LUẬN văn THẠC sĩ y học FULL (nội KHOA) nghiên cứu tình trạng kháng insulin ở bệnh nhân suy tim điều trị tại bệnh viện a thái nguyên

i

LỜI CAM ĐOAN
Tơi xin cam đoan đây là cơng trình nghiên cứu của tôi. Các số liệu, kết
quả nêu trong luận văn là trung thực và chưa từng được ai cơng bố trong bất
kỳ một cơng trình nghiên cứu nào khác.

Thái Nguyên, tháng 10 năm 2014
Tác giả luận văn


ii

LỜI CẢM ƠN
- Để hồn thành luận văn này, tơi xin trân trọng cảm ơn:
Đảng uỷ, Ban Giám hiệu Trường Đại học Y Dược Thái Nguyên, phòng
Đào tạo Sau đại học.
Đảng uỷ, Ban Giám đốc Bệnh viện A Thái Nguyên.
- Tơi xin bày tỏ sự kính trọng và lịng biết ơn sâu sắc tới:
TS. Nguyễn Trọng Hiếu, người thầy đã dành nhiều thời gian giúp đỡ, chỉ
bảo, dìu dắt tơi ngày càng trưởng thành hơn trong suốt quá trình học tập. Hơn
tất cả thầy đã dạy cho tôi phương pháp nghiên cứu khoa học, đó là tài sản quý
giá mà tơi có được và sẽ giúp ích cho tơi trong những chặng đường tiếp theo.
PGS. TS. Dương Hồng Thái - Trưởng bộ mơn Nội, Phó giám đốc Bệnh
viện Đa khoa Trung Ương Thái Nguyên cùng các thầy cô trong bộ môn Nội
đã dạy tôi trong suốt thời gian hoc tập vừa qua, đã cho tôi những ý kiến quý
báu để tơi hồn thành luận văn này.
Tập thể khoa Nội tim mạch Bệnh viện A Thái Nguyên đã tạo điều kiện
cho tơi học tập và hồn thành luận văn này.
Tơi chân thành cảm ơn những tình cảm và sự giúp đỡ nhiệt tình của bạn
bè, đồng nghiệp trong quá trình học tập và hồn thành luận văn này.

Cuối cùng tơi xin gửi trọn lịng biết ơn và tình cảm u q nhất tới
những người thân trong gia đình tơi, tới: mẹ, chồng, con và em tơi đã thường
xun động viên, khích lệ tơi trong suốt q trình học tập và nghiên cứu.
Thái Nguyên, ngày 04 tháng 11 năm 2014


3

MỤC LỤC
LỜI CAM ĐOAN............................................................................................. i
LỜI CẢM ƠN..................................................................................................ii
DANH MỤC CÁC CHỮ VIẾT TẮT............................................................iv
DANH MỤC BẢNG........................................................................................ v
DANH MỤC BIỂU ĐỒ.................................................................................vii
ĐẶT VẤN ĐỀ.................................................................................................. 1
Chương 1: TỔNG QUAN............................................................................... 3
1.1. SUY TIM....................................................................................................3
1.2. INSULIN VÀ HIỆN TƯỢNG KHÁNG INSULIN................................. 18
1.3. KHÁNG INSULIN Ở BỆNH NHÂN SUY TIM..................................... 20
1.4. CÁC PHƯƠNG PHÁP XÁC ĐỊNH KHÁNG INSULIN........................25
1.5. NGHIÊN CỨU VỀ KHÁNG INSULIN Ở BỆNH NHÂN SUY TIM.....29
Chương 2: ĐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU..............31
2.1. ĐỐI TƯỢNG, ĐỊA ĐIỂM VÀ THỜI GIAN NGHIÊN CỨU.................31
2.2. PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU............................................................ 32
2.3. PHƯƠNG PHÁP XỬ LÝ SỐ LIỆU.........................................................37
2.4. VẤN ĐỀ ĐẠO ĐỨC TRONG NGHIÊN CỨU.......................................37
Chương 3: KẾT QUẢ NGHIÊN CỨU........................................................38
3.1.

ĐẶC ĐIỂM CHUNG CỦA CÁC ĐỐI TƯỢNG NGHIÊN CỨU...........38

3.2. ĐẶC ĐIỂM VỀ KHÁNG INSULIN Ở BỆNH NHÂN SUY TIM............42
3.3. LIÊN QUAN GIỮA KHÁNG INSULIN THEO HOMA - IR VỚI MỘT
SỐ ĐẶC ĐIỂM LÂM SÀNG VÀ CẬN LÂM SÀNG CỦA SUY TIM ..
45
Chương 4: BÀN LUẬN................................................................................. 51
4.1. ĐẶC ĐIỂM CHUNG CỦA ĐỐI TƯỢNG NGHIÊN CỨU........................51
4.2. ĐẶC ĐIỂM VỀ KHÁNG INSULIN Ở BỆNH NHÂN SUY TIM.............55


iv
4.3. MỐI LIÊN QUAN GIỮA KHÁNG INSULIN VỚI MỘT SỐ ĐĂC
ĐIỂM LÂM SÀNG VÀ CẬN LÂM SÀNG CỦA SUY TIM...............58
KẾT LUẬN....................................................................................................65
KHUYẾN NGHỊ............................................................................................67
TÀI LIỆU THAM KHẢO............................................................................68
PHỤ LỤC.......................................................................................................73


DANH MỤC CÁC CHỮ VIẾT TẮT
Dd

:

Diameter of the left ventricular and diastolic: (Đường kính
thất trái cuối tâm trương)

Ds

:

Diameter of the left ventricular and systolic: (Đường kính
thất trái cuối tâm thu)

ĐKTP

:

Đường kính thất phải

EF

:

Ejection fraction: (Phân số tống máu )

Go

:

Glucose máu lúc đói

HOMA

:

Homeostasic Model Assessment: (Nghiệm pháp đánh giá

mẫu nội mơi hằng định)
HOMA-IR : Homeostasic

Model

Assessment

Insulin

Resistance

(Nghiệm pháp đánh giá kháng Insulin bằng mẫu nội mơi hằng
định)
IR

:

Insulin Resistance (Kháng Insulin)

IL

:

Interleukin

Io

:

Insulin máu lúc đói

NYHA

:

New York Heart Association: (Hiệp hội Tim New York )

QUICKI

:

Quantitave Inssulin Sensitivity Check Index: (Chỉ số kiểm
tra độ nhậy Insulin định lượng)

TDMP

:

Tràn dịch màng phổi

Vd

:

The left ventricular and diastolic volume: (Thể tích thất
trái cuối tâm trương)

Vs

:

The left ventricular and systolic volume: (Thể tích thất trái

cuối tâm thu)

WHO

:

World Health Organization: (Tổ chức Y tế Thế giới)


6

DANH MỤC BẢNG
Bảng 3.1. Đặc điểm về tuổi và giới của nhóm nghiên cứu...................................38
Bảng 3.2. Đặc điểm về thời gian bị bệnh của nhóm nghiên cứu.........................38
Bảng 3.3. Đặc điểm về nguyên nhân suy tim của nhóm nghiên cứu..................39
Bảng 3.4. Một số đặc điểm lâm sàng suy tim của nhóm nghiên cứu.................40
Bảng 3.5. Một số đặc điểm điện tim của nhóm nghiên cứu..................................40
Bảng 3.6. Một số đặc điểm X quang tim phổi của nhóm nghiên cứu...................41
Bảng 3.7. Một số đặc điểm siêu âm tim của nhóm nghiên cứu...........................41
Bảng 3.8. Đặc điểm một số chỉ số sinh hố, huyết học của nhóm nghiên cứu. .42
Bảng 3.9. Giá trị trung bình của chỉ số Io, Go, Io/Go, HOMA – IR của nhóm
nghiên cứu.........................................................................................................42
Bảng 3.11. Giá trị trung bình của chỉ số Io, Go, Io/Go, HOMA – IR ở nhóm
có kháng và khơng kháng Insulin................................................................43
Bảng 3.12. Giá trị trung bình của chỉ số Io, Go, HOMA – IR theo thời gian bị
bệnh của nhóm nghiên cứu...........................................................................44
Bảng 3.13. Giá trị trung bình của chỉ số Io, Go, HOMA – IR theo NYHA
của nhóm nghiên cứu.....................................................................................44
Bảng 3.14. Liên quan giữa kháng Insulin theo nhóm tuổi ở bệnh nhân suy tim
của nhóm nghiên cứu.....................................................................................45

Bảng 3.15. Liên quan giữa kháng Insulin theo giới ở bệnh nhân suy tim của
nhóm nghiên cứu.............................................................................................45
Bảng 3.16. Liên quan giữa kháng Insulin với thời gian bị bệnh suy tim của nhóm
nghiên cứu.........................................................................................................46
Bảng 3.17. Liên quan giữa kháng Insulin với nguyên nhân suy tim của nhóm
nghiên cứu.........................................................................................................46
Bảng 3.18. Liên quan giữa kháng Insulin với mức độ suy tim theo NYHA.....47
Bảng 3.19. Liên quan giữa kháng Insulin với một số đặc điểm lâm sàng suy tim ...
47


Bảng 3.20. Liên quan giữa kháng Insulin với một số đặc điểm điện tim ở bệnh
nhân suy.............................................................................................................48
Bảng 3.21. Liên quan giữa kháng Insulin với một số đặc điểm Xquang tim
phổi ở bệnh nhân suy tim..............................................................................48
Bảng 3.22. Liên quan giữa kháng Insulin với một số đặc điểm siêu âm tim ở
bệnh nhân suy tim...........................................................................................49
Bảng 3.23. Liên quan giữa kháng Insulin với một số đặc điểm sinh hoá, huyết
học ở bệnh nhân suy tim................................................................................49


vii

DANH MỤC BIỂU ĐỒ

Biểu 3.1. Phân độ suy tim theo NYHA...........................................................39
Biểu đồ 3.2. Tương quan giữa chỉ số HOMA -IR với mức độ suy tim theo
NYHA .. 50 Biểu đồ 3.3. Tương quan giữa chỉ số HOMA - IR với EF.........50

9
ĐẶT VẤN ĐỀ
Suy tim là một tình trạng bệnh lý rất thường gặp trên lâm sàng, một
gánh nặng lớn của cộng đồng, tỷ lệ bệnh suy tim ngày càng gia tăng nhanh
chóng. Theo tổ chức Y tế Thế giới (World Health Organization – WHO) ước
tính có khoảng 5 triệu người mới mắc suy tim hàng năm trên toàn thế giới và
gánh nặng kinh tế cho chăm sóc điều trị bệnh nhân suy tim cung tiêu tốn
nhiều tỉ đô la Mỹ mỗi năm [10], [18], [19]. Chất lượng cuộc sống của bệnh
nhân suy tim thấp hơn bất kỳ bệnh lý nào khác, trong những năm gần đây trên
cơ sơ những hiểu biết sâu hơn về cơ chế bệnh sinh của suy tim, về tính năng
tác dụng của một số thuốc mới trong điều trị suy tim, người ta đã thu được
những kết quả khả quan trong điều trị, cải thiện đáng kể tiên lượng và chất
lượng cuộc sống của bệnh nhân suy tim. Măc dù vậy suy tim vẫn là một
nguyên nhân gây chết hàng đầu vì bệnh tật [11], [19], [46].
Kháng Insulin là sự suy giảm hiệu quả tác dụng sinh học của Insulin
trên tế bào đích, biểu hiện thơng thường bằng gia tăng nồng độ Insulin trong
máu, kháng Insulin được biết đến đầu tiên là tình trạng gia tăng nhu cầu
Insulin trong bệnh lý Đái tháo đường typ 2. Vài năm trở lại đây kháng Insulin
và suy tim đã được nhiều tác giả trên thế giới nghiên cứu, kết quả đều cho
thấy tỉ lệ kháng Insulin ở nhóm bệnh nhân suy tim cao hơn ở nhóm khơng có
suy tim và tình trạng suy tim ở nhóm có kháng Insulin phức tạp hơn ở nhóm
khơng kháng Insulin [7], [15], [48], [49]. Những phát hiện mới từ những
nghiên cứu này cũng đã làm thay đổi quan điểm trong điều trị suy tim, ví
dụ trước đây Metformin có chống chỉ định ở bệnh nhân suy tim thì nay bằng
thực nghiệm lâm sàng đã cho thấy lợi ích rõ ràng của nó với suy tim [21], [35].
Mặc dù cơ chế suy tim gây kháng Insulin chưa được hiểu rõ một cách
chính xác. Nhưng thực tế kháng Insulin và suy tim là vòng xoắn bệnh lý tác


động lẫn nhau, khi có suy tim thì tỉ lệ kháng Insulin gia tăng hơn khi khơng có

suy tim, ngược lại với suy tim có kháng Insulin thì biểu hiện lâm sàng trầm
trọng hơn và các biểu hiện ngoại vi cũng phức tạp hơn suy tim khơng có
kháng Insulin.
Mối liên quan giữa kháng Insulin và suy tim hiện nay đang là một chủ
đề được đặc biệt quan tâm. Trên thế giới đã có nhiều nghiên cứu về vấn đề
này, ở Việt Nam kháng Insulin mới chỉ được nghiên cứu ở bệnh nhân đái tháo
đường type 2, bệnh mạch vành, xơ gan, tai biến mạch não…, nhưng kháng
Insulin ở bệnh nhân suy tim chưa được nghiên cứu nhiều. Từ thực tế đó để
hiểu hơn về tình trạng kháng Insulin ở bệnh nhân suy tim, chúng tôi tiến hành
nghiên cứu đê tài: "Nghiên cứu tình trạng kháng Insulin ở bệnh nhân suy
tim điều trị tại Bệnh viện A Thái Nguyên" với các mục tiêu sau:
1. Xác định tình trạng kháng Insulin ở bệnh nhân suy tim điều trị tại Bệnh
viện A Thái Nguyên theo chỉ số HOMA – IR.
2. Phân tích mối liên quan giữa kháng Insulin với một số đặc điểm lâm
sàng và cận lâm sàng của suy tim.


Chương 1
TỔNG QUAN

1.1. Suy tim
Suy tim là một hội chứng bệnh lý thường gặp trong thực hành và là hậu
quả của nhiều bệnh lý về tim mạch như các bệnh van tim, bệnh cơ tim, bệnh
mạch vành, bệnh tim bẩm sinh và một số bệnh khác có ảnh hưởng nhiều đến
tim [18], [19].
1.1.1. Định nghĩa
Suy tim là trạng thái bệnh lý, với sự bất thường về chức năng, tim không
đủ khả năng bơm để cung cấp máu đảm bảo cho các nhu cầu hoạt động của cơ
thể về mặt oxy [3], [37], [41].
1.1.2. Dịch tễ học suy tim

Theo WHO ước tính có khoảng 5 triệu người mới mắc suy tim hàng năm
trên toàn thế giới và gánh nặng kinh tế cho chăm sóc điều trị bệnh nhân suy
tim cũng tiêu tốn nhiều tỉ đô la Mỹ mỗi năm. Tỷ lệ suy tim và nguyên nhân
gây suy tim rất khác nhau ở các khu vực và các nước. Một thống kê tại Hoa
kỳ, tỷ lệ tử vong hàng năm do suy tim nhiều hơn tất cả các loại ung thư cộng
lại. Có 500.000 bệnh nhân mới bị suy tim/ năm. Ước tính có 10 triệu bệnh
nhân suy tim có triệu chứng vào năm 2037 [10], [18], [19]. Tiên lượng bệnh
nhân suy tim thường rất nặng, một nửa số bệnh nhân sẽ tử vong sau 5 năm.
Tại Việt Nam chúng ta, chưa có thống kê trong cộng đồng, nhưng theo thống
kê trong bệnh viện có tới trên 60% bệnh nhân nội trú trong các khoa tim mạch
bị suy tim các mức độ khác nhau [18].
1.1.3. Sinh lý bệnh
Khi tim hoặc hệ tuần hồn bị một bệnh lý gì đó làm ảnh hưởng tới chức
năng bóp tống máu của tim để đáp ứng nhu cầu oxy của cơ thể và đại diện là


sự giảm cung lượng tim. Khi cung lượng tim bị giảm xuống thì cơ thể sẽ phản
ứng lại bằng các cơ chế bù trừ của tim và của các hệ thống ngồi tim, để cố
duy trì cung lượng này cho nhu cầu cơ thể. Nhưng khi các cơ chế bù trừ này
bị vượt quá sẽ xảy ra suy tim với nhiều hậu quả của nó [10], [19].
1.1.3.1. Các yếu tố ảnh hưởng đến cung lượng tim
Qua nghiên cứu, người ta đã thấy rõ được cung lượng tim phụ thuộc vào
4 yếu tố sau [10]:
*Tiền gánh.
Được đánh giá bằng thể tích hoặc áp lực cuối tâm trương của tâm thất.
Tiền gánh là yếu tố quyết định mức độ kéo dài sợi cơ tim trong thời kỳ tâm
trương, trước lúc tâm thất bóp.
Tiền gánh phụ thuộc vào:
- Áp lực đổ đầy thất, tức là lượng máu tĩnh mạch trở về tâm thất.
- Độ giãn của tâm thất, nhưng ở mức ít quan trọng hơn.

* Sức co bóp cơ tim.
Trước đây bằng thực nghiệm nổi tiếng của mình, Starling đã cho ta hiểu
rõ được mối tương quan giữa áp lực hoặc thể tích cuối tâm trương trong tâm
thất với thể tích nhát bóp. Cụ thể là:
Khi áp lực hoặc thể tích cuối tâm trương trong tâm thất tăng, thì sẽ làm
tăng sức co bóp của cơ tim và thể tích nhát bóp sẽ tăng lên.
Nhưng đến một lúc nào đó, thì dù áp lực hoặc thể tích cuối thì tâm trương
của tâm thất có tiếp tục tăng lên đi nữa, thì thể tích nhát bóp sẽ khơng tăng
tương ứng mà thậm chí cịn bị giảm đi.
Qua đây ta có thể hiểu được vấn đề quan trọng trong suy tim là: áp lực
hoặc thể tích cuối tâm trương trong tâm thất tăng do các ngun nhân khác
nhau, sẽ làm thể tích nhát bóp tăng, nhưng sau một thời gian sẽ dẫn đến suy
tim vì sức co bóp của cơ tim kém dần và khi đó thể tích nhát bóp sẽ giảm đi.
Tim càng suy thì thể tích nhát bóp càng giảm.
Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên

/>

*Hậu gánh
Hậu gánh là sức cản của các động mạch đối với sự co bóp của tâm thất.
Sức cản càng cao thì sự co bóp của tâm thất càng lớn. Nếu sức cản cao sẽ làm
tăng công của tim cũng như tăng mức tiêu thụ oxy của cơ tim, từ đó sẽ làm
giảm sức co bóp của cơ tim và làm giảm lưu lượng tim.
* Tần số tim
Trong suy tim, lúc đầu nhịp tim tăng lên, sẽ có tác dụng bù trừ tốt cho
tình trạng giảm thể tích nhát bóp và qua đó sẽ duy trì được cung lượng tim.
Nhưng nếu nhịp tim tăng quá nhiều thì nhu cầu oxy của cơ tim sẽ lại tăng cao,
công của cơ tim cũng phải tăng cao và như vậy sẽ làm cho tim càng suy yếu
đi một cách nhanh chóng [10], [19].
1.1.3.2. Các cơ chế bù trừ trong suy tim

* Cơ chế bù trừ tại tim
- Giãn tâm thất: Giãn tâm thất chính là cơ chế thích ứng đầu tiên để tránh quá
tăng áp lực cuối tâm trương của tâm thất. Khi tâm thất giãn ra, sẽ làm kéo dài
các sợi cơ tim và theo luật Starling, sẽ làm tăng sức co bóp của các sợi cơ tim
nếu dự trữ co cơ vẫn cịn.
- Phì đại tâm thất: Tim cũng có thể thích ứng bằng cách tăng bề dày các thành
tim, nhất là trong các trường hợp tăng áp lực trong các buồng tim.
Viêc tăng bề dày của các thành tim chủ yếu là để đối phó với tình trạng
tăng hậu gánh. Ta biết rằng khi hậu gánh tăng sẽ làm giảm thể tích tống máu,
do đó cơ tim phải bù lại bằng tăng bề dày lên.
- Sự thoái hoá và chết tế bào cơ tim theo chương trình. Khi suy tim, các tế bào
cơ tim thường có xu hướng kết thúc vịng đời sớm hơn, q trình chết theo
chương trình diễn ra nhanh hơn và có sự tái cấu trúc cơ tim theo xu hướng xấu.
Qúa trình tái cấu trúc này chủ yếu là làm tim dầy và giãn ra (tăng thể tích khối
cơ
Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên

/>

tim) nhằm thích nghi với điều kiện mới (luật Starling và Laplace).

Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên

/>

* Hoạt hoá hệ thần kinh thể dịch
- Hệ thần kinh giao cảm được kích thích:
Khi có suy tim, hệ thần kinh giao cảm được kích thích, lượng
Catecholamin từ đầu tận cùng của các sợi giao cảm hậu hạch được tiết ra
nhiều làm tăng sức co bóp của cơ tim và tăng tần số tim.

Bằng ba cơ chế thích ứng này, cung lượng tim sẽ được điều chỉnh lại gần
với mức bình thường. Tuy nhiên các cơ chế này cũng chỉ có thể giải quyết
trong một chừng mực nào đó mà thôi. Thực vậy, nếu tâm thất đã giãn đến
mức tối đa và dự trữ co cơ bị giảm thì luật Starling sẽ trở nên rất ít hiệu lực.
Cũng tương tự như vậy, phì đại các thành tim sẽ làm tăng cơng của tim. Hệ
thần kinh giao cảm bị kích thích lâu ngày cũng sẽ dẫn đến giảm mật độ cảm
thụ bêta trong các sợi cơ tim và giảm dần đáp ứng với Catecholamin.
- Tăng hoạt động của hệ thống thần kinh ngoại vi: Cường giao cảm sẽ làm
co mạch ngoại vi ở da, thận, và về sau ở khu vực các tạng trong ổ bụng và
ở các cơ nhằm thích nghi để ưu tiên máu cho các cơ quan trọng yếu.
- Hệ Renin-Angiotensin-Aldosteron: Việc tăng cường hoạt hoá hệ thần kinh
giao cảm và giảm tưới máu thận (do co mạch) sẽ làm tăng nồng độ
Renin trong máu. Renin sẽ hoạt hoá Angiotensinogen và các phản ứng tiếp
theo để tăng tổng hợp Angiotensin II. Chính Angiotensin II là một chất co
mạch rất mạnh, đồng thời nó lại tham gia vào kích thích sinh tổng hợp và giải
phóng Nor - adrenalin ở đầu tận cùng các sợi thần kinh giao cảm hậu hạch và
Adrenalin từ tuỷ thượng thận.
Cũng chính Angiotensin II cịn kích thích vỏ thượng thận tiết ra
Aldosteron, từ đó làm tăng tái hấp thu Natri và nước ở ống thận [28].
- Hệ Arginin- Vasopressin:
Trong suy tim ở giai đoạn muộn hơn, vùng dưới đồi - tuyến yên được
kích thích để tiết ra Arginin – Vasopressin, làm tăng thêm tác dụng co mạch
ngoại vi của Angiotensin II, đồng thời làm tăng tái hấp thu nước ở ống thận.
Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên

/>

Cả 3 hệ thống này đều nhằm mục đích duy trì cung lượng tim, nhưng lâu
ngày chúng lại làm tăng tiền gánh và hậu gánh, tăng ứ nước và Natri, tăng
công và mức tiêu thụ oxy của cơ tim tạo nên một “vòng luẩn quẩn” bệnh lý và

làm cho suy tim ngày một nặng hơn.
- ANP và BNP: ANP và BNP là những chất nội tiết peptid được bài tiết ra khi
có sự kích thích do sự căng/ giãn của tâm thất và tâm nhĩ dưới gánh nặng
thể tích hoặc áp lực. ANP và BNP là những chất có tác dụng gây giãn
mạch và tăng bài tiết natri, một cơ chế điều hồ có lợi trong suy tim. Tuy vậy
cơ chế điều hồ này yếu và ít có tác dụng một khi suy tim xảy ra. Trong thực
tế lâm sàng BNP và các chất biến thể của nó (ví dụ NT – BNP; NT proBNP...) là những maker rất có giá trị trong chẩn đoán và theo dõi cũng như
tiên lượng bệnh nhân suy tim [40].
Ngoài ra trong suy tim, nhằm cố gắng bù đắp lại việc co mạch khu trú
hay tồn bộ nói trên, các hệ thống giãn mạch với Bradykinin, các
Prostanglandin (PGI 2, PGE 2) và chất giãn mạch NO cũng tăng tiết. Các yếu
tố này đóng vai trị khiêm tốn trong q trình suy tim.
1.1.3.3. Hậu quả của suy tim
Khi các cơ chế bù trừ nói trên trong giai đoan đầu bị vượt qua ngưỡng có
thể thì sẽ xảy ra suy tim với các hậu quả như sau:
* Giảm cung lượng tim
Khi cung lượng tim giảm đi sẽ làm:
- Giảm vận chuyển oxy trong máu và giảm cung cấp oxy cho các tổ chức ngoại
vi.
- Có sự phân phối lại lưu lương máu đến các cơ quan trong cơ thể: lưu lượng
máu giảm bớt ở da, ở các cơ, ở thận và cuối cùng ở một số tạng khác để ưu
tiên máu cho não và động mạch vành.
Nếu cung lượng tim rất thấp thì lưu lượng nước tiểu được lọc ra khỏi ống
thận sẽ rất ít và có thể có biểu hiện thiểu niệu.
Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên

/>

* Tăng áp lực tĩnh mạch ngoại vi.
- Suy tim phải:

Tăng áp lực cuối tâm trương ở thất phải sẽ làm tăng áp lực ở nhĩ phải rồi
từ đó làm tăng áp lực ở các tĩnh mạch ngoại vi và làm cho: Tĩnh mạch cổ nổi,
gan to, phù, tím tái…
- Suy tim trái:
Tăng áp lực cuối tâm trương ở thất trái sẽ làm tăng áp lực nhĩ trái, rồi tiếp
đến tăng áp lực ở tĩnh mạch phổi và mao mạch phổi. Khi máu ứ căng ở các
mao mạch phổi sẽ làm thể tích khí ở các phế nang giảm xuống, sự trao đổi
oxy ở phổi sẽ kém đi làm bệnh nhân khó thở. Đặc biệt khi áp lực mao mạch
phổi tăng đến một mức nào đó sẽ phá vỡ hàng rào phế nang – mao mạch phổi
và huyết tương sẽ có thể tràn vào các phế nang gây ra hiện tượng phù phổi
[19].
1.1.3.4. Phân loại và nguyên nhân gây suy tim
a. Phân loại suy tim
Có thể có nhiều cách phân loại suy tim khác nhau, dựa trên cơ sở:
- Hình thái định khu: Suy tim phải, suy tim trái và suy tim tồn bộ.
- Tình trạng tiến triển: Suy tim cấp, suy tim mạn tính.
- Lưu lượng tim: Suy tim giảm lưu lượng và suy tim tăng lưu lượng.
- Suy tim do tăng tiền gánh và suy tim do tăng hậu gánh.
Tuy nhiên trên lâm sàng người ta thương hay chia ra ba loại sau: Suy tim
trái, suy tim phải, suy tim toàn bộ.
b. Nguyên nhân suy tim
* Suy tim trái:
- Tăng huyết áp động mạch:
Là nguyên nhân thường gặp nhất gây ra suy tim trái. Chính tăng huyết áp
đã làm cản trở sự tống máu của thất trái tức là làm tăng hậu gánh.
- Một số bệnh van tim:


+ Hở hay hẹp van động mạch chủ đơn thuần hay phối hợp với nhau.
+ Hở van hai lá

- Các tổn thương cơ tim:
+ Nhồi máu cơ tim
+ Viêm cơ tim do thấp tim, nhiễm độc hay nhiễm khuẩn
+ Các bệnh cơ tim
- Một số rối loạn nhịp:
+ Cơn nhịp nhanh kịch phát trên thất, nhất là cơn rung nhĩ hay cuồng
động nhĩ.
+ Cơn nhịp nhanh thất
+ Block nhĩ thất hoàn toàn
- Một số bệnh tim bẩm sinh:
+ Hẹp eo động mạch chủ
+ Cịn ống động mạch
+ Ơng nhĩ thất chung ...
* Suy tim phải:
- Các nguyên nhân về phổi và dị dạng lồng ngực, cột sống:
+ Các bệnh phổi mạn tính
+ Nhồi máu phổi gây ra bệnh cảnh của tâm phế cấp
+ Tăng áp lực động mạch phổi tiên phát
+ Gù vẹo cột sống và các dị dạng lồng ngực khác
- Các nguyên nhân về tim mạch:
+ Hẹp van hai lá là nguyên nhân thường gặp nhất
+ Một số bệnh tim bẩm sinh: Hẹp động mạch phổi, tam chứng Fallot.
Một số bệnh tim bẩm sinh khác có luồng shunt trái - phải đến giai đoạn muộn
sẽ có biến chứng của tăng áp động mạch phổi và gây suy tim phải.
+ Viêm nội tâm mạc nhiễm khuẩn gây tổn thương nặng ở van ba lá.


+ Một số nguyên nhân ít gặp: U nhầy nhĩ trái, vỡ túi phình xoang
Valsalva vào các buồng tim bên phải…
* Suy tim toàn bộ:

- Thường gặp nhất là những trường hợp suy tim trái tiến triển nhanh thành
suy tim toàn bộ.
- Các bệnh cơ tim giãn
- Viêm tim toàn bộ do thấp tim, viêm cơ tim
- Cuối cùng cần phải nhắc đến một số nguyên nhân đặc biệt gây suy tim toàn
bộ với “lưu lượng tăng”.
- Cường giáp trạng
- Thiếu Vitamin B1
- Thiếu máu nặng
- Dò động – tĩnh mạch
* Phân loại nguyên nhân suy tim theo một số định nghĩa khác
- Suy tim tâm thu:
+ Bệnh động mạch vành
+ Đái tháo đường
+ Tăng huyết áp
+ Bệnh van tim (hẹp hoặc hở van)
+ Rối loạn nhịp tim
+ Viêm, nhiễm trùng
+ Bệnh lý màng ngoài tim
+ Bệnh tim bẩm sinh
+ Thuốc, hoá chất
+ Bệnh cơ tim tiên phát
+ Nguyên nhân hiếm gặp (rối loạn chức năng nội tiết, bệnh khớp, tình
trạng thần kinh cơ).
- Suy tim tâm trương:


+ Bệnh động mạch vành
+ Đái tháo đường
+ Tăng huyết áp

+ Bệnh van tim (hẹp hoặc hở)
+ Bệnh cơ tim phì đại
+ Bệnh cơ tim hạn chế
+ Viêm màng tim co thắt
- Các nguyên nhân gây suy tim cấp thường gặp:
+ Hở van tim (hai lá hoặc động mạch chủ) cấp
+ Nhồi máu cơ tim
+ Viêm cơ tim
+ Rối loạn nhịp
+ Thuốc (ví dụ cocain, quá liều chẹn kênh calci, hoặc chen beta giao cảm)
+ Sốc nhiễm trùng
- Nguyên nhân gây suy tim tăng cung lượng:
+ Thiếu máu
+ Rò động tĩnh mạch
+ Cường giáp trạng
+ Bệnh tim Beriberi
+ Bệnh xương Paget
+ Hội chứng Albright
+ Đa u tuỷ xương
+ Thai nghén
+ Viêm cầu thận cấp
+ Bệnh đa hồng cầu
+ Hội chứng Carcinoid
- Các yếu tố thuận lợi, làm nặng suy tim
Trên cơ sở một bệnh lý tim mạch, một số nguyên nhân làm khởi phát,
tăng nặng hoặc thúc đẩy suy tim nhanh hơn như: Thiếu máu, nhiễm trùng,


dùng các thuốc (hoá trị liệu, NSAIDs...) rối loạn nhịp tim, trên cở sở bệnh tim
lại có thêm bệnh động mạch vành [19].

1.1.4. Triệu chứng suy tim
1.1.4.1. Suy tim trái
* Triệu chứng cơ năng:
Khó thở là triệu chứng hay gặp nhất. Lúc đầu chỉ khó thở khi gắng sức,
về sau xảy ra thường xuyên, bệnh nhân nằm cũng khó thở nên thường phải
ngồi dậy để thở. Diễn biến và mức độ cũng rất khác nhau: có khi khó thở dần
dần, nhưng nhiều khi đến đột ngột, dữ dội như cơn hen tim hay phù phổi cấp.
Ho: có thể xảy ra ban đêm hoặc khi bệnh nhân gắng sức. Thường là ho
khan nhưng cũng có thể ho có đờm lẫn ít máu.
Cảm giác đau ngực, nặng ngực hoặc đánh trống ngực: tình trạng này
cũng khá thường gặp trong suy tim, có thể bệnh nhân đã có bệnh động mạch
vành hoặc do suy giảm tưới mau cơ tim và tăng áp lực buồng tim trong suy
tim dẫn đến thiếu máu cơ tim thứ phát. Bệnh nhân cũng thường có cảm giác
hồi hộp đánh trống ngực do nhịp tim nhanh phản ứng trong suy tim hoặc các
rối loạn nhịp xuất hiện.
Cảm giác yếu, chóng mặt, chân tay nặng rã rời do giảm cung lượng tim.
Đi tiểu về đêm và tiểu ít.
Các triệu chứng thần kinh thường gặp khi suy tim nặng lên: chóng mặt,
giảm trí nhớ, đau đầu, mất ngủ...
* Triệu chứng thực thể:
+ Khám tim:
- Nhìn sờ thấy mỏm tim lệch trái.
- Nghe tim: ngoài các triệu chứng của một số bệnh van tim gây suy tim trái,
các dấu hiệu thường gặp là:
Nhịp tim nhanh.
Có thể nghe thấy tiếng ngựa phi.


Cũng thường nghe thấy tiếng thổi tâm thu nhẹ ở mỏm do hở van hai lá
do buồng thất trái giãn to.

+ Khám phổi: Thường thấy ran ẩm rải rác hai bên đáy phổi.
+ Đo huyết áp: Trong đa số trường hợp huyết áp tối đa thường giảm,
huyết áp tối thiểu lại bình thường nên số huyết áp chênh lệch thường nhỏ đi.
* Các xét nghiệm chẩn đoán:
- Xét nghiệm máu:
- Các xét nghiệm máu cơ bản giúp đánh giá tình trạng chung của bệnh
nhân.
- Xét nghiệm BNP và các dẫn xuất: Khi suy tim, việc căng các thành tim
dẫn đến sản xuất nhiều pro - BNP và sau đó chuyển hố ra NT proBNP và BNP, có thể làm các xét nghiệm đánh giá BNP hoặc NT proBNP. Tuy vậy, NT - proBNP có độ bền vững hơn BNP. Trong suy tim,
các dẫn xuất này xuất hiện khá sớm, đôi khi trước cả các triệu chứng lâm
sàng và khá nhạy. Giá trị của BNP thay đổi theo tuổi. Vai trò của xét
nghiệm các BNP ngày càng được coi trọng và có nhiều ứng dụng trong lâm
sàng giúp sàng lọc bệnh nhân sớm; chẩn đốn loại trừ ngun nhân khó thở
cấp; theo dõi điều trị suy tim; giúp tiên lượng bệnh [19].
* X quang:
Tim to ra nhất là buồng tim trái.
* Điện tâm đồ:
Thường thấy dấu hiệu tăng gánh các buồng tim trái như: dầy nhĩ trái,
dầy thất trái, trục trái.
* Siêu âm tim:
Là một thăm dò rất quan trọng, thường thấy kích thước các buồng tim
trái giãn to, đánh giá chức năng tâm thu và tâm trương thất trái, áp lực các


buồng tim, áp lực động mạch phổi,... cũng như giúp khẳng định một số
nguyên nhân gây suy tim trái như bệnh van tim, bệnh tim bẩm sinh.
* Thăm dò huyết động:
1.1.4.2. Suy tim phải
* Triệu chứng cơ năng:
- Khó thở: ít hoặc nhiều, nhưng khó thở thường xuyên, tăng dần và khơng

có cơn kịch phát như suy tim trái.
- Ngồi ra bệnh nhân có cảm giác tức nặng vùng gan do gan to và đau.
- Cảm giác phù.
- Đái ít.
- Mệt mỏi, uể oải, chóng mặt.
* Triệu chứng thực thể:
- Các dấu hiệu ứ trệ tuần hoàn ngoại biên như: gan to, bờ tù, ấn tức; tĩnh
mạch cổ nổi và dấu hiệu phản hồi gan tĩnh mạch cổ dương tính; tím da và
niêm mạc; phù; đái ít.
* Khám tim mạch:
- Sờ: có thể thấy dấu hiệu Hartzer
- Ngồi các triệu chứng của bệnh đã gây ra suy tim trái còn phát hiện các
triệu chứng sau:
+ Nhịp tim thường nhanh đôi khi thấy tiếng ngựa phi phải
+ Cũng có khi nghe thấy tiếng thổi tâm thu nhẹ ở mỏm hoặc vùng mũi
ức do hở ba lá cơ năng. Tiếng thổi này rõ hơn khi hít vào (dấu hiệu Rivero –
Carvalho).
+ Huyết áp động mạch tối đa bình thường, nhưng huyết áp tối thiểu tăng
lên.
* Các xét nghiệm chẩn đoán:
- Xét nghiệm máu như trong suy tim trái. Lưu ý khi suy tim phải đơn thuần
do ngun nhân hơ hấp thì nồng độ BNP chỉ tăng khiêm tốn.
- X quang:


Trên phim thẳng:
+ Cung nhĩ phải giãn.
+ Mỏm tim nâng cao hơn phía trên vịm hồnh trái do tâm thất phải giãn.
+ Cung động mạch phổi cũng giãn to.
+ Phổi mờ nhiều do ứ máu.

Trên phim nghiêng trái: Thất phải to làm cho khoảng sáng sau xương
ức hẹp lại.
- Điện tâm đồ: Thường thấy dầy nhĩ phải, dầy thất phải, trục phải.
- Siêu âm tim.
Chủ yếu thấy kích thước thất phải giãn to. Trong nhiều trường hợp có
thể thấy các dấu hiệu của tăng áp lực động mạch phổi [19].
1.1.4.3. Suy tim toàn bộ
- Thường là bệnh cảnh suy tim phải nặng.
- Bệnh nhân khó thở thường xun, phù tồn thân.
- Tĩnh mạch cổ nổi to, áp lực tĩnh mạch tăng rất cao.
- Gan to nhiều.
- Thường có thêm tràn dịch màng phổi, màng tim hay cổ trướng.
- Huyết áp tối đa hạ, huyết áp tối thiểu tăng làm cho huyêt áp trở nên kẹt.
- Xquang: tim to toàn bộ.
- Điện tâm đồ có thể có biểu hiện dày hai thất [19].
1.1.5. Chẩn đoán suy tim
Để chẩn đoán suy tim, có một số tiêu chuẩn được đặt ra, trong đó các
yếu tố quan trọng như hỏi bệnh và thăm khám kỹ lâm sàng, các xét nghiệm
cân lâm sàng, điện tâm đồ, xquang, siêu âm tim.
Trong thực tế, có hai hệ thống tiêu chuẩn được ứng dụng rộng rãi đó
là: tiêu chuẩn Framingham và tiêu chuẩn của Hội tim mạch châu Âu. Tiêu
chuẩn của Framingham thường ứng dụng trong điều tra cộng đồng. Tiêu
chuẩn ESC có giá trị thực tiễn lâm sàng [19].


* Tiêu chuẩn chẩn đoán suy tim theo Framingham [19].
- Tiêu chuẩn chính:
Cơn khó thở kịch phát về đêm hoặc khó thở phải ngồi
Giảm 4-5 kg/ trong 5 ngày điều trị suy tim
Tĩnh mạch cổ nổi

Ran ở phổi
Bóng tim to
Phù phổi
cấp Tiếng
T3
Áp lực tĩnh mạch hệ thống > 16 cm H2O
Thời gian tuần hoàn > 25 giây
Phản hồi gan tĩnh mạch cổ ( +)
- Tiêu chuẩn phụ:
Phù cổ
chân Ho về
đêm
Khó thở khi gắng sức
Gan to
Tràn dịch màng phổi
Dung tích sống giảm 1/3 so với tối đa
Tim nhanh (> 120 lần/ phút)
* Tiêu chuẩn chẩn đoán suy tim theo Hội tim mạch châu Âu ESC 2008 [26]