PCV2 Cơ chế gây bệnh

TRƯỜNG ĐẠI HỌC NƠNG LÂM THÀNH PHỐ HỒ CHÍ MINH
KHOA CHĂN NUÔI THÚ Y

BỆNH DO PCV2
GVHD: PGS. TS. Nguyễn Văn Khanh
PGS. TS. Lâm Thị Thu Hương

THÀNH VIÊN NHÓM:


NỘI DUNG

1

MẦM BỆNH

2

CƠ CHẾ GÂY BỆNH

3

TRIỆU CHỨNG
BỆNH TÍCH

4

YẾU TỐ NGUY CƠ
KIỂM SOÁT

I. MẦM BỆNH
Thông tin PCV2
Porcine Circovirus:
● Họ Circoviridae

● Virus nhỏ nhất ;17 nm; DNA
đơn, dạng vịng; khơng vỏ bọc.
● PCV1, PCV2, PCV3, PCV4
● PCV2a, b, c, d, e, f, g, h.

Hình 1.1. Cấu trúc gen của PCV2
(Zhia và ctv, 2014)


I. MẦM BỆNH
Thông tin PCV2

● Vẫn tồn tại được ở pH <2
● Khả năng nhiễm giảm ở pH 11-12
● Chống lại sự bất hoạt ở:

56oC/1h hoặc 75oC/15p
→ nhiệt độ MT cao: vẫn duy trì sự lây nhiễm
● Chất sát trùng/10p – 24h:
→ có hiệu quả diệt virus

Hình 1.2. Sự giảm khả năng lây nhiễm của PCV2 khi xử
lý bằng các chất sát trùng (Kim và ctv, 2009)

I. MẦM BỆNH
Thơng tin PCV2

PMWS

Post-weaning Multisystemic Wasting Syndrome
Hội chứng cịi cọc sau cai sữa

PCVAD
PCV Associated Disease
(Bệnh liên quan đến PCV)
▪ Heo 4 đến 16 tuần tuổi
▪ Tỷ lệ mắc bệnh: tùy theo trại
và theo loại heo, từ 1% đến 60%
▪ Tỷ lệ chết từ 50% đến 100%.

PDNS

Porcine Dermatitis Nephropathy Syndrome
Hội chứng viêm da thận trên heo

PARC

PCV2 Associated Respiratory Disease
Bệnh hô hấp liên quan đến PCV2

PAED
PCV2 Associated Enteritis Disease
Bệnh viêm ruột liên quan đến PCV2

PARF
PCV2 Associated Reproductive Disease
Bệnh sinh sản liên quan đến PCV2


I. CƠ CHẾ GÂY BỆNH
Đường xâm nhập
Truyền ngang

▪ Truyền dọc:
- Qua nhau thai
- Qua tinh
▪ Truyền ngang:
Truyền dọc
- Hầu họng (oro-nasal route)
- Nhập đàn, chu chuyển đàn
- Tiếp xúc trực tiếp (trong 1 chuồng)
- Heo nái truyền cho con qua: dịch tiết mũi,
sữa đầu.
- Truyền giữa các trại: chủ yếu do luân chuyển
heo sống

Thụ tinh
nhân tạo

Hình 2.1. Các đường truyền lây khả dĩ của PCV2
(Zhai et al. Virology Journal 2014, 11:88)


I. CƠ CHẾ GÂY BỆNH

Đường bài thải - ổ chứa – vector
● Bài thải virus: cả heo bệnh thể lâm sàng (cao hơn) và phi lâm sàng

● Đường bài thải:
▪ Dịch hầu họng, dịch mũi
▪ Phân, nước tiểu
▪ Tinh dịch
▪ Qua nhau thai
▪ Sữa đầu và sữa
● Ổ chứa và vector: rộng khắp ở
▪ Heo rừng
▪ Loài nhai lại,
▪ Loài gặm nhấm,
Vector truyền lây trong trại
▪ Côn trùng
▪ v.v.


II. CƠ CHẾ GÂY BỆNH
Cơ chế nhân lên của PCV2

Hình 2.2. Vòng đời PCV2 (Finsterbusch T. et al. J Virol 2013, 87:1420–1429)


II. CƠ CHẾ GÂY BỆNH
Tiến trình nhiễm PCV2 đẫn đến PCVAD

Xâm nhập

PCV2

Virus nhân lên
trong TB lympho

Giảm TB lympho
Gây viêm hoại tử

Nhiễm vào
các nốt lympho

Virus điều hồ
q trình chết theo lập trình
(apoptosis)

Mơ
Mơlympho
lymphoởởheo
heokhoẻ
bị PMWS
mạnh
Ức chế

(Galindo-Cardiel,
2011. J. Comp. Path. 2011, Vol. 144:63-69)
Tăng cường


II. CƠ CHẾ GÂY BỆNH
Tiến trình nhiễm PCV2 đẫn đến PCVAD
Hsp70: protein điều hoà apoptosis

Cap: protein virus
Capase 3: con đường gây apoptosis

Hình 2.4 Hoạt động của Hsp70 trong kiểm sốt
apoptosis khi nhiễm PCV2 (Pan và ctv, 2018)


II. CƠ CHẾ GÂY BỆNH
Tiến trình nhiễm PCV2 đẫn đến PCVAD
Điều hoà
miễn dịch

Virus

Đồng nhiễm
Xâm nhập

PCV2

Nhiễm vào
các nốt lympho

Vật chủ

Suy giảm TB lympho
Thay thế mô bào

5 – 30%
Virus huyết thấp

Thể cận lâm sàng:
Giảm hiệu quả vaccine ▪
Giảm năng suất ▪
Tăng mẫn cảm với các mầm bệnh khác ▪
Hình 2.3 Mơ hình tiến triển của nhiễm trùng PCV2 dẫn đến
Bệnh liên quan PCV (PCVAD)
(Phỏng theo sơ đồ của Opriessnig, 2007)

Virus huyết cao
Giảm bạch cầu máu

Có kháng thể trong máu

Có/khơng kháng thể
trong máu

Loại bỏ mầm bệnh

Nhiễm trùng hệ thống
Thể lâm sàng
(70-80% tỉ lệ chết)


II. CƠ CHẾ GÂY BỆNH
Tiến trình nhiễm PCV2 đẫn đến PCVAD

Xâm nhập

PCV2

Suy giảm miễn dịch
Nhiễm vào
các nốt lympho

TIÊN PHÁT

“PCV2 tấn cơng vào tế bào đích là các tế bào hình sao và tương tác với các tế
bào dòng tủy (tế bào lympho B, lympho T, tế bào NK ngoại trừ tế bào bạch cầu
đơn nhân lớn) làm giảm tế bào lympho để lại bệnh tích vi thể rất đặc trưng”.
(Misinzo và ctv, 2006)


III. BỆNH TÍCH

PMWS
Post-weaning Multisystemic Wasting Syndrome

PCVAD
PCV Associated Disease
(Bệnh liên quan đến PCV)

PDNS

Porcine Dermatitis Nephropathy Syndrom

PARC

PCV2 Associated Respiratory Complex

PAED

PCV2 Associated Enteritis Disease

PARD
PCV2 Associated Reproductive Disease


III. BỆNH TÍCH

1. PMWS – TRIỆU CHỨNG

● Heo giai đoạn 4 - 15 tuần tuổi.
● Trại đang có PMWS, 5 - 20% bị
nhiễm, và 80% trong số này chết
(Darwich và ctv, 2004)
● Không đặc trưng và biến động:
▪ Giảm trọng, sự nở rộng hạch bẹn
nông (superficial inguinal lymph
nodes);
▪ Xanh xao , hồng đản và tiêu
chảy.
▪ Ho, sốt, khó thở, các dấu hiệu
liên quan thần kinh và chết đột
ngột.

Hình 3.1. Heo con 8 tuần tuổi đồng nhiễm PCV2 và
PPV cho thấy bệnh hoàng đản và thể trạng kém – đặc
trưng của PMWS (Tanja và ctv, 2007).


III. BỆNH TÍCH

Nhiễm PCV2
Hệ tiêu hố
▪ Lơng nhung bong tróc
▪ Hư hại tế bào biểu mô ruột
▪ Viêm loét dạ dày, thực quản

Hệ miễn dịch
Tấn cơng
tế bào
lympho

Tấn cơng
tế bào
dịng tuỷ

Hệ hô hấp
Viêm phổi (mô kẽ)

Viêm gan
Thiếu oxy
Giảm
thải độc

Giảm sức
đề kháng
Giảm tiết
enzyme

Xơ gan

Giảm tạo máu

Xanh xao

Chán ăn
Giảm ăn vào

Hoàng đản

Giảm chuyển hoá

Sử dụng nhiều năng lượng cho các
hoạt động miễn dịch chống bệnh.

Cịi cọc

Khơng đủ năng lượng

Suy nhược


1. PMWS – TRIỆU CHỨNG

Hình 3.2. Heo con tăng trọng kém, chậm phát triển; lơng xơ cứng, xanh xao, khó thở
và tiêu chảy (Sanchez, 2016)


1. PMWS – BỆNH TÍCH ĐẠI THỂ

● Heo nhiễm PMWS có các mức độ

biểu hiện khác nhau:
▪ Hạch sưng to, nổi hạch tồn thân.

▪ Teo tuyến ức
▪ Bệnh tích trên phổi: phổi xẹp, đông đặc
vùng phổi trước tâm thất.
▪ Teo gan, tổn thương thận.

▪ Viêm loét đoạn thực quản, dạ dày.
▪ Niêm mạc ruột dày lên và chứa đầy
dịch (hồi tràng và đoạn xoắn kết tràng)

Hình 3.3. Thận có các điểm trắng, hạch sưng
to và loét dạ dày (Sanchez, 2016)


1. PMWS – BỆNH TÍCH VI THỂ
● Suy giảm tế bào bạch huyết, xâm nhập
của tế bào khổng lồ đa nhân.
● Nốt lympho, amidan, mảng Peyer, lách

và tuyến ức.
● Một số ca: bào tương của basophil có
chứa vật chất của PCV2
● Thay đổi mô học khác:

▪ Viêm phổi kẽ
▪ Viêm gan
▪ Thâm nhiễm tế bào bạch huyết ở
mô kẽ tế bào thận

▪ Lơng nhung ruột teo/bong tróc kèm
với tái tạo tế bào biểu mô tuyến và tế bào
biểu mô ở mào ruột

Hình 3.4.
▪ Sự suy giảm bạch huyết và sự thay thế mô bào –
mô hạt của nang bằng các tế bào khổng lồ đa nhân
ở trung tâm.
▪ Kháng nguyên PCV2 (nhuộm màu nâu) (Tanja và
ctv, 2007).


1. PMWS – BỆNH TÍCH VI THỂ

Hình 3.4.
Sự suy giảm bạch huyết và sự thay thế mô bào – mô hạt của nang
bằng các tế bào khổng lồ đa nhân ở trung tâm (Tanja và ctv, 2007)


1. PMWS – BỆNH TÍCH VI THỂ

Hình 3.4.
Kháng ngun PCV2 (nhuộm màu nâu) (Tanja và ctv, 2007).


2. PDNS
Phức hợp miễn dịch:

▪ Kháng nguyên PCV2
▪ IgG, IgA, IgM, bổ thể

Lắng đọng:
▪ Vào hệ tuần hoàn
▪ Tại chỗ
thành mạch máu/mao mạch cầu thận

Phản ứng viêm nhiễm
Hình 3.5 Heo bị triệu chứng điển hình ở thể
bệnh viêm da (Cu Vet Pathology)


2. PDNS – BỆNH TÍCH ĐẠI THỂ
▪ Bệnh tích cấp tính trên da (bệnh tích
da viêm, tím tái đa điểm tiến triển thành
vảy đỏ với trung tâm màu đen)
▪ Chỉ ở ngồi da, khơng ăn sâu vào
trong.
▪ Thận xuất huyết đinh ghim, sưng to.

Hình 3.5 Heo bị triệu chứng điển hình ở thể
bệnh viêm da (Cu Vet Pathology)


2. PDNS – BỆNH TÍCH ĐẠI THỂ
▪ Bệnh tích cấp tính trên da (bệnh tích
da viêm, tím tái đa điểm tiến triển thành
vảy đỏ với trung tâm màu đen)
▪ Chỉ ở ngồi da, khơng ăn sâu vào
trong.
Phức hợp miễn dịch

Hư hại thành mạch

Vách cầu thận viêm

Lọc kém, tích dịch
Thận xuất huyết đinh ghim
Thận sưng

Hình 3.6 Thận xuất huyết đinh ghim
(Cu Vet Pathology)


2. PDNS – BỆNH TÍCH ĐẠI THỂ
▪ Tràn dịch trong các khoang cơ thể, phù dưới da, nở rộng nốt lympho, hơ hấp,

lt dạ dày.

Hình 3.7. Hạch màng treo ruột và hạch bẹn sưng to (Thai Vet Pathology)


2. PDNS – BỆNH TÍCH VI THỂ
• Hoạt tử mạch hệ thống (chủ yếu là các mạch máu cỡ nhỏ).
• Xuất huyết da khu trú (focal dermal hemorrhages) và hoạt tử biểu bì.
• Ca cấp tính: thận rỉ dịch nghiêm trọng và thỉnh thoảng viêm hoại tử cầu thận.
• Xơ cứng cầu thận, viêm mơ kẽ và teo ống thận.

Hình 3.8. Viêm da xuất huyết và viêm mạch hoại tử
(HE, 20x) (Thai Vet Pathology)

Hình 3.9. Viêm hoại tử cầu thận và viêm thận mô kẽ
(HE, 10x) (Thai Vet Pathology)