DVA - SUY THAN CAP

Suy thận cấp
1.

Phân nhóm nguyên nhân của suy thận cấp và liệt kê các

nguyên nhân chính.
2.

Trình bày triệu chứng lâm sàng và cận lâm sàng của suy

thận cấp.
3.

Chẩn đoán xác định và chẩn đoán 4 giai đoạn của suy thận

cấp
4.

Trình bày các nguyên tắc điều trị của suy thận cấp.

1. Định nghĩa
- Suy thận cấp là một tình trạng chức năng thận bị suy sụp
nhanh chóng do nhiều nguyên nhân cấp tính gây nên.
- Bệnh nhân thiểu niệu, vô niệu, nitơ phi protein máu tăng
dần, rối loạn nớc, điện giải và thăng bằng toan kiềm.
- Tỷ lệ tử vong cao.
- Tuy nhiên nếu điều trị kịp thời và chính xác thì ở nhiều trờng hợp chức năng thận có thể hồi phục hoàn toàn hoặc gần hoàn
toàn.
Câu 1:

2. Nguyên nhân suy thận cấp

Nguyên nhân gây suy thận cấp rất nhiều. Có nguyên nhân
trớc thận, tại thận hoặc sau thận.

2.1. Nguyên nhân trớc thận
Là nhóm nguyên nhân gây suy thận cấp chức năng
1


- Nhóm nguyên nhân gây sốc:
+ Sốc giảm thể tích: MÊt níc, mÊt m¸u.
+ Sèc tim.
+ Sèc nhiƠm khn.
+ Sèc quá mẫn.
- Các nguyên nhân gây giảm khối lợng tuần hoàn khác nh: hội
chứng thận h, xơ gan, thiểu dỡng,... gây giảm protid máu và
đặc biệt là albumin máu trầm trọng.

2.2. Nguyên nhân tại thận
2.2.1.

Các bệnh lý cầu thận cấp: Chỉ chiếm

khoảng 3-12% BN suy thận cấp.
- Bệnh cầu thận nguyên phát: Suy thận cấp có thể là biến
chứng của viêm cầu thận cấp sau nhiều liên cầu.
- Bệnh cầu thận thứ phát:
+ Viêm cầu thận lupus trong những ®ỵt tiÕn triĨn cÊp
tÝnh.
+ Héi chøng Good pasture.
+ Schonlein Henoch có tổn thơng thận...

2.2.2.

Các bệnh ống kẽ thận cấp tính: Chiếm tới 58

đến 65% BN suy thận cấp.
a) Các nguyên nhân gây viêm ống kẽ thận cấp tính (còn gọi
là hoại tử ống thận cấp).
- Nhiễm độc:
+ Tetrachlorua carbon
+ Glycol...
+ Mật cá trắm
+ Thuốc nam
- Thuốc
+ Kháng sinh: Aminosid, cephalosporin, cyclosporin A...
2


+ Các thuốc khác: chống viêm giảm đau Non-Steroid
(glafenin, paracetamol...), lithium, lợi tiểu nhóm thiazid,
các thuốc chống ung th, các thuốc cản quang có iod...
- Tan máu cấp tính
+ Truyền nhầm nhóm máu ABO.
+ Nhiễm virus, sốt rét ác tính...
+ Một số thuốc gây tan máu: quinin, Rifampycin, AINS,
analgesic...
- Tiêu cơ vân cấp tính
+ Chấn thơng cơ.
+ Thiếu máu cơ.
+ Hôn mê kéo dài, co giật.

+ Nghiện heroin.
+ Lạm dụng thuốc chống động kinh...
- Các tình trạng sốc: lúc đầu là suy thận cấp chức năng, sau
có thể dẫn đến hoại tử ống thận cấp.
+ Sốc giảm thể tích
+ Sốc tim.
+ Sốc nhiễm khuẩn...
b) Các nguyên nhân gây viêm kẽ thận cấp tính:
- Nguyên nhân nhiễm trùng
+ Thông qua đờng máu:
.

Nhiễm trùng huyết.

.

Leptospirose.

.

Salmonellose.

+ Hoặc theo đờng ngợc dòng: viêm thận bể thận cấp.
- Nguyên nhân thông qua cơ chế miễn dịch dị ứng
+ Kháng

sinh:

lactamin,

Cephalosporin, Rifampycin,

Sulfamid...
3


+ Các thuốc khác: AINS, analgeric, lợi tiểu Thiazid, thuốc
chống co giật, Allopurinol, Cimetidine...
- Nguyên nhân do rối loạn chuyển hoá: Tăng acid uric máu
- Các nguyên nhân khác: myelome, lymphomes...

2.2.3.

Các bệnh lý mạch máu tổn thơng thận

- Viêm nút quanh động mạch.
- Viêm mạch dị ứng.
- Cryoglobulin.
- Wegner.
- Takayasu.
- Chấn thơng thận.
- Tắc mạch thận...

2.3. Các nguyên nhân sau thận
Là các nguyên nhân gây tắc nghẽn đờng bài niệu
- Sỏi bể thận, niệu quản.
- Tắc niệu quản cả 2 bên hoặc 1 bên ở ngời có 1 thận duy
nhất.
- U chèn ép, tắc đờng bài niệu:
+ U bàng quang

+ C¸c khèi u cđa tiỊn liƯt tun
+ U vïng tiĨu khung
- Nguyên nhân do viêm xơ, chít hẹp: lao thận, tiết niệu,
giang mai
- Xơ hóa sau phúc mạc....
- Bệnh lý thần kinh tự đọng

3. Cơ chế bệnh sinh
Suy thận cấp do nhiều nguyên nhân, cho nên khó có thể đa
ra một cơ chế bệnh sinh đơn thuần.

4


Có thể tóm tắt nguyên nhân và cơ chế sinh bệnh theo sơ đồ
sau:
Nhiễm khuẩn

Sốc các loại

Ngộ độc,
(Phù nề kẽ thận)

(thiếu máu thận cấp)

Khuếch tán

trở lại của dịch lọc

Vô niệu

Tắc niệu quản

Tan

huyết cấp
(do phản xạ)

Tắc

ống thận
Tắc mạch thận

Hội chứng gan thận

Viêm cầu

thận cấp
(Thiếu máu thận cấp)

(Thiếu máu thận cấp)

(Giảm

dịch lọc)

Nói chung cã thĨ cã 5 u tè chÝnh ®ãng gãp vào cơ chế
bệnh sinh nh sau:
- Khuếch tán trở lại của dịch lọc cầu thận khi đi qua ống thận
do màng tế bào ống thận bị huỷ hoại.
- Tắc ống thận do xác tế bào, do sắc tố, hoặc các sản phẩm

protein.
- Tăng áp lực ở tổ chức kẽ của thận do phù nề.
- Giảm sút dòng máu hiệu dụng ở vỏ thận dẫn đến làm giảm
mức lọc cầu thận một cách cấp tính.
- Thay đổi tính thấm của màng đáy mao quản cầu thận.

5


Tất cả những yếu tố đó đều góp phần ít nhiều dẫn đến
vô niệu. Yếu tố nào chính, yếu tố nào phụ là tùy theo bệnh
nguyên và diễn biến của quá trình bệnh lý.

Câu 2:
4. Lâm sàng và cận lâm sàng
Suy thận cấp thờng trải qua 4 giai đoạn:
- Giai đoạn khởi đầu.
- Giai đoạn đái ít, vô niệu.
- Giai đoạn đái trở lại.
- Giai đoạn hồi phục.
Các triệu chứng lâm sàng và cận lâm sàng tuỳ thuộc vào từng giai
đoạn của bệnh.

4.1. Giai đoạn khởi đầu
- Là giai đoạn tấn công của tác nhân gây bệnh.
- Diễn biến tuỳ theo từng nguyên nhân.
+ ở bệnh nhân ngộ độc thì diễn biến nhanh có thể
dẫn tới vô niệu ngay.
+ ở bệnh nhân sốc thì diễn biến nhanh chậm tuỳ theo
nguyên nhân gây sốc và kĩ thuật hồi sức ban đầu.

4.2. Giai đoạn đái ít, vô niệu
4.2.1.

Diến biến

- Vô niệu có thể diễn biến từ từ, bệnh nhân đái ít dần rồi vô
niệu.
- Nhng vô niệu cũng có thể xảy ra đột ngột, nhất là trong trờng hợp ngộ độc hoặc nguyên nhân cơ giới.

4.2.2.

Thời gian

- Đái ít, vô niệu có thể kéo dài 1-2 ngày, có khi 3-4 tuần,
trung bình 7-12 ngày.

6


4.2.3.

Triệu chứng

a) Lợng nớc tiểu < 500 ml/24h (đái ít). Nhiều trờng hợp vô niệu
hoàn toàn (nớc tiểu < 100 ml/24h).
b) Rối loạn điện giải:
- Phù:
+ Do đái ít vô niệu và phụ thuộc vào lợng nớc tiểu đa
vào.

+ Thờng chỉ phù nhẹ mí mắt, phù chân.
+ Nhng cũng có thể nặng dẫn đến phù phổi cấp, phù
nÃo.
- K+ máu tăng dần: thờng là nguyên nhân gây tử vong. K +
máu cao gây nên những hậu quả sau:
+ Triệu chứng tim mạch: là hậu quả nguy hiểm nhất.
.

K+ máu cao gây nên những rối loạn về dẫn
truyền và tăng trơng lực.

.

Biểu hiện lâm sàng có thể là nhịp chậm, loạn
nhịp, ngừng tim.

.

Trên điện tâm đồ thấy sóng T cao (khi sóng T vợt quá 2/3 sóng R), nhọn, đối xứng, có thể phối
hợp với PQ dài, QRS giÃn rộng, ST chênh lên hoặc
chênh xuống.

.

Khi K+ máu > 5,5 mmol/l có biểu hiện trên ĐTĐ.

+ Triệu chứng về thần kinh cơ: có thể thấy yếu, liệt cơ.
+ Khi K+ máu 6,5 mmol/l là một tình trạng cấp cứu nội
khoa, cần đợc lọc máu cấp.
- Natri máu và Calci máu bình thờng hoặc giảm do ăn nhạt và

bị pha loÃng.
c) Nitơ phi protein máu tăng cao dần
- Định lợng urê và creatinin máu song song nhằm:
+ Phân biệt đợc suy thận chức năng hoặc suy thận thực
tổn
7


+ Tiên lợng đợc diễn biến của quá trình bệnh lý.
- Urê máu:
+ Tăng không phản ánh chính xác chức năng thận suy vì
urê máu tăng còn phụ thuộc vào nhiều yếu tố:
.

Mức độ vô niệu.

.

Chế độ ăn nhiều hay ít protid.

.

Quá trình giáng hoá protid trong có thể nhanh
hay chậm.

+ Những bệnh nhân có nhiễm khuẩn, xuất huyết, ổ
hoại tử thì urê máu tăng rất nhanh.
+ Tuy nhiên, urê máu chiêm tới 80% lợng nitơ máu toàn
phần nên khi không có điều kiện làm xét nghiệm
creatinin máu thì riêng urê máu cũng đà có tác dụng lớn

hớng dẫn lâm sàng.
+ Khi urê máu tăng > 8 mmol/l/24 h thì tiên lợng xấu, tỷ lệ
tử vong cao.
- Creatinin:
+ Sản phẩm giáng hoá cuối cùng của Creatin (có chủ yếu
trong cơ) phản ánh chính xác chức năng thận hơn ure
máu vì:
.

Creatinin đợc bài tiết thẳng ra nớc tiểu

.

Không bị tái hấp thu và ít đợc bài tiết thêm ở
ống thận.

.

Không phụ thuộc vào chế độ ăn.

+ Nếu creatinin tăng 90àmol/l/24h thì tiên lợng rất nặng.
- Acid uric máu: tăng cao dần do giảm đào thải qua nớc tiểu.
- Khi nitơ phi protein máu tăng quá cao sẽ gây ra HC urê máu
cao nh:
+ Nôn mửa, rối loạn tiêu hoá.
+ Xuất huyết dới da, xuất huyết niêm mạc.
+ Khó thở, toan hoá m¸u.
8

+ Hôn mê.
d) Toan máu chuyển hoá:
- Là không thể tránh khỏi do tích tụ các acid cố định.
- Lâm sàng:
+ Mệt mỏi, đau đầu, buồn nôn.
+ Thở nhanh, sâu. Nặng hơn có thể có rối loạn nhịp thở
kiểu Cheyne Stock, Kussmaul.
+ Nếu toan nặng: rối loạn ý thức, hôn mê, tụt HA, rối loạn
nhịp thất, phù phổi cấp,
- Xét nghiệm:
+ pH máu < 7.35.
+ Bicarbonat sẽ giảm từ 1-2 mmol/24h..
+ Nếu có toan máu nặng, Bicarbonat < 20 mmol/l, pH
máu giảm cũng là một trong những tiêu chuẩn của lọc
máu.
+ PaCO2 < 35 mmHg.
+ Phải xét nghiệm lại K+ máu vì toan chuyển hoá có
nguy cơ làm tăng K+ máu (pH máu giảm 0.1 thì Kali
máu tăng 0.6 mmol/l).
e) Các triệu chứng khác:
- Thiếu máu nhẹ.
- Tăng huyết áp thờng ở mức độ vừa.
- Các biểu hiện tim mạch, hô hấp, thần kinh, tiêu hoá... của hội
chứng Ure máu cao.
- Nếu có dấu hiệu vàng mắt, vàng da là biểu hiện của tổn
thơng gan mật do: ngộ độc, do Leptospira, héi chøng gan thËn.
- Níc tiĨu cã:
+ Protein niƯu, hồng cầu, bạch cầu niệu, trụ niệu tuỳ
theo từng trờng hỵp.
+ Tû träng níc tiĨu thÊp trõ trêng hỵp suy thận cấp chức

năng.
9


4.3. Giai đoạn đái trở lại
- Lợng nớc tiểu tăng dần:
+ Đạt tới trên 2lít mỗi ngày.
+ Có trờng hợp đái 4-5 lít/ngày hoặc hơn.
+ Đái nhiều phụ thuộc vào nguyên nhân gây bệnh và
phụ thuộc vào lợng nớc đa vào trong giai đoạn đái ít.
- Nguy cơ chính của giai đoạn này là:
+ Mất nớc.
+ Mất điện giải (K+ máu hạ, Na+ máu hạ).
+ Vẫn còn nguy cơ Ure, Creatinin máu tăng ở giai đoạn
đầu của thời kỳ đái trở lại. Sau 3-5 ngày đái nhiều,
Urê, Creatinin máu giảm dần. Chức năng thận dần hồi
phục.
- Thời gian đái nhiều, trung bình khoảng 1 tuần lễ, sau đó lợng nớc tiểu giảm dần và dần trở về bình thờng. Tuy nhiên nhiều
trờng hợp, sang tháng thứ hai kể từ ngày đái trở lại nớc tiểu vẫn trên
2 lít / 24h.

4.4. Giai đoạn hồi phục
- Lâm sàng tốt lên: khối lợng nớc tiểu dần trở về bình thờng.
- Các rối loạn về sinh hóa dần trở về bình thờng:
+ Urê, Creatinin máu giảm dần
+ Ure, Creatinin niệu tăng dần
- Sự hồi phục:
+ Tuy nhiên khả năng cô đặc nớc tiểu của ống thận có
khi hàng năm mới hồi phục hoàn toàn.
+ Mức lọc cầu thận hồi phục nhanh hơn. Thờng sang

tháng thứ hai đà có thể bình thờng. Trờng hợp nặng
thì cũng đợc 30-40 ml/phút.

10


+ Thiếu máu phục hồi chậm có khi kéo dài hàng 2-3
tháng sau.
+ Sự hồi phục nhanh, chậm tuỳ thuộc vào từng nguyên
nhân, vào tình trạng ban đầu, chế độ điều trị và
công tác hộ lý đối với bệnh nhân.
Câu 3:

5. Chẩn đoán
5.1. Chẩn đoán xác định:
- Có nguyên nhân cấp tính:
+ Uống mật cá trắm.
+ Ngộ độc kim loại nặng.
+ Tiêu chảy mất nớc.
+ Viêm cầu thận cấp...
- Xuất hiện:
+ Thiểu niệu, vô niệu.
+ Ure, Creatinin máu tăng dần.
+ K+ máu tăng dần.
+ Toan máu chuyển hoá.
+ Diễn biến qua 4 giai đoạn (viết lại đúng 4 giai đoạn
nh trên).

5.2. Chẩn đoán phân biệt
5.2.1.

Suy thận cấp với đợt cấp của suy thận mạn
Suy thận cấp

Tiền sử

Tìm nguyên nhân cấp
tính

Đợt cấp của suy thận
mạn
Tiền sử có bệnh thận,
tiết niệu
Thiếu máu không tơng
ứng với mức độ suy thận

Thiếu máu

Nhẹ

(thiếu máu nhẹ trong khi
mức độ suy thận nặng
hơn)
11


THA, suy

Không nặng

tim
XQ, siêu âm

Nặng

Thấy các nguyên nhân
cấp tính

Urê,

Tăng cao dần kể từ khi

Creatinin

vô niệu

5.2.2.

2 thận teo nhỏ
Tăng cao ngay trong
những giờ đầu vô niệu
vì đà cao từ trớc

Chẩn đoán phân biệt thể suy thân cấp vô

niệu và suy thận cấp còn bảo tồn nớc tiểu (lợng
nớc tiểu/24h > 500ml)
5.2.3.

Phân biệt suy thận cấp chức năng với suy

thận cấp thực thể
Lâm sàng:
- Tụt huyết áp, mất nớc, mất muối, giáng hóa nhiều thì nghĩ
đến suy thận cấp chức năng
- Thời gian vô niệu càng kéo dài, càng chắc chắn có hoại tử
ống thận.
- Suy thận cấp chức năng thì thờng sau 72 giờ vô niệu là bắt
đầu có tổn thơng thực thể.
Cận lâm sàng:
Ch s theo dừi

Suy thn cp chc năng

Suy thận cấp thực tổn

Na+ niệu mmol/lit

<20

>40

Na+ niệu/ K+ niệu

<1

>1

Phân số thải Na+

<1

>3

Thẩm thấu niệu
Mosmol/kg H2O

>400

< 400

Ure niệu/ ure máu

>10

<10

Creatinin niu/creatinin mỏu

>40

<20

5.3. Chẩn đoán thể bệnh
5.3.1.

Suy thận cấp chức năng
12

- Còn gọi là suy thận cấp trớc thận, vì nguyên nhân là do
giảm thể tích tuần hoàn, tụt huyết áp.
- Chẩn đoán cần dựa vào bệnh sử có rối loạn huyết động nh:
+ Mất máu sau phẫu thuật.
+ Mất nớc do nhiễm khuẩn
+ Tiêu chảy, đái nhiều.
+ Suy tim.
- Lâm sàng:
+ Đầu chi lạnh, đàn hồi da giảm, mắt trũng, mặt hốc
hác.
+ Mạch nhanh, nhỏ, huyết áp tụt.
- Cận lâm sàng:
+ Natri niệu thấp.
+ Kali niệu cao hơn natri.
+ Thẩm thấu và tỷ trọng nớc tiểu cao.
- Nếu không chữa trị kịp thời sẽ chuyển thành suy thận cấp
thực tổn, tức là hoại tử ống thận cấp, thờng (sau 72 giờ trở lên).

5.3.2.

Suy thận cấp thực tổn

Còn gọi là suy thận cấp tại thận. Thận bị tổn thơng thực thĨ cã
thĨ do:
- Ho¹i tư èng thËn cÊp (sèc, ngé độc...).
- Viêm cầu thận cấp, đợt cấp của viêm cầu thận mạn.
- Nhồi máu thận...

5.3.3.

Suy thận cấp do cơ giới

Còn gäi lµ suy thËn cÊp sau thËn, cã thĨ do:
- Sỏi
- U
- Thắt nhầm niệu quản khi mổ...

13


5.4. Chẩn đoán nguyên nhân (viết lại đúng phần
nguyên nhân)
Câu 4:

6. Điều trị suy thận cấp
6.1. Nguyên tắc chung
- Nhanh chóng loại bỏ các nguyên nhân gây suy thận cấp có thể
điều trị đợc:
+ Nâng huyết áp trong sốc.
+ Loại bỏ chất độc bằng rửa dạ dày trong 6 giờ đầu,...
- Tập trung phơng tiện chữa trị cho phù hợp với từng giai đoạn của
bệnh, lọc máu ngoài thận khi cần thiết.
- Chú ý công tác điều dỡng và chống nhiễm khuẩn

6.2. Điều trị cụ thể: Tuỳ theo từng giai đoạn của bệnh.
6.2.1.

Giai đoạn đầu

- Là giai đoạn quan trọng vì có thể ngăn cản sự dẫn đến suy

thận cấp thực tổn
- Cần nhanh chóng loại bỏ tác nhân gây suy thận cấp:
+ Sốc mất nớc, mất máu thì phải bù dịch, bù máu
nâng nhanh HA. Không để HA tối đa < 80mmHg. Để
truyền dịch hợp lý nên đo PVC và theo dõi lợng nớc tiểu
24h.
+ Loại bỏ chất độc.
+ Mổ lấy sỏi niệu quản...
- Chế độ ăn: chỉ nên cho lợng đạm tối thiểu (0,5g/kg) bằng
protein giá trị sinh học cao, khoảng 1lạng cá thịt nạc mỗi ngày.

6.2.2.

Giai đoạn đái ít vô niệu

Mục đích cơ bản của điều trị trong giai đoạn này là:
- Giữ cân bằng nội môi.
- Hạn chế tăng K+ máu.
14


- Hạn chế tăng Nitơ phi protêin máu.
1. Nớc:
- ở bệnh nhân vô niệu đảm bảo cân bằng âm, nghĩa là
vào ít hơn ra:
+ Thờng chỉ cho 500 ml mỗi ngày kể cả ăn uống.
+ Mùa

hè,

có

thể

cho

nhiều

hơn

(có

thể

cho

1000ml/ngày).
+ Muốn cho thêm cần tính toán cẩn thận.
+ Chú ý trờng hợp vô niệu do mất nớc, mất muối thì phải
bù dịch (glucose 5%, NaCl 0,9%) bệnh nhân sẽ đái đợc.
- Trong tính toán:
+ Cần lu ý đến lợng nớc mất do nôn, ỉa chảy.
+ Phải tính lợng nớc sinh ra do chuyển hoá (vào khoảng
300ml/ngày).
+ Lợng nớc mất qua mồ hôi, hơi thở khoảng 600 ml/ngày.
+ Sốt cao hoặc mùa hè có thể mất nhiều hơn.
2. Điện giải và toan máu
ã Điều trị tăng K+ máu:
- Hạn chế đa K+ vào: Rau quả nhiều K+, thuốc, dịch truyền có
K +.

- Loại bỏ các ổ hoại tử, chống nhiễm khuẩn.
- Tăng kali máu có kèm các dấu hiệu thay đổi trên ĐTĐ phải đợc coi là cấp cứu và cần đợc điều trị ngay bằng các biện pháp
giảm Kali máu tạm thời:
Cơ chế tác
dụng

Thuốc hoặc
biện pháp
điều trị

Bắt
đầu/thời
gian tác
dụng

I. ổn định
màng

Calcium

1-3 ph/3060ph

II. Chuyển

Insulin

20 ph/4-6h

Liều
Calcium

gluconate 10%
10 ml, tiªm TM
Insulin nhanh 10
15


UI pha trong 50
ml Glucose 50%

Kali vµo
trong tÕ bµo

KÝch thÝch 2adrenergic
Resin trao đổi
ion

III. Lấy Kali
ra

Lọc máu

20 ph/4-6h

Tuỳ thuốc
Resonium
Kayexalat

A,

15g

uống
mỗi
6h
1-2h/4-6h
hoặc
30-60g
thụt đại tràng
Ngay khi bắt Thời gian lọc 2đầu lọc máu 3h

- Lợi tiểu:
+ Mục đích: nhằm đào thải nớc và điện giải, đặc biệt
là K+:
+ Chỉ định:
.

Khi không có nguyên nhân tắc nghẽn sau thận.

.

HA tối đa > 80 mmHg.

.

BN không mất nớc.

+ Liều dùng: dò liều.
.

Liều khởi đầu nên dùng Furosemid 20mg x 2-4
ống (40-80mg), tiêm tĩnh mạch.

.

Có thể cho 200-500 mg/24giờ hoặc hơn tuỳ vào
mức độ đáp ứng bài niệu.

.

Liều cao là 1000mg/24giờ có thể đợc chỉ định.

.

Cần đề phòng mất nớc truỵ mạch do đái quá
nhiều khi dùng lợi tiểu mạnh.

- Truyền Natribicarbonat:
+ Chỉ định: khi có một lợng nớc tiểu nhất định (VD:
300-500ml/24giờ), thì việc truyền dịch sẽ dễ dàng
hơn.
+ Cơ chế: bù Natribicarbonat giúp cải thiện tình trạng
toan máu, qua đó K+ không đi từ trong tế bµo ra ngoµi
tÕ bµo.

16


+ Điều trị: Có thể truyền Natribicarbonat 1,4% hoặc
4,2%; hoặc tiêm tĩnh mạch Natribicarbonat 8,4% nếu
muốn hạn chế lợng nớc đa vào.
+ Tuy nhiên chỉ nên dùng Natribicarbonat khi toan hoá

nặng (pH<7,2) và khi không có điều kiện lọc máu.
+ Ước tính lợng Natribicarbonat thiếu theo công thức = 0,5
x P x (20-HCO3-bn).
+ Nên u tiên dùng dung dịch Natribicarbonat đẳng trơng
1,4% (6ml=1mmol), truyền 50-100mEq đầu tiên trong
vòng 15-30 phút.
- Truyền Glucôza u trơng (20-30%) có pha insulin:
+ Nhằm đa bít K+ tõ ngoµi tÕ bµo vµo trong tỊ bµo.
+ Chú ý tình trạng tim mạch, HA.
- Cho Calci tiêm tĩnh mạch:
+ Cơ chế:hạn chế đợc ảnh hởng của K máu cao (đặc
biệt trên cơ tim).
+ Calcium gluconate 10% 10 ml, tiêm TM
- Có thể dùng Resin trao đổi ion:
+ Cơ chế: kéo Kali máu ra qua niêm mạc ruột.
+ Các thuốc thờng dùng: Resonium A, Kayexalat.
+ Liều lợng: 30g/24giờ.
- Nếu K+ máu 6,5 mmol/l thì cần chỉ định lọc máu ngoài
thận.
ã Điều trị các rối loạn điện giải khác:
- Natri và clo:
+ Natri máu hạ do ứ nớc. Tốt nhất là hạn chế nớc.
+ Khi Natri máu hạ nhiều, bệnh nhân có buồn nôn, cần
phải bù Natri.
- Calci máu:
+ ít khi có hạ Calci máu.
17


+ NÕu cã xt hiƯn Tetani do Calci m¸u thÊp thì cho

Calci gluconat hoặc Calci clorua.
3. Hạn chế tăng Nitơ phi protein máu: chủ yếu là hạn chế
tăng Ure máu.
- Chế độ ăn:
+ Cung cấp nhiều calo bằng glucid và lipid để đảm bảo
nhu cầu năng lợng, đồng thời hạn chế giáng hoá protein
của cơ thể.
+ Hạn chế protein để hạn chế tăng urê máu.
+ Hạn chế lợng nớc và Kali đa vào.
+ Đảm bảo đủ vitamin.
Thực hiện:
+ Giảm đạm 0,4 g/kg/24giờ
+ Đủ calo ít nhất 35 kcalo/kg trọng lợng cơ thể.
+ Bổ sung thêm viên Ketosteril: Cứ mỗi viên 600 mg/5kg
trọng lợng cơ thể.
- Loại bỏ các ổ nhiễm khuẩn:
+ Rất thận trọng khi dùng kháng sinh vì đa số kháng
sinh độc cho thận, đặc biệt đối với ngời già.
+ Các

loại

Penicillin,

Ampicillin,

Augmentin,

Unasyn,

Erythromycin, Pefloxacin, ít độc nhất.
+ Khi có nhiễm khuẩn huyết Gr(-) thì cho Peflacin tĩnh
mạch.
+ Nhiễm tụ cầu thì cho Unasyn hoặc Augmentin.
- Chỉ định lọc máu: Nên chỉ định lọc máu sớm, không nên
chờ lâm sàng có hội chứng urê máu cao mới lọc. Có thể chạy thận
nhân tạo hoặc lọc màng bụng:
+ Khi K+ máu 6,5 mmol/l.
+ Khi Urê máu > 35 mmol/l.
+ Khi Creatimin máu > 600 àmol/l.
18


+ Có biểu hiện toan máu.

6.2.3.

Xử trí trong giai đoạn đái trở lại:

ở giai đoạn này, tuy đái nhiều nhng chức năng thận cha hồi
phục. Những ngày đầu đái nhiều Ure và Creatimin vẫn còn tăng,
đồng thời đái nhiều có thể gây mất nớc, mất điện giải. Điều trị
nhằm:
- Chế độ ăn:
+ Tiếp tục hạn chế Protid trong thức ăn, chỉ tăng Protid
khi Urê máu đà giảm tới mức an toàn (< 10mmol/l).
+ Chỉ cho hoa quả khi không còn nguy cơ tăng Kali máu.
- Truyền dịch hoặc uống:
+ Mục đích: để chống mất nớc và mất điện giải.
+ Trong những trờng hợp đái nhiều vừa phải, chỉ cần bù

bằng ng Orezol (2-2,5l/24giê).
+ Khi níc tiĨu > 3 lÝt, nªn bù bằng đờng truyền tĩnh
mạch. Lợng truyền tuỳ theo lợng nớc tiểu.
+ Tuy nhiên nếu sau 5-7 ngày đái nhiều nên thử hạn chế
lợng dịch truyền và theo dõi tình trạng bệnh nhân và
lợng nớc tiểu 24 giờ để có thái độ bù dịch thích hợp vì
thận đà có thể bắt đầu hồi phục chức năng cô đặc.
- Cần theo dõi sát điện giải máu, đặc biệt là Na + và K+ máu.

6.2.4.

Xử trí trong giai đoạn hồi phục sức khoẻ:

- Sức khoẻ bệnh nhân đợc hồi phục dần. Khi Urê máu trở về
bình thờng thì:
+ Tăng dần Protid trong khẩu phần ăn.
+ Đảm bảo đủ calo.
+ Đủ vitamin.
- Cần chú ý đến công tác chăm sóc điều dỡng ngay từ đầu
để chống loét, chống bội nhiễm do nằm lâu.
19


- Trung bình sau 4 tuần điều trị thì chức năng thận bắt
đầu hồi phục tốt và bệnh nhân có thể xuất viện.
- Theo dõi định kỳ hàng tháng cho đến khi chức năng thận
hồi phục hoàn toàn. Đối với các bệnh lý có thể trở thành mÃn tính
(bệnh cầu thËn, bƯnh lý kÏ thËn do thc hay do nhiƠm trùng) cần
khám định kỳ cho bệnh nhân lâu dài.
- Tiếp tục điều trị nguyên nhân nếu có: Nguyên nhân tắc

nghẽn, các bệnh lý toàn thể: Lupus, myelome...

7. Tiên lợng
- Từ những năm 1960 đến nay, tiên lợng đà có nhiều thay
đổi tốt hơn, nhờ có sự đóng góp của các kỹ thuật hồi sức hiện
đại. Tuy nhiên tỉ lệ tử vong còn cao.
- ở những trung tâm có lọc máu bằng thận nhân tạo hoặc lọc
màng bụng, tỉ lệ tử vong vẫn còn 20-40%, tuỳ theo từng nhóm
bệnh nhân.
- Đối với những bệnh nhân suy thận cấp sau mổ lớn, chấn thơng nặng, bỏng nặng, nhiễm trùng tử cung sau đẻ, ngộ độc kim
loại nặng, tiên lợng rất nặng.
- Nguyên nh©n g©y tư vong cã thĨ do bƯnh chÝnh, do nhiễm
khuẩn, hội chứng Urê máu cao, K+ máu cao.
- Tiên lợng phụ thuộc vào:
+ Bệnh chính.
+ Phụ thuộc vào kỹ thuật hồi sức.
+ Công tác hộ lý.
+ Các biện pháp đề phòng bội nhiễm, nhất là bội nhiễm
phổi và nhiễm khuẩn từ các vết thơng, vết loét.

20