VCTC gui SV

Viêm cầu thận cấp
sau nhiễm trùng


MỤC TIÊU
 Nắm

được cơ chế bệnh sinh của VCTC sau
nhiễm liên cầu
 Các nguyên nhân gây VCTC sau nhiễm
trùng
 Chẩn đoán được VCTC sau nhiễm liên cầu
 Điều trị được VCTC sau nhiễm liên cầu


Cơ chế bệnh sinh


Cơ chế bệnh sinh
Nhiễm khuẩn
PƯ KN-KT
Viêm mao mạch
Tăng tính thấm
Ứ Na và nước
ở gian bào

Viêm mao mạch cầu thận

co mạch

co mạch ở cầu thận

tăng sức cản
ngoại biên

thiếu máu cục
bộ ở thận

tăng tính thấm
màng đáy

Tăng tiết renin

HC, Pr niệu tăng
Phù

Suy tim cấp

Hơn mê, co giật

Viêm xuất tiết

đái ít

giảm diện lọc

Lọc cầu thận giảm
Ure tăng
suy thận cấp

Đại cương- Nguyên nhân


VCTC sau nhiễm trùng « cổ điển"



VCTC và nhiễm trùng vi khuẩn


Tụ cầu, E.coli, Pseudomonas, thương hàn, phế cầu, Mycoplasma,
Leptospirosis



VCTC và nhiễm ký sinh trùng




Sốt rét, Sán đường tiêu hoá, Toxoplasmosis

VCTC và nhiễm vi rút


VG C (VCT tăng sinh màng), VG B (VCT ngoại màng), HIV, sởi, quai bị,
varicella zoster



VCTC và nấm


Đại cương
VCTC sau nhiễm trùng


Bệnh lý miễn dịch huyết thanh (CIC) nhưng cũng hoạt hố con
đường « alterne » của bổ thể bằng KN liên cầu gắn ở gian mạch



Biểu hiện bởi tam chứng: phù, cao HA và đái máu



Tỷ lệ mắc không rõ nhưng rất thấp ở các nước phát triển



4 – 12 tuổi, nam/nữ=2


Đại cương
VCTC sau nhiễm trùng



Nhiễm trùng TMH (7 tới 15 ngày) hoặc da (3 tới 6 tuần)



Do liên cầu beta tan huyết nhóm A gây ra.
Thành VK này có protein T và M
Protein M: type 1, 2, 4, 12, 18, 25 (nhiễm trùng họng)
49, 55, 57, và 60 (nhiễm trùng da) đặc biệt gây viêm thận.


Biểu hiện lâm sàng
Tam chứng cầu thận:
 Phù: nhẹ, kín đáo, trắng mềm ấn lõm
 Huyết áp tăng so với tuổi
 Đái máu: vi thể/ đại thể
 Sốt, đau họng
 Biến chứng của tăng huyết áp: đau đầu,
chóng mặt, nhìn mờ, co giật...



Biểu hiện lâm sàng
Tam chứng viêm thận:


Phù: thường chỉ diễn biến trong 5-10 ngày



HA trở về bình thường sau 2-3 tuần



Đái máu đại thể: trong 1-3 tuần. Vi thể có thể kéo
dài 6 tháng


XN CLS


Tế bào niệu: trụ hồng cầu/HC niệu dải dác



Soi hình dáng HC niệu: HC méo mó biến dạng



Protein niệu: có thể tăng cao khi thiểu niệu -> giảm nhanh, thường 1-2 g/l



ASLO ngày 0 và ngày 10



CH50 và C3 giảm trong 2 tuần đầu tiên



↑urê và créatinine máu



Bệnh phẩm họng nếu có ổ nhiễm trùng tiềm tàng

Prélèvement de gorge si foyers patents





XN CLS


XN bổ thể: có giá trị nhất



C3 giảm ở 90% bn PSGN



C3, CH50 giảm trong 2 tuần đầu tiên của đợt bệnh



Về bình thường sau 8 tuần



C4 khơng được tiêu thụ

Biểu hiện cận lâm sàng


ASLO: anti streptolysin O) tăng



Hiệu giá kháng thể > 200UI



Bắt đầu tăng tuần 1-2, tăng cao nhất là tuần 3-5 và
giảm từ tuần t6



Khơng có mối tương quan giữa ASLO và mức độ
VCTC


Lắng đọng C3


Các thể lâm sàng
 Thể

thông thường
 thể cao huyết áp

 thể đái máu
 thể suy thận
 VCTC tiến triển nhanh
 VCTC thể kết hợp
 VCT bán cấp


Khi nào thì nhập viện?



Tăng HA



Suy thận



HCTH


Cầu thận bình thường
Khoang nước tiểu
Trục gian mạch
Tiểu ĐM đến
Cực mạch
Tiểu ĐM đi

Nội mạch

endocapillaire

Bao bowman
TB biểu mô
Ngoại mạch
extracapillaire
Ống lượn gần

LGM


Tổn thương giải phẫu bệnh
Tăng sinh nội mạch lan tỏa
 Tăng sinh nội ngoại mạch:
 Tăng sinh ổ
 Tăng sinh nội ngoại mạch lan tỏa
 Tăng sinh màng


-> VCTC sau nhiễm liên cầu là tăng sinh nội
mạch lan tỏa


Đặc điểm tổn thương


1- Tăng sinh nội mạch


Giải phẫu bệnh



Vi thể
 VCT tăng sinh nội mạch ( tế bào gian mạch và nội mơ)
tiết (BCĐN trung tính), đôi khi tăng sinh ngoại mạch
 Lắng đọng không đều với các khối quay ra phía ngồi
của màng đáy cầu thận



Tế bào học
 Lắng đọng không đều C3 +/- IgG


Tăng sinh màng


Chẩn đoán phân biệt
Bệnh BERGER
 Gặp 7-13 tuổi, thường ở trẻ trai
 Đái máu tái phát, đôi khi khởi phát bởi dấu hiệu nhiễm
trùng.
 Đái máu, protein niệu, phù, cao HA, suy thận
 C3 bình thường
 IgA tăng, sinh thiết thận có lắng đọng IgA.
 Tiến triển thuận lợi, đơi khi có thể gặp suy thận
 Chẩn đốn xác định bằng sinh thiết thận có lắng đọng
IgA ở màng đáy cầu thận