VANG DA SO SINH IN r

Vàng da tăng Bil gián tiếp
Mục tiêu:
1/ Nguyên nhân vàng da tăng bilirubin gián tiếp ở trẻ sơ sinh.
2/ Phân biƯt vµng da sinh lÝ vµ vµng da bƯnh lÝ.
3/ Hậu quả của tăng bilirubin gián tiếp ở trẻ sơ sinh.
4/ Điều trị vàng da tăng bilirubin gián tiếp ở trẻ sơ sinh.
Đại cơng:
- Vàng da là tình trạng tăng Bilirubin trong máu, thờng gặp ở trẻ
sơ sinh. ở trẻ sơ sinh, khi lợng Bilirubin máu > 7 mg% thì bắt
đầu hiện tợng vàng da.
- Bệnh do rất nhiều nguyên nhân gây nên.
- Có thể là vàng da sinh lí hoặc bệnh lí.
- Vàng da bệnh lý sơ sinh chủ yếu là vàng da tăng Bilirubine tự
do, để lại hậu quả nặng nề. Vì vậy, cần phát hiện sớm và
điều trị sớm để tránh hậu quả vàng da nhân nÃo.

1. Nguyên nhân (vàng da tăng Bilirubin tự do ở trẻ sơ sinh)
1.1. Vàng da sinh lí
1.1.1.

Nguyên nhân

- Do HC vỡ nhiều sau đẻ.
- Gan cha thích nghi với vai trò chuyển hoá sau sinh:
+ Chức năng của các enzyme chuyển hoá bilirubin ở gan
cha hoàn chỉnh.
+ Khả năng gắn Albumin kém.

1.1.2.

Các yếu tố thuận lợi cho vàng da xảy ra:

- Thiếu các VK đờng ruột, cân nặng lúc sinh thấp, mẹ sử dụng
thuốc ngừa thai...
- Thiếu năng lợng, giảm Glucose máu giảm tổng hợp
Glucuronyl transferase tăng vàng da sinh lÝ.

1


- Trẻ sinh ra lâu đợc ăn chậm tống phân su tăng chu trình
ruột - gan dễ vàng da.

1.1.3.

Đặc điểm

- Gặp ở 30-50% trẻ đẻ đủ tháng, hằng định ở trẻ đẻ non tháng.
- Vàng da xuất hiện muộn, không bao giờ xuất hiện trong 24h
đầu. Thờng xuất hiện sau 5 ngày.
- Tốc độ tăng Bilirubin thờng chËm (thêng díi 5 mg%/ngµy).
- Thêi gian: kÐo dµi 7-10 ngày với trẻ đủ tháng.
10-15 ngày với trẻ non tháng.
- Vàng da nhẹ, không vàng mắt.
- Xuất hiện từ mặt thân chi.
- Vàng da đơn thuần: trẻ vẫn bú mẹ bình thờng, lên cân bình
thờng, không có HC nhiễm khuẩn.
- Không có phân bạc màu, nớc tiểu trong.
- Gan, lách không to.
- Xét nghiệm: lợng bilirubin tăng nhng thờng:
+ < 250 mol/L với sơ sinh đủ tháng.

+ < 170 mol/L với sơ sinh non tháng.

1.1.4.

Điều trị

- Trẻ đủ tháng: không cần điều trị sẽ dần dẫn tự hết.
- Trẻ non tháng: bắt buộc phải chiếu đèn.

1.2. Vàng da bệnh lí
1.2.1. Do sản xuất quá nhiều Bilirubin
1.2.1.1 Tiêu huyết tiên phát
- Là những bệnh bẩm sinh, do rối loạn cấu tạo hồng cầu làm cho
đời sống HC giảm.
- Tuy nhiên, những bệnh này thờng không có biểu hiện rõ rệt
trong giai đoạn sơ sinh.
* Bất thờng tại màng HC: bÖnh Minkowsky Chauffard.
2


- Di truyền trội trên NST thờng.
- Gây vàng da nặng và sớm, thiếu máu, lách to.
- Hồng cầu hình cầu, nhỏ, sức bền HC giảm, cô đặc máu
(Hct> 69%, Hb > 20g%)
* ThiÕu hơt c¸c men cđa HC
- ThiÕu hụt G6PD:
DT lặn, liên kết giới tính.
Vàng da sớm với thiếu máu và tăng TB võng.
Hay gặp ở ngời da vàng, da đen, hoặc miền Địa trung
hải.???

- Thiếu pyruvat-kinase.
Vàng da với thiếu máu nặng, lách to.
Thờng gặp ở ngời da vàng mà ngô là lơng thực chính.
- ở VN rất ít gặp, thờng phối hợp với các yếu tố khác mới gây
huyết tán.
* Bất thờng trong tổng hợp Hb
- RL số lợng các chuỗi polypeptit cđa ph©n tư Hb (Thalassemia).
- RL cÊu tróc Hb: HbE, HbS.
- Các bệnh này thờng phát hiện trong thời ki sơ sinh.
1.2.1.2 Tiêu huyết thứ phát
* Tiêu huyết sau các khèi m¸u tơ lín, XH díi da lín, bíu m¸u dới
da đầu: thờng gặp do sang chấn sản khoa, ngôi thế bất lợi
hồng cầu bị phá huỷ nhiều tăng giải phóng Bilirubin tự do.
* Đẻ non, đẻ ngạt:
- Do thiếu Oxy thành mạch, màng HC dễ vỡ, giảm tổng hợp
enzym glucoronyl trasferase tại gan.
* NK bẩm sinh hc chu sinh:
- VD: Giang mai, NK hut do tơ cầu, liên cầu, E coli.
- Biểu hiện vàng da tăng bil gián tiếp là phụ, thoáng qua, không
dữ dội bằng c¸c triƯu chøng kh¸c.
3


- Vàng da do tăng cả Bilirubin tự do và Bilirubin kết hợp.
* Do dùng thuốc:
- Mẹ hoặc con dùng một số loại thuốc không dung nạp nh:
naphtalen, sunfonamid, thiazidđặc biệt trẻ thiếu G6PD.
- Dùng VTM K tổng hợp liều cao kéo dài cũng gây tan huyết,
nhất là ở trẻ đẻ non.
1.2.1.3 Tiêu huyết do bất đồng nhóm máu mẹ-con

* Đặc điểm chung:
- Là tan huyết do miễn dịch đồng loại.
- Đặc thù ở trẻ sơ sinh.
- Là nguyên nhân chính gây tăng Bil ở mức nguy hiểm.
- Hay gặp nhất là bất đồng hệ ABO và Rh, bất đồng các nhóm
máu phụ (anti C, anti Duffy, anti E) hầu nh không gặp ở Việt
Nam.
a/

Bất đồng nhóm ABO:

- Xảy ra khi: trong m¸u mĐ cã kh¸ng thĨ (anti A, anti B) chống lại
kháng nguyên A, B của HC con.
- Cơ chế:
Bình thờng KT anti A và anti B là những IgM không qua
đợc rau thai không gây tan máu ở trẻ.
Nhng vì một lí do nào đó, màng đệm của bánh rau bị
tổn thơng HC con sang hệ tuần hoàn của mẹ các
kháng nguyên A hoặc B trên hồng cầu máu con sẽ kích
thích hệ miễn dịch của mẹ sản xuất KT IgG qua đợc rau
thai vào tuần hoàn thai nhi gây tan máu.
- Hay gặp ngời mẹ nhóm O, con nhóm khác O; tổn thơng rau
thai.
- Lâm sàng:
Bất đồng ABO có thể xuất hiện từ ngay lần sinh thai đầu
tiên.
4


Xuất hiện sớm, từ ngày thứ 2,3 sau đẻ.

Vàng da sáng màu, nh nớc nghệ. Vàng đậm sẽ vàng cả
niêm mạc mắt.
Vàng da tăng nhanh: vàng từ mặt xuống toàn chân và
các chi.
Thiếu máu không rõ rệt trên lâm sàng.
Có thể gan lách to, phân - nớc tiểu hơi vàng.
- Cận lâm sàng:
CTM: bình thờng hoặc Hb giảm nhẹ.
Nhóm máu mẹ và con bất đồng.
Nhóm máu mẹ
Nhóm máu con
O
A,B,AB
A
B,AB
B
A,AB
Test Coomb trực tiếp có thể âm hoặc dơng tính nhẹ.
Hiệu giá KT kháng HC con trong huyết thanh con tăng cao,
có thể tới 1/640 (bình thờng là 1/64)
XN này khẳng định có bất đồng nhóm máu.
Bilirubin toàn phần và Bilirubin gián tiếp tăng cao.
Nớc tiểu: sắc tố mật, muối mật (-).
- Chẩn đoán:
Tất cả trẻ sơ sinh đều đợc theo dõi màu sắc da ngay từ
khi sinh ra. Khi thấy vàng da xuất hiện sớm và tăng nhanh
phải đa ngay tới cơ sở y tế.
Khi thấy trẻ sơ sinh xuất hiện kiểu vàng da tăng Bilirubin
gián tiếp (vàng sáng, phân vàng, tiểu vàng), vàng đậm:
Cần cho XN nhóm máu mẹ - con, Bilirubin toàn

phần, Bilirubin gián tiếp. Nếu có bất đồng thì XN
thêm hiệu giá kháng thể .
Trong khi chờ KQ phải cho điều trị b»ng liƯu ph¸p
¸nh s¸ng.
5


- Diễn biến:
Nếu chẩn đoán và điều trị sớm: Bil tự do chuyển thành
Bil kết hợp và đợc thải ra ngoài không để lại hậu quả.
Phát hiện muén (vµng da > 5 ngµy): Bil tù do thÊm vào
tổ chức nÃo, điều trị khó, tử vong hoặc di chứng TK
(duỗi cứng tứ chi, xoắn vặn co giật...).
b/ Bất đồng nhóm máu Rh:
- Xảy ra khi mẹ nhóm Rh (-), con Rh(+) (ë VN, sè ngêi cã HC Rh
(-) rất ít).
- Cơ chế:
Vì một lí do nào đó bánh rau bị tổn thơng, hồng cầu
con có Rh (+) có kháng nguyên D qua rau thai vào tuần
hoàn mẹ mẹ sản xuất KT IgG kháng D qua đợc rau thai
vào tuần hoàn thai nhi gây tan máu.
Mức độ sản xuất kháng thể phụ thuộc vào số lợng HC con
vào hệ tuần hoàn của mẹ.
- Đặc điểm kháng nguyên D là kháng nguyên có khả năng gây
phản ứng miễn dịch mạnh, KT giảm dần trong máu nhng khi
tiếp xúc trở lại với KN thì tăng rất nhanh. Vì vậy:
Thờng xảy ra từ đứa con thứ 2, càng những đứa con sau
phản ứng càng mạnh.
Nhng nÕu mĐ cã tiÕp xóc víi u tè Rh tríc đó (VD: đợc
nhận máu có Rh (+)) hoặc ngay từ đầu phản ứng miễn

dịch quá mạnh mẽ thì bệnh có thể xảy ra tan máu ở đứa
con đầu tiên.
- Lâm sµng: cã 3 thĨ chđ u:
 ThĨ phï thịng: lµ thể nặng nhất, gây thai chết lu trong
tử cung.
Thể vàng da:


Hay gặp nhất.
6




Vàng da xuất hiện sớm; vàng đậm; tăng rất nhanh, có
vàng mắt.



Biểu hiện tan máu rõ rệt (thiếu máu rõ, gan lách thờng to).



Rất dễ bị vàng da nhân nÃo nếu không điều trị kịp
thời (vì Bilirubin tăng quá cao).



Các trờng hợp nặng:
Tan huyết mạnh ngay trong thời kì bào thai

sinh ra đà thấy vàng da đậm.
Thiếu máu rõ, gan lách to.
Trẻ bị phù, suy tim.
Phù cả bánh rau, đa ối.
Thờng gặp thể này ở con của các bà mẹ Rh (-)
không tiêm phòng.

Thể tăng nguyên hồng cầu máu: trẻ thiếu máu và có
nhiều HC non ra máu ngoại vi.
- Cận lâm sàng:
CTM: Hb giảm: có thể dới 5 g/L. Nếu nặng có thể thấy HC
non ra máu ngoại vi.
Nhóm máu: mĐ Rh (-), con Rh(+), cã thĨ kÌm bÊt ®ång
nhãm ABO.
 Test Coombs trùc tiÕp (+).
 HiƯu gi¸ KT kh¸ng HC tăng cao trong huyết thanh của con.
xét nghiệm có giá trị chẩn đoán giai đoạn và tiên lợng.
Bil rất tăng, chủ yếu Bil gián tiếp.
Nớc tiểu: sắc tố mật, muối mật (-)
- Chẩn đoán dựa vào:
Lâm sàng vàng da kiểu tăng bilrubin tự do sớm, vàng rất
đậm, và các triệu chứng khác.
7


Nhng chủ yếu dựa vào nhóm máu mẹ - con.
- Diễn biến: không đợc điều trị sớm sẽ để lại di chứng vàng da
nhân nÃo. Nếu mẹ đợc tiêm phòng từ lần sinh trớc và trẻ đợc
điều trị sớm và tích cực thì sẽ không để lại di chứng.
- Phòng bệnh cho những đứa con sau: 72h sau đẻ, các bà mẹ

có Rh (-) phải đợc tiêm phòng cho lần mang thai sau.
1.2.2.

Do RL chức phận hoặc thiếu hụt các men

kết hợp
1.2.2.1. Thiếu men Glucuronyl transferase
* Các bệnh bẩm sinh di trun
- BƯnh Gilbert:
 Di trun tréi.
 Vµng da tăng Bil gián tiếp nhẹ, không đe dọa tính mạng
trẻ dễ bỏ qua.
Chẩn đoán dựa vào sinh thiết gan.
- Bệnh Crigler Najjar:
Di truyền lặn; RL toàn bộ (typ I) hoặc một số (typ II) men
kết hợp của gan.
Vàng da xuất hiện sớm và ngày càng tăng.
Hậu quả: vàng da nhân nếu không điều trị sớm, hoặc
vàng da kéo dài mức độ không đáng sợ.
* Các bệnh thứ phát
- Đẻ non thấp cân:
NN: do chức năng gan cha hoàn chỉnh.
Hay gặp ở trẻ < 1500 g, giảm Albumin máu, giảm glucose
máu, hạ thân nhiệt, suy hô hấp, toan hoá máu.
Vàng da thờng kéo dài.
Dễ gây vàng da nhân nÃo.
8


- Tổn thơng gan: do ngạt, nhiễm độc, toan nặng ức chế sản

xuất các enzym chuyển hoá Bil gián tiếp thành Bil trực tiếp.
- Do sữa mẹ có chất Pregnan 3 20 diol:
Cơ chế: chất này có tác dụng kích thích hoạt động
enzym lipoprotein lipase ức chế tổng hợp protein Z
tăng Bil tự do.
Chất này sẽ mất dần trong sữa mẹ sau 4-6 tuần sau đẻ.
Hoặc đun nóng sữa mẹ ở 56 độ sẽ phá huỷ đợc chất
này.
Lâm sàng : vàng da nhẹ hoặc vừa nhng kéo dài 2-3 tuần
sau đẻ. Trẻ vẫn bình thờng, phát triển tốt.
Bil máu tăng thờng < 340 mol/L (20 mg%).
Chẩn đoán khi XN thấy Pregnan 3 20 diol, hoặc khi
không thấy nguyên nhân khác gây vàng da.
Điều trị:


Chỉ cần chuyển dần cho ăn sữa mẹ sang ăn sữa bò
khoảng 1 tuần rồi lại chuyển lại sữa mẹ Triệu chứng
vàng da sẽ hết rất nhanh.



Nếu Bil tăng cao > 15 mg% thì có nên dùng liệu pháp
ánh sáng vài ngày.

1.2.2.2. Thiếu protein Y-Z
- Bẩm sinh hoặc thứ phát (sau đẻ non hoặc đẻ ngạt).
- Chẩn đoán xác định bằng sinh thiết gan.
1.2.3.

Do tái tuần hoàn ruột - gan

- NN: thiếu các chủng VK đờng ruột (do cho ăn muộn, ăn ít, hẹp
môn vị-tá tràng, tắc ruột Bil kết hợp khi đi qua ruột sẽ bị
enzym -glucuronidase phân hoá trở lại Bil gián hấp thu lại vào
máu qua tuần hoàn ruột - gan.
- Vàng da, chậm bài tiết phân su hoặc phân su ít.
1.2.4.

Do nguyên nhân khác cha rõ cơ chế
9


- Suy giáp trạng bẩm sinh:
Vàng da nhẹ hoặc vừa, kéo dài.
Các triệu chứng suy giáp: táo bón, phù niêm, thoát vị rốn,
da khô, chân tay lạnh...
XN: chẩn đoán sớm: chụp tuổi xơng, XN TSH tăng, T4
giảm.
- Galactosemie (Galactose huyết bẩm sinh)
Vàng da tăng cả Bil trực tiếp và gián tiếp. Kèm theo suy
giảm phức hợp prothrombin (nhất là yếu tố V).
Gan to đơn thuần.
Chẩn đoán: tìm thấy galactotransferase hồng cầu.
Điều trị: không cho trẻ ăn chất có galactose và lactose.
- Vàng da ở trẻ có mẹ ĐTĐ không đợc điều trị khi mang thai.
Vàng da, đa hồng cầu, hạ đờng huyết.
Chẩn đoán: tiền sử mẹ ĐTĐ, xét nghiệm đờng huyết có
hệ thống ở trẻ.

2. Hậu quả
2.1. Vàng da nhân nÃo
- Đây là biến chứng nguy hiểm nhất của HC vàng da tăng Bil tự
do ở trẻ sơ sinh.
- Xuất hiện khi: lợng bilirubin trong máu tăng quá cao:
Lợng Bil > 20 mg% (340mol/l) với trẻ bình thờng. Hoặc:
Lợng Bil < 20 mg% với những trẻ có các yếu tố thuận lợi làm
tổn thơng hàng rào máu nÃo (đẻ non, thiếu oxy, tan máu,
hạ đờng huyết, hạ thân nhiệt, hạ Albumin máu).
- Hay bị nhất là trong vòng 15 ngày sau đẻ hay ở trẻ đẻ non vì
hàng rào giữa máu và tổ chức nÃo cha bền vững.
- Cơ chế: tổn thơng tế bào nÃo do 2 nguyên nhân:
10


Bilirubin tự do (không liên kết với albumin) là Bilirubin tan
trong mỡ sẽ bám vào phospholipit của màng tế bào và làm
tổn thơng ti thể và hệ thống men tế bào.
Bilirubin tự do liên kết albumin cũng có thể ngấm vào
màng ngăn máu nÃo dù trong trọng lợng phân tử lớn khi
màng ngăn này có các yếu tố thuận lợi nh đà trình bày ở
trên.
- Lâm sàng:
Trẻ li bì, bỏ bú, phản xạ Monro và các phản xạ bẩm sinh
giảm hoặc mất. Trơng lực cơ giảm. Hoặc ngợc lại:
Trẻ luôn ở trạng thái kích thích, ỡn cong ngời, đầu ngửa ra
sau, tăng trơng lực cơ toàn thân, xoắn vặn các chi, khóc
thét, co giật, mắt "mặt trời lặn" rồi dần dần đi vào hôn
mê và tử vong.
Số trẻ sống sót thì để lại di chứng bại nÃo, mù, liệt.

Trẻ thiếu tháng: triệu chứng nghèo nàn, khó phát hiện, thờng chỉ phát hiện đợc qua mổ tử thi.
- Xét nghiệm:
Bilirubin tự do tăng cao trong máu và DNT.
GPB: nÃo bị nhiễm Bilirubin và nhân xám có màu vàng.

2.2. Hội chứng mật đặc
- Thờng sau một vàng da do Bil tự do tăng cao.
- Lâm sàng: trong khi điều trị hoặc không điều trị gì thấy
có triệu chứng ứ mật: trẻ vàng da chuyển sang màu vàng sạm
(vàng đất sét), phân bạc màu, gan có thể to ra (nếu quá
muộn).
- CLS:
Bil toàn phần tăng, chủ yếu là Bil kết hợp.
Stercobilinogen phân (-) nếu lâu mà không điều trị.
11


Các phản ứng viêm (-).
- Chẩn đoán xác định :
Diễn biến bệnh: trớc đó trẻ có vàng da sáng, đậm, phân
vàng bình thờng
CLS: CTM, nhóm máu mẹ-con, Bil toàn phần và kết hợp
tăng, tự do tăng ít; nớc tiểu: muối mật, sắc tố mật (-).
- Chẩn đoán phân biệt tắc mật bẩm sinh:
Diễn biến bệnh: trẻ vàng da sạm, ngày càng tăng, phân
trắng ngay từ sau khi sinh hoặc sau vài ngày phân su
xanh lờ lờ.
CLS: các xét nghiệm hình ảnh thấy tắc mật.
- Điều trị:
Nếu mới bị: thuốc lợi mật và Prednisolon 5mg/ngày uống x

3 ngày.
Nếu đà kéo dài: điều trị lâu dài dùng thuốc lợi mật đông
y (siro nhân trần..), sulfat magnesie 0,5g/ngày.

2.3. Những tổn thơng khác
- Tổn thơng thân nÃo.
- Gây di chứng tinh thần và vận động.

3. Điều trị
- Vµng da bƯnh lý cđa thêi kú nµy chđ u là vàng da tăng
Bilirubine tự do không tan trong nớc nếu không điều trị kịp
thời, Bilirubin tự do sẽ ngấm vào nÃo gây hội chứng nhân nÃo
để lại di chứng thần kinh nặng nề do vậy cần phát hiện
sớm và điều trị sớm để tránh hậu quả.
- Tất cả trẻ sơ sinh đều phải đợc theo dõi mµu da hµng ngµy.
NÕu vµng da xt hiƯn sím, vµng đậm tăng nhanh bệnh lí
cần điều trị ngay.
12


- Nguyên tắc điều trị: làm giảm nhanh Bilirubin tự do trong
máu bằng nhiều phơng pháp kết hợp và điều trị nguyên nhân
nếu có thể (chiếu đèn, truyền Albumin, hoặc thay máu trong
trờng hợp nặng).

3.1. Thay máu
- Thay máu là biện pháp điều trị tích cực nhất để tránh vàng
da nhân nhng cần chỉ định đúng.
- Mục đích: làm giảm lợng Bil gián tiếp trong máu một cách
nhanh nhất.

3.1.1.

Chỉ định thay máu (3)

a/ Dựa vào nồng độ Bilirubin tự do và cân nặng, nguy cơ
Nồng độ Bilirubin tự do (mg%)
Trẻ nguy cơ thấp Trẻ nguy cơ cao
13
10
15
13
17
15
18
17
25
18
trẻ không bệnh lý.

Cân nặng (g)
< 1250
1250 - 1499
1500 - 1999
2000 - 2500
> 2500
- Trẻ nguy cơ thấp: là
- Trẻ nguy cơ cao:

Vàng da xuất hiện trớc 24 giờ.

Hạ đờng máu, hạ thân nhiệt.
Nhiễm khuẩn nặng.
Cân nặng < 1000g.
Thiếu O2 kéo dài.
Vàng da do bất đồng nhóm máu.
- Thay máu cho tất cả trẻ sơ sinh khi Bil tự do tăng cao > 20 mg
% (()).
b/ Tốc độ tăng Bilirubin tự do nhanh.

13


c/ Lu ý: nếu nồng độ Bilirubin tự do đạt đến giới hạn cần thay
máu nhng trẻ đà có biểu hiện nhiễm độc TK thì không thay máu
nữa.

3.1.2.

Chọn máu thay:

- Tốt nhất là máu tơi, hoặc máu lấy dới 3 ngày.
- Bất đồng nhóm ABO lấy HC rửa nhóm O, huyết tơng nhóm
AB.
- Bất đồng nhóm Rh

lấy HC rửa Rh (-).

- Vàng da do các nguyên nhân khác: máu cùng nhóm.

3.1.3.

Quá trình thay máu:

- Lợng máu thay: 150-200 ml/kg cân nặng. Nếu Hb < 12 g% thì
truyền thêm 15 ml /kg cân nặng.
- Đờng thay: tĩnh mạch rốn.
- Tốc độ thay: 150 ml/kg/giờ.
- Thời gian thay khoảng 30-90 phút.
- Nếu máu chống đông bằng ACD thì trong quá trình thay máu
phải dùng thêm Heparin 150 UI/kg và Gluconat canxi 10%: 1-2
ml/100 ml m¸u thay.
- Dïng kh¸ng sinh trong vòng 3-5 ngày sau để tránh nhiễm
khuẩn.
- Sau thay máu nên truyền Glucose 10% 30-50 ml/kg cân nặng.
- Có thể thay máu 2-3 lần nếu Bil máu vẫn ở mức nguy hiểm.

3.1.4.

Biến chứng (9)

* Do chất lợng máu:
1/ Nhiễm khuẩn: viêm gan B, HIV.
2/ Hạ đờng máu: do máu dùng để truyền.
3/ Giảm Ca máu, hoặc tăng K máu do máu để lâu.
4/ RL thăng bằng toan-kiềm.
5/ Giảm tiểu cầu: do máu để lâu mà đời sống tiểu cầu
ngắn.
14

* Do quá trình thay máu:
6/ Quá tải suy tim (do thay nhanh hoặc quá số lợng).
7/ Hạ thân nhiệt: do máu thay không đảm bảo nhiệt độ
hoặc để trẻ bị lạnh khi thay máu.
8/ Tắc mạch do bọt khí, cục máu.
9/ Tan maus.

3.2. Liệu pháp ánh sáng
- Là biện pháp điều trị thờng đợc dùng để điều trị và đà đợc
áp dụng ở nhiều tuyến.
- u điểm: đơn giản, rẻ tiền, có tác dụng tốt nhng cần phải tiến
hành đúng.

3.2.1. Cơ chế tác dụng
- Dựa trên quá trình quang đồng phân hoá (chiếm 80%) và
quang oxy hoá (chiếm 20%).
- Tác dụng:
Biến bilirubin tự do ở da và mô dới da thành photobilirubin (là chất không độc với tế bào nÃo) đa tới gan
và bài tiết vào mật. Hoặc:
Không cần quá trình kết hợp, Bilirubin cũng đợc oxy hoá
và sản phẩm này đợc bài tiết qua nớc tiểu.

3.2.2. Chỉ định (2)
1/ Để dự phòng vàng da nhân cho
- Trẻ nhẹ cân < 1.500 g.
- Trẻ bị ngạt đà hết dấu hiệu suy hô hấp.
- Trẻ có nguy cơ vàng da do tiêu khối máu tụ.
- Trẻ có bất đồng nhóm máu mà bilirubin tự do cha cao.
2/ Để điều trị
- Tất cả trẻ sơ sinh có nång ®é bilirubin tù do > 15 mg% (273

mol/l) dï rõ hay không rõ nguyên nhân.
15


- Cho trỴ cã bilirubin tù do cao chê xÐt nghiệm, trớc khi thay máu.
- Trẻ có nhiều hồng cầu non sau lần thay máu đầu tiên.
- Mức độ 3 trở lên theo phân vùng Kramer (nếu không có điều
kiện làm XN Bil máu). (theo đáp án anh Hải).
- Theo cô Tú (()):

Tuổi
(giờ)
0

Bilirubin toàn phần (mol/l)
Chiếu đèn
Thay máu
Không nguy
Không nguy
Có nguy cơ
Có nguy cơ
cơ
cơ
70
110
200
270

24

140

200

260

330

48

190

260

290

380

72

240

310

330

410

340

430

96
260
340
Trong đó, các yếu tố nguy cơ..

3.2.3. Kĩ thuật chiếu đèn
- Dùng ánh sáng
Trắng hoặc xanh (tốt nhất là ánh sáng xanh).
Bớc sóng 420 - 500 nm với công suất 5W/cm2/nm.
Có thể là đèn Halogen hoặc đèn Neon.
- Chuẩn bị trẻ:
Trẻ cởi trần truồng, che kín bộ phận sinh dục, mắt bịt
băng đen, nằm trên khăn trải màu trắng để tăng diện
tích tiếp xúc với ánh sáng.
Đảm bảo nhiệt độ môi trờng 28-30 độ, tốt nhất là trẻ nằm
trong lồng ấp hoặc giờng nhỏ.
Khoảng cách lí tởng từ đèn tới trẻ là 20 cm. Nhng phải
đảm bảo an toàn cho trẻ.
16


- Thời gian chiếu đèn: chiếu đèn liên tục 24 - 48h sau ®ã 5h
nghØ 1h; 3h nghØ 3h; 2h nghØ 8h cho tíi khi Bil tù do gi¶m díi
møc chỉ định chiếu đèn.
- Chăm sóc cho trẻ chiếu đèn:
Thay đổi t thế 2 giờ/lần.
Tăng cung cấp nớc cho trẻ 10-20% nhu cầu lợng dịch thờng
ngày của trẻ (vì mất nhiều nớc do chiếu đèn).

Đảm bảo dinh dỡng.
Theo dõi:
Các dấu hiệu mất nớc.
Thân nhiệt (đo nhiệt độ 3h/lần) để phòng trẻ bị
tăng thân nhiệt.
Nhịp thở.
Kiểm tra Bil máu để có biện pháp thích hợp.
- Theo dõi đáp ứng: thấy nớc tiểu và phân thẫm màu hơn - đó là
triệu chứng chứng tỏ Bil đà đợc chuyển.
- Ngừng chiếu đèn khi Bil tự do < 10 mg%.

3.2.4. BiÕn chøng (12)
1/ MÊt níc qua da, hô hấp và tiêu hoá.
2/ Phát ban ở da.
3/ Tổn thơng do bức xa tia cực tím.
4/ MÃn cảm với ánh sáng.

Da

5/ Kích thích tổng hợp melanin và
vitamin D.
6/ Hội chứng da đồng do tăng bilirubin trực tiếp.
7/ Tím tái không đợc phát hiện kịp thời.
8/ Tắc lỗ mũi do đặt dụng cụ che mắt không đúng.
9/ Tăng thân nhiệt.
10/ Giảm Ca máu.
11/ Giảm tiểu cầu.
17

12/ RLTH: phân xanh, lỏng.

3.3. Một số điều trị hỗ trợ khác
3.3.1. Truyền dung dịch Glucose 10%: 30-50 ml/kg cân
nặng.
3.3.2. Truyền Albumin:
- Chỉ định khi Albumin máu < 30 g/l, tỷ lệ Bil toàn
phần/Albumin > 8.
- Liều: 1-2 g/kg Albumin hoà loÃng 10% với dung dịch Glucose 5%.
- Lu ý: khi truyền Albumin không đợc chiếu đèn vì ánh sáng làm
phân huỷ Albumin, nếu vẫn chiếu đèn thì phải bọc giấy đen
vào chai và dây truyền.
3.3.3. Thuốc ức chế tan máu: Immunoglobulin liều cao cho trẻ
bất đồng Rh.
3.3.4. Tăng chất thải của ruột: cho ăn sớm để tăng nhu động
ruột thải Bil.
3.3.5. Clofibrate: dùng cho trẻ có nguy cơ vào lúc 48h tuổi để
tăng chuyển hoá Bil tự do thành Bil kết hợp.
3.3.6. Điều trị nguyên nhân nếu có thể.

3.4. T vẫn các bà mẹ
- Các bà mẹ sau đẻ cần nằm trong phòng đủ ánh sáng để phát
hiện các bất thờng về màu da của con mình.
- Hớng dẫn các bà mẹ phát hiện sớm vàng da của trẻ để đa trẻ tới
khám và điều trị.

18


Phân biệt vàng da sinh lí và vàng da bệnh lí (Còn thiếu)

- Vàng da là tình trạng tăng Bilirubin trong máu. ở trẻ sơ sinh. Có
thể là vàng da sinh lí hoặc bệnh lí.
- Vàng da bệnh lý sơ sinh chủ yếu là vàng da tăng Bilirubine tự
do, để lại hậu quả nặng nề. Bệnh do rất nhiều nguyên nhân
gây nên.
Giống:
- Là tình trạng tăng Bilirubin máu, chủ yếu là tăng Bil tự do.
- Hay gặp ở trẻ sơ sinh.
- Gặp nhiều ở trẻ suy dinh dỡng.
Khác:
Yếu tố
Nguyên

Vàng da sinh lí

Vàng da bệnh lí



nhân
Đặc

- Xuất hiện muộn sau - Xuất hiện sớm.

điểm

24h

- Kéo dài nếu không điều

- Kéo dài từ 7-10 ngày trị.
với trẻ đủ tháng. 10-15
ngày với trẻ đẻ non.
- Mức độ nhẹ, không -Mức độ nặng hơn; có
vàng mắt.

thể vàng đậm.
19


- Có thể tăng nhanh, rất
- Tăng chậm: Bil tăng < nhanh.
5 mg%/ngày.
- Xuất hiện từ mặt
- Thiếu máu nhẹ nặng;

thân,chi.
- Không ảnh hởng toàn

có thể

trạng.

trạng của trẻ.

ảnh hởng toàn

- Có thể kèm gan lách to.

- Gan lách bình thờng.
Xét

- Phân không bạc màu.
Bil < 250 mol/L (SS đủ Bil tăng cao.

nghiệm

tháng).
Bil < 170 mol/L (SS non
tháng).
CTM: hình dạng HC nhỏ,
thiếu máu
Hb bất thờng

Điều trị

Các XN khác theo NN
Có thể tự hết với trẻ đủ Luôn phải điều trị tích
tháng

cực đề phòng biến chứng

20