Suy thận cấp: biến chứng nghiêm trọng trong phẫu thuật tim mạch pdf

Suy thận cấp: biến
chứng nghiêm trọng
trong phẫu thuật tim
mạch
Suy thận cấp (STC) là một biến chứng nghiêm trọng trong phẫu thuật tim
mạch đã được nhận biết từ hơn 40 năm về trước. Ngày nay STC sau phẫu
thuật vẫn còn là một yếu tố tiên lượng quan trọng cho tỉ lệ tử vong sau phẫu
thuật.
1. Tỷ lệ và ý nghĩa
Khoảng 8%-15% bệnh nhân mổ tim có tổn thương thận ở mức độ vừa
phải (nồng độ Creatinin huyết thanh >1.0 mg/dL) và 1%-5% đòi hỏi phải
được thẩm phân. Mỗi bệnh mổ tim lại có mỗi kiểu tổn thương thận đặc trưng
khác nhau. Loại phẫu thuật tim là yếu tố quan trọng trong đánh giá tỉ lệ mắc
và độ nặng của STC sau phẫu thuật.
2. Những yếu tố nguy cơ liên quan đến STC trong phẫu thuật
Bệnh nhân có chức năng thận suy trước mổ là có nguy cơ cao nhất. Tuy
nhiên, suy thận trước mổ chỉ gặp ở 1/3 bệnh nhân. Các yếu tố nguy cơ liên
quan đến quá trình phẫu thuật gồm mổ cấp cứu và mổ lại, phẫu thuật van
tim, phẫu thuật có ngưng tuần hoàn, thời gian THNCT (tuần hoàn ngoài cơ
thể) kéo dài, nhiễm trùng và sốc nhiễm trùng, rung nhĩ, có tình trạng cung
lượng tim thấp (cần dùng thuốc trợ tim và đặt bóng động mạch chủ trong
thời gian phẫu thuật). Các yếu tố nguy cơ thuộc về bệnh nhân bao gồm lớn
tuổi, tăng cân, tăng huyết áp, xơ vữa động mạch cảnh, đái đường hay tăng
đường huyết trước mổ, giảm chức năng thất trái và bệnh phổi tắc nghẽn,
huyết khối động mạch…
3. Nguyên nhân và sinh lý bệnh- Tổn thương thiếu máu- tái tưới máu:
Tổn thương thiếu máu-tái tưới gây tổn thương cho cả cầu thận, ống thận
và các vi mạch thận. Các vi mạch bị tổn thương bởi chất oxy hoá tại chổ, các

cytokin và enzym huỷ protein làm ảnh hưởng đến chức năng cơ bản của
mạch máu. Sau tổn thương thiếu máu-tái tưới, thận đặc biệt nhạy cảm với
các tác nhân có thể gây thương tổn tới mạch máu thận như thuốc kháng viêm
non-steroid, các chất cản quang phóng xạ và cyclosporin.
- Thuốc cản quang và bệnh thận: Thuốc cản quang đường tĩnh mạch gây
độc cho thận. Bệnh thận do thuốc cản quang xảy ra khoảng 2-7% bệnh
nhân. Sinh lý bệnh chủ yếu do sự co mạch thận và tổn thương trực tiếp các
tế bào ống thận.
- Norepinephrin gây ra bệnh thận: Phân bố thần kinh tự động của thận có
vai trò quan trọng trong sự điều hòa lượng máu tới thận. Catecholamin gây
co mạch thận thông qua các thụ thể α1-adrenergic và dopaminergic và chất
chủ vận α2-adrenergic tác động gián tiếp đến sự giãn động mạch thận. Có rất
nhiều nguồn tạo ra chất chủ vận với thụ thể α1-adrenergic trong quá trình
phẫu thuật tim như phản ứng với sự sang chấn (stress) khi chạy THNCT, sử
dụng các tác nhân gây co mạch và thuốc trợ tim từ bên ngoài.
- Bệnh thận do tắc mạch: Hiện tượng tắc mạch rất phổ biến trong phẫu
thuật tim, do bởi các tổ chức của hệ mạch máu. Thao tác phẫu thuật trên
vùng động mạch chủ bất thường sẽ làm phóng thích các mảng xơ vữa và
đẩy cục huyết khối xuôi theo dòng máu. Hiện tượng này có thể xảy ra cho
tất cả mọi loại phẫu thuật tim mạch, đây là một yếu tố quan trọng và trong
một vài trường hợp là yếu tố chính đưa đến bệnh thận sau phẫu thuật. Ngoài
các mảng xơ vữa gây thuyên tắc, huyết khối và mỡ chứa trong khối thuyên
tắc cũng liên quan đến thương tổn ở thận. Thuyên tắc do mỡ được xác định
là nguyên nhân của sự giãn các động mạch và mao mạch nhỏ do thuyên tắc
(SCADs: small capillary arteriolar dilations) quan sát được ở não của bệnh
nhân sau mổ tim. Máu từ khoang lồng ngực được cho là bị nhiễm bẩn bởi
tủy xương ức là nguồn gốc của thuyên tắc do mỡ cần phải được lọc sạch.
Tắc mạch do khí cũng được đề cập tới nhưng thực tế ít dẫn đến STC.
- HC đáp ứng viêm hệ thống (SIRS) và nhiễm khuẩn: STC là một trong
những hậu quả chính của SIRS (systemic inflammatory response syndrome).

Chất độc nội sinh đóng một vai trò quan trọng trong đáp ứng viêm của thận
trong quá trình phẫu thuật tim. Các tác nhân nhiễm trùng có thể gây ra biến
chứng STC trong nhiều bối cảnh. Khi có biểu hiện nhiễm trùng (nhất là
cytomegalovirus) thì khả năng STC tăng lên gấp 3 lần ở bệnh nhân phẫu
thuật cầu nối mạch vành không biến chứng. Bệnh nhân có chẩn đoán sốc
nhiễm trùng sau phẫu thuật thì nguy cơ rất cao cho thận.
- Thuốc và bệnh thận: Một vài tác nhân đặc hiệu gây độc cho thận cần
được sử dụng trong mổ tim. Cephalosporin liên quan tới các thương tổn ở
vùng gần ống thận, kháng sinh Aminosid cũng gây độc cho thận rất nhiều.
Thuốc kháng viêm Non-Steroid làm co mạch thận qua cơ chế ức chế sự tổng
hợp Prostaglandin là chất giãn mạch thận. Cyclosporin tác động trong thời
gian dài có thể gây ra STC. Sử dụng axit ε-aminocaproic trong phẫu thuật
tim gây ra biến chứng lành tính lên sự tái hấp thu các protein nhỏ ở ống thận.
Aprotinin tác động vào bộ máy vận chuyển bão hòa của ống thận, gây ra
protein niệu ống thận.
- Bệnh thận do sắc tố: hemoglobin niệu và myoglobin niệu: Người ta cho
rằng hemoglobin và myoglobin liên quan đến tổn thương thận cấp, chức
năng thận bị phá hủy do kết hợp nhiều yếu tố như sự co mạch thận, tác động
trực tiếp các chất độc tế bào, và sự tắc nghẽn ống thận do dị vật.
Hemoglobin tự do thường được tìm thấy trong nước tiểu trong và sau phẫu
thuật tim, đặc biệt là sau THNCT kéo dài. Myoglobin niệu có thể xảy ra sau
khi đặt canule động mạch đùi để THNCT hay đặt bóng động mạch chủ nếu
chi cùng bên bị thiếu máu. STC do myoglobin cũng đã được báo cáo xảy ra
sau phẫu thuật tim có đặt canule đùi, đặt biệt là ở trẻ nhỏ.
4. Chiến lược bảo vệ thận- Kiểm soát trong khi THNCTVấn đề cơ bản
trong quá trình THNCT là phải kiểm soát tốt cân bằng giữa nhu cầu oxy của
thận và oxy cung cấp, đặc biệt là vùng tủy thận, áp lực chạy (huyết áp trung
bình) và khả năng mang oxy (do sự pha loãng máu) có hiệu quả tới các mô,
với việc hạ nhiệt độ trực tiếp phải điều chỉnh phù hợp cho nhu cầu oxy của
thận. Trong nhiều nghiên cứu đã chứng minh không có mối liên hệ giữa việc

hạ nhiệt độ và áp lực chạy thấp trong THNCT với tổn thương thận sau mổ.
Pha loãng máu mức độ vừa phải được cho là giảm nguy cơ cho thận do giảm
độ nhớt của máu, cải thiện được tưới máu vùng. Tuy nhiên, trên thực tế một
sự pha loãng máu quá mức (<20%) trong THNCT sẽ đưa đến hậu quả có hại
cho thận.
- Sử dụng thuốc
a. Dopamin: Các chất chủ vận của thụ thể Dopamin1 (D1) tăng lượng máu
đến thận, giảm sức cản mạch thận, tăng đào thải muối và urê qua nước tiểu.
mặc dù ko có bằng chứng lâm sàng về lợi ích của Dopamin trong bảo vệ
thận, nhưng một liều Dopamin thấp (liều thận) vẫn thường được sử dụng
theo kinh nghiệm (<5µg/kg/phút). Dopamin sử dụng trong phẫu thuật tim
không phải hoàn toàn vô hại mà nó gây giảm chuyển hóa ở gan mặc dù tăng
lượng máu đến gan và làm tăng nguy cơ loạn nhịp sau mổ.
b. Fenodopam: Fenodopam mesylate, 1 dẫn xuất của benzazepin, là chất
chủ vận chọn lọc thụ thể D1. Mặc dù ban đầu được dùng để điều trị tăng
huyết áp, nó đã mở ra triển vọng ngăn ngừa bệnh thận do thuốc cản quang.
Tuy nhiên vai trò bảo vệ thận của nó trong phẫu thuật tim thì cần được
nghiên cứu thêm.
c. Thuốc lợi tiểu: Nguyên tắc chung bảo vệ thận của các thuốc lợi tiểu là gia
tăng lưu lượng dịch chảy qua các tổn thương ở ống thận , duy trì ống thận
trong tình trạng mở, tránh các hậu quả có hại của sự tắc nghẽn ống thận như
thiểu niệu, vô niệu và có thể cần phải thẩm phân. Một vài thuốc đặc hiệu
khác (chống chất oxy hóa, giảm hoạt hóa vận chuyển) cũng được đưa ra và
có ích trong tổn thương thiếu máu thận. Tuy nhiên, giảm vận chuyển dịch
trong một đoạn của ống thận sẽ buộc đoạn sau phải tăng vận chuyển bù.
Trên thực nghiệm ở động vật, sử dụng Furosemide và các thuốc lợi tiểu quai
khác làm nâng mức oxy vùng tủy thận. Nhưng nó cũng làm phì đại ống thận
ở vùng xa. Lợi tiểu quai bảo vệ ống thận khỏi bị tổn thương sau các thương
tổn thiếu máu-tái tưới và các chất độc cho thận. Lợi tiểu quai không có lợi
thậm chí có hại trong tổn thương thận do thuốc cản quang đối với bệnh nhân

sau mổ tim. Tuy nhiên, trong trường hợp bị hemoglobin niệu nặng thì lợi
tiểu quai giúp tăng lượng nước tiểu và rửa sạch ống thận khỏi các chất độc
cho thận. Manitol không có ích cho thận mà với liều cao có thể gây độc cho
thận đặc biệt là ở những bệnh nhân đã có giảm chức năng thận trước đó.
d. Peptide lợi niệu nhĩ: Peptide lợi niệu nhĩ (ANP, Anaritide), một hocmon
được tổng hợp bởi tâm nhĩ, làm gia tăng mức lọc cầu thận nhờ co thiểu động
mạch đi và giãn tiểu động mạch đến. ANP cải thiện mức lọc cầu thận, lượng
nước tiểu và hình ảnh mô bệnh học của thận trên thực nghiệm trong STC.
e. N-acetylcysteine: N-acetylcysteine là một chất chống oxy hoá mà làm
tăng hệ thống lọc glutathion (một peptid hoạt động như một coenzym) nội
sinh, mở ra triển vọng như một tác nhân bảo vệ thận bằng cách giảm thiểu
bệnh thận do thuốc cản quang tĩnh mạch. Tuy nhiên, tác dụng bảo vệ thận
của nó vẫn chưa được xác định.
f. Aspirin: Mặc dù có rất ít bằng chứng hay sự hợp lý cho việc sử dụng
aspirin như là một tác nhân bảo vệ thận, Mangano và cộng sự đã nghiên cứu
sử dụng aspirin trong giai đoạn sớm (<48h sau phẫu thuật) làm giảm đi 74%
nguy cơ suy thận sau mổ cầu nối ĐM vành (0.9% so với 3.4%; p< 0.001).
Tuy nhiên, khó mà hiểu được nguyên nhân và cơ chế để liệu pháp này có thể
được khuyến cáo sử dụng trên lâm sàng.
g. Omapatrilat: Omapatrilat là một chất ức chế men peptidaza của mạch
máu, ức chế hệ RAA (renin-angiotensin-aldosterone) bằng cách ức chế các
men chuyển đồng thời trung hoà các peptide nội sinh. Omapatrilat chỉ được
chấp nhận trong điều trị tăng huyết áp còn vai trò bảo vệ thận của nó vẫn
chưa được chấp nhận.
h. Chất chủ vận adrenergic: Thụ thể α1 và α2-adrenergic ở thận có tác
dụng điều chỉnh sự co mạch và giãn mạch thận. Những thuốc làm giảm sự
co mạch thận thì được xem như có thể bảo vệ thận vì co mạch thận là cơ chế
chính trong sinh lý bệnh của STC. Clonidine, một chất chủ vận α2, đã thấy
trên thực nghiệm làm giảm phóng thích renine và gây bài niệu và được đánh
giá là một chất có khả năng bảo vệ thận.

i. Thuốc chẹn kênh Canxi: Thuốc chẹn kênh canxi như diltiazem được xem
là thuốc bảo vệ thận trong phẫu thuật tim. Với tác dụng chống lại sự co
mạch thận của nó, nên trên thực nghiệm tỏ ra rất có ích trong STC do thiếu
máu và chất độc cho thận. Tuy nhiên cần có những nghiên cứu rộng hơn
trước khi diltiazem có thể được khuyến cáo sử dụng.
j. Thuốc ức chế men chuyển và chẹn thụ thể angiotensin 1: Hệ renin-
angiotensin (RAS: renin angiotensin system) gián tiếp gây co mạch thận và
có vai trò quan trọng trong điều hoà vi mạch thận. Thuốc ức chế men chuyển
(ACE: angiotensin-converting enzyme) và chẹn thụ thể angiotensin1 (ARB:
angiotensin-1 receptor blocker) ngăn cản các giai đoạn trong họat động của
RAS. Mặc dù thuốc ức chế men chuyển và chẹn thụ thể angiotensin1 đã
được chứng minh là làm chậm sự tiến triển của suy thận mạn, vai trò của
chúng trong STC vẫn chưa được nghiên cứu nhiều.
k. Insulin:. Tăng đường huyết trước mổ và THNCT có liên quan tới tổn
thương thận cấp sau mổ có thể là do tăng nhu cầu tiêu thụ oxy do tăng tái
hấp thu ở ống lượn gần. Mặc dù trên lâm sàng không có một đánh giá chính
xác về vai trò bảo vệ thận của liệu pháp insulin, nhưng thực nghiệm trên
chuột đã cho thấy lợi ích của nó nếu được cho trước (không cho sau) khi
thận tổn thương.
Tóm lại, STC sau mổ tim là tai biến được báo trước. Ngoài các thuốc điều
trị và bảo vệ thận trước trong và sau mổ,thẩm phân phúc mạc hoặc thận nhân
tạo cần sẵn sàng khi STC xảy ra và không đáp ứng với điều trị nội khoa.