Ôn tập giải phẩu bệnh 1 [gp1]

<span class='text_page_counter'>(1)</span><div class='page_container' data-page=1>

<b>GIẢI PHẪU BỆNH 1 </b>
<i><b>1/ Định nghĩa: bệnh học phi lâm sàng, bệnh học thể dịch, sinh thiết </b></i>

<i><b>- Bệnh học phi lâm sàng: gồm những phương pháp PTN dùng để giúp các y sĩ chẩn bệnh. Môn này gồm </b></i>
sự khảo sát máu, nước tiểu, phân, tiết chất và những vết cắt mô trên cơ thể thú.

<i><b>- Bệnh học thể dịch : là sự khảo sát những thay đổi trong huyết thanh như KT, agglutinins, precipitins, </b></i>
lysins, opsonins, antioxins,… sinh ra trong cơ thể khi thú bị bệnh.

<i><b>- Sinh thiết (biopsy): là sự cắt, khảo sát mô và tb lấy từ 1 con vật còn sống. </b></i>

<i><b>2/ Cương mạch thụ động mãn tính tồn diện </b></i>

Tăng lượng máu bên phía TM của hệ tuần hoàn, trong một thời gian dài và tạo những thay đổi vĩnh viễn
như bất dưỡng, hóa sợi trong nhiều cq và mô trong cơ thể.

<i><b>- Căn nguyên: Những bệnh tích tạo nên cương mạch mãn tính nằm ở phổi và tim nhưng có tính cách tồn </b></i>
<i><b>tại lâu dài và có tác động nhẹ. </b></i>

* Ở tim:

+ Sự thắt hẹp của các van như van nhĩ thất.
+ Van tim yếu hoặc cơ tim yếu.

+ Quái trạng bẩm sinh của tim.

+ Những thương tích thắt chặt ở màng quanh tim và màng ngoài tim.
* Ở phổi:

+ Tắc nghẽn mạng mao quản gây khí thủng phổi kinh niên. Ở ngựa, viêm phổi do huyết khối,
phổi có nước, máu hay mủ.

+ Sự bóp chặt, đè ép những huyết quản chính bởi bướu nang, nhọt mủ.

<i><b>- Đại thể: Các TM trong cơ thể căng đầy máu. Máu trong TM cũng như mơ có màu xanh tím. Phù thủng </b></i>
là bệnh tích nổi bật, dễ thấy nhất ở các phần thấp của cq hay trong các xoang của cơ thể. Nếu tình trạng
kéo dài, nhu mô gan sẽ bị bất dưỡng và tích tụ chất thải tạo tăng sinh quá độ của mơ liên kết và sự hóa
<i><b>sợi của cq và mô. </b></i>

<i><b>- Vi thể: Các TM và mao quản chứa đầy hồng cầu, các tb và sợi cách nhau bởi dịch phù là chất tiết có </b></i>
màu hồng nhạt. Nhu mô bất dưỡng, ở gan thường thấy ở vùng giữa tiểu thùy. Mô gian bào và mô liên
<i><b>kết khắp cơ thể tăng sinh quá độ. </b></i>

<i><b>- Tầm quan trọng: Bất dưỡng nhu mô và tăng sinh quá độ của mô gian bào là những thay đổi vĩnh viễn </b></i>
<i><b>dẫn đến hoạt động yếu kém của cq và mô. </b></i>

<i><b>3/ Xuất huyết (XH): căn nguyên, tầm quan trọng và hậu quả </b></i>

<i><b>* Căn nguyên: XH chỉ xảy ra trước khi chết vì muốn có XH phải có áp suất huyết và như vậy con vật phải </b></i>
<i><b>cịn sống. XH có nhiều ngun nhân do: </b></i>

- Nguyên do sinh lý: lúc sanh, kinh nguyệt, nang Graff bể. những XH này là bình thường trừ phi mất
máu quá nhiều….

</div>
<span class='text_page_counter'>(2)</span><div class='page_container' data-page=2>

- Chấn thương cơ lực: xé, cắt, dập nát….

- Hoại tử và xáo trộn biến dưỡng ở thành huyết quản làm phồng huyết quản  vỡ mạch.
- Các bệnh do vi trùng và siêu vi trùng: Samonella, clostridium, siêu vi trùng dịch tả heo…
- Tân bào

- Hóa chất độc: Phosphorus, Chloroform, Cyanide, Aresenic…

- Các bệnh huyết hữu: đông máu chậm hoặc không đông được..
- Cương mạch thụ động

<i><b>* Tầm quan trọng và hậu quả của XH </b></i>

- Tầm quan trọng của XH tùy thuộc mức độ và vị trí của XH. Vết XH nhỏ ở não có thể rất trầm trọng
và làm cho con vật chết, trong khi vết XH cùng mức ở cơ có thể khơng đáng kể. XH của não ở súc vật
gần như bao giờ cũng do chấn thương và do chứng xơ cứng động mạch tương đối ít thấy ở súc vật.

- XH ở bao tim rất quan trọng vì cản trở thời kỳ tâm trương thường thấy ở gà, súc vật nhỏ và súc vật
PTN khi bị lấy máu ở tim. Bể động mạch chủ và XH vào bao tim thường thấy ở ngựa. Bể mạch hình
vành đơi khi thấy ở ngựa và chó.

- XH trong dạ dày và ruột hay gây thiệt mạng. Điều nguy hiểm của XH này là chỉ phát giác khi con
vật đã mất quá nhiều máu.

<b>4/ Huyết khối: căn nguyên, phân biệt huyết khối và cục máu đơng sau khi chết. </b>
<i><b>* Căn ngun: có 3 căn ngun chính: </b></i>

a. Nội bì bị hư hại vì:
- Lực cơ học.

- KST xuyên thủng thành mạch máu.
- Bướu xâm nhập mạch máu.

- Chùm vi trùng trong các mao quản hay nội tâm mạc nhất là các van của tim

b. Sự giảm tốc độ lưu thơng của máu: khiến những tiểu cầu dễ dính vào thành mạch máu bị hư hại để
tạo thành cục huyết khối.

c. Những thay đổi trong thành phần của máu liên hệ đến sự đọng huyết như lượng fibrinogen,
thrombin, sinh tố K…

<i><b>* Phân biệt huyết khối và cục máu đông sau khi chết. </b></i>
<i><b>Huyết khối </b></i>

Là thành phần hỗn hợp nhưng chủ yếu là tiểu cầu. Được tạo ra ở con vật sống, gây ra bởi hư hại nội
mạc mạch máu và thường dính vào thành mạch. Cục huyết khối có cấu tạo khơ, mặt sần sùi có hạt. Nội mạc
bên dưới cục huyết khối bị hư hại. Có thể được tổ chức hóa 1 lần. Diễn tiến tạo ra huyết khối diễn ra rất
chậm

</div>
<span class='text_page_counter'>(3)</span><div class='page_container' data-page=3>

<b>Cục máu đông sau khi chết: </b>

Là thành phần thuần nhất, phần chính là sợi huyết. được tạo ra ở con vật chết. Được tạo ra ở con vật
chết, gây ra bởi thromboplastin khơng dính vào thành mạch. Cục máu đơng sau chết có cấu tạo ướt, bề mặt
nhẵn, láng. Nội mạc mạch máu cịn ngun, nhẵn, láng. Khơng được tổ chức hóa. Cục máu đông sau chết
thấy trong tim, các ĐM và TM.

+ Loại đỏ khi huyết đông mau và các thành phần trong máu được phân bố đều.
+ Loại vàng khi huyết đông chậm và các thành phần trong máu không phân phối đều.

<i><b>5/ Cách sinh bệnh của nhồi máu. </b></i>

Ngay sau khi mạch bị tắc, vùng mơ được cung cấp máu bởi mạch đó bị thiếu máu cục bộ nhưng còn
sống trong một thời gian ngắn. Mạch máu chính bị tắc nhưng máu từ những hệ động mạch kế cận được dồn
vào hệ mao quản đang thiếu máu làm cho vùng mơ đó trở nên đỏ hơn mô xung quanh  nhồi máu đỏ.

Nếu mạch nghẽn kéo dài, do tình trạng thiếu dinh dưỡng khí, thiếu chất dinh dưỡng và hấp thu chất bã,
nội bì mao quản bị hư hại và có sự XH bằng cách xuyên mạch tạo ra vùng nhồi máu XH. Khoảng 2 giờ sau
giai đoạn nhồi máu đỏ và XH, các tb trong vùng bắt đầu thối hóa trương đục và trong vịng 24 giờ sau vùng

mô sẽ bị hoại tử đông đặc, máu đỏ trôi mất làm cho mô nhạt màu  nhồi máu trắng.

Vùng mơ chết kích thích mơ sống kế bên tạo 1 phản ứng viêm màu đỏ với các mạch máu cương mạch
tích cực nằm giữa mơ sống và mô chết nếu nhồi máu kéo dài nhiều ngày.

<b>6/ Phù thủng: căn nguyên, tầm quan trọng và hậu quả. </b>
<i><b>* Căn nguyên: </b></i>

a. Thiếu protein trong máu:Là căn nguyên thơng thường nhất gây phù thủng tồn diện ở súc vật. Chất
đạm trong máu thiếu có thể do:

- XH: bệnh KST (lãi trong dạ dày bò, cừu), lở loét dạ dày (ở heo, chó)
- Thận bị hư hại: làm mất chất đạm khi lọc máu và thải đạm qua nước tiểu
- Gan bị hư hại: sự tạo chất đạm bị giảm sút.

b. Cương mạch thụ động định vị hay tổng quát: gây phù thủng nhẹ ở từng vùng, vd như bào thai đè lên
TM đùi ở người mang thai.

c. Tăng tính thẩm thấu của nội bì mao mạch: gây ra bởi chất Histamine là chất được tạo ra ở những
vùng mô bị viêm, bị thương, bỏng hay biến ứng.

d. Mạch bạch huyết bị tắc nghẽn: như bị ép bởi 1 lực từ bên ngoài (bướu, nhọt, dây buộc, yên cương,
…) hay có bướu, cục huyết khối trong mạch hay mạch bạch huyết, KST (mị bao lơng trên chó

<i>Demodex canis). </i>

e. Dinh dưỡng:

Thay đổi khẩu phần đột ngột, tách mẹ, khơng cịn KT truyền từ mẹ (đối với heo con).
Khẩu phần thiếu vitamin PP, B5, sắt.

</div>
<span class='text_page_counter'>(4)</span><div class='page_container' data-page=4>

<i><b>* Tầm quan trọng và hậu quả: </b></i>

Nếu căn nguyên được loại bỏ sớm, nước phù thủng sẽ rút đi và không để lại thay đổi nào. Nếu phù
thủng kéo dài, nước phù thủng sẽ tác dụng như 1 chất xót gây tăng sinh q mức mơ liên kết và tích tụ thành
sợi keo, bất dưỡng của nhu mơ.

Sự tích tụ sợi keo là 1 thay đổi vĩnh viễn và quan trọng đối với các loại ngựa đua, ngựa cưỡi và ngựa
biểu diễn vì sẽ làm lớn và biến dạng chân của các loài này

<b>7/ Cơ chế sinh bệnh của sock ( kích xúc) </b>

<b>8/ Căn nguyên gây triển dưỡng và bội triển </b>
<b> Triển dưỡng: </b>

- Thông thường nhất là hoạt động gia tăng và sự lớn lên của tb  triển dưỡng sinh lý.
Vd: sự lớn lên của tử cung do có mang hay các bắp thịt của thú làm việc.
- Do triển dưỡng bù đắp của mô hay cq, hậu quả của những diễn tiến bệnh lý.

Vd: triển dưỡng cơ tâm khi có sự thắt hẹp của lịng van.

- Triển dưỡng bù đắp thường thấy khi 1 cq của cq đôi bị hủy diệt (Vd: thận)
<b> Bội triển: </b>

- Kích thích kéo dài và lặp đi lặp lại bởi nhiều yếu tố: cơ học, hóa học, nhiệt học….
Vd: +Những cục chai ở đầu gối, cùi chỏ…

+ cục chai ở mồng tích của gà do nóng hay lạnh quá.

- Những xáo trộn nội tiết. Vd: tăng sinh quá mức của biểu mô tuyến tiền liệt của chó già

Giảm chức năng tải của tim

cơ chế bù trừ

aldosterol, ADH Tăng thể tích

tuần hịan Co mạch Cơ chế bù trừ của _{thần kinh giao cảm}

Phù toàn thân và phổi

Khó thở

Giảm huyết áp

Tăng tiền tải và thể tích
nhát bóp và nhip tim

Tăng nhu cầu oxi tới cơ tim

Giảm sức tải của cơ tim
Giảm hiệu quả mỗi nhát bóp

Giảm tưới máu mô

</div>
<span class='text_page_counter'>(5)</span><div class='page_container' data-page=5>

- Những xáo trộn dinh dưỡng. Vd: thiếu iode gây tăng sinh quá mức của tuyến giáp trạng
- Do cảm nhiễm:

+ Siêu vi có khả năng gây tăng sinh quá mức. Vd: trái bò, trái gia cầm

+ Cảm nhiễm dai dẳng với nhiều loại vi trùng khác nhau gây tăng sinh quá mức biểu mô.

<i><b>9/ Xâm nhập dạng bột: cách sinh bệnh, bệnh tích đại thể và vi thể </b></i>
<i><b>a. Cách sinh bệnh </b></i>

Sự xâm nhập dạng bột thường xảy ra xung quanh các mao quản nhưng cũng có thể xảy ra quanh các
tiểu động mạch. Bệnh không xảy ra quanh các huyết quản lớn vì dịch thể ít khuếch tán qua các vách này.

Kháng nguyên các loài rời dịng máu ra các mơ chung quanh mao quản tiếp xúc với các KT của mô.
Khối lượng chất dạng bột tích tụ ngày càng nhiều.

<i><b>b. Đại thể </b></i>

Chất dạng bột có thể phân phối định vị hay tồn diện, thường gặp trong 1 số cq sau và thay đổi tùy loài.
- Ngựa (theo thứ tự): lá lách, gan, thượng thận và thận.

- Bò: thận, thượng thận, lá lách, gan
- Người: lá lách, gan, thận

- Chó: thường thấy ở thận nhưng hiếm có ở lá lách, gan và nang thượng thận.

Lá lách bị xâm nhập dạng bột trương lên, có màu hơi xám, mặt cắt có vẻ giống như sáp
Gan: trương lên, cạnh trịn, mềm, màu vàng hơi tím rất dễ vỡ.

Thận: trương lên, mặt cắt nhô lên, màu vàng hay đỏ có vân.

<i><b>c. Vi thể: chất dạng bột nhuộm màu hồng với eosin và giống màu của keo chất trong mô liên kết. Với kỹ </b></i>
thuật Van Gieson, chất dạng bột nhuộm màu vàng trong khi mô liên kết và chất keo nhuộm màu đỏ.

<b>10/ Thối hóa mỡ </b>

Thường gặp ở 3 cq: gan, thận, tim. Các cq khác ít khi có tình trạng này.
<i><b>a. Đại thể </b></i>

- Màu sắc cq sẽ thay đổi tùy thuộc màu tự nhiên của mỡ của các loài thú bệnh cũng như số lượng mỡ
hiện diện. Màu trắng ở mèo, màu vàng ở bò và hơi hồng ở ngựa. Cq có thể lớn lên nhiều hay ít tùy theo
lượng mỡ tích tụ.

- Khi cq lớn, cạnh của nó trở nên trịn, mất góc. Cq mềm và chịu đựng kém, cắt dễ dàng hơn. Mặt cắt
nhô ra chứng tỏ lượng chất chứa bên trong màng bao cơ quan đó gia tăng.

<i><b>b. Vi thể </b></i>

- Ở gan, mỡ xuất hiện dưới dạng những giọt mỡ trong tb gan, hầu hết là mỡ trung tính.
- Ở thận, giọt mỡ nằm trong biểu mô của ốg lượn gần, ốg lượn xa, đơi lúc có trog mơ liên kết
- Ở tim, giọt mỡ xuất hiện trong tb cơ tim nhưng khó thấy ở thận và gan

</div>
<span class='text_page_counter'>(6)</span><div class='page_container' data-page=6>

- Thời gian thối hóa mỡ có thể ước lượng bằng kích thước của giọt mỡ. Giọt mỡ càng lớn khi thối hóa
mỡ kéo dài.

- Tb hay mô mỡ chết sẽ nhuộm màu hồng của eosin.
<i><b>c. Nguyên nhân chính </b></i>

- Thiếu oxygen: thấy trong trường hợp thú thiếu máu, XH nhiều và cương mạch thụ động mãn tính
- Độc chất hóa học: ngộ độc đồng, phospho….

- Xuất hiện tình trạng của kế phát của thú tiểu đường, bệnh ketosis…..

Cần điều chỉnh các nguyên nhân để tb có thể trở lại bình thường, nếu thối hóa mỡ kéo dài có thể làm
thú chết.

Ở gan, những tb thối hóa mỡ nếu bị hoại tử ở mức độ nhẹ sẽ được thay bằng những tb gan mới và
khơng có biến đổi q nhiều trong cơ quan.

Nếu p/ứng thối hóa mỡ kéo dài sẽ gây ra viêm mãn tính, làm mất tb gan và có sự tăng mơ liên kết sợi.
Cq bị thối hóa mỡ có sự chịu đựng yếu ớt. khi các lực cơ năng mạnh tác động đột ngột có thể làm bể cq
như thường thấy ở gà đẻ mập mỡ khi nhảy từ sào đậu xuống sàn chuồng bị bể gan và chết do XH vào xoang
bụng. Tim thối hóa mỡ dễ dẫn đến giãn tim.

<b>CÂU 11: Nguồn gốc và sự tạo thành hắc tố </b>

Sắc tố nâu, xám hay đen gặp ở da, lơng, tóc, mạch mạc tb TKTW. Biểu hiện bằng những hạt màu
xám hay đen.

Hắc tố là chất đạm và được tạo ra từ acid amin tyrosin do tác động của men tyrosinase.
Tb sinh ra sắc tố nằm ở lớp tế mầm của da, hình sao, nhiều đi. Có thể chứa hay khơng chứa
những hạt sắc tố, gọi là tạo hắc tố bào.

DOPA (dihydroxylalanin) là 1 acid amin phản ứng với tyrosinase để sinh ra melanin.
Một đại thực bào ăn hắc tố gọi là tàn hắc tố bào.

Các sinh hắc bào nằm trong lớp sinh tầng của da, biến đổi tyrosin thành melanin màu đen.
Melanin có thành phần hóa học rất giống với adrenalin và có cùng tác động sinh lý tương tự trên
huyết quản của lồi ếch. Trong những trường hợp bình thường, hầu hết tyrosin được biến thành

adrenalin bởi tuyến thượng thận. Nếu có tổn thương tuyến thượng thận, tyrosin khơng được sử dụng bởi
thượng thận sẽ lưu thông trong cơ thể và sinh những hắc tố bào trong da biến chúng thành hắc tố.

Sau khi được tổng hợp, các thể hắc tố được chuyển sang các tế bào biểu bì hay tế bào sừng lân cận,
do 1 qtr trao đổi chủ động qua những đuôi gai, giữa hắc tố và tế bào sừng, 2 loại tb này sinh ra 1 đvị sinh
lý chức năng gọi là đvị hắc tố hóa của biểu bì.

Hắc tố được tìm thấy trong da, tóc, võng mạc và mống mắt

Một số thú có sắc lơng thay đổi theo mùa như thỏ rừng, chồn nhờ thay đổi độ sâu của sắc tố
melanin. Melanin thường có ở nhiều loại mơ khắp trong cơ thể, ở động mạch chủ của bò Aberdee
Angus, ở miệng và thực quản chó, trong mỡ của vú heo Duroc, Hampshire, Berkshire.

</div>
<span class='text_page_counter'>(7)</span><div class='page_container' data-page=7>

<b>CÂU 12: Hoàng đản tắc nghẽn </b>

Hoàng đản này xảy ra khi có sự tắc nghẽn lưu thơng của mật qua các ống mật.
<i><b>Căn nguyên: </b></i>

- Các loại KST như lãi đũa ở heo, sán dẹp ở cừu, và các sán gan trong cừu, trâu bò thường gây tắc
nghẽn các ống mật. Sạn mật gây nghẽn ống mật ở người nhưng ít có trên gia súc.

- Sự tắc nghẽn có thể xảy ra do các bướu ở vách ống mật hay ở các cq kế cận đè lên làm thắt ống mật.
- Viêm ống mật hay viêm túi mật hay viêm tụy tạng cũng có thể làm tắc nghẽn ống mật.

<i><b>Cách sinh bệnh: </b></i>

Cholebilirubin không vào ruột được do ống mật bị nghẽn sẽ hòa tan rất dễ vào các dịch mô và khi
áp suất gia tăng trong các ống, dịch mật sẽ phân tán vào mô chung quanh và các tb gan kế cận. Sau đó
Cholebilirubin vào hệ thống huyết và bạch huyết và được mang đi khắp nơi trong cơ thể thú và nước
tiểu có màu vàng trong khi phân có màu xám trắng vì khơng có mật.

Phân có trạng thái nhờn vì mỡ trong thức ăn khơng được nhũ tương tiêu hóa bởi mật.

Hồng đản, tắt mật diễn biến lâu ngày, nhu mô gan ngày càng bị hư hại dẫn đến sự biến đổi thành
dạng bilirubin tự do nên dạng kết hợp giảm đi. Do đó, bilirubin tự do sẽ tăng chứ không phải bilirubin
kết hợp tăng như giai đoạn đầu.

<i><b>Bảng so sánh 3 loại hoàng đản: </b></i>
- Hoàng đản tiêu huyết. (*)
- Hoàng đản nhiễm độc. (**)
- Hoàng đản tắc nghẽn. (***)
<b>Màu sắc của mô và </b>

<b>huyết tương </b>

<b>Nhạt tới TB </b>
<b>* </b>

<b>Nhạt tới TB </b>
<b>** </b>

<b>Đậm </b>
<b> *** </b>
Màu của phân

Tính chất của phân
Màu nước tiểu

Vàng đậm
Bình thường
Hơi vàng

Bình thường
Bình thường
Vàng đậm

Màu xám nhạt
Nhớt

Vàng đậm

<b>13/ Hiện tượng Apoptosis của tế bào </b>

Đây là cách làm tb chết theo chương trình tự hủy thường xun trong đó tb mất dần các enzyme, gây
phân hủy DNA trong nhân va protein trong nguyên sinh chất. Tb vỡ ra thành nhiều mảnh, mỗi mảnh chứa
một phần tb chất và nhân. Các mảnh vỡ này sẽ bị các thực bào tấn công, tb chết theo dạng này không tạo
phản ứng viêm cho cơ thể.

 Apoptosis sinh lý

Cái chết lập trình là 1 hiện tượng bình thường để loại bỏ những tb khơng cịn cần thiết cho cơ thể
- Lập trình hủy diệt tb trong giai đoạn phôi thai

</div>
<span class='text_page_counter'>(8)</span><div class='page_container' data-page=8>

- Sự tiến triển của các mô phụ thuộc vào hormone khi các hormone này được lấy đi
- Tb mất đi trong quá trình tăng số lượng tb

- Neutrophil trong phản ứng viêm cấp; lyphocyte trong giai đoạn cuối đáp ứng miễn dịch đều trải
qua apoptosis do mất đi các yếu tố tăng trưởng của tb

 Apoptosis bệnh lý

Apoptosis loại bỏ những tb bị thương tổn đang trong quá trình hồi phục mà khơng gây tổn hại cho
cơ thể. Điều này giúp tránh tác hại trên tb lần thứ hai

- Hư hại DNA

- Sự tích tụ các protein gấp nếp sai.

- Tb chết trong 1 số bệnh truyền nhiễm, nhất là các bệnh do virus (adenovirus, HIV,viêm gan siêu
vi…)

- Bất dưỡng do bệnh lý trong các cq nhu mô sau khi bị nghẽn ống dẫn như tuyết tụy, tuyến nước
bọt, thận.

<b>Phân biệt Apoptosis và hoại tử </b>

Apoptosis Hoại tử

Nguyên nhân Sinh lý hoặc bệnh lý Thường là bệnh lý

Quy mơ Từng tb Từng nhóm tb

Màng tb Cịn Mất

Hình thái Ngắt từng phần tb Tb trương to, vỡ

Phản ứng viêm Khơng Có

Tiêu biến Do các tb lân cận Do đại thực bào và bạch cầu đơn nhân

Trong tb có “cơng tắc” làm tb chết theo chương trình. Tb chết theo chương trình là qtr xảy ra tự nhiên
trong sự phát triển của ĐV. Trong qtr apoptosis, phân tử caspase có vai trị chủ yếu trong việc cắt và tiêu
diệt protein tb và đối với enzyme Dicer thì khơng tiêu diệt mà chỉ làm thay đổi chức năng của Dicer là Dicer
cắt nhiễm sắc thể - sợi DNA cuộn xoắn chứa hàng ngàn gen và giết tb chứa chúng.

Tb không thể chết theo chương trình là 1 trong những yếu tố chính gây phát triển khối u.

<b>14/ Hoại tử Gangrene ướt </b>

Thường xảy ra trong những cq nội tạng và những nơi có độ ẩm cao. Nơi đây có điều kiện nhiệt độ và
độ ẩm tối hảo nên sự tăng trưởng và bành trướng của vi trùng hoại sinh rất mau chóng và phóng kích thích
độc tố lan khắp các cq.

Trường hợp này thường xảy ra ở ruột do có rất nhiều loại vi trùng trong chứa vật của ruột có khả
năng xâm nhập qua thành ruột. Khi vách ruột bị hoại tử vỡ ra, phân được phóng thích vào xoang bụng làm
cho vi sinh vật dễ lan tràn khắp nôi tạng. Biến chuyển của bệnh rất mau và thú chết vì tình trạng tồn thân
nhiễm độc và kích xúc.

</div>
<span class='text_page_counter'>(9)</span><div class='page_container' data-page=9>

Mơ hoại tử ướt và bở. Màu sắc gồm các ánh đỏ xanh, xám hay đen tạo ra bởi những sắc tố của máu
và sulfur hydrogen, mùi rất hơi thối khó chịu do có quá nhiều SH2. Độc tố vi trùng lan tràn nhanh chóng và
làm thú chết.

<i>Hoại tử Gangrene ướt thường thấy trong những bệnh phù lỏng ác tính, thán thư. Vi trùng Clostridium </i>

<i>chauvei, Cl.Septicum và Cl.novyi sống trong đất và ống tiêu hóa. Chúng xâm nhập vào các vết thương do </i>

thiến, bấm tai,… phóng thích những loại độc tố rất mạnh làm chết mô và sau đó lan tràn khắp nơi trong cơ
thể làm thú chết.

<b>15/ Những thay đổi trên xác thú sau khi chết. </b>
<i><b>a. Sự tự hủy </b></i>

Mô và tb được tiêu hủy bởi chính những men trong tb của thú.

Để ngăn ngừa sự tự hủy, men của tb phải được bất hoạt bằng cách cố định mô hay ướp xác. Để
làm việc này ta sử dụng những kim loại nặng (thủy ngân), dung dịch Formol 10%, Carnoy hoặc cồn tùy

theo mục đích.

<i><b>b. Sự thối rữa </b></i>

Mơ bào bị phân hóa bởi các men vi trùng (sự lan truyền của vi trùng gây ra từ đường tiêu hóa hay
xâm nhập từ bên ngồi).

<i><b>c. Sự cứng nhắc sau khi chết </b></i>

Là hiện tượng rút ngắn và co thắt các cơ sau chết, thường do biến dưỡng tb. Sự cứng nhắc bắt đầu
theo thứ tự đầu, cổ, thân và tứ chi; thường xuất hiện từ 1 tới 8 giờ sau khi chết, nhưng có thể hồn tồn
khơng xảy ra. Thú chết vì ngộ độc Strychrine, hoặc phong địn gánh sẽ có sự co cứng cơ thể rất khác
nhau. Những thú quá ốm sự cứng nhắc xuất hiện chậm và có thể khơng xảy ra.

Sự cứng nhắc biến mất theo thứ tự chúng xuất hiện. Thường sự cứng nhắc của cơ thể biến mất
trong vòng 2 đến 20 giờ sau khi chết. Sự biến mất của tình trạng tùy thuộc hiện tượng tự hủy và thối rữa
xảy ra nhanh hay chậm. Một khi hiện tượng cứng nhắc đã biến mất, sẽ không trở lại nữa.

<i><b>d. Sự đông máu sau khi chết </b></i>

Sự đông máu trong mạch xảy ra một thời gian ngắn sau khi thú chết. Nội bì mạch thối hóa và chết
do thiếu O2 và dưỡng chất, phóng thích thrombokinase. Một lượng thrombokinase khác được phóng
thích từ bạch huyết cầu và tiểu cầu. Thrombokinase khởi đầu cơ ngun đơng máu ngay sau đó làm máu
trong tiểu ĐM và tiểu TM đông lại. Cục máu hiện hữu trong huyết quản cho đến khi bị men của tb và vi
trùng làm cho hóa lỏng.

Sự đơng máu khơng xảy ra trong mao quản và có thể khơng xảy ra trong một vài bệnh tồn nhiễm
hay khi cơ nguyên đông máu biến đổi như trường hợp ngộ độc cây cỏ.

<i><b>e. Sự thấm huyết sắc tố </b></i>

</div>
<span class='text_page_counter'>(10)</span><div class='page_container' data-page=10>

Mô nhuộm màu của huyết sắc tố. Trong tiến trình gây tiêu hồng cầu, huyết sắc tố hòa tan vào dịch
thể và phân tán vào các mô chung quanh mạch máu làm cho mô nhuộm màu hồng, sau cùng có màu đỏ
đậm do quá nhiều huyết sắc tố lan vào.

<i><b>f. Cương mạch đọng máu huyết nằm </b></i>

Là sự tích tụ máu trong những phần dưới hay phần bụng của các cq và tử thi do ảnh hưởng của
trọng lực.

<i><b>g. Hiện tượng giả hắc tố </b></i>

Là sự xuất hiện sắc tố xám, xanh hay đen của mô sau khi chết. trong diễn tiến thối rữa, nhiều loại
vi trùng sản xuất khí sulfur hydrogen kết hợp với sắt trong huyết sắc tố để sản xuất sulfur sắt có màu
đen. Nồng độ của các ắc tố này kết hợp với những sắc tố khác trong mô làm cho xác chết có màu sắc
khác nhau.

<i><b>h. Sự thấm mật </b></i>

Là sự hóa sắc tố vàng của mơ quanh túi mật, khi cholebilirubin phân tán vào các mô này.
<i><b>i. Phù khí </b></i>

Là sự tích tụ khí trong não do lên men của vi trùng. Khí sulfur hydrogen là một trong những khí
thường tìm thấy trong tứ chi của bị, trâu, trong bệnh ung khí thán.

<i><b>j. Sự vỡ cq </b></i>

Những cq thường vỡ dạ dày, ruột, hồnh cách mơ.
<i><b>k. Sự dời chỗ của cq </b></i>

Xảy ra khi xác thú bị di chuyển, ruột là cq thường bị nhất. Cần p/biệt với sự dời chỗ trước khi chết
vì những cq bị dời chỗ trước khi chết cho thấy có cương mạch thụ động cấp định vị.

<b>16/ Biến đổi tế bào trong phản ứng viêm </b>
<i><b>a. Đa hạch bào trung tính </b></i>

Trong viêm, số đa hạch bào trung tính gia tăng cả nơi viêm lẫn trong mạch máu. Hiện tượng này gọi
là hiện tượng bội bạch cầu. Tuy nhiên ở các cảm nhiễm siêu vi trùng cấp tính dịch tả heo số bạch cầu trung
tính giảm. Bình thường có 8.000 đến 10.000 đa hạch bào trung tính trong 1 mm3 máu từng loại thú. Chỉ số
Schilling phân biệt các đa hạch bào trung tính dạng trưởng thành và chưa trưởng thành giúp y sĩ nhận định
tình trạng của con vật và biếp đáp ứng của tủy xương trong việc sản xuất Neutrophil.

Đa hạch bào trung tính là hàng rào phòng thủ tb chủ yếu của cơ thể, nhất là trong 3-4 ngày đầu sau
khi chất gây viêm xâm nhập. Tb này thấy rõ nhất trong các viêm có mủ do vi trùng sinh mủ gây ra.

<i><b>b. Bạch cầu ái toan </b></i>

Bạch cầu ái toan gia tăng trong các trường hợp dị ứng đồng thời cũng tăng rõ rệt trong các bệnh do
KST: giun đũa, giun xoăn, sán lá gan…

<i><b>c. Bạch cầu ưa kiềm </b></i>

</div>
<span class='text_page_counter'>(11)</span><div class='page_container' data-page=11>

Bạch cầu này chỉ có 0,5- 1% tổng số bạch cầu trong máu, di chuyển chậm và không thực bào. Khi
nằm trong mô được gọi là tb Mast. Chó dễ có bướu do tb Mast ở da.

<i><b>d. Lympho bào </b></i>

Có khoảng 2.000 – 7.000 /mm3

máu, chiếm 40-60% tổng số bạch cầu trong máu

Bạch huyết bào chuyển động amip giới hạn và khơng thực bào, có liên hệ tới hệ thống phòng thủ
tạng dịch và sản xuất kháng thể globulin. Chúng chỉ tăng số lượng dần dần khi diễn tiến viêm kéo dài và
trở thành yếu tố quan trọng trong viêm mãn tính. Các tb này thường ở quanh mạch máu và có nhiều bệnh
tích của các bệnh do siêu vi, khi chúng tụ quanh mạch máu trong hệ TKTW.

<i><b>e. Tương bào </b></i>

Tương bào khơng được tìm thấy trong máu lưu thơng và khơng giữ vai trị chính trong hiện tượng
thực bào. Tương bào sx ra các globulin miễn dịch như lympho bào. Trong tiêu bản vi thể thường gặp tương
bào trong viêm mãn tính ở đường sinh dục thú cái, lớp đệm liên kết của ruột và mô liên kết kẽ của thận.

<i><b>f. Đại thực bào </b></i>

Trong máu, đại thực bào còn gọi là bạch cầu đơn nhân, chiếm khoảng 1- 5% tổng số bạch cầu. Phần
lớn đại thực bào được sản xuất trong tại mơ viêm và có nguồn gốc từ hệ võng nội trong mơ đó.

Đại thực bào có mặt ở chỗ viêm 48- 72 giờ và cuối cùng có nhiều hơn cả đa hạch bào trung tính.
Chúng là các thực bào chính của cơ thể tiêu diệt chất gây viêm và dời mơ hoại tử khỏi vùng đó . Vì chúng
xuất hiện trễ và có năng lực thực bào nên được gọi là tuyến phòng thủ tb thứ 2

Có rất nhiều trong viêm mãn tính dai dẳng( lao và lao giả, nấm)

Các đại thực bào có thể gắn vào nhau để tạo ra tb khổng lồ khi cần thiết
<i><b>g. Tb khổng lồ </b></i>

Có chức năng thực bào lớn do nhiều đại thực bào hợp lại nên có từ 50-100 nhân

Thường gặp trong bệnh tích của những bệnh truyền nhiễm mãn tính như lao, bệnh do nấm:

<i>Blastomycosis, Actinomycosis…. Tb khổng lồ sẽ bao bọc và thực bào khối mô hoại tử bã đậu </i>

<b>CÂU 17: Viêm XH </b>

Viêm XH là thể quá cấp của viêm sung huyết, trong qtr viêm ngoài hiện tượng sung huyết cịn có máu
tràn ra khỏi mạch.

Yếu tố gây viêm mãnh liệt làm thương tổn huyết quản tới mức chúng vỡ ra gây XH vào mô: các hóa
chất độc (arsenic, chloroform), các bệnh vi trùng gây XH trầm trọng như thán thư, nhiệt thán, tụ huyết
trùng, dịch tả heo.

Nếu XH ở bao tử hay đoạn đầu ruột non phân sẽ có màu nâu hay đen, XH ở phần ruột già, manh tràng
máu sẽ đỏ tươi do khơng có acid hematin.

Tiên đốn về viêm XH rất bi quan. Thú XH nhiều và chết vì thiếu máu.

<i><b>Đại thể: bệnh tích sung huyết thường kết hợp với đốm XH lan rộng hoặc phân tán; cq có các đốm đỏ, </b></i>
điểm đỏ nổi lên như vân cẩm thạch.

<i><b>Vi thể: </b></i>

</div>
<span class='text_page_counter'>(12)</span><div class='page_container' data-page=12>

Các mạch máu sung huyết, kèm theo nhiều hồng cầu ở ngồi mạch và lan tràn trong mơ liên kết. Nếu
XH nặng, hồng cầu sẽ che lấp cấu trúc cq.

Viêm XH điển hình thường gặp trong bệnh cầu trùng gà, XH nhiều ở manh tràng , ruột non thường
làm gà chết, nếu có sống được thì gà rất chậm phục hồi do mô ruột đã hư hại nhiều.

<b>18/ Cách tác động của chất kháng viêm </b>

Viêm chỉ dịu lại sau khi đã loại bỏ được tác nhân gây bệnh; do dó việc đầu tiên trong trị liệu chuyên

biệt cho viêm là phải dùng các chất để loại yếu tố gây viêm (kháng sinh, thuốc chống KST, loại những vật
ngoại lai…)

Cách trị liệu này cần được hoàn tất tốt hơn bằng cách dùng tác động của thuốc kháng viêm.
Các loại thuốc kháng viêm được xếp thành hai nhóm:

- Nhóm kháng viêm có Steroide = corticoid

- Nhóm kháng viêm khơng có Steroide: aspirine, phenylbutazone, flunixine, iprofene, indometacine…
Nhóm kháng viêm có Steroide cho phép chống lại viêm cấp và viêm mãn tính trong khi nhóm khơng
có steroide chỉ chống được viêm cấp tính mà thơi.

<i><b>a.Cách tác động của nhóm có Steroide </b></i>

Hoạt động chính của nhóm này là phong bế hoạt động của phospholipase A2 là chất gây phóng thích
arachidonic acid.

Chúng ngăn trở sự tổng hợp các chất trung gian bắt nguồn từ màng phospholipid của tb:

prostaglandine, leucotrienes và PAF – acether. Cũng với cơ chế này, nó cũng làm giảm sự hình thành các
gốc superoxyde trong vùng viêm.

Nhóm kháng viêm này tác động tức khắc vào sự tổng hợp protein màng tb và can thiệp vào các phản
ứng huyết quản của viêm khi chúng cản trở sự thành lập histamin, kinine và plasmine.

Chúng cũng can thiệp vào phản ứng tb:

(1) giảm sự thốt mạch và hoạt hóa các bạch cầu đa nhân
(2)giảm hoạt động chế tiết của đại thưc bào ( nhất là IL1).

Nếu dùng lâu các kháng viêm nhóm này sẽ làm giảm hoạt động của hệ miễn dịch, đồng thời chúng
cũng làm chậm quá trình tái thiết vùng viêm khi ngăn chặn sự sinh sản của nguyên sợi bào, làm chậm
việc hóa sẹo vết thương.

<i><b>b. Cách tác động của nhóm kháng viêm khơng có steroide </b></i>

Tầm hoạt động của nhóm này hẹp hơn nhóm trên. Chúng có thể có 1 số tác động trong các phản ứng
huyết quản cấp thời nhưng khơng có ảnh hưởng đến phản ứng tb và viêm mãn. Nhóm kháng viêm này ngăn
trở hoạt động của cyclo-oxygenase, cũng như sự tổng hợp prostaglandine.

Chúng ngăn chặn sự hình thành các ion superoxyde, làm giảm sự tổng hợp kinine và histamine, giảm
hoạt động của bạch cầu đa nhân. Tuy nhiên, chúng có thể kích thích sự phóng thích các corticoides để hỗ trợ
tác động kháng viêm của cơ thể.

</div>
<span class='text_page_counter'>(13)</span><div class='page_container' data-page=13>

<b>19/ Các loại hình sốt </b>

Căn cứ vào mức độ sốt, thời gian sốt và đường biểu diễn sốt để phân loại sốt:
<b>Theo mức độ sốt: </b>

+ Sốt nhẹ: nhiệt độ hơn bình thường 0,5 – 10C: các bệnh nhẹ.

+Sốt trung bình: nhiệt độ hơn bình thường 1-20C : viêm họng ,viêm phế quản,..
+ Sốt cao: nhiệt độ hơn bình thường 2-30C: bệnh truyền nhiễm, bệnh nội khoa
+ Sốt rất cao: nhiệt độ hơn bình thường >30C: bệnh truyền nhiễm cấp tính
<b>Theo thời gian sốt: </b>

+ Sốt cấp tính: thú sốt trong vịng 2 tuần có khi đến 1 tháng, thường gặp ở bệnh truyền nhiễm cấp tính
(nhiệt thán, viêm phổi-phế quản truyền nhiễm,..)

+ Sốt bán cấp tính: loại sốt kéo dài đến 1 tháng rưỡi: tỵ thư, viêm phổi phế quản

+ Sốt mãn tính : sốt kéo dào hàng tháng đến hàng năm, thường gặp ở các bệnh mãn tính như: lao, thư
mãn, tỵ thư mãn, tiên mao trùng mãn.

+ Sốt đoãn kỳ: sốt kéo dài vài giờ 1,2 ngày: do tiêm huyết thanh, lúc rối loạn tiêu hóa, lúc thử malein
(tỵ thư) ở ngựa

<b>Theo đường biểu diễn sốt: 2 loại </b>
+ Sốt định hình: 3 loại:

- Sốt liên miên: sốt cao, dao động nhiệt độ ngày đêm không quá 1 độ C, nhiệt độ lên nhanh, gia
súc run rẩy. khi hết sốt nhiệt độ xuống nhanh và ra nhiều mồ hôi. Vd: dịch tả heo, viêm phổi thùy

- Sốt lên xuống: thú sốt, nhiệt độ lên xuống trong một ngày đêm quá 1 độ C nhưng khơng xuống
đến mức bình thường. gặp trong bệnh gây bại huyết, các ổ nung mủ lâu, viêm bể thận.

- Sốt cách quãng: gia súc có thời kỳ sốt và khơng sốt xen lẫn nhau, kỳ không sốt dài ngắn không
nhất định, một ngày hay hơn đến một vài tuần hay tháng. Vd: sốt trong bệnh tiêm mao trùng trâu, bò,
ngựa, viêm phế quản phổi, sốt rét người.

+ Sốt bất định hình: sốt khơng theo một quy luật nhất định, đường biểu diễn sốt khơng theo một hình
dạng nhất định, nhiệt độ cao thấp trong ngày cũng không theo quy luật, thấy ở bệnh tỵ thư cấp, viêm
phổi-màng phổi truyền nhiễm, viêm họng.

<b> 20/ Rối loạn chức phận của sốt </b>

Do hậu quả của độc tố vi trùng, và các sản phẩm của tối loạn chuyển hóa và tổn thương tổ chức, do
thân nhiệt tăng cao dẫn đến rối loạn nhiều chức phận trong cơ thể.

<i><b>a. Rối loạn thần kinh: ở gđ đầu của hưng phấn TK, gđ sau khi TK ở trạng thái ức chế với các triệu </b></i>

chứng nhức đầu, chóng mặt, đau người, nặng hơn thì co giật và mê sảng. Rối loạn TK phụ thuộc vào tính
phản ứng cơ thể (trẻ em sốt nhẹ cũng co giật, người già sốt nặng cũng không co giật) và phụ thuộc vào bản
chất của chất gây sốt như sốt ban dù sốt nhẹ cũng có thể gây mê sảng cịn trong sốt lao thì mặc dù nhiệt độ
tăng cao mà vẫn khơng có đặc điểm đó.

</div>
<span class='text_page_counter'>(14)</span><div class='page_container' data-page=14>

<i><b>b. Rối loạn tuần hoàn: mức độ rối loạn tuần hoàn phụ thuộc vào cường độ cơn sốt. Thường cứ nhiệt </b></i>
độ tăng 10_{C thì mạch tăng 20 nhịp. Cơ chế tăng nhịp tim trong tường hợp này là do hưng phấn TK giao cảm,}
do nhiệt độ cao, và do nhu cầu oxy cho tăng chuyển hóa.

Ngồi các thay đổi về nhịp tim, sốt còn làm thay đổi huyết áp. Ở gđ đầu huyết áp hơi tăng do co mạch
ngoại biên, sang gđ 2 và nhất là gđ 3, do dãn mạch ngoại biên, huyết áp giảm rõ rệt, có khi giảm quá mạnh
gây trụy tim mạch. Sức cản trong các mao mạch nội tạng lại giảm đi rõ rệt, đặc biệt tại thận, sức cản ở mao
quản thận có thể giảm đi một nửa so với mức bình thường làm tăng tuần hồn tại thận.

<i><b>c. Rối loạn hô hấp: tăng hô hấp thường đi đơi với tăng tuần hồn. Ngun nhân tăng hơ hấp trong sốt </b></i>
là do: nhu cầu oxy tăng, tăng nhiệt độ, tăng axit máu và do nhu cầu điều hịa thân nhiệt.

<i><b>d. Rối loạn tiêu hóa: cơ chế rối loạn tiêu hóa trong sốt là do rối loạn loạn TKGC và do thiếu năng </b></i>
lượng cung cấp cho cơ thể hoạt động. Thú bệnh đắng miệng, giảm hoặc bỏ ăn, giảm tiết dịch tiêu hóa, giảm
tổng hợp các men tiêu hóa, chướng bụng, táo bón…

<i><b>e. Rối loạn tiết niệu: rối loạn bài tiết nước tiểu trong sốt diễn biến như sau: Ở gđ đầu do tăng tuần </b></i>
hồn cho nên có tăng bài tiết chút ít. Gđ II, do nhu cầu thải nhiệt tăng nên tăng bào tiết nước tiểu, có thể có
tình trạng tiểu quá nhiều.

<i><b>f. Rối loạn nội tiết: sốt làm tăng nội tiết như tăng chuyển hóa (thyroxine), tăng nội tiết giữ nước và </b></i>
muối (aldosteron, ADH), tăng nội tiết tố thượng thận có tác dụng chống viêm, chống dị ứng (coctison,
ACTH).

<i><b>g. Tăng chức phận gan: sốt làm tăng chức phận chống độc và khử độc của gan, tăng chức phận tổng </b></i>

hợp nhất là tổng hợp urê từ ammoniac, tăng fibrinogen, tăng chuyển hóa nitơ … có tác dụng tăng sức đề
kháng của cơ thể.

<i><b>h.Tăng chức phận miễn dịch: trong sốt, bạch cầu tăng khả năng thực bào, tăng sinh tổ chức liên võng, </b></i>
tăng tạo kháng thể và bổ thể.

<b>21/ Sỏi sạn đường tiểu </b>

Niệu kết thạch được thành lập trong ống sinh niệu, ở chậu thận và trong bàng quang. Các sỏi nhỏ ở
đây có thể tháo nước tiểu vào trong ống dẫn tiểu và ống thoát tiểu.

Thành phần niệu kết thạch gồm các tinh thể khoáng chiếm hơn 90% trọng lượng viên sỏi (calcium
phosphate, calcium oxalate, uric acid,...).

Nguyên nhân hình thành sỏi:

- Khẩu phần: thiếu sinh tố A là điều kiện thuận lợi để phát triển niệu kết thạch vì làm cho lớp biểu mơ
chuyển tiếp đường tiểu hóa chai và biến triển. Các tb hóa chai tróc ra, là nguyên nhân gây ra sỏi bàng quang.

- Tinh thể khoáng: nước tiểu bị bão hịa do số lượng khống chất vượt q giới hạn, các khống chất
dần dần tích tụ thành viên sỏi. Các chất khoáng phổ biến gây nên sỏi ở gia súc là magnesium, phosphorus,
calcium và ammonia.

</div>
<span class='text_page_counter'>(15)</span><div class='page_container' data-page=15>

- Cảm nhiễm vi trùng E.coli, streptococci rất dễ gây niệu kết thạch tới nỗi người ta nghĩ rằng cảm
nhiễm là nguyên nhân khởi phát ra kết thạch. Nhiều thú có niệu kết thạch mà khơng cảm nhiễm, nhưng nếu
có cảm nhiễm sẽ tạo ra kết thạch nhanh hơn.

- Niệu kết thạch có thể hình thành khi sử dụng sulfamides, nhất là không cấp thêm cho thú NaHCO3
và cho uống nước tự do để ngăn chặn sự kết tủa và tích tụ của các muối acetyl trong sulfamides trong ống
sinh niệu, chậu thận và ống dẫn niệu. Niệu kết thạch cũng có khi sử dụng diethyl stilbestrol trong khẩu

phần.

- pH của nước tiểu: nước tiểu acid hoặc kiềm đều tạo nguy cơ hình thành sỏi. Nước tiểu chó có tính
hơi acid.

- Ng/nhân khác: thú không được đi tiểu tự do trong 1 thời gian dài, thiếu nước uống, stress…

Kích thước và hình dáng của niêu kết thạch thay đổi tùy loại thú, nơi tạo lập và thành phần của nó. Kết
thạch ở thận có thể nhỏ đến mức phải nhìn qua kính hiển vi và tới 1-2 cm đường kính. Kết thạch ở thận
tròn, ở chậu thận hơi lõm.

Trong bàng quang, kết thạch có hình cầu hay hình trứng và có thể tới 8cm đường kính. Mặt láng hay
có hạt như chùm dâu. Màu sắc thay đổi: nâu xám vàng thường thấy nhưng đôi khi trắng như phấn. Thành
phần hóa học cũng khác nhau. Nước tiểu kiềm thường kết tủa các muối như: phosphate, carbonate, oxalate.
Ở ngựa: CaCO3, MgCO3. Ở thú nhai lại thường có các muối Ca, Mg, Al của acid phosphoric (H3PO4 ).

Niệu kết thạch nguy hiểm vì gây viêm và làm bít dường tiểu, giữ nước tiểu gây ra bội ure huyết, làm
bàng quang giãn và vỡ nếu nghẽn ống thoát tiểu. Nếu gây nghẽn ống dẫn tiểu sẽ làm cho thận mỏng và chứa
nhiều nước (hư thận nước).

<b>22/ Đặc điểm sinh trưởng của bướu? </b>

<i><b>+ Ở bướu lành: sinh trưởng theo hình thức bành trướng, chèn ép. Chúng phát triển chậm, chèn ép chứ </b></i>
không xâm lấn sâu và xen kẽ với mơ bình thường khác.

<i><b>+ Ở bướu độc: sinh trưởng theo hình thức lan tỏa, xâm lấn. Bướu phát triển nhanh, lan rộng, xâm nhập </b></i>
sâu, xen kẽ vào tổ chức xung quanh, phá hủy, gây hoại tử, XH. Ngoài ra, tb bướu độc lan xa bằng nhiều
cách, tạo những bướu thứ phát, gọi là hiện tượng di căn. Bướu di căn về hình thái và chức năng giống như
bướu nguyên phát.

- Phát triển lan ra các tổ chức lân cận, gọi là di căn do tiếp xúc.

- Theo các khe rãnh hoặc các xoang tự nhiên trong cơ thể như phế quản, ống dẫn của các tuyến…
- Theo đường bạch huyết: đây là con đường quan trọng nhất. Những đám nhỏ tb bướu xâm nhập rồi
tách ra đi theo các ống lympho, đến các hạch rồi từ đó đi vào các cq tương ứng gây ra bướu di căn.

Theo đường huyết quản: tổ chức bướu phá vỡ các TM vách mỏng, hình thành huyết khối có chứa
các mầm tb bướu. Các tb này tách ra theo dòng máu đến làm tắc à tiếp tục phát triển các bướu thứ phát ở
các cq tương ứng.

</div>
<span class='text_page_counter'>(16)</span><div class='page_container' data-page=16>

Thứ tự các cq trong cơ thể mà tb bướu di căn đến: Phổi-Gan-Não-Xương. Các cq ít được di căn
đến: Cơ-Da-Tuyến Ức-Lách.

<b>23/ Những yếu tố bên ngồi có thể gây ra bướu </b>

Các tác nhân trog thiên nhiên và môi trườg sốg của con người và động vật, các tác động, kích thích từ
bên ngồi làm biến đổi tổ chức của cơ thể và sinh ra bướu được liệt kê tổng quát như sau:

<i><b>a. Tác nhân vật lý: </b></i>

- Các k/thích mãn tính: những kích thích lâu dài tạo điều kiện cho bướu phát sinh, phát triển: vết loét
hay các sẹo bỏng trên da, những sẹo loét dạ dày, bờ hang lao hay xơ gan.

- Bức xạ ion hóa: là nguồn tia phóng xạ phát ra từ các chất phóng xạ tự nhiên hoặc từ nguồn xạ nhân
tạo được dùng trong khoa học và y học có khả năng ion hóa vật chất tb khi chiếu xạ như: tia gamma, quang
tuyến X, hạt alpha, hạt beta, neutron, uranium,, thorium…

- Bức xạ tia cực tím: tia cực tím có trong ánh nắng mặt trời, càng gần xích đạo tia cực tím càng mạnh.
Tác nhân này chủ yếu gây ra bướu trên da.

<i><b>b. Tác nhân hóa học: </b></i>

Các hóa chất gây ra bướu rất nhiều và rất đa dạng
- Methylcholanthrene

- Các hydrocacbon thơm đa vịng (có nhiều trong khói thuốc lá)
- Amin thơm

- Các chất tạo màu, chất bảo quản, hương vị trong thực phẩm…
- Nitrosamin, muối nitrat, nitrit.

- Các sản phẩm từ tự nhiên (độc tố nấm mốc aflatoxin..), thuốc trừ sâu, diệt côn trùng, thuốc diệt cỏ…
- Một số loại muối kim loại như muối bary, muối niken…

- Các chất trơ như các chất dẻo, các chất trùng hợp như nylon, tyflon, xelophan,polythylen, olyvinyl…
Các hóa chất gây bướu tác động trực tiếp gây nên sự biến đổi tiềm tàng của tb , tức là chuyển tb từ
trạng thái tiềm tàng sang trạng thái bướu tiềm ẩn. Một số chất vốn khơng gây ung thư nhưng có tác dụng
kích thích các tb tiềm ẩn bởi một tác động không đặc hiệu để chuyển thành tb bướu thực thụ.

<i><b>c. Tác nhân sinh học </b></i>

<i>- Virus gây ung thư: Papovavirus tạo papilloma da, màng nhày cq sinh dục, bàng quang hay bướu </i>
màng não ở chó, người…

<i>- Vi trùng: VK Helicobacter pylori gây viêm dạ dày mãn tính và ung thư dạ dày trên người. </i>
<i>- KST: Spirocerca lupi là một trong những nguyên nhân gây bướu ở thực quản và dạ dày; sán lá </i>

<i>Schistosoma. </i>

<i>- Nấm mốc gây ung thư: Aspergillus flavus sinh ra độc tố aflatoxin, A. ochraceus sinh ra độc tố </i>

<i>ochratocin, A. versicolor sinh ra độc tố Sterigmatocystin. Những độc tố này gây ung thư gan trên ĐV và </i>
người.

</div>
<span class='text_page_counter'>(17)</span><div class='page_container' data-page=17>

<b>24/ Điều trị bệnh ung thư? </b>

Ung thư cũng như các bệnh khác, có thể chữa khỏi nếu được phát hiện sớm. Nhưng điều trị bệnh ung
thư khác với điều trị các bệnh khác, mỗi loại ung thư có những sự khác nhau về nguyên nhân, sự phát triển
và tiên lượng thì sẽ có những phương pháp điều trị khác nhau.

<i><b>a. Nguyên tắc điều trị: </b></i>

Nguyên tắc phối hợp: do đặc tính của tổ chức và tb ung thư là phát triển mạnh tại chỗ , xâm lấn ra các
vùng xung quanh, di căn xa vào hệ thống bạch huyết và các cq. Vì thế để điều trị bệnh hiệu quả, thường
phải phối hợp nhiều biện pháp điều trị.

<i><b>b.Các phương pháp điều trị </b></i>
 <i><b>Phẫu thuật </b></i>

+ Phẫu thuật triệt để: áp dụng cho những khối bướu nhỏ, khu trú, chưa có di căn xa và rộng.

- Đối với bướu nguyên phát : lấy đủ rộng bướu và tổ chức quanh khối bướu (vùng tb bướu co thể
xâm lấn tới) để đảm bảo diện cắt không còn tb bướu tràn lan.

- Đv hạch: nạo vét triệt để hệ thống hạch khu vực, đb khi đã có hạch bị ung thư xâm lấn
+ Phẫu thuật tạm thời: dùng trong các TH bệnh ở gđ muộn, tổn thương lan rộng.

Mục đích:

- Phục hồi sự lưu thông (nối ruột, thông dạ dày, khí quản…)
- Cầm máu

- Làm sạch tổn thương

- Giảm đau (cắt cụt chi, tháo khớp, cắt TK chi phối vùng tổn thương…)
+ Phẫu thuật tạo hình và phục hồi chức năng:

- Phẫu thuật khắc phục những biến chứng chít hẹp, tắc nghẽn và xơ cứng
- Sau khi phẫu thuật triệt để đã bỏ nhiều phần cq có mang bướu

+ Các phương pháp phẫu thuật khác:

- Phẫu thuật dự phòng: cắt bỏ những tổn thương tuyến vú, buồng trứng; cắt bỏ những khối bướu
hoặc những nơi viêm loét lâu ngày mà điều trị không khỏi.

- Phẫu thuật chuẩn đoán: sinh thiết, mổ thăm dị
 <i><b>Hóa trị </b></i>

+ Tổng thể tích bướu:

Mỗi liều thuốc chống ung thư sẽ chỉ diệt được một số lượng tb bướu cố định. Vì vây khả năng
điều trị khỏi sẽ càng lớn nếu tổng thể tích bướu ban đầu càng nhỏ.

+ Sự kháng thuốc:

Tb ung thư có khả năng kháng lại các loại thuốc trong quá trình điều trị. Khối bướu càng lớn, xác
suất và khả năng kháng thuốc càng tăng. Vì vậy việc phối hợp đồng thời nhiều loại thuốc, việc điều trị
sớm và điều trị bổ trợ làm tăng tính hiệu quả.

</div>
<span class='text_page_counter'>(18)</span><div class='page_container' data-page=18>

+ Yếu tố cơ thể thú bệnh:

Hầu hết các thuốc điều trị ung thư đều có tác dụng độc hại đối với cơ thể. Do đó phải xem xét khả
năng dung nạp, đaoà thải, biến chứng và xử lý biến chứng.

 Các phương pháp điều trị khác:

- Điều trị bằng tia bức xạ: sử dụng các tia bức xạ ion hóa có năng lượng cao để trực tiếp hoặc gián tiếp
làm thương tổn, hủy diệt các tb bướu.

- Điều trị miễn dịch: sử dụng Interferon (INF), Interleukin(IL).

- Điều trị bằng nội tiết: dùng các hormon estrogen, progesteron, androgen, hormon tuyến giáp… trong
một số trường hợp như ung thư nội mạc tử cung, ung thư buồng trứng, tuyến giáp trạng, tuyến tiền liệt…

<b>25/ Bảng tổng kết về lâm sàng với khối tân bào? </b>

Khi phát hiện khối tân bào ở bệnh xá, cần phải làm bảng tổng kết dể dựa vào đó có thể dự đốn hậu
quả và lựa chọn liệu pháp thích hợp.

Tổng kết được dựa trên hệ thống gọi là hệ thống T.N.M trong đó

- T: (taille: kích thước) kích cỡ của bướu và mối tương quan với mơ chung quanh;

- N:(noeud:hạch) bướu có lan tỏa và xâm nhập nhiều hay ít vào hệ thống hạch bạch huyết.
- M:(métastase: di căn) bướu đã có di căn.

Mỗi chữ được ghi điểm số như sau:
- 0 đến 4 cho T

- 0 đến 3 cho N
- 0 hay + cho M

Và với tổ hợp 3 yếu tố này, cho phép chúng ta xác định giai đoạn của bướu
- Giai đoạn I sẽ là : T1N0M0 hay T2N0M0

- Giai đoạn II sẽ là : T1N1M0 hay T2N1M0

- Giai đoạn III sẽ là : T3 hoặc t4 thêm vào có hoặc khơng có N hay T1234 với N2 và N3
- Giai đoạn IV sẽ là : M+

<b>26/ Bướu cơ quan sinh dục trên chó? </b>

- Loại bướu này thường thấy trên chó trưởng thành và đặc biệt vào mùa giao phối mạnh nhất. Khơng có
dấu hiệu di truyền từ cha mẹ sang đời sau.

- Tỷ lệ chó cái nhiễm bệnh này cao hơn sao với chó đực và ở chó cái tơ. Chó chưa giao phối không bao
giờ bị bướu này.

</div>
<span class='text_page_counter'>(19)</span><div class='page_container' data-page=19>

- Trên chó đực, bướu thườg mọc ở phần đi dương vật từ cuống dương vật đến tuyến củ hành.
- Trên chó cái, bướu thường ở phần sau của âm đạo, thường nó ở chỗ nối liền của tiền đình và âm đạo.
Một vài khối bướu quanh lỗ niệu đạo có thể làm bít lỗ niệu gây bí tiểu và nếu gần lối vào âm đạo nó lồi ra
âm hộ.

<i>- Đại thể : bướu giống bơng cải, dạng nốt nhú đa cầu. Đường kính thay đổi từ 5mm - 10cm, phần cạn </i>
phía ngồi dễ bị lở loét và viêm nhiễm. trên thú đực, bướu có kích thước lớn và có thể lồi ra cả ngoài bao
quy đầu.

<i>- Vi thể : hình khối, dạng phiến mỏng đơi khi thành dãy dài. Tb hình trứng, trịn, ưa màu. Khi khối bướu </i>
tăng sinh, các tb bị gói chặt lại, tb trứng khơng đều đặn, có sự xuất hiện của tb gốc, nguyên bào sợi gồm
nhiều lymphocyst, tb plasma, thỉnh thoảng gặp đại thực bào nằm rải rác bên ngoài khối bướu.

Lây truyền :

- Lây truyền chủ yếu qua giao phối.
- Di căn tưng trưởng.

- Tăng trưởng nhanh trong giai đoạn đầu sau đó chậm dần. Di căn chiếm tỷ lệ thấp không đến 5%
trường hợp.

 Miễn dịch-thối biến

Chó có miễn dịch với loại bướu này qua các thí nghiệm của Bloom (1951). Ơng tiến hành cấy vào
dưới da chó các tb bướu. Sau đó khối bướu hình thành sau hai đến ba tuần và nó lớn dần đạt đến kích thước
3-6 mm và bắt đầu thối biến sau 5-7 tuần cấy tb. Sự thối biến của bướu có liên quan đến sự xâm nhập các
tb bạch cầu đa nhân trung tính, tb lymphơ, tb plasma, đồng thời chó con nhận được miễn dịch bệnh này từ
mẹ.

<b>27/ Bướu tuyến vú trên chó? </b>

Bướu tuyến vú chó chiếm tỷ lệ thứ hai sau bướu trên da. Bướu được tìm thấy trên cả thú đực lẫn thú
cái nhưng chiếm tỷ lệ cao trên thú cái hơn so với thú đực.

Tỷ lệ mắc bệnh gia tăng theo tuổi. Tuổi chó bắt đầu có bướu từ 6-7 năm tuổi, hiếm gặp trên chó dưới 2
năm tuổi.

Nguyên nhân : nội tiết tố và tuổi.

Chó cái tơ bị bướu vú cao hơn so với chó cái đã được thiến.
Bướu ở vú chó có liên quan đến nội tiết tố trong các trường hợp :
- Chu kỳ động dục không đều

- Rối loạn sự rụng trứng
- Hồng thể khơng tiêu biến
- Tăng sinh nội mạc tử cung

</div>
<span class='text_page_counter'>(20)</span><div class='page_container' data-page=20>

- Tử cung có mủ

- Chó cái được nuôi giữ trong nhà, không vận động, không có giao phối
- Mang thai giả

<i>+ Định vị </i>

Số lượng bướu gia tăng từ phần đầu đến phần sau của tuyến vú. Ở thú cái có 5 cặp tuyến vú gồm các
tuyến phần trước và sau xương ngực, các tuyến trước bụng và sau bụng. Bướu xảy ra nhiều nhất chiếm
khoảng 60% ở hai tuyến vú sau cùng. Ở các tuyến vú sau có rất nhiều nốt tăng sinh so với phần tuyến còn
lại, chúng có thể là các nốt tiền bướu.

<i>+ Phân loại : gồm bướu lành và bướu độc </i>

- Bướu lành : Nang tăng sinh, bướu nang tuyến, bướu hỗn hợp lành tính, bướu biểu mơ niêm hỗn hợp
lành.

- Bướu độc tuyến vú như : Carcinoma thâm nhập, Carcinoma tiểu thùy (lobu-lar carcinoma), bướu
nhú độc tính, bướu hỗn hợp độc tính và nhiều dạng độc tính khác.

<i>+ Đại thể : </i>

- Bướu lành : cứng, di động, bao khá rõ , hiếm khi dính chặt vào da và lớp cân bên dưới, dễ bóc tách
trong phẫu thuật cắt bỏ bướu.

- Bướu độc : tăng trưởng nhanh, không di động, dính vào mơ va lớp cân bên dưới, bám chặt vào đùi,

cơ lưng và thường có lở loét.

<i>+ Vi thể : </i>

- Khó phân định rõ khi bướu lấn ra mơ bao ngồi vú. Đơi khi có sự hiện diện của tb lympho. Đơi khi
co lở lt, hoại tử XH, thối hóa kính, hóa calci. Bướu ác cịn xâm lấn các mơ lành xung quanh, xâm lấn các
hạch địa phương.

<b>28/ Tân bào biểu mô vảy độc? </b>
<i>+ Đại thể : </i>

Tân bào độc tăng trưởng nhanh hơn tân bào lành. Kích thước lớn hơn rất nhiều sau vài tuần lễ. Điều
quan trọng là sự tăng trưởng này dường như vô hạn và gây hủy hoại nặng.

Da trên bề mặt tân bào ít hóa sừng hơn so với tân bào lành và thường bị viêm, lở lt. Vì có hoại tử
và các vi trùng sinh mủ hoạt động mạnh, nên tân bào này thường có mùi khó ngửi và thường có các tụ điểm
XH. Các mạch bạch huyết ở đó sưng to vì tân bào di căn vào. Khi khơng cắt bỏ trọn vẹn, chúng sẽ tái hiện
trong vòng vài tuần hoặc vài tháng.

<i>+ Vi thể : </i>

Các điểm khác biệt với tân bào lành đáng chú ý là :

- Các tb biểu mô của tân bào độc ở dạng phôi thai hơn : thiếu chất nhiễm sắc ở nhân , tiểu hạch lớn và
có vô số ở dạng phân bào.

- Các tb xâm nhập thường hướng về các nơi có sự đề kháng thấp, chẩng hạn các mô mềm, huyết quản,
các mạch bạch huyết và thường tạo ra vật tắc mạch.

</div>
<span class='text_page_counter'>(21)</span><div class='page_container' data-page=21>

- Trong tân bào độc ở da, các khối tb biểu bì hóa chai xếp thành hình trịn có thể có rất nhiều. Chúng

được gọi là các hạt trân châu biểu bì.

- Các mơ bên dưới vùng tân bào thường có dấu hiệu viêm mãn tính
<i>+ Vị trí : </i>

Các tân bào biểu mô độc thường thấy trên da hoặc ở nơi da chuyển thành màng niêm. Ở ngựa 3 vị trí
thường có là : màng mắt thứ ba, mi mắt và các cq sinh dục bên ngồi, thường có ở vùng da thiếu sắc tố.

Tân bào biểu mô vảy độc thường di căn vào các mạch bạch huyết dưới da. Ở Mỹ, thường có tân bào
biểu mơ vảy độc trên mắt bò Hereford.

<b>29/ Sắc tố ngoại nhập? </b>
<i><b>a.Chứng thán hóa </b></i>

Thán hóa là sự kết tụ của những phân tử C, dưới dạng bụi than trong mô. Thường gặp bụi than trong
phổi và hạch bạch huyết, ít khi thấy trên các cq khác. Bệnh thường gặp trên người và thú sống trong các
thành phố có nhiều khói xe, khói thuốc và nhiều bụi hoặc vùng gần mỏ than.

Ở phổi, sắc tố xuất hiện dưới dạng những điểm nhỏ, đôi khi >1mm đg kính, hoặc phổi gần như có màu
đen khi sự tích tụ ngày càng nhiều. Sắc tố cũng có thể được các đại thực bào mang đến mô quanh phế quản.
Bụi than ở hạch bạch huyết thường lắng trong vùng tủy hạch, giữa các tb lympho.

Than là 1 k/thích nhẹ, vì thế chỉ có viêm mãn nhẹ xuất hiện trong các khu vực sắc tố kết tụ. Mô phổi
hóa sợi rất ít, nhưng khi bụi than+ silicon được hít vào thì sự hóa sợi mơ phổi sẽ nặng hơn.

Vì bụi than được chứa trong các đại thực bào nên các phân tử than tụ lại thành những khối hình cầu có
hạt cực nhỏ, màu đen huyền, hình thể bất định, thường che mất nhân của tb.

Sự hiện diện của sắc tố đen huyền trong mô cho thấy thú đã tiếp xúc với chất chứa than. Vì than khơng
hịa tan trong dịch mơ nên sắc tố này sẽ tồn tại suốt đời sống của thú.

Sự thán hóa nặng trong phổi có thể gây trở ngại hơ hấp nhưng nếu có silicon người và thú có thể bị
viêm phổi nặng.

<i><b>b.Chứng nhiễm bụi sắt </b></i>

Thường xảy ra ở phổi do thú hít phải bụi sắt từ hầm mỏ, xưởng đúc, xưởng cơ khí. Bụi sắt làm cho cq
có màu nâu hay rỉ sét.

Khi hít phải lượng lớn bụi sắt gây viêm phổi mãn tính, cương mạch thụ động làm giảm trao đổi khí.
Chất sắt tồn tại gần như vĩnh viễn trong cơ thể thú.

<i><b>c. Chứng ngộ độc chì </b></i>

Sắc tố trong mô tạo ra bởi sự hiện diện của chì và SH2  sulfur chì là một sắc tố màu đen xuất hiện ở
viền nướu răng nơi có SH2 tạo bởi các vi trùng hoại sinh nằm quanh răng. Ngộ độc Pb xảy ra khi tiếp xúc
với các loại sơn hoặc khi ăn uống thức ăn, nước uống có nhiều Pb. Lưu ý khi sử dụng nguồn nước gần mỏ
chỉ, chảy qua nơi có nhà máy oto hay bình ắc quy.

</div>
<span class='text_page_counter'>(22)</span><div class='page_container' data-page=22>

<i><b>d.Hóa sắc tố trong mỡ </b></i>

Hóa sắc tố trong mỡ là sự lắng tụ sắc tố màu vàng, cam hay nâu trong mô, do thú ăn nhiều caroten và
xanthophyl.

Caroten và xanthophyl là những sắc tố thông thường trong cỏ, hạt và một số thực vật như củ cải đỏ.
Những sắc tố này tan trong mỡ. Khi thú ăn vào, sắc tố được hấp thu qua niêm ruột, theo máu đi khắp cơ thể
kết hợp với mỡ tạo màu đậm nhạt tùy thuộc vào số lượng kết hợp với thú và khả năng sử dụng của cơ thể.
Mỡ bò Jersey và Guernsey vàng đậm hơn mỡ bò Horeford và Holstein. Sự khác biệt này tùy thuộc vào khả
năng sử dụng hắc tố caroten của thú có mạnh hay khơng.

Heo ăn được thực phẩm có q nhiều bắp vàng hoặc bí đỏ mỡ sẽ có màu vàng. Tuy nhiên, da heo vẫn
trắng bình thường. Điều này dùng để phân biệt với chứng hoàng đản trên heo.

<i><b>e. Các sắc tố khác </b></i>

Sự hóa bạc là sự tích tụ bạc tạo màu hơi xám của da, kết mạc, cq nội tạng do hấp thu quá nhiều bạc sau
một thơi gian dài dùng bạc để trị liệu. Một số loại màu nhuộm như methylen blue bôi trên da cũng có thể tạo
màu xanh trong mơ.

Một số loại cỏ cũng gây màu xanh ở ruột và hạch bạch huyết trong tràng hệ mơ ở bị. Chí rận chích sắc
tố Melesium vào vết đốt và gây màu đen trên da. Mực dùng để đánh dấu tai cũng gây nhiễm màu ở da. Sắc
tố này nằm trong các đại thực bào ở lớp biểu bì và mơ dưới da.

Bạch cầu trung tính và bach cầu ái toan ở bò và cừu tạo ra màu xanh nhiều hơn các loại khác nên khi
có mủ ở thú này có màu xanh.

<b>30/ Các dẫn xuất của huyết cầu tố? </b>

Phần lớn hồng huyết cầu không còn hữu dụng  lách, ở đây huyết cầu tố  globin, hematoidin và
hemosiderin. Hematoidin + 1 ptử protein lớn  hemobilirubin. Vì phần tử của hemobilirubin lớn nên nó
khơng bài tiết qua thận và được sd để sx mật.

Hemobilirubin theo máu  gan, được hấp thụ bởi tb gan. Trong tb chất của tb gan, sắc tố được tách ra
từ phân tử protein lớn và + acid glycouronic  cholebilirubin.

Cholebilirubin là thành phần sắc tố của mật, được tiết bởi tb gan vào các kinh mật nhỏ và vào ruột. Ở
ruột già và manh tràng, các loại vi trùng khử cholebilirubin  urobilinogen và oxy hóa urobilin. Lúc bình
thường khơng có cholobilirubin trong phân , nhưng khi có gia tăng của nhu động ruột như tiêu chảy,

cholebilirubin di chuyển qua ruột q nhanh và khơng đủ thì giờ biến thành urobilinogen.

Khoảng 1/2 urobilinogen và urobilin nằm lại trong ruột. 2 sắc tố này + phần còn lại của cholebilirubin
phân có màu vàng hay nâu. Phần cịn lại của urobilinogen và urobilin được hấp thụ bởi ruột, chuyên chở
tới gan bởi TM cửa và được hấp thụ bởi tb gan. Tb gan tiết chúng vào các tiểu kinh mật và sau cùng trở lại
ruột bởi hệ thống mật.

Một lượng nhỏ urobilinogen và urobilin không được gan lấy khỏi huyết tương sẽ đi khắp cơ thể theo
hệ thống huyết quản. Vì phân tử nhỏ, chúng được lọc qua thận làm cho nước tiểu có màu hơi vàng.

</div>
<span class='text_page_counter'>(23)</span><div class='page_container' data-page=23>

Nếu có tổn thương ở gan, urobilinogen và urobilin có thể khơng được gan hấp thụ, gây gia tăng nồng
độ của những sắc tố này trong huyết tương và trong nước tiểu. 1 ít 2 sắc tố này được hấp thụ vào hệ thống
bạch huyết đi theo ống ngực đổ vào TM chủ trước.

</div>

<!--links-->