Đề cương lao bệnh học

ĐỀ CƯƠNG LAO BỆNH HỌC
CÂU 1 TRIỆU CHỨNG LÂM SÀNG LAO PHỔI MẠN TÍNH
ĐẠI CƯƠNG
1. Định nghĩa: Lao phổi mạn tính là tổn thương viêm hoại tử phế nang kéo dài gây
xơ phổi. Nguyên nhân do vi khuẩn lao.
2. Đặc điểm:
+ Là thể lao tái phát sau lao sơ nhiễm (vi khuẩn vào lần đầu) là thể thường gặp
nhiều nhất.
+ Lao phổi mạn tính chủ yếu gặp ở người trưởng thành và là nguồn lây cơ bản
gây bệnh cho những người xung quanh.
3. Vi khuẩn gây bệnh: Chủ yếu là vi khuẩn lao người (M.B.hominis), hiếm gặp do vi
khuẩn lao bị và vi khuẩn khơng điển hình.
TRIỆU CHỨNG LÂM SÀNG
1.Giai đoạn khởi phát:
Giai đoạn này bệnh nhân có thể gặp 1 trong các dấu hiệu sau:
- Ho khạc đờm kéo dài từ 2 tuần trở lên: Bình thường ở đường hơ hấp vẫn có 1
lượng dịch tiết ra nhưng ít để làm ẩm khơng khí đi vào nhưng khi mắc lao gây hiện
tượng viêm, kích thích tăng tiết dịch ở đường hô hấp cùng với xác vi khuẩn, đại
thực bào, … tạo thành đờm số lượng đờm tang lên gây ho. Trong lao phổi mạn tính
thường ho thúng thắng, nhiều khi người bệnh khơng biết là mình ho gọi là ho tình
cảm và ho khạc đờm số lượng ít, trắng, dính mùi tanh.
- Sốt nhẹ kéo dài về chiều 37,5 - 38: Khi chất gây sốt ngoại lai xâm nhập vào
cơ thể (vi khuẩn lao) kích thích cơ thể sản sinh ra chất gây sốt nội sinh làm thay
đổi điểm đặt nhiệt độ của trung tâm điều nhiệt (37 được coi là nhiễm lạnh) cơ thể
phản ứng bằng cách tăng sinh nhiệt, giảm thải nhiệt gây sốt. Thường sốt nhẹ về
chiều vì bình thường thân nhiệt buổi chiều cao hơn buổi sáng 0,5 – 1, trong lao
thân nhiệt chỉ tăng 0,5-1 độ, do đó buổi sáng thân nhiệt tăng nhưng chưa đạt đến
ngưỡng sốt, cịn buổi chiều thì sốt nhé.
- Có thể gầy sút cân nhiều hay ít tùy theo bệnh nhân, gầy sút cân do sốt kéo
dài tăng chuyển hóa cơ bản, tiêu hao năng lượng đồng thời do người bệnh mệt
mỏi, ăn uống kém. Giai đoạn này có thể gầy sút hoặc khơng, nếu có thường chỉ 12kg trong 1-2 tháng.

- Có thể ho ra máu vài ml hay vài trăm ml.
Số lượng nhiều hay ít tùy thuộc vào:
+ Vị trí tổn thương: Hang ở gần rốn phổi ho ra máu nhiều.


+ Kích thước tổn thương: rộng gây ho ra máu nhiều.
+ Giai đoạn tổn thương: giai đoạn thành hang.
+ Tính chất máu: đỏ tươi, đơng nhanh, bao giờ cũng có đi khái
huyết.
+ triệu chứng ho ra máu rất có giá trị trong chẩn đốn lao:
• Nếu máu đỏ tươi 90% do lao.
• Máu đỏ tươi ở người trẻ tuổi (20- 40 tuổi) 95% do lao.
• Máu đỏ tươi ở người trẻ tuổi (20- 40 tuổi) + đuôi khái huyết 98% do lao.
- Tức ngực vùng tổn thương,chủ yếu ở vùng liên bả cột sống 2 bên, tăng khi
ho và hít thở sâu..
- Khó thở nhẹ, ra mồ hơi trộm nhất là về đêm.
- Khám: Hầu như khơng có biểu hiện, nếu có chỉ có ít ran ẩm, ran nổ ở đỉnh
phổi hai bên và vùng liên bả cột sống
=> Giai đoạn khỏi phát kéo dài khoảng 2 tháng, do các triệu chứng lâm sàng mơ
hồ không rõ ràng, không điển hình nên thường khó phát hiện hoặc nếu phát hiện
được thì do khám sức khỏe hoặc tình cờ phát hiện.
2. Giai đoạn toàn phát: ở giai đoạn này các triệu chứng lâm sàng rõ ràng hơn,
nhiều triệu chứng hơn và rầm rộ hơn.
a. Triệu chứng tồn thân: Bệnh nhân có hội chứng nhiễm trùng nhiễm độc mạn
tính.
- Sốt nhẹ kéo dài không dao động(37,5 - 38)
- Cơ thể mệt mỏi ăn ngủ kém, gầy sút cân nhanh và rõ ràng hơn
(5-6 kg/2 tháng).
- Ngồi ra bệnh nhân có thể có da xanh tái do độc tố của vi khuẩn lao.
b. Triệu chứng cơ năng:

- Ho: Bệnh nhân tiếp tục ho, ho khạc đờm nhiều từng cơn, ho nhiều về đêm,
gần sáng, số lượng vài đến vài chục ml trên 24h, đờm đục trắng, đặc, mùi tanh.
- Có thể ho ra máu, số lượng biến đổi từ dây đờm đến vài trăm ml trên 24h
phụ thuộc vào vị trí tổn thương. Ho ra máu có thể là triệu chứng của lao phổi hoặc
biến chứng của lao phổi mạn tính.
- Đau tức vùng tổn thương, đau tăng khi ho và hít thở sâu.
- Khó thở cả lúc nghỉ ngơi do tổn thương lan rộng.
c. Triệu chứng thực thể:


Gđ sớm: triệu chứng
Khám thường nghèo nàn

Gđ muộn: Hội
Gđ sau:

chứng 3 giảm do xơ
phổi

- Lồng ngực bình

- Lồng ngực bình

-Lồng ngực biến

thường, KLS cân đối

thường, KLS cân đối

dạng, KLS hẹp

Sờ

- Rung thanh đều

- Rung thanh đều

Gõ

- Gõ trong

- Gõ trong

Nhìn

- Rung thanh giảm
bên tổn thương.
- Gõ đục

- Có thể nghe thấy
tiếng ran ẩm, ran nổ
Nghe

- RRPN rõ

vùng liên bả cột
sống tiếng thổi hang

- RRPN giảm

hoặc khám thấy hội
chứng đông đặc

CÂU 2 TRIỆU CHỨNG LÂM SÀNG CỦA TD Màng phổi DO LAO
ĐẠI CƯƠNG
- Khoang màng phổi là một khoang ảo nằm giữa lá thành và lá tạng màng
phổi. Bình thường có áp lực hơi âm và chỉ có một lượng dịch rất ít đủ để làm hai lá
trơn trượt lên nhau chứ khơng có dịch tồn dư
- Lao màng phổi là một thể lao ngồi phổi hay gặp nhất, cịn khá phổ biến ở
việt nam hiện nay có thể gặp ở mọi lứa tuổi
- Trước khi do những phương pháp và quan điểm trong chẩn đoán và điều trị
chưa đúng lắm mà lao màng phổi dẫn đến biến chứng và di chứng nặng nề. Đến
1882, Robert Koch tìm ra nguyên nhân gây bệnh là vi khuẩn lao đã mở ra một kỷ
nguyên mới trong chẩn đoán và điều trị lao phổi và điều trị lao ngoài phổi, giảm
thiểu một lượng lớn các trường hợp mắc lao và chết do lao
- Lao màng phổi còn gọi là tràn dịch màng phổi huyết thanh tơ hay viêm
màng phổi do lao
- Nguyên nhân gây bệnh cho yếu là do vk lao người. Hiếm gặp hơn là vk lao
bị và vk khơng điển hình, cũng có thể gặp (đặc biệt ở người có suy giảm miễn
dịch: HIV/AIDS, suy giảm miễn dịch mắc phải do ĐTĐ, viêm loét dạ dày- tá tràng.)
- Đường gây đi đường máu và bạch huyết là chủ yếu. Ngồi ra cịn qua đường
tiếp cận (do các tổn thương lao ở nhu mô phổi gần màng phổi tiến triển xâm nhập
màng phổi)
TRIỆU CHỨNG LÂM SÀNG
TDMP do lao (hay lao màng phổi thể ướt) gồm các TCLS sau
Bệnh diễn biến tương đối cấp tính:


+ khoảng 50% các TH có bh khởi phát cấp tính: đau ngực dứ dội+ sốt cao 3940 độ + ho khan + khó thở
+ khoảng 30% có khởi phát bán câp: đau ngực liên tục + số nhẹ về chiều tối

+ ho khan + khó thở tăng dần
+ khoảng 20% khởi phát từ từ hoặc tiềm tàng: sốt nhẹ triệu chứng nghèo
nàn, BN khơng để ý
1, Tồn thân: tùy thuộc vào đợt khởi phát
Hội chứng nhiễm trùng nhiễm đọc mạn tính: sốt nhẹ về chiều 37,5-38, sốt kéo
dài đơi khi sốt cao đột ngột vài ngày sau đó giảm dần rồi cũng về sốt nhẹ về
chiều. Da xanh tái mệt mỏi ăn ngủ kém
Gầy sút cần: ít nhiều tùy bệnh nhân. Do sốt tăng chuyển hóa cơ sở kèm bệnh
nhân chán ăn mệt mỏi
2, Cơ năng
1 Đau ngực:
- Là triệu chứng nổi bật nhất sau đó giảm dần.
- Đau là do màng phổi khơng cịn trơn nhẵn, cọ sát nhau cũng đau vì vậy ban
đầu khi lượng dịch ít bệnh nhân đau nhiều, tăng lên khi hít thở sâu hoặc khi ho,
bệnh nhân phải nằm nghiêng bên lành để giảm đau
- Sau khi lượng dịch tăng nhiều lên dẫn đến đau ngực giảm có thể chỉ cịn
cảm giác tức ngực tăng lên khi nằm nghiêng bên lành
2 Khó thở:
- Khó thở xuất hiện sau đau ngực và tăng dần
- Khó thở nhiều hay ít phụ thuộc vào lượng dịch hoặc sự chèn ép vào phổi,
dịch càng nhiều bệnh nhân càng khó thở ( có thể khó thở cả khi ngồi )
- Nếu dịch màng phổi được tích lũy nhanh chóng trong KMP sẽ gây khó thở
cấp
- Tuy nhiên có trường hợp dịch MP tích lũy từ bệnh nhân có điều kiện thích
nghi dần, nên dù lượng dịch nhiều mà bệnh nhân chỉ thấy khó thở nhẹ khi nằm.
3 Ho khan
- Ho thường xuất hiện sau đau ngực, nếu xuất hiện trước thì có thể do tổn
thương nhu mơ phổi
- Ho là do sự kích thích của dịch MP chứ không do tổn thương nhu mô dẫn đến
ho khan, ho khi thay đổi tư thế thường là khí lượng dịch đã nhiều

- Trường hợp ho có đờm chứng tỏ có tổn thương tại phổi ( thường gặp ở thể
kết hợp lao phổi )
3, Thực thể
1 Khám phổi


- Nhìn:
Gđ đầu khi dịch màng phổi ít lồng ngực vẫn cân đối di động đều theo
nhịp thở
Gđ khi dịch màng phổi nhiều: lồng ngực bên tràn dịch vồng cao, KLS giãn
rộng, di động kém hơn bên lành
Gđ muộn khi đã dầy dính MP: bên tràn dịch lồng ngực lép di động kém,
KLS hẹp lại
- Sờ:
Bên tràn dịch rung thanh giảm
- Gõ:
Gõ đục vùng tràn dịch
- Nghe:
Gđ đầu có thể nghe thấy tiếng cọ màng phổi, tiếng cọ này sẽ mất đi khi
lượng dịch nhiều
Nếu có tổn thương phổi có thể nghe thấy tiếng rale nổ, ẩm suy ra 3 triệu
chứng cả RRPN giảm, gõ đục, rung thanh giảm tạo HC 3 giảm đặc trưng cho TDMP
2 Chọc dò dịch MP
- Nếu chọc dò ra dịch: Đây là tiêu chuẩn vàng chẩn đốn TDMP
- Vị trí chọc: chọc ở bờ trên xs dưới
- Với tràn dịch mp tự do thì chọc ở vị trí thấp nhất KLS 7,8,9 đường nách
trước, giữa, sau
- Với tràn dịch mp khu trú chọc nơi có nhiều dịch, cần chọc dưới hướng dẫn
của siêu âm, X quang, CT
- Áp lực: P=15-20 mmHg

- Trên lâm sàng có thể quan sát thấy màu sắc dịch
Màu vàng chanh hay gặp nhất ( màu Protein trong mtr yếm khi)
Dịch màu đỏ: trong vỡ mạch máu ở màng phổi bị tổn thương, hoặc trong
khi chọc đâm vào mạch máu
Màu đục: do chất bã đậu rơi và khoang màng phổi bị vỡ
- Trong và sau khi chọc cần chú ý các tai biến
+ Đau: do chọc và tk liên sườn. Xử trí: dừng lại và giảm đau
+ Chảy máu: do chọc vào mạch máu, cơ
+ Gây chảy máu ra ngoài. Xử trí: cầm máu tại chỗ, băng ép
+ Cháu máu trong cơ tạo khối phồng: Xử trí: băng ép
+ Chảy máu trong KMP làm bn khó thở đau ngực tăng, có thể có biểu
hiện mất máu cấp. => Xử trí: theo dõi huyết đọng, truyền máu, nếu có chỉ định
thì chuyển ngoại khoa.


+ Ho ra máu: hiện tượng phù phổi cấp do chọc nhanh. Phổi dẫn quá
nhanh làm mạch máu phổi căng dãn theo gây tổn thương thành mạch. => Xử trí:
cấp cứu ho ra máu
+ Tràn khí khoang màng phổi: do khí từ ngồi vào, do vỡ hang, do chọc
nhu mơ phổi (dẫn lưu khí ra)
+ Nhiễm trùng
+ Chống, ngất:
Do sợ => giải thích động viên
Do đau => cần chọc đúng vị trí
Lắc lư trung thất: do chọc hút quá nhanh và nhiều làm trung thất đột
ngột bị lao về phái chọc dịch.
4, Một số thể lâm sàng ít gặp:
+ Lao MP tràn dịch khu trú:
TD thể hoành
TD thể nách

Rãnh liễn thùy
Trung thất
+ Lao MP thể khô: nghe thấy tiếng cọ MP
+ Tràn dịch - TKMP do lao: có HC 3 giảm ở phía dưới, tam chứng Galliard ở
phía trên
+ Lao M phổi + Lao P hoặc lao ở cơ quan khác: . Ngồi những dấu hiệu của
TDMP cịn thấy những dấu hiệu của tổn thương nhu mô phổi: ran nổ, ran ẩm…
+ Lao đa màng: màng phổi, màng bụng, màng tim…..

CÂU 3 TRIỆU CHỨNG LÂM SÀNG LAO XƠ NHIỄM Ở PHỔI
ĐẠI CƯƠNG
- Lao sơ nhiễm là thể lao lần đầu tiên vi khuẩn xâm nhập vào cơ thể gây biến
đổi phản ứng sinh vật học ,biểu hiện triệu chứng lâm sàng và tổn thương giải
phẫu bệnh lý.
- Những trường hợp chỉ biến đổi phản ứng sinh vật học được gọi là nhiễm lao
hay lao sơ nhiễm thể tiềm tàng
- Tuổi mắc chủ yếu là 1-5 tuổi ( quá trình tiếp xúc trực tiếp lâu dài và thường
xuyên với nguồn lây khi là người chắm sóc trực tiếp cho trẻ), ít gặp ở trẻ 8-12 tuổi,
rất hiếm gặp ở người lớn
- Nguyên nhân gây bệnh là VK lao người ( mycobacterium tuberculosis
hominis), có thể gặp VK lao bị( M.bovis ) , Vk lao khơng điển hình ( M.atipiques)


- Đường gây bệnh: vi khuẩn xâm nhập vào cơ thể theo 3 đường : đường hơ
hấp, đường tiêu hóa và đường da niêm mạc gây nên 3 thể lao sơ nhiễm tương ứng
trên lâm sàng : thể phổi, thể ruột và thể da niêm mạc
TRIỆU CHỨNG LÂM SÀNG
1. Toàn thân
- Phần lớn bệnh nhân lao sơ nhiễm k có triệu chứng rầm rộ.
- Có hội chứng nhiễm trùng nhiễm độc mạn tính biểu hiện :

+ Sốt thường là sốt nhẹ , sốt về chiều nhiệt độ từ 37.5-38 độ, sốt kéo dài
không dao động
+ Mệt mỏi: biếng ăn, lười chơi
+ Trẻ chậm tăng cân trong thời gian dài có giá trị như sụt cân ở người lớn
+ Trẻ thường hay ra mồ hôi trộn biểu hiện của NT mạn tính (sốt k cao) ,
cịi xương hay rối loạn vận mạch ở người lớn
2. Hô hấp
Cơ năng
- Ho, khạc đờm: ho dai dẳng, ban đầu thường là ho khan ho thúng thắng là
chính ( trẻ và người nhà nhiều khi k để ý có thể bó sót) sau ho thành cơn, ho có
đờm khi hạch hoặc ổ loét vỡ đưa các chất bã đậu vào phế quản nên đờm thường
đặc đục ,có lúc đờm xanh biểu hiện của bội nhiễm.
- Nhóm hạch khí phế quản bao gồm 5 nhóm hạch quanh khí và gốc phế quản
+ nhóm 1 : bên phải khí quản
+ nhóm 2: bên trái khí quản
+ nhóm 3: cạnh phế quản gốc phải
+ nhóm 4: cạnh phế quản gốc trái
+ nhóm 5: liên phế quản
- Khi hạch to ( thường gặp nhóm hạch I,II) gây ra chèn ép khiến nhiều khi trẻ
có biểu hiện khị khè do hạch lớn chèn ép khí quản gây tắc phế quản thậm chí xẹp
phổi làm ứ đọng dịch trong phế quản, khơng thốt ra ngồi được tạo điều kiện
thuận lợi cho vi khuẩn phất triển, gây viêm = > dùng kháng sinh triệu chứng đỡ
nhưng dừng kháng sinh bệnh tái phát nhanh do đó thường được dùng nhiều đợt
Kháng sinh trong thời gian ngắn.
Thực thể
- Nhìn: Lồng ngực 2 bên cân đối di động đều theo nhịp thở
- Sờ : Rung thanh đều rõ cân đối ở cả 2 bên
- Gõ: phổi gõ trong
- Nghe:

+ Rì rào phế nang giảm mất ở 1 số vùng do hạch to chèn ép khí quản
gây tắc phế quản, xẹp phổi
+ Có thể nghe thấy ran ẩm ran nổ ở vùng rốn phổi (vùng liên bả cột
sống) 1 hoặc 2 bên do dịch ứ động gây quá trình viêm . Giai đoạn viêm ướt sẽ
nghe thấy ran ẩm, khi viêm khơ thì nghe được ran nổ
+ Ran rít ran ngáy ở trẻ là do quá trình chèn ép khi hạch to, mà khơng
phải do co thắt khí phế quản nên khi dùng giãn phế quản tình trạng khơng đỡ mà
càng nặng lên.
3 Triệu chứng khác
- Ngoài triệu chứng ở hơ hấp là chủ yếu trẻ có thể có các triệu chứng khác
như :
+ Hồng ban nút: những nốt nằm ở hạ bì, chắc đầu tiên có màu đỏ sau
chuyển sang màu tím giống như khi da bị đụng dập,đau tự nhiên hoặc chỉ đau khi
sờ nắn tập trung ở mặt trước 2 cẳng chân ,mất đi sau khoảng 10 ngày, có thể xuất
hiện lại đợt khác
+ Viêm kết- giác mạc phỏng nước : Là 1 đám tổn thương nhú xung quanh
đỏ nằm ở nơi tiếp giáo củng- giác mạc, có thể loét tạo thành để lại một " vảy cá"
giác mạc

CÂU 4 TRIỆU CHỨNG LÂM SÀNG CỦA LAO HẠCH NGOẠI BIÊN
ĐỊNH NGHĨA
- lao hạch ngoại biên là một bệnh viêm mạn tính ở hệ thống bạch huyết ngoại
vi do trực khuẩn lao gây nên, gặp ở mọi lứa tuổi (trẻ em và người lớn)
- Lao hạch là một thể lao ngoài phổi gặp khá phổ biến ở nước ta, đứng thứ 2
trong các thể lao ngoài phổi sau lao màng phổi. Lao hạch có thể gặp là các hạch ở
ngoại biên như hạch cổ, hạch nách, hạch bẹn và các hạch ở nội tạng như hạch
trung thất, hạch mạc treo. Trong đó lao hạch ngoại biên là thể lao thường gặp
nhất.
Nguyên nhân gây bệnh là TK lao người ,có thể gặp TK lao bị, TK khơng điển

hình M.Atipiques. chúng gây bệnh theo đường máu và bạch huyết.
TRIỆU CHỨNG LÂM SÀNG
1. tồn thân
- 70% BN khơng có sốt, thể trạng bình thường.
- 25%-30% BN có sốt nhẹ về chiều và tối,hậu quả của sốt thường không
nhiều, đôi khi kèm mệt mỏi ,kém ăn, ra mồ hôi trộm, gầy sút cân .
2. cơ năng


- Hạch xuất hiện tự nhiên,sưng to dần, không đau, nếu hạch to gây chèn ép
thần kinh có thể làm BN đau.
3. thực thể
a.Nhìn
- Da trên hạch bình thường.khi hạch bị nhuyễn hố da bên ngồi hạch phù nề,
màu đỏ sau thâm tím,.nếu hạch vỡ sẽ để lại sẹo thâm tím, nhăn nhúm có chất dị
thường trắng giống bã đậu
b.sờ
- Vị trí tổn thương:
+ Nhóm hạch ở cổ là hay gặp nhất, chiếm tới 70% các trường hợp. Trong
nhóm hạch ở cổ, hay gặp nhất là hạch dọc theo cơ ức địn chũm, sau đó đến hạch
thượng địn, hạch dưới hàm.Cịn lại 30% hạch nách và hạch bẹn.
+ Nhóm hạch ở cổ hay bị lao là do có sự liên quan đến việc phân bố giữa
hệ thống bạch mạch trong cơ thể và bạch mạch ở phổi. Các hệ thống bạch mạch ở
trong cơ thể đổ vào hai ống bạch mạch lớn nhất là ống ngực và ống bạch huyết
phải.
+ Ống bạch huyết phải là nơi thu nhận dịch bạch huyết từ tay phải ,ngực
phải, nửa đầu mặt cổ bên phải và đổ vào hội lưu tĩnh mạch ở bên phải.. Ống ngực
nhận bạch huyết của phần còn lại của cơ thể( tay trái, ngực trái, nửa đầu mặt cổ
Trái,2 chi dưới) đổ vào hội lưu tĩnh mạch ở bên trái. Nơi đổ của các ống bạch mạch
là vị trí có áp suất thấp, lưu lượng bạch huyết chảy chậm nên TK lao có cơ hội

dừng lại và gây bệnh, do đó dễ gây viêm nhiễm ở nhóm hạch cổ.
+ Lao hạch cổ bên phải gặp nhiều hơn bên trái, Thường hạch lao xuất
hiện ở 1 bên. hiếm khi cả 2 bên. Do phế quản gốc phải to, ngắn và dốc hơn bên
trái nên VK rơi vào phế quản gốc Phải nhiều hơn, vì thế TK lao lây qua đường kế
cận sẽ vào ống bạch huyết phải nhiều hơn và gây bệnh
- Số lượng: hạch có thể đơn độc hoặc nhiều hạch to nhỏ không đều nhau tập
hợp thành 1 chuỗi
- Kích thước : đường kính khoảng một đến vài cm to nhỏ k đều
- Hạch nhiều lứa tuổi, đặc biệt trường hợp bn đến muộn có nhiều hạch to nhỏ
không đều,hạch nào mọc trước thường to hơn.chủ yếu dọc cơ ức đòn chũm 2 bên
- Mật độ: hạch lúc đầu rắn do có vỏ xơ bao bọc, giai đọạn muộn khi hạch
nhuyễn hóa thì hạch mềm,
- Di động : giai đoạn đầu di động dễ ,sau di động ít do có nhiều hạch dính
vào nhau và dính vào tổ chức dưới da xung quanh.
- Hạch lao có thể phát triển qua các giai đoạn sau:


- Giai đoạn đầu hạch bắt đầu sưng to, các hạch to nhỏ không đều nhau,
dễ di động
- Giai đoạn sau các hạch có thể dính vào với nhau thành mảng, hoặc dính
vào da và các tổ chức xung quanh làm hạn chế di động .
- Giai đoạn nhuyễn hoá: các hạch mềm dần,. Hạch đã hố mủ thì dễ vỡ
và nếu để tự vỡ gây những lỗ rò lâu liền, tạo thành sẹo nhăn nhúm .
- Ở bệnh nhận nhiễm HIV/AIDS hạch thường to toàn thân kèm theo dấu hiệu
nhiễm HIV : ỉa chảy kéo dài trên 1 tháng, nấm candida miệng, zona Tk…
4, các thể lâm sàng
- Lao hạch bã đậu : là thể lao hạch điển hình, gặp nhiều nhất trong lâm sàng .
- Thể u hạch lao: thường là một hạch lao đơn độc, to như khối u , mật độ
chắc, khơng đau, ít khi nhuyễn hoá.
- Thể viêm nhiều hạch: hay gặp ở những bệnh nhân HIV/AIDS với bệnh cảnh

viêm nhiều nhóm hạch ở tồn thân, cơ thể gầy sút nhanh, và các dấu hiệu nhiễm
HIV khác
- Lao hạch phối hợp với lao các bộ phận khác : lao hạch có thể phối hợp với
lao sơ nhiễm, lao phổi, lao các màng. Ngoài triệu chứng lao hạch, cịn có các triệu
chứng kèm theo ở những cơ quan bị lao.

CÂU 5 CÁC NGUYÊN TẮC ĐIỀU TRỊ LAO
ĐẠI CƯƠNG
Mục đích điều trị lao:
+ Khỏi bệnh lao giảm tử vong và kháng thuốc, giảm lây nhiễm và tiến tới
thanh toán bệnh lao
+ Cần điều trị sớm để giảm di chứng và phục hồi sức lao động -> cần điều trị
đúng nguyên tắc để đạt được hiệu quả điều trị
NGUYÊN TẮC ĐIỀU TRỊ LAO
1. Chỉ điều trị lao khi có chẩn đốn xác định là lao
VD: Điều trị viêm phổi không dùng thuốc lao
2. Phối hợp các thuốc chống lao vì
- Vi khuẩn lao có tính kháng thuốc tự nhiên: vk phát triển tới mức độ nào đó
thì sẽ xuất hiện sự kháng thuốc của 1 số vi khuẩn, chúng phát triển thành chủng
kháng thuốc
- Tuỳ từng loại thuốc mà có đột biến kháng thuốc khác nhau:


+ Kháng R ~ 10^-8 tức là trong 10^8 vk thì có 1 vk kháng tự nhiên với R
-> cần dùng thêm thuốc khác để diệt vi khuẩn đó
+ Kháng S, H, Z, E ~10^-6
+ kháng Ethionamide, Thiaceton ~ 10^-3
--> Nếu dùng đơn độc 1 loại thuốc nào đó sẽ sinh ra chủng kháng thuốc
- 1 hang có đường kính 2cm có khoảng 10^8 - 10^12 vk -> do đó sẽ có ít
nhất 1 vk kháng R, 100 vk kháng SHZE -> số lượng vk càng nhiều càng dễ có

chủng kháng thuốc
- Tác dụng các thuốc là khác nhau ở từng loại tổn thương và có tác dụng khác
nhau (kìm, diệt khuẩn )
=> do vậy cần phải phối hợp ít nhất 3 loại thuốc lao ở giai đoạn tấn công (ít
nhất 2 loại thuốc diệt khuẩn thường là R và H) để diệt nhanh BK và tránh kháng
thuốc
3. Đúng phác đồ: Các phác đồ lao hay dùng hiện nay
-- Lao mới: 2RHZE/4RHE
-- Lao tái trị: 2SRHZE/1RHZE/5(RHE)3
-- Lao ở trẻ em:
+ Lao sơ nhiễm: 2RHZ/4RH
+ lao sơ nhiễm có biến chứng: 2SRHZ/4RH
4. Đủ thời gian
-- Có 4 nhóm vk có vị trí và độ bền khác nhau
+ Nhóm A: vk ở vách hang lao -> dễ bị tiêu diệt bởi thuốc lao
+ Nhóm B: vk ở vách sâu của hang lao
+ Nhóm C: vk ở trong tế bào
=> B và C khó tiêu diệt
+ Nhóm D: vk trong đại thực bào, không hoạt động (thể ngủ) -> thuốc
lao không tác dụng, bị tiêu diệt bởi hệ thống miễn dịch
=> Các thuốc chống lao có khả năng diệt nhanh vk lao thuộc nhóm A, nhưng
rất khó với nhóm B, C -> Vì vậy phải điều trị lâu dài đủ thời gian nhằm tiêu diệt
triệt để nhóm B C tránh hiện tượng tái phát bệnh
- Hiện nay: phác đồ ngắn nhất là 6 tháng , ngồi ra có phác đồ 8 tháng, 9
tháng, 12 tháng, thậm chí cả đời.
5. Đúng liều, đủ liều: bao gồm đủ liều mg/kg và đủ liều cho 1 liệu trình
Mỗi thuốc có liều tác dụng khác nhau, khơng có hiệp đồng tác dụng
+ Nếu quá liều -> làm tăng độc tính, tăng td phụ, gây tai biến
+ nếu không đủ liều -> không đủ để diệt vk -> dần dẫn đến kháng thuốc

6. Điều trị qua 2 giai đoạn:
+ Tấn công 2-3 tháng, phối hợp ít nhất 3 thuốc, có ít nhất 2 thuốc diệt bk
+ duy trì 4-6 tháng sau, ít nhất 2 loại thuốc va phải có 1 loại thuốc diệt bk
7. Dùng thuốc đều đặn
- Chỉ cần dùng 1 lần trong ngày vào 1 giờ nhất định, thường lúc sáng, bụng
đói, cách bữa ăn 2-3h (thường 9h sáng)_vì chu kì sinh sản của vk lao lag 20-24h/1
thế hệ
- Tuỳ vào phác đồ và giai đoạn mà dùng hàng ngày hay cách qng
8. Điều trị có kiểm sốt
- Kiểm sốt dùng thuốc: có sự chứng kiến của nhân viên y tế (nếu ở bệnh
viện) hoặc người nhà (nếu ở nhà)
- Kiểm soát tác dụng phụ
- Theo dõi: chụp Xquang hàng tháng ở giai đoạn tấn công. Kiểm tra CTM, HSM
3 tháng 1 lần
9. Theo dõi và đánh giá kết quả
*Theo dõi:
- Tiến triển LS: Xquang khơng cịn biểu hiện tổn thương
- CLS:
+ Xét nghiệm đờm soi trực tiếp các tháng 2,5,8 với phác đồ 8 tháng và
3,6,9 với phác đồ dài hạn.
+ Kiểm tra Xquang, HSM
- Theo dõi việc dùng thuốc, td phụ và tai biến thuốc
*Đánh giá kết quả (7)
+ Khỏi bệnh: Điều trị hết liệu trình, ls, xquang ổn định và xét nghiệm đờm
tháng cuối của liệu trình AFB (-) áp dụng cho bệnh nhân lao phổi AFB (+)
+ Hoàn thành điều trị: Điều trị hết phác đồ nhưng không kiểm tra xét nghiệm
đờm AFB vào tháng cuối của liệu trình điều trị
+ Thất bại: xét nghiệm AFB (+) từ sau 5 tháng điều trị lao
+ Tái phát: sau khi điều trị khỏi bệnh thì bị bệnh trở lại sau 60 ngày (<60

ngày mà AFB (+) => thất bại)
- Tái phát gần: Trong vòng 5 năm (điều trị phác đồ tái trị). Gồm tái phát
sớm (<2 năm) vả tái phát muộn (2-5 năm)
- Tái phát xa: sau 5 năm (điều trị lao mới)
+ Bỏ trị: Đang điều trị thì người bệnh khơng dùng thuốc, bỏ điều trị từ 2 tháng
trở lên
+ Chết: chết trong khi đang điều trị lao
+ Chuyển: chuyển đến nơi khác quản lý điều trị


CÂU 6 TÁC DỤNG PHỤ CỦA 5 THUỐC CHỐNG LAO
ĐẠI CƯƠNG
Bệnh lao được phát hiện từ trước công nguyên ở rất nhiều nước, khi đó bệnh
lao được xem là 1 bệnh di truyền, không chữa được. Năm 1882 Robert Koch tìm ra
nguyên nhân gây bệnh lao là VK Lao Bacillus de Koch (BK), việc này đã mở ra 1 kỷ
nguyên mới cho việc phòng và điều trị bệnh lao. Từ đây, các nhà khoa học đã
nghiên cứu và tìm ra các thuốc điều trị lao: Đầu tiên là Steptomycin do Waksman
tìm ra năm 1944; tiếp theo đó lần lượt các thuốc lao khác được ra đời.
Hiện nay có 5 loại thuốc chống lao chính:
1. Rifampicin (R, RMP)
2. Isoniazid (H, INH)
3. Pyrazinamid (Z, PZA)
4. Ethambutol (E, EMB)
5. Streptomycin (S, SM)
Các thuốc điều trị lao có hiệu quả tốt, nhờ vậy mà nếu bệnh nhân tuân thủ
theo phác đồ điều trị có khả năng khỏi hồn tồn. Tuy nhiên trong q trình sử
dụng thuốc lao, bệnh nhân có thể gặp 1 số tác dụng phụ của thuốc.
TÁC DỤNG PHỤ CỦA THUỐC CHỐNG LAO
1. RIFAMICIN (RMP, R): Kháng sinh bán tổng hợp của Rifamicin, có tác dụng diệt
khuẩn, tiệt khuẩn. ngồi ra có 1 số tác dụng phụ:

a) Dị ứng: Biểu hiện dị ứng có nhiều mức độ và cách xử trí khác nhau:
+ Mức độ nhẹ: Nổi ban đở ,ngứa trên da, rải rác khắp cơ thể
=> xử trí: Ngừng thuốc đang dùng, sử dụng các thuốc chống dị ứng như
kháng histamin H1 (Chlorpheniramil), thuốc bơi tại chỗ hydrocorticoid. Nếu khơng
đỡ, có thể sử dụng corticoid liều nhẹ như dexamethasone
+ Mức độ nặng:
*Dị ứng mạnh như shock phản vệ: Bệnh nhânđột ngột khó thở tím tái =>
Ngừng thuốc đang dùng, xử trí cấp cứu theo phác đồ: Quan trọng nhất là
Adrenalin và corticoid chống dị ứng
*Các hội chứng dị ứng mạnh như HC Steven Johnson gây tổn thương ban
đỏ, phù, lở loét da, tổn thương gan, thận,… => Xử trí: Ngừng thuốc đang dùng, sử
dụng các thuốc corticoid chống dị ứng liều cao, kéo dài
*Lưu ý: Cần phân biệt, loại trừ các trường hợp không phải dị ứng thuốc: côn
trùng đốt, nhiễm virus,..


b) Kích thích đường tiêu hố:
- Biểu hiện: đau bụng thượng vị, thường đau nóng, buồn nơn và nơn, ợ hơi, ợ
chua,…
=> Xử trí:
- Nếu triệu chứng ít, xuất hiện và biến mất nhanh thì khơng cần xử trí và tiếp
tục theo dõi
- Bệnh nhân khó chịu nhiều thì can thiệp:
+ Cho bn uống thuốc cùng ăn các thức ăn hấp thu nhanh (nước cơm,
cháo lỏng,…) để tăng hiệu quả hấp thu thuốc
+ Sử dụng các thuốc giảm toan dạ dày như ức chế bơm proton
(omeprazol), kháng histamin H2; hoặc nhóm thuốc trung hồ dịch dạ dày, phải sd
thuốc trước khi uống thuốc lao 2h hoặc sau khi uống thuốc lao 3h
c) Viêm gan: nhất là khi phối hợp với H
- Biểu hiện:

+ Lâm sàng: chán ăn, mệt mỏi,đau hạ sườn phải, đại tiện phân bạc màu,
vàng da vàng mắt, nước tiểu sẫm màu,… Khám gan to
+ Cận lâm sàng: Ban đầu biến đổi men gan (tăng men gan). Trường hợp
nặng có thể giảm chức năng gan do TB gan bị huỷ hoại nhiều ( tăng cao Bil, giảm
Alb, protein)
=> Xử trí:
+ Giai đoạn đầu chỉ có tăng men gan, chưa có biểu hiện lâm sàng sau
thời gian theo dõi men gan trở về bình thường thì tiếp tục dùng thuốc; đồng thời
theo dõi chặt chẽ men gan và lâm sàng. Dùng các thuốc hỗ trợ gan
+ Giai đoạn sau, men gan tăng (>=2 lần với người thường và >=3 lần
với bn HIV) đồng thời có các biểu hiện lâm sàng biến đổi các xét nghiệm khác như
bil,… thì dừng thuốc lao; bổ sung biện pháp hỗ trợ gan (uống silygamma), tăng
đào thải bil qua phân, uống nhiều nước
*Lưu ý: Cần xem xét các yếu tổ có thể làm tăng men gan ngoài nguyên nhân
dùng thuốc chống lao như:
+ Nghiện/Lạm dụng rượu: yêu cầu bệnh nhân dừng rượu
+ Viêm gan do các nguyên nhân khác (viêm gan virus A,B,C, viêm gan
do dùng các thuốc độc cho gan,…) cần xét nghiệm loại trừ. Nếu có xử trí theo
ngun nhân, vd: Điều trị thuốc kháng virus viêm gan A,B,C (dựa trên tải lượng
VR); Dừng các thuốc độc cho gan khác
=> Theo dõi men gan hàng tháng trong giai đoạn tấn công và hàng quý trong
giai đoạn củng cố và hàng tháng với bệnh nhân HIV


d) Hội chứng giả cúm, suy thận, xuất huyết giảm tiểu cầu, thiếu máu
huyết tán
Biểu hiện:
- Hội chứng giả cúm: Sốt, gai rét, thỉnh thoảng có đau đầu, chóng mặt, đau
mỏi xương,… (cần phân biệt với các triệu chứng viêm long đường hô hấp do virus)
- Suy thận: thiểu niệu, vô niệu, tăng HA, Tăng ure creatinin máu, độ thanh

thải thận giảm
- Xuất huyết giảm tiểu cầu: da có ban xuất huyết đa hình thái, đa lứa tuổi,
xuất hiện và biến mất tự nhiên, có thể chảy máu chân răng. Lách có thể to. Tiểu
cầu máu giảm nhiều
- Thiếu máu huyết tán: Da xanh, niêm mạc nhợt do thiếu máu. Vàng da vàng
mắt, nước tiểu sậm màu, làm việc chóng mệt. Xét nghiệm hồng cầu giảm nhiều,
sắt huyết thanh tăng, Bil tp, tự do tăng, máu có thể có nhiều hồng cầu non do
tăng kích thích tăng sinh hồng cầu ở tuỷ
=> Cơ chế: do phản ứng kháng nguyên-kháng thể gây dị ứng
=> Dừng thuốc khi có biểu hiện
e) Gây quái thai 3 tháng đầu và giảm hiệu quả của thuốc tránh thai
+ Tư vấn cho bệnh nhân dùng biện pháp tránh thai khác và tránh mang thai
khi đang điều trị thuốc lao
2. ISONIAZID (INH,H) : là hydrazid của acide iso-nicotinic, tổng hợp từ 1912, đến
1952 đưa vào sử dụng, tác dụng là diệt BK, ngồi ra cịn một số tác dụng phụ :
a) Dị ứng ( tương tự như R )
biểu hiện dị ứng có nhiều mức độ và cách xử trí khác nhau:
+ mức độ nhẹ : nổi ban đỏ, ngứa trên da, rải rác khắp cơ thể
=> xử trí : ngứng thuốc đang dùng, sử dụng các thuốc chống dị ứng như
kháng histamin H1 (cholorpheniramil), thuốc bôi tại chỗ hydrocorritcoid. Nếu
khơng đỡ, có thẻ sử dụng coritcoid liều nhẹ như dexamethasone
+ mức độ nặng:
* dị ứng mạnh như shock phản vệ: bệnh nhân đột ngột khó thở tím tái
=> ngứng thuốc đang dùng, xử trí cấp cứu theo phác đồ : quan trọng nhất là
Adrenalin và corticoid chống dị ứng
* các hội chứng dị ứng mạnh như HC steven johnson gây tổn thương ban
đổ, phù, lở loét da, tổn thương gan, thâ, ...=> xử trí ngừng thuốc đang dùng, sử
dụng các thuốc coritcoid chống dị ứng liều cao, kéo dài
*lưu ý : cần phân biệt, loại trừ các trường hợp không phải dị ứng thuốc : côn
trùng đốt, nhiễm virus,...

b) Viêm gan (tương tự như R ), bởi vì chất chuyển hóa của isoniazid từ gan là
acetyl hydrozin gây phá hủy TB gan đặc biệt khi dùng với R do R làm tăng cảm
ứng của men mono acetyl hydrazyl => xử trí như R
- biểu hiện :
+ lâm sàng: chán ăn, mệt mỏi, đau hạ sườn phải, đại tiện phân bạc màu,
vàng da, vàng mắt, nước tiểu sẫm màu,... khám gan to
+ cận lâm sàng: ban đầu biến đổi men gan( tăng men gan), trường hợp
nặng có thể giảm chức năng gan do TB gan bị hủy hoại nhiều ( tăng cao Bil, giảm
Alb, protein)
=> xử trí:
+ giai đoạn đầu chỉ có tăng men gan. chưa có biểu hiện lâm sàng sau
thời gian theo dõi men gan trở về bình thường thì tiếp tục dùng thuốc, đồng thời
theo dõi chặt chẽ men gan và lâm sàng. Dùng các thuốc hỗ trợ gan
+ giai đoạn sau, men gan tăng (>=2 lần với người thường và >= 3 lần
với bệnh nhân HIV) đồng thời có các biểu hiện lâm sàng biến đổi các xét nghiệm
khác như bil, ... thì dừng thuốc lao, bổ sung biện pháp hỗ trợ gan ( uống
silygama), tăng đào thải bil qua phân , uống nhiều nước
*Lưu ý : cần xem xét các yếu tố có thẻ làm tăng men gan ngoài nguyên nhân
dùng thuốc chống lao như:
+Nghiện/Lạm dụng rượu : yêu cầu bệnh nhân dừng rượu
+ Viêm gan do các nguyên nhân khác ( viêm gan virus A, B, C, viêm gan
do dùng các thuốc độc cho gan,.. ) cần xét nghiệm loại trừ nếu có xử trí theo
nguyên nhân, vd : điiều trị thuốc kháng virus viêm gan A,B,C ( dựa trên tải lượng
virus), dừng các thuốc độc cho gan khác
=> Theo dõi men gan hàng tháng trong giai đoạn tấn công và hàng quý trong
giai đoạn củng cố và hàng tháng với bệnh nhân HIV
c) Viêm dây TK ngoại biên do tăng thải vitamin B6
- biểu hiện : ngứa ngáy râm ran khắp cơ thể , tê bì chân tay

=> cần phân biệt với các bệnh lý khác gây biểu hiện tương tự
+ ĐTĐ có biến chứng vi mạch giai đoạn đầu gây tê bì bàn chân bàn tay :
tiền sử có thể có TS ĐTĐ, triệu chứng ĐTĐ ( 4 nhiều), biến chứng ĐTĐ ( tổn
thương mắt), glucose máu cao => xử trí bằng các thuốc hạ đường huyết
+các nguyên nhân khác
sau chuẩn đoán phân biệt dị cảm do thuốc lao gây ra, đa số không cần dùng
thuốc điều trị bổ sung vitamin B6 100mg-200mg/ngày, chỉ dùng thuốc khi cảm
giác gây ảnh hưởng lớn nguy hiểm đến sinh hoạt và lao động


d) Tổn thương TK trung ương cũng do tăng thải vitamin B6 gây động kinh
tâm thần
- biểu hiện: cơn co giật động kinh toàn thể hay cục bộ; rối loạn tâm thần
hoang tưởng, ảo giác, rối loạn ý thức và định hướng
=> xử trí rối loạn tâm thần
+ loại bỏ các nguyên nhân khác: bệnh lý tâm lí xã hội, trầm cảm có từ
trước
+ dừng các thuốc gây rối loạn tâm thần
+ triệu chứng kéo dài, dùng các thuốc chống loạn thần ( haloperidol) và
các thuốc an thần (seduxen)
+ tăng liều vitamin B6: 200mg/ngày
=> xử trí động kinh
+ loại bỏ các nguyên nhân khác: rối loạn điện giải , hạ kali máu, nhiễm
trùng huyết gây co giật
+ dừng thuốc lao
+ sử dụng các thuốc chống co giật (carbamazepin)
+ tăng liều vitamin B6: 200mg/ngày
3. PYRAZYAMIDE (Z/PZA)
- Pyrazyamide là dẫn xuất của acid pyrazyonic có tác dụng diệt khuẩn (mơi trường
acid, đặc biệt trong tế bào)

a, Dị ứng
- BHLS: bệnh nhân có các biểu hiện từ nhẹ ( mẩn ngứa, nổi mày đay...) đến
nặng (sốc phản vệ)
=> Xử trí :

+Ngừng các thuốc đang dùng

+Loại trừ các nguyên nhân khác không do dị ứng thuốc như : cơn
trùng đốt, nhiễm viruss nào đó....
+Khi đã xác định được do dị ứng thuốc vs thuốc lao
∙ngừng thuốc lao
∙dùng kháng histamin, solumedrol nếu dị ứng nhẹ
∙với những trường hợp có sốc phản vệ (đau đầu , chóng mặt
buồn nơn, ỉa khơng tự chủ ,mạch nhanh , huyết áp tụt, khó thở....)thì ngay lập tức
phải xử trí theo phác đồ xử trí sốc phản vệ.
- Phịng: trước khi dùng thuốc phải khai thác tiền sử bệnh nhân
test thử phản ứng thuốc trước khi dùng
b, Viêm gan ( dùng đơn độc thì đây là thuốc độc vs gan nhất)


- BHLS : Chán ăn , mệt mỏi , buồn nôn, nôn, đau bung, đau hạ sườn phải ,
vàng da, vàng mắt, vàng nước tiểu....
- Khám: gan to
- Xét nghiệm: tăng men gan AST,ALT, tăng bil trực tiếp và toàn phần
- Cần chẩn đoán phân biệt với Viêm gan virus, viêm gan tự miễn, các yếu tố
làm tăng nguy cơ độc tính cho gan VD : lạm dụng rượu , sử dụng các thuốc khác
độc vs gan ( qua liều paracetamol ....)
=> Xử trí:Tùy từng mức độc tăng men gan kết hợp với lâm sàng mà có xử trí
tiếp theo
+Men gan tăng > 5 lần : dừng các thuốc điều trị lao.

+Men gan tăng từ 2-5 lần với có BHLS thì dừng thuốc.
+Men gan tăng từ 2-5 lần nhưng khơng có BHLS ,với men gan tăng < 2
lần thì dùng thêm các thuốc bổ gan (3BMedi,Silygamma) và điều trị hỗ trợ chúc
năng gan .
+Đối với bệnh nhân HIV , men gan tăng >3 lần thì dừng thuốc ,dưới 3 lần
thì không cần dừng thuốc.
c, Hội chứng giả gout
- NN : do Pyrazyamide tranh chấp với acid uric ở thận làm giảm sự đào thải
acid uric nên ứ đọng trong khớp (tinh thể muối urat)
- BHLS : sưng đau tại các khớp : chân, vai, đầu gối
- Xét nghiệm : acid uric tăng cao
=> Xử trí :
- khơng bắt buộc phải dừng thuốc lao
- có thể dùng aspirin liều thấp trong nhưng TH đau nhẹ , không dùng
colchicine
- Hỏi kĩ tiền sử Gout trước khi điều trị
- Hạn chế thực phẩm làm tăng acid uric : thịt đỏ, hải sản....
4. STREPTOMYCIN (SM,S)
- Streptomycin là kháng sinh được tổng hợp và đưa vào sử dụng năm 1944, có tác
dụng diệt BK ngoại bào với pH kiềm.
1, Streptomycin gây dị ứng ở nhiều mức độ: nổi mẩn và sốt có các ban đỏ , ngứa.
Nặng hơn thì phù quanh hốc mắt, sốt cao rét run, ban đỏ toàn thân, Hội chứng
Steven-

Johnson,Lyell. Nặng nhất sốc phản vệ có thể tử vong → hỏi kĩ tiền sử dị

ứng
=> Xử trí:
+ ngừng thuốc Streptomycin

+ dùng kháng histamin, solumedrol nếu dị ứng nhẹ
+ với những trường hợp có sốc phản vệ (đau đầu , chóng mặt buồn nơn,
ỉa khơng tự chủ mạch nhanh , huyết áp tụt, khó thở....)thì ngay lập tức phải xử trí
theo phác đồ xử trí sốc phản vệ.
2, Tê quanh mơi, cảm giác kiến bị sau khi tiêm →giải thích cho bệnh nhân đó
là dấu hiệu bình thường
3, Độc với thận: Viêm thận, suy thận
- BHLS:
+cơ năng: mệt mỏi , có thể hơn mê( trường nặng)
+thực thể : phù , thiếu máu, tăng huyết áp,...
- Xét nghiệm: ure,creatinin tăng, giảm hệ số thanh thải creatinin
=> Xử trí:
+ Hỏi tiền sử bệnh thận , suy thận
+ Ngừng sử dụng khi có biểu hiện của suy thận cấp(thiểu niệu or vô niệu
cấp tính, phù, tăng huyết áp,...)
+Theo dõi chặt chẽ ure, cre và điện giải đồ
+Lợi tiểu
- Có thể gây suy CN thận nên phải giảm liều khi dùng cho bệnh nhân lớn tuổi
và người cho chức năng thận kém
4, Viêm dây thần kinh số 8
- Với nhánh tiền đình gây rối loạn tiền đình (ù tai, chóng mặt, mất thăng bằng
khi nhắm mắt, ngồi ra có thể buồn nơn ,tim đập nhanh, vã mồ hơi....) có thể hồi
phục được
- Với nhánh ốc tai gây giảm thính lực từ từ → điếc khơng hồi phục
=> Xử trí:
+ Đo thính lực trước khi sử dụn thuốc
+ Không dùng kèm với các thuốc gây độc cho thần kinh 8
+ Hướng dẫn bệnh nhân các dấu hiệu của giảm thính lực
+ Xử dụng các thuốc giảm chóng mặt

5, Độc cho thai nhi gây câm điếc bẩm sinh
- BH: trẻ khơng biết nói, âm thanh to gần tai khơng có phản ứng
=> Xử trí: + Khơng sử dụng cho phụ nữ có thai và trẻ nhỏ
5. ETHAMBUTOL (EMB,E) tổng hợp năm 1961, có tác dụng kìm khuẩn.
1,Dị ứng: Ethambutol gây dị ứng ở nhiều mức độ: nổi mẩn và sốt có các ban đỏ ,
ngứa. Nặng hơn thì phù quanh hốc mắt, sốt cao rét run, ban đỏ toàn thân, Hội


chứng Steven-Johnson,Lyell. Nặng nhất sốc phản vệ có thể tử vong → hỏi kĩ tiền sử
dị ứng
=> Xử trí:
+ ngừng thuốc Ethambutol
+ dùng kháng histamin, solumedrol nếu dị ứng nhẹ
+ với những trường hợp có sốc phản vệ (đau đầu , chóng mặt buồn nơn,
ỉa khơng tự chủ mạch nhanh , huyết áp tụt, khó thở....)thì ngay lập tức phải xử trí
theo phác đồ xử trí sốc phản vệ.
2, Viêm dây thần kinh thị giác( II)
- BH: Giảm thị lực, mù màu, rối loạn cảm nhận màu sắc do liên quan đến
chuyển hóa Cu,Zn; hẹp thị trường , song thị
=> Xử trí :
+ Khơng sử dụng cho trẻ em
+ Hội chẩn chuyên khoa mắt nếu có các dấu hiệu trên
3, Độc cho thận: Viêm thận, Suy thận
- BHLS:
+ cơ năng: mệt mỏi , có thể hơn mê( trường nặng),..
+ thực thể : phù , thiếu máu, tăng huyết áp,...
- Xét nghiệm: ure,creatinin tăng, giảm hệ số thanh thải creatinin
=> Xử trí:
+ Hỏi tiền sử bệnh thận , suy thận
+ Ngừng sử dụng khi có biểu hiện của suy thận cấp(thiểu niệu or vơ niệu

cấp tính, phù, tăng huyết áp,...)
+ Theo dõi chặt chẽ ure, cre và điện giải đồ
+ Lợi tiểu

CÂU 7 PHÒNG BỆNH LAO BẰNG BCG VACCIN
ĐẠI CƯƠNG
- Bệnh lao là một bệnh được phát hiện từ trước công nguyên ở 1 số nước như
Ân Độ, Hy Lạp, và 1 số nước vùng trung á. Do không hiểu rõ về bản chất của
bệnh nên người ta coi đó là một bệnh do di truyền, không chữa được, và là 1 trong
tứ chứng nan y.
- Năm 1882, Robert Koch đã tìm ra nguyên nhân gây ra bệnh là VK lao hay
gọi là Bacillus de Koch(BK) , từ đó mở ra kỷ ngun mới trong chẩn đốn, điều trị
và phịng bệnh lao. Điều này làm giảm thiểu đáng kể số người mắc và tử vong do
lao.


- Phòng chống bệnh lao là 1 vấn đề quan trọng trong cơng việc thanh tốn
bệnh lao, nội dung chủ yếu là phòng bệnh và cắt nguồn lây sớm.
- Phòng bệnh có 4 ND chinh:
+ Tiêm phịng BCG
+ Phát hiện nguồn lây
+ Điều trị cắt đứt nguồn lây
+ Quản lý
DỰ PHÒNG LAO BẰNG BCG VACCIN
1. Nguồn gốc của BCG vaccine
Chứng minh hiện tượng Koch:
- Lựa chọn 2 con chuột có cùng tuổi, giới, kích thước, cân nặng( ưu tiên chọn
chuột đực do chuột cái có hiện tượng kinh nguyệt nên có giai đoạn động đực, dễ
gây cắn xé nhau và chết.
- Tiêm canh trùng nuôi cấy Vk lao gây bệnh cho chuột.

Chuột A ( chưa nhiễm lao)
+ Sau khi tiêm canh trung 1-2 tuần thì
tại vị trí tiêm xuất hiện cục, sau đó vỡ
ra thành ổ loét sâu, hạch vùng lân cận
sưng to.
+ Sau 2-4 tháng thì chuột chết, mổ
chuột ra quan sát thì thấy tổn thương
lan tràn khắp các cơ quan phổi, lách,
gan…. Xn nước tiểu cũng có BK
=> Đây là hiện tượng dị ứng cơ thể với
VK

Chuột B( đã nhiễm lao 4-6 tuần)
+ Sau khi tiêm canh trung 2-3 ngày tại
chỗ tiêm có cục cứng đường kính
0.5 -1 cm, sau đó thành lt nơng và để
lại sẹo, chuột không chết.
+ BK đã bị vây giữ lại tại chỗ và bị tiêu
diệt. Mổ chuột ra thì thấy các tạng
khơng có tổn thương và khơng có Vk
lao.
=> Đây là hiện tượng miễn dịch.

=> KL: Cơ thể nhiễm lao thì hình thành MD chống VK lao.
2. Điều chế và phân loại BCG:
- BCG vaccine gồm có 2 loại:
+ Vaccine sống giảm động lực
+ Vaccin chết
- Năm 1908, Calmete và Guerin đã ni cấy chủng VK lao bị trên mơi trường

đặc biệt có mật bị, khoai tây và glycerin.
- Trong 13 năm với 231 lần chuyển môi trường, được 1 chủng vi khuẩn lao
giảm độc lực hoàn toàn, mất khả năng gây bệnh nhưng vẫn giữ được khả năng
miễn dịch.


- Đến năm 1921, được áp dụng phòng lao cho người pháp và được coi là
vaccine sống giảm độc lực ( Bacillus- Calmete- Guerin), đến nay được sử dụng hầu
hết các quốc gia.
- Vaccine chết đã được rất nhiều quốc gia nghiên cứu và điều chế nhưng
khơng có hiệu quả hoặc hiệu quả ngắn nên không được áp dụng.
- ở VN, người sản xuất ra BCG vaccine đầu tiên là ông Phạm Ngọc Thạch…
3. Tác dụng của BCG vaccine
- Gây được MD tế bào bảo vệ cơ thể đối với vk lao, nhưng phụ thuộc vào các
yếu tố sau:
+ các chủng BCG
+ Cách bảo quản BCG
+ Kỹ thuật sử dụng
- Ngày nay, khả năng bảo vệ của BCG cao nhất là 80%, ở những cùng có VK
kháng cồn kháng toan hoặc VK khơng điển hình thì khả năng bảo vệ kém.
- Cụ thể:

Giảm tỷ lệ mắc lao xuống 4-16 lần
Giảm tỷ lệ mắc lao nặng xuống 5 lần
Giảm tỷ lệ tử vong do lao xuống 7-9 lần

4. Chỉ định
- Cho người chưa có dị ứng với BK , tức là phản ứng Mantoux (-)
- Trẻ sơ sinh và trẻ nhỏ< 1 tuổi, sống trong gia đình khơng có người mắc lao
- Trẻ nhiễm HIV nhưng chưa có TTLS, sống ở nơi có nguy cơ mắc lao cao

5. CCĐ
- Người nghi ngờ mắc lao
- Trẻ đẻ non, thiếu tháng
- Đang có nhiễm khuẩn cấp
- Sau khi mắc bệnh cấp tính( sởi, cúm,…)
- Nhiễm HIV có TTLS
6. Liều lượng và kỹ thuật
- Phương pháp uống: đơn giản, dễ thực hiện nhưng liều hiệu quả dị ứng
thấp( <70%), không kiểm tra được trẻ có nuốt hay khơng, khơng có bằng chứng
chứng minh trẻ đã nuốt hay chưa
- Phương pháp chích, rạch da cho đến khi rớm máu, sau đó nhỏ 1 giọt BCG
lên, ít áp dụng do hiệu quả dị ứng thấp( <70%), thuốc dễ bị lan đi do va quẹt.
- Phương pháp tiêm: tiêm trong da gây hiệu quả dị ứng cao>= 80%
+ vị trí tiêm: mặt ngồi cơ delta cánh tay trái( quy ước quốc tế) , có thể
tiêm cánh tay phải nhưng phái chú thích rõ


+ liều tiêm: 1/10 mg tương được với 1/10 ml, tương ứng với 200.000 UI
( khoảng 200.000 TK lao giảm độc lực)
+ bơm tiêm 1ml, chia 10 vạch, mỗi vạch dài 1cm tương đương với 0.1ml,
kim đầu vát 0.8-1.2mm (do da dày khoảng 2-3 mm)
+ nhiệt độ tiêm: tiêm ở nhiệt độ phòng khoảng 15-25 độ C để đảm bảo 1
ml ứng với 200.000 UI
( vì khi đã lấy pha rồi mà lại để trong môi trường 4-8 độ C thì nước sẽ co lại:
0.7 ml sẽ có khoảng 200.000 VK tương đương ở nhiệt độ phòng 1ml cũng sẽ có
300.000 vk , gây ra tăng liều vaccine, dễ xảy ra biến chứng )
7. Diễn biến bình thường sau tiêm BCG:
- Xuất hiện cục sẩn da cam đường kính 0.8-1.2 cm tại chỗ tiêm, biến mất sau
30p.
- Sau 2-3 tuân , xuất hiện cục nhỏ nổi lên chỗ tiêm rồi to dần, bề mặt da sưng

đỏ, bóng
- Sau 6 tuần, lỗ rị ở cục xuất hiện, tiết dịch đóng vẩy
- Tuần thứ 9-10, hình thành 1 vịng trong 5-6 mm quầng đỏ, sau vài tuần vảy
rụng hình thành sẹo
- Tiêu chẩn sẹo BCG: sẹo đường kính >= 5mm, sâu >= 1mm
8. Biến chứng( ít nguy hiểm)
- Loét hoặc nhiễm trùng tại chỗ: hiện nay ít dùng do sử dụng bơm kim tiêm 1
lần
+ TTLS: Sau 1-2 ngày tiêm, tại chỗ tiêm có sưng nóng đỏ đau, mủ áp xe
+ Xử trí:

Rửa vị trí tiêm bằng dung dịch RMP 1%
Bơi thuốc mỡ INH 1%

- Nổi hạch địa phương: do tiêm quá sâu, tiêm quá liều, chủ yếu hay gặp ở
hạch nách, cổ trái, hạch sưng to.
+ Xử trí:

Khi hạch cịn rắn: uống INH 5mg/kg/24h từ 6-9 tháng
Khi hạch đã vỡ, đã nhuyễn hóa: ta sẽ nạo vét hạch, rửa bằng dd

RMP 1% hoặc INH 1%, bôi mỡ INH 1%, uống INH liều 5mg/kg/24h từ 6-9 tháng.
9. Thời gian MD:
- Xuất hiện có KT bảo vệ sau khi tiêm tối thiểu là 1 tháng, tốt nhất là 1-3
tháng
- Thời gian có hiệu lực là từ 10-15 năm ( nếu khơng có vk lao xâm nhập thêm)
10. Phương pháp kiểm tra MD
- Phản ứng Mantoux (+) nhẹ, sau ít nhất 1 tháng, thường là 1-3 tháng
- Đánh giá sẹo sau tiêm : Đường kinh >= 5mm, sâu >= 1mm.
11. Bảo quản và tái trùng:

- Bảo quản trong bóng tối và dây truyền lạnh, nhiệt độ từ 4-8 đô C
- Khi đã bỏ ra ngồi được phép sử dụng trong vịng 12h, khi đã pha thành dd
chỉ được sử dụng trong vòng 1h

CÂU 8 CHỨC NĂNG, NHIỆM VỤ CỤ THỂ TUYẾN QUẬN HUYỆN VÀ
TUYẾN XÃ PHƯỜNG TRONG CTCLQG
CHỨC NĂNG VÀ NHIỆM VỤ TUYẾN QUẬN HUYỆN
- Là tuyến quan trọng nhất trong tất cả các tuyến để triển khai chướng trình
chống lao vì:
- Đây là tuyến thực hiện chăm sóc sức khoẻ ban đầu, hầu hết bệnh nhân phải
qua tuyến này để khám và điều trị.
- Tập trung nhiều bệnh nhân của huyện, nhận bệnh nhân chuyển từ xã
phường lên để điều trị và nhận bệnh nhân từ tuyến tỉnh-thành phố chuyển về để
quản lý.
- Là tuyến đầu tiên, cơ bản để triển khai, chịu trách nhiệm, điều hành, quản
lý, về phòng bệnh lao và chương trình chống lao quốc gia.
* Cụ thể:
1. Phát hiện, chẩn đoán bệnh lao bằng phương pháp soi đờm trực tiếp, nhất là
các bệnh nghi lao (ho khạc đờm kéo dài trên hai tuần, mệt mỏi, ăn kém, gầy sút
cân) bằng hai phương pháp:
- Nhuộm Ziehl - Neelsen.
- Nhuộm huỳnh quang.
=> mục đích: phát hiện nguồn lây và giảm lây nhiễm cho người xung quanh.
2. Chỉ định điều trị những trường hợp lao AFB+ và theo dõi điều trị. Điều trị
nội trú bệnh nhân nặng, có biến chứng và điều trị tấn công, điều trị lao tái phát:
- Theo nguyên tắc: chỉ điều trị lao khi được chẩn đoán là lao, điều trị đúng
liều, phối hợp thuốc, đủ thời gian, điều trị qua hai giai đoạn tấn công và duy trì,
dùng thuốc đều đặn. Chọn phác đồ điều trị phù hợp, theo dõi tác dụng phụ của

thuốc và kết quả điều trị.
3. Tổ chức cho xã phường tiêm phòng BCG vắc xin cho trẻ sơ sinh và trẻ dưới
1 tuổi. Tập huấn, hướng dẫn, giám sát xã phường thực hiện việc tiêm, bảo quản,
theo dõi và xử lý tai biến khi tiêm.
4. Tổ chức mạng lưới chống lao tuyến xã phường và kiểm tra hoạt động của
xã phường, kiểm tra bệnh nhân điều trị tại xã.


5. Tuyên truyền, giáo dục sức khoẻ trong nhân dân và để nâng cao hiểu biết
của mọi người về biểu hiện và phịng bệnh lao thơng qua các kênh, loa phát
thanh, pano áp phích, tờ rơi...
6. Ghi chép lại kịp thời, chính xác các hoạt động chống lao, định kỳ báo các
cấp trên và lập dự trù nhu cầu thuốc men, hố chất... cho đơn vị, từ đó đưa ra các
biện pháp thích hợp
=> Kết luận: bệnh lao là một bệnh xã hội do đó cơng tác phịng và chống lao
là quan trọng và cần thiết.
CHỨC NĂNG VÀ NHIỆM VỤ CỤ THỂ TUYẾN XÃ PHƯỜNG
- Đây là tuyến cơ sở của hoạt động chăm sóc y tế. Ở tuyến xã phường, có một
cán bộ chịu trách nhiệm theo dõi các bệnh xã hội bao gồm bệnh lao.
* Cụ thể:
1. Phát hiện người bệnh có triệu chứng lâm sàng nghi lao( ho khạc đờm kéo
dài trên 2 tuần, sốt hoặc gai rét về chiều, mệt mỏi, gày sút cân, đặc biệt là ho ra
máu) gửi lên tuyến quận-huyện để chẩn đoán và điều trị, đặc biệt là bệnh nhân
HIV có biểu hiện nghi lao do 50% người nhiễm HIV có mắc Lao kèm theo.
2. Thực hiện điều trị có kiểm sốt theo công thức do tuyến huyện chỉ định.
Nhắc nhở bệnh nhân lao lên phòng khám lao huyện để kiểm tra đờm, giám sát
chặt chẽ việc điều trị của bệnh nhân trong 2 tháng điều trị tấn công hàng ngày và
giám sát tại nhà đối với bệnh nhân điều trị củng cố.
- VD: Lao phác đồ 8 tháng thì khuyên bệnh nhân kiểm tra đờm vào tháng 2-48
+ Tư vấn, yêu cầu người nhà là người trực tiếp quan sát bệnh nhân uông

thuốc.
+ Đánh dấu, ký tên vào phiếu điều trị có kiểm sốt của bệnh nhân.
+ Thăm khám, phát hienj bệnh nhân có triệu chứng nào phát hiện nữa
khơng, có xuất hiện tác dụng phụ của thuốc không? ( đau hsp, vàng da, đau tức
thượng vị,..)
+ Tìm người bệnh bỏ thuốc và khuyên họ tiếp tục điều trị để tránh lây lan
cho cộng đồng.
3. Trực tiếp thực hiện việc tiêm phòng và kiểm tra việc tiêm phòng BCG vắc
xin cho trẻ sơ sinh và trẻ dưới 1 tuổi.
- Đảm bảo đúng nguyên tắc khi tiêm: tiêm trong da, liều 1/10ml, mặt ngồi cơ
delta, ở nhiệt độ phịng(15-25℃).
- Phát hiện, xử lý biến chứng khi tiêm: nhiễm trùng, nổi hạch sau tiêm,..