Gián án Hội chứng cầu thận cấp

Option Liên kết nhanh Info
HỘI CHỨNG CẦU THẬN CẤP TÍNH
I. ĐỊNH NGHĨA
Là 1 trong 5 hội chứng của bệnh cầu thận, xảy ra một cách đột ngột do tổn thương
ở cầu thận được đặc trưng bởi:
- Đái máu.
- Thiểu niệu (đái ít).
- Tăng huyết áp.
- Protein niệu.
- Phù.
II. NGUYÊN NHÂN
Hội chứng cầu thận cấp rất dễ nhận biết. Dạng ban đầu là viêm cầu thận sau
nhiễm liên cầu. Nguyên nhân hay gặp ở trẻ em. Người lớn ít gặp hơn.
Đây là hội chứng có thể dẫn đến viêm cầu thận tiến triển nhanh và tới suy thận. Vì
vậy việc xác định nguyên nhân là rất cần thiết để điều trị, theo dõi và tiên lượng.
Nguyên nhân của hội chứng cầu thận cấp:
- Viêm cầu thận sau nhiễm khuẩn (postinfection glomerulonephritis - GN):
. Viêm cầu thận sau nhiễm liên cầu.
. Sau nhiễm tụ cầu.
. Viêm nội tâm mạc vi khuẩn.
. Sau nhiễm virus: viêm gan B, Herpes zoster.
- Viêm cầu thận tăng sinh nguyên phát (vô căn) (idiopathic proliferative GN):
. Viêm cầu thận tăng sinh lan tỏa nguyên phát.
. Bệnh thận IgA.
. Viêm cầu thận màng tăng sinh.
. Bệnh Lupus đỏ hệ thống (Systemic lupus erythematosus).
- Bệnh viêm mạch (vasculitis):
. Viêm đa động mạch.
. Bệnh u hạt Wegener.
. Ban xuất huyết Schonlein-Henoch.
- Hội chứng Goodpasture.

- Bệnh cầu thận vi mạch (microangiopathic glomerular disease):
. Hội chứng urê máu tan máu.
. Xuất huyết giảm tiểu cầu.
. Tăng huyết áp ác tính.
. Đào thải thận ghép.
III. MÔ BỆNH HỌC
Tổn thương chính xảy ra ở cầu thận, làm cho các cầu thận nở to ra và tăng sinh tế
bào. Ban đầu là các bạch cầu trung tính và bạch cầu ưa eosin; sau đó là bạch cầu
đơn nhân. Tăng tế bào biểu mô thường biểu hiện sớm, thoáng qua sau khi xuất hiện
hội chứng lâm sàng. Liềm tế bào có thể tìm thấy ở một vài cầu thận. Tế bào nội mô
tăng sinh số lượng, phù nề căng ra, không nhìn thấy lỗ bào tương. Vùng gian mạch
rộng ra và chứa các tế bào bạch cầu trung tính, tế bào chết, các mảnh vụn và các
lắng đọng đặc điện tử.
Đặc trưng đáng chú ý của màng đáy cầu thận là có nhiều lắng đọng ở bề mặt của
tế bào biểu mô, ở gần hoặc trong gian mạch. Có thể hình thành tại chỗ. Các tế bào
biểu mô phù nề chùm lên các lắng đọng tạo thành các chân lồi (dạng bướu lạc đà)
hòa với nhau hoặc biến mất. Kính hiển vi huỳnh quang chỉ ra rằng có lắng đọng hạt
lan tỏa của IgG, IgM và C
3
, phân bố không đều dọc theo màng đáy cầu thận và trong
gian mạch.
IV. LÂM SÀNG VÀ CẬN LÂM SÀNG
1. Lâm sàng:
Đặc trưng lâm sàng quan trọng là khởi phát cấp tính, thường 2 tuần sau viêm họng
hoặc nhiễm khuẩn khác, bệnh nhân đột nhiên xuất hiện:
- Đái máu: Thường đái máu đại thể, nước tiểu sẫm màu như màu “coca-cola” hoặc
như nước rửa thịt.
- Thiểu niệu (đái ít): Lượng nước tiểu dưới 500 ml/24giờ. Đôi khi bệnh nhân không
để ý, nặng có thể xuất hiện vô niệu.
- Phù: Thường phù nhẹ ở mặt hoặc phù ngoại biên.

- Tăng huyết áp:
. Có thể tăng huyết áp nặng, kết hợp với giữ nước gây nên suy tim trái, phù phổi
cấp. Bệnh nhân khó thở cả khi nằm. Tiến triển xấu đi nếu có kèm theo thiếu máu.
. Soi đáy mắt có thể phát hiện các dấu hiệu bệnh võng mạc do tăng huyết áp.
- Triệu chứng toàn thân: Mệt mỏi, khó chịu, đau lưng là do vỏ thận căng phồng. Một
số trường hợp thận có thể phù nề và rất nhạy khi thăm khám.
2. Cận lâm sàng:
- Nước tiểu:
. Protein niệu thường dưới 3,5 g/24giờ. Trung bình từ 2-3 g/24giờ. Đôi khi lượng
protein niệu xấp xỉ với ngưỡng của hội chứng thận hư, đặc biệt ở vài ngày đầu của
bệnh.
. Hồng cầu niệu: thường > 105/ml.
. Trụ hồng cầu, trụ hạt.
- Máu:
. Thiếu máu nhẹ hoặc bình thường, ở một số bệnh nhân có thể do tình trạng giữ
nước làm cho máu bị pha loãng, dẫn đến giảm số lượng hồng cầu và protein máu.
. Urê, creatinin máu bình thường hoặc tăng nhẹ.
. Mức lọc cầu thận, độ thanh thải creatinin thường giảm nhẹ. Giảm nghiêm trọng
trong bệnh cầu thận tiến triển nhanh.
. Điện giải máu bình thường hoặc K+ máu cao do thiểu niệu hoặc vô niệu.
. Các xét nghiệm khác:
* Kháng thể kháng liên cầu (Antistreptococal antibodies): ASLO (Antistreptolysin-
O), ASK (Antistreptokinase), AH (Antihyaluronidase).
* Hiệu giá kháng thể cao trong viêm cầu thận cấp sau nhiễm liên cầu: Các yếu tố
kháng nhân, bổ thể C
3
, C
4
(cho bệnh Lupus); máu lắng (ESR) cao (trong Lupus và
viêm mạch máu); kháng thể kháng màng đáy cầu thận.

- X quang tim phổi:
. Kiểm tra kích thước tim, phù phổi.
. Chảy máu phổi (hội chứng Goodpasture, viêm mạch máu).
- Siêu âm thận:
. Bệnh cấp tính thì kích thước của 2 thận bình thường hoặc hơi to.
. Bệnh mạn tính thì kích thước 2 thận nhỏ.
V. CHẨN ĐOÁN
1. Chẩn đoán xác định dựa vào:
Khởi phát cấp tính, đột ngột với các biểu hiện:
- Đái máu: thường đái máu đại thể.
- Thiểu niệu: đái ít < 500 ml/24giờ.
- Tăng huyết áp: nhẹ, vừa và nặng.
- Protein niệu < 3,5 g/24giờ.
- Hồng cầu niệu: trụ hồng cầu, trụ hạt.
- Sinh thiết thận: tăng sinh tế bào nội mô và gian mạch. Tăng sinh và xâm nhập bạch
cầu. Có các lắng đọng đặc điện tử dạng “bướu lạc đà” dưới biểu mô trên ảnh siêu
cấu trúc.
2. Chẩn đoán nguyên nhân:
Viêm cầu thận sau nhiễm liên cầu là nguyên nhân thường gặp ở trẻ em. Bệnh hệ
thống như Lupus, viêm mạch máu là nguyên nhân hay gặp ở người lớn. Sau khi hỏi
tiền sử bệnh đầy đủ và thăm khám, đặc biệt chú ý các triệu chứng như đau họng,
nhiễm trùng da, nốt ban ngoài da, viêm khớp (Lupus, viêm mạch máu). Chảy máu
phổi hoặc mũi (u hạch Wegener, Goodpasture). Tiến hành làm huyết thanh chẩn
đoán. Kết quả sẽ cho khác nhau với từng tình trạng lâm sàng.
Những trường hợp biểu hiện không điển hình, phải sinh thiết thận càng sớm càng
tốt để tìm nguyên nhân.
VI. TIẾN TRIỂN VÀ BIẾN CHỨNG
1. Tiến triển:
Tùy thuộc vào tuổi của bệnh nhân và giai đoạn tổn thương thận.
- Ở trẻ em: tiến triển thường là tốt, 90% hồi phục hoàn toàn nhưng cũng có thể tử

vong do suy tim trái, phù phổi cấp hoặc chảy máu não.
- Ở người lớn trưởng thành: bệnh thường nặng hơn. Tỷ lệ hồi phục chỉ khoảng 50%.
- Một số trường hợp phát triển thành viêm cầu thận tiến triển nhanh và suy thận rất
nhanh.
Những trường hợp còn lại, các tổn thương cầu thận không được hồi phục nhanh và
biểu hiện đái máu vi thể, tăng huyết áp, protein niệu tồn tại dai dẳng, dần dần dẫn
đến viêm cầu thận mạn rồi tới suy thận mạn.
2. Biến chứng:
- Suy tim trái do tăng huyết áp và giữ nước.
- Biến chứng não: chảy máu não, phù não, co giật.
- Suy thận cấp do thiểu niệu.
. Viêm cầu thận tiến triển nhanh.
. Có thể có hoại tử ống thận cấp.
- Biến chứng của bệnh chính như Lupus, viêm mạch máu.
VII. ĐIỀU TRỊ
Không có điều trị đặc hiệu cho tất cả các trường hợp. Điều trị tùy thuộc vào nguyên
nhân.
- Thuốc giảm miễn dịch và Corticosteroid không có hiệu quả.
- Kháng sinh: dùng khi có nhiễm khuẩn.
- Hạ áp: dùng được tất cả các nhóm thuốc hạ áp.
Chú ý: Khi có suy tim không dùng thuốc nhóm chẹn giao cảm, khi có suy thận không
dùng nhóm ức chế men chuyển.
- Lợi tiểu: cho nếu phù, hay dùng Lasix (viên, tiêm).
- Chế độ ăn hạn chế muối, giảm đạm.
- Suy thận: nhẹ thì điều trị bảo tồn, nặng thì phải lọc máu.
- Điều trị biến chứng.
Kết luận:
- Hội chứng cầu thận cấp thường xảy ra cấp tính, đột ngột. Nguyên nhân có thể
nguyên phát hoặc thứ phát. Tổn thương mô bệnh học đặc trưng bằng thay đổi xâm
nhập viêm lan tỏa ở cầu thận.

- Chẩn đoán dựa vào:
. Đái máu đại thể.
. Tăng huyết áp.
. Protein niệu trung bình.
. Phù nhẹ, chủ yếu ở mặt.
. Nước tiểu có hồng cầu, trụ hồng cầu và trụ niệu.
- Điều trị tùy thuộc vào nguyên nhân. Thuốc giảm miễn dịch và Corticosteroid không
có hiệu quả. Điều trị chủ yếu là hạ áp, lợi tiểu và chế độ ăn hạn chế muối.
- Biến chứng thường liên quan tới giữ nước, tăng huyết áp và suy thận.
- Hội chứng cầu thận cấp sau nhiễm liên cầu thì khả năng hồi phục tốt hơn ở trẻ em.
Bệnh thường nặng hơn ở người lớn. Nếu hồi phục không hoàn toàn, hội chứng cầu
thận tồn tại kéo dài dẫn đến viêm cầu thận mạn; suy thận mạn sau nhiều năm. Số ít
trường hợp tiến triển xấu thành viêm cầu thận tiến triển nhanh. Có thể tử vong do
suy tim, phù phổi, chảy máu não do tăng huyết áp.