nặng
của mất thị lực ban đầu là yếu tố tiên đoán tiên lượng hồi phục thị lực.
- Mặc dù thị lực đã hồi phục 10/10, nhưng bệnh nhân vẫn còn than
phiền các bất thường thị giác tinh tế ảnh hưởng đến chất lượng cuộc sống:
giảm độ nhạy cảm tương phản (63-100%), giảm sắc giác (33-100%), thị
trường (62-100%), nhìn hình nổi (89%), phản xạ đồng tử (55-92%), tổn thương
gai thị (60-80%), VEP (63-100%). Bệnh nhân cũng phàn nàn triệu chứng khó
chịu hơn khi tiếp xúc nhiệt độ (hiện tượng Uhthoff) (53)
1.2.2. Bệnh lý thần kinh thị thiếu máu trước:
Sự nhồi máu của thần kinh thị mà không liên quan đến viêm, mất
Myelin hoặc chèn ép do khối u là nguyên nhân thường gặp gây mất thị lực đột
ngột được nhận biết rõ ràng nhưng chưa hiểu rõ về cơ chế, đặc biệt ở người
lớn tuổi và tiền mãn kinh. Các bệnh cơ bản khác có thể gặp trong thiếu máu
thần kinh thị: đái tháo đường, mất máu cấp, viêm động mạch collagen nhưng
khi có bằng chứng của các cơ chế đặc hiệu này, việc điều trị và tiên lượng thị
lực trở nên nặng nề hơn dạng thiếu máu tự phát điển hình.
Bệnh lý thần kinh thị thiếu máu trước được chia thành 2 nhóm: thiếu

máu do động mạch (AAION) và thiếu máu không do động mạch (NAION).
1.2.2.a. Biểu hiện lâm sàng của AAION:
Trong 5 – 10% AION có thể là biểu hiện của viêm mạch, xuất phát
từ viêm động mạch mi ngắn sau, gây ra nhồi máu đầu thần kinh thị.
+ Bệnh nhân thường có các triệu chứng toàn thân: nhức đầu
(thường gặp nhất), cứng hàm, căng da đầu hoặc căng vùng động mạch thái


- 15 -

dương, các triệu chứng mệt mỏi, chán ăn, sụt cân, sốt, đau khớp gần, đau cơ
cũng thường được chú ý.
+ Điển hình AAION gặp ở người lớn tuổi, trung bình là 70 tuổi.
+ Mất thị lực nặng, thường có đợt mất thị lực thoáng qua. Triệu
chứng này đặc biệt không gặp trong thể không do động mạch. Do đó khi hiện
diện, nó có gợi ý cao đến viêm động mạch.
+ Phù gai trong AAION thường nhạt màu hơn trong NAION.
+ Gai thị của mắt bên kia có đường kính gai và lõm sinh lý bình
thường.
+ Chụp mạch huỳnh quang ủng hộ cho bằng chứng mô bệnh học
liên quan đến động mạch mi ngắn sau. Chậm đổ đầy gai thị và hắc mạc là đặc
điểm hằng định. Harey đã nhấn mạnh mối tương quan giữa chậm đổ đầy gai
thị – hắc mạc với nhánh của động mạch mi ngắn sau. Sự tưới máu hắc mạc
kém hoặc mất là một đặc trưng của AAION, được dùng như là một yếu tố
giúp ích để chẩn đoán phân biệt giữa NAION và AAION. Chậm đổ đầy hắc
mạc hoàn toàn trung bình 30 – 69 giây đã được báo cáo trong AAION so sánh
với 5 – 13 giây trong NAION.(46)
+ Viêm động mạch thái dương hoạt tính thường đi cùng với sự
gia tăng tốc độ lắng máu đến 70 – 120 mm/giờ.
+ Xác định chẩn đoán viêm động mạch thái dương bằng cách

sinh thiết động mạch thái dương nông, được áp dụng trong các trường hợp
AION có dấu hiệu lâm sàng nghi ngờ dựa trên tuổi, triệu chứng toàn thân đi
kèm, mức độ mất thị lực và mức độ gia tăng tốc độ lắng máu. Các dấu hiệu
sinh thiết động mạch (+): dày lớp áo trong, thâm nhiễm viêm mãn tính của tế
bào khổng lồ.
Tuy nhiên kết quả sinh thiết (-) cũng không loại trừ viêm động mạch
do có những đoạn động mạch thái dương có thể bình thường nên bệnh phẩm
sinh thiết phải dài ít nhất 3cm. Nếu kết quả sinh thiết (-) nhưng điều trị
Corticoid có hiệu quả trên triệu chứng lâm sàng và VS, cần xem xét sinh thiết
động mạch đối bên. Nếu cả hai bệnh phẩm sinh thiết đều âm tính, tỉ lệ viêm
động mạch thái dương là rất thấp.
1.2.2.b. Biểu hiện lâm sàng của NAION:
NAION là bệnh lý thần kinh thị cấp thường gặp nhất ở bệnh nhân
trên 50 tuổi, tỉ lệ mới mắc hàng năm ở Mỹ là 2.3 – 10.2/ 100.000 người,