Tải bản đầy đủ (.doc) (8 trang)

4 bien chung DVA HHL

Bạn đang xem bản rút gọn của tài liệu. Xem và tải ngay bản đầy đủ của tài liệu tại đây (94.64 KB, 8 trang )

Hẹp van hai lá
1. Chẩn đoán xác định
2. Chẩn đoán phân biệt
3. Biến chứng
4. Điều trị
Định nghĩa
- Ngời lớn bình thờng: VHL thanh mảnh, diện tích lỗ VHL từ 4
- 6cm2 trong thì tâm trơng và đóng kín trong thì tâm thu.
- HHL là tình trạng bệnh lý đợc đặc trng bởi tình trạng
giảm thờng xuyên diện tích mở lỗ van hai lá do sự dính dần dần
các mép van, xơ hoá, co rút bộ máy van và dới van; cuối cùng là
tình trạng vôi hoá dày đặc của toàn bộ bộ máy VHL gây cản trở
dòng máu từ nhÜ tr¸i xng thÊt tr¸i.
- HĐp van hai l¸ (HHL) là một bệnh van tim thờng gặp nhất ở
nớc ta dù tỷ lệ mắc bệnh đà giảm nhiều ở các nớc đang phát triển
khác.

Biến chứng của hẹp van hai lá
Trong quá trình tiến triển của HHL, chúng ta có thể gặp một
số các biến chứng nh sau:
1. Rối loạn nhịp tim: hay gặp nhất là rung nhĩ.
1.1. Rung nhĩ: làm biến đổi các triệu chứng cơ năng và huyết
động của HHL.
1.1.1.
Triệu chứng lâm sàng
Triệu chứng cơ năng:
- Có thể không có triệu chứng gì.
- Đa số bệnh nhân thấy hồi hộp đánh trống ngực, khó thở,
đau ngực, chóng mặt, và mồ hôi...
- Có thể có biến chứng tắc mạch là biểu hiện đầu tiên của
bệnh.


Nghe tim:
- Loạn nhịp hoàn toàn.
- Rung nhĩ làm biến đổi tiếng tim:
+ RTC thờng nhỏ đi, khó nghe hơn, nhất là trong trờng hợp
LNHT nhanh.
+ Tiếng thổi tiền tâm thu cũng biến mất.
1.1.2.
ĐTĐ:
- Sóng P mÊt, thay b»ng sãng f= 400 - 600 ck/phót.
- NhÞp thất rất không đều về khoảng cách, tần số.
- Biên độ của các sóng QRS trên cùng một đạo trình cũng rất
khác nhau.
1.1.3.
ảnh hởng: RN làm bệnh cảnh HHL nặng lên đáng kể
vì:
- Nó dễ tạo huyết khối trong buồng tim tắc ĐM ngoại vi và
suy tim
- Đòi hỏi phải điều trị kháng đông phòng ngừa.
1.1.4.
Các yếu tố thuận lỵi xt hiƯn RN :
1


1.1.5.
-

1.2.
1.3.
1.4.
1.5.


Gắng sức.
Ăn mặn.
Các nhiễm khuẩn nhất là bội nhiễm phổi.
Phụ nữ có thai.
Hớng điều trị:
Chuyển nhịp xoang
+ Chống đông: bắt buộc điều trị chống đông ở BN
HHL có RN vì nguy cơ huyết khối gây tắc mạch cao,
INR duy trì từ 2-3.
+ Chuyển nhịp bằng thuốc: Amiodarone (Cordarone),
Flecainide. Làm chậm tần số thất nếu cần: Digitalis
(Digoxin)
+ Chuyển nhịp bằng shock ®iƯn: CC§:
. Cã tiỊn sư SSS.
. RN kÌm bƯnh phỉi, suy hô hấp.
. RN có nhiễm độc Digitalis.
. RN có suy tim tiến triển.
. RN kèm Osler.
- Dự phòng tái phát cơn :
+ Quinidine (Test Quinidine khi dùng viên đầu),
Flecainide, Amiodarone.
+ Tuy nhiên, hiệu quả lâu dài dể tránh tái phát RN còn
phụ thuộc vào việc giải quyết mức độ hẹp van.
Ngoại tâm thu nhĩ
Nhịp nhanh xoang
Cơn tim nhanh kịch phát trên thất
Cuồng nhĩ

2. Các biến chứng tắc mạch hệ thống

HHL làm máu ứ lại ở nhĩ T + RL nhịp tim nhất là rung nhĩ
máu lại càng chậm luân chuyển ở trong nhĩ T hình thành cục
máu đông rơi xuống thất T từ đó theo các mạch máu của đại
tuần hoàn gây nên tắc mạch ở một số nơi nh:
2.1. Tắc mạch nÃo (TBMN):
2.1.1.
TCLS :
- TiỊn sư bƯnh van tim (HHL..), rung nhÜ…
- DÊu hiƯu báo trớc nhng ko đặc trng, rất dễ bỏ qua: đau
đầu, chóng mặt, ù tai.
- Rối loạn ý thức: lơ mơ, lú lẫn, hôn mê.
- Liệt nửa ngời.
- Liệt TK sọ.
- Rối loạn thần kinh thực vật, rối loạn cơ tròn.
2.1.2.
CT scanner hoặc MRI sọ nÃo có giá trị chẩn đoán
xác định
2.1.3.
Hớng điều trị :
- Phòng biến chứng
+ Chống phù n·o:
2


.

Mannitol truyền 0,5-1 g/kg trong 20-30 phút, sau đó
truyền lại 0,25-0,5 g/kg cứ 6h/lần. Nếu truyền quá 48
h, nên giảm dần liều mannitol để tránh gây phù nÃo
hồi lại do thuốc.

. Tăng thông khí có kiểm soát trong thời gian ngắn
+ Phòng huyết khối TM sâu và tắc ĐM phổi : heparin
tiêm dới da(5000 U*12h/lần)
+ Phòng viêm phổi do sặc hoặc trào ngợc
+ Kiểm soát thân nhiệt: thuốc hạ sốt hoặc đắp
chăn/khăn lạnh
- Khôi phục các tổn thơng nhu mô n·o cÊp tÝnh:
+ Thuèc TSH: chØ rt-PA liÒu 0,9mg/kg trong vòng 3 giờ từ
khi khởi phát (tiêm bolus tĩnh mạch 10%, truyền phần
còn lại trong vòng 1 giờ, liều max 90 mg).
+ Heparin:
. TruyÒn heparin 15-18 U/kg/giê, khèng chÕ aPTT gấp
1,5 lần chứng.
. CCĐ dùng heparin trong vòng 24 giờ nếu bệnh nhân
đà đợc dùng rt-PA và nhồi máu nÃo diện rộng (> 2/3 bán
cầu)
+ Aspirin: (160-300 mg/ngày) dùng ngay trong giai đoạn
cấp đà cho thấy hiệu quả rõ rệt trong việc phòng ngừa
đợc tái phát đột quỵ và giảm tỷ lệ tử vong.
+ Thuốc bảo vệ thần kinh.
- Phòng tái phát: điều trị triệt để yếu tố nguy cơ: rung
nhĩ, bệnh van tim và các yếu tố nguy cơ khác.
2.2. Tắc mạch chi:
- LS: hội chứng thiếu máu chi cấp tính: chi tái nhợt, lạnh, đau,
tê bì, mất cảm giác, mất vận động dẫn đến hoại tử chi.
- Siêu âm Doppler mạch: thấy hình ảnh hẹp, tắc mạch.
- Điều trị:
+ Chống đông bằng Heparin.
+ Thuốc giÃn mạch: Fonzylane, Torental.
+ Mổ lấy cục máu đông cấp cứu.

2.3. Tắc mạch vành:
- Cục máu đông của HHL tắc mạch vành gây NMCT:
hiếm gặp.
- LS: biểu hiện cơn đau thắt ngực kiểu mạch vành + Biến
đổi trên điện tâm đồ (Q hoại tử, ST chênh lên, T (+)) + tăng men
tim.
- Điều trị: chống đông, thuốc tiêu huyết khối, can thiệp ĐMV.
2.4. Tắc mạch tạng:
- Nguyên nhân: do cục máu đông từ nhĩ T xuống thất T đi
vào mạch đại tuần hoàn.
- Vị trí: mạch thận, mạch lách, mạch mạc treo... gây triệu
chứng đau bụng ngoại khoa.
- Xử trí:
3


+ Chống đông, hồi sức, điều trị triệu chứng.
+ Mổ lấy cục máu đông và xử trí các tổn thơng khác.
+ Dùng thuốc làm tan cục máu đông nếu có chỉ định.
3. Các biến chứng ở phổi, màng phổi
3.1. Tắc mạch phổi:
3.1.1.
Cơ chế:
- Cục máu đông gây tắc ĐMP thờng là đợc xuất phát từ viêm
tĩnh mạch sâu chi dới lên tim phải vào ĐMP gây tắc.
3.1.2.
Triệu chứng lâm sàng:
- Nếu tắc ĐMP nhẹ, cấp tính:
+ Đau ngực nhiều.
+ Thở nhanh.

+ Khó thở do đau: không dám thở mạnh, thở nhanh nông.
+ Ho ra máu: lẫn đờm màu nâu hoặc rỉ sắt.
+ Nhịp tim nhanh.
- Tắc ĐMP diện rộng, cấp tính: Hội chứng tâm phế cấp +
truỵ mạch, tụt HA:
+ Khó thở đột ngột.
+ Nhịp tim nhanh (> 100 ck/phút)
+ Suy thất (P), truỵ mạch tử vong nhanh chóng.
- Khám phổi:
+ Gõ đục.
+ Ran ẩm, RRPN giảm, ran nổ khu trú ở một vùng.
3.1.3.
Cận lâm sàng:
- XQ:
+ Cơ hoành bên nhồi máu lên cao.
+ Một vùng mờ hình tam giác hay tròn, bầu dục ở phổi.
+ Có thể thấy dấu hiệu xẹp phổi.
- XN máu: BC tăng, LDH tăng, Bilirubin gián tiếp tăng và SGOT
bình thờng.
- ĐTĐ: hình ảnh tâm phế cấp với S1 Q3 (S sâu ở D1 và Q
sâu ở D3).
- Khí máu: PaO2 giảm, PaCO2 giảm do tăng thông khí.
- Chụp ĐMP, xạ hình phổi, CTscaner, MRI giúp chẩn đoán xác
định.
3.1.4.
Xử trí:
- Hồi sức cho nhồi máu phổi diện rộng.
- Chống đông bằng Heparin.
- Thuốc tiêu huyết khối.
- Can thiệp qua da và phẫu thuật.

- Điều trị HHL.
- Ngăn ngừa nguy cơ và điều trị huyết khối tĩnh mạch chi
dới.
3.2. Phù phổi cấp:
3.2.1.
Cơ chế:

4


+ Máu ứ trệ trong nhĩ T Tăng ALTM phổi mao mạch
phổi ĐM phổi.
+ Giai đọan đầu là tăng áp lực thụ động sau mao
mạch
+ Giai đoạn sau là tăng áp lực chủ động trớc mao mạch
khi tăng áp lực quá mức thoát dịch ra ngoài lòng
mạch vào khoảng kẽ và phế nang gây phù phổi cấp.
3.2.2.
Triệu chứng lâm sàng:
- Triệu chứng cơ năng:
+ Xuất hiện sau gắng sức, cơn nhịp nhanh, nhiễm
khuẩn hay có yếu tố ảnh hởng khác.
+ Khó thở dữ dội, đau ngực, và mồ hôi, tím tái.
+ Ho khạc đờm lẫn bọt hồng.
+ Shock, mạch nhanh nhỏ, HA tăng đột ngột.
+ Tinh thần: kích thích vật và hoặc li bì, lơ mơ rồi hôn
mê.
- Triệu chứng thực thể: ran ẩm dâng lên từ 2 đáy phổi nh nớc thuỷ triều dâng.
3.2.3.
CLS:

- XQ phổi: phổi mờ 2 bên hình cánh bớm.
- Siêu âm tim, thông tim: PVC tăng cao (>10 cmH 2O), ALĐMP
tăng, ALMMP bít tăng.
3.2.4.
Xử trí:
- Để BN nằm theo t thÕ Fowler.
- Morphin tiªm TM.
- Lasix tiªm TM.
- Thë ôxy và/hoặc thông khí nhân tạo nếu cần.
- Trợ tim nếu rung nhĩ nhanh.
- Garo các chi luân phiên.
- Chích máu.
3.3. Bội nhiễm phổi :
3.3.1.
Cơ chế:Do ứ máu ở phổi tạo điều kiện cho VK phát
triển gây viêm.
3.3.2.
Triệu chứng lâm sàng:
- Triệu chứng cơ năng: trên BN HHL xuất hiện
+ Héi chøng nhiƠm trïng, sèt.
+ Ho.
+ §au ngùc.
- TriƯu chøng thực thể:
+ Rung thanh tăng.
+ Gõ đục.
+ Nghe phổi có ran ẩm, ran nổ,...
3.3.3.
Cận lâm sàng:
- XQ phổi: có các đám mờ rải rác.
- XN máu: tình trạng nhiễm trùng: CRP tăng, BC tăng, máu

lắng tăng.
3.3.4.
Xử trí:
5


-

KS liỊu cao ngay tõ khi cã triƯu chøng ban đầu.
Hút đờm rÃi, đảm bảo thông khí tốt.
Trợ tim, lợi tiểu khi cần thiết.
Vệ sinh phòng bệnh.

4. Suy tim phải :
- Là biến chứng tất yếu của HHL khi không đợc điều trị.
4.1.1.
Cơ chế: HHL tăng ALĐMP tăng AL thất (P) suy tim
(P).
4.1.2.
Triệu chứng lâm sàng:
- Triệu chứng cơ năng:
+ Khó thở ngày càng tăng dần.
+ Đau tức hạ sờn phải do gan to và đau.
- Triệu chứng thực thể: Các dấu hiệu ứ máu ngoại vi:
+ Gan to, đàn xếp.
+ Tĩnh mạch cổ nổi, phản hồi gan - TM cổ (+).
+ Tím da và niêm mạc.
+ Phù mềm 2 chi dới phù toàn thân, tràn dịch các
màng.
+ Đái ít, nớc tiểu sẫm mầu (200-300 ml/ngày).

- Khám tim mạch:
+ Dấu hiệu Hartzer: thất phải to, đập ë vïng mịi øc.
+ Tim nhanh, ngùa phi ph¶i.
+ Thỉi tâm thu nhẹ ở trong mỏm do HoBL cơ năng. Khi
hít sâu tiếng thổi này thờng rõ hơn (Rivero
Carvalho).
+ HA tối đa BT, HA tối thiểu tăng.
4.1.3.
Cận lâm sàng
- Xquang:
+ Cung dới phải (nhĩ phải) giÃn.
+ Mỏm tim nâng cao do thất phải giÃn.
+ Cung ĐMP giÃn.
+ Phổi mờ do ứ máu.
+ Thất phải to làm hẹp khoảng sáng sau xơng ức.
- ĐTĐ: trục phải, dầy nhĩ phải, dầy thất phải.
- Siêu âm tim:
+ Đánh giá các tổn thơng van tim.
+ Thất phải to.
+ Các dấu hiệu tăng áp ĐMP.
- Thăm dò huyết động:
+ AL cuối TTrTP (>12 mmHg).
+ ALĐMP.
4.1.4.
Điều trị:
- Các biện pháp không dùng thuốc: nghỉ ngơi, giảm muối,
giảm nớc và dịch, loại bỏ các yếu tố nguy cơ.
- Thuốc điều trị suy tim:
6



+ Glucoside trỵ tim: Digitalis (Digoxin)
+ Lỵi tiĨu: lỵi tiĨu Thiazide, lợi tiểu quai, lợi tiểu giữ Kali.
+ GiÃn mạch: øc chÕ men chun Angiotensin, øc chÕ
trùc tiÕp thơ thĨ AT1, nitroglycerin, hydralazine.
+ Chẹn giao cảm: Carvedilol, Metoprolol.
+ Tăng sức co bóp cơ tim: thuốc giống giao cảm
(dobutamine, dobutamine,...)
+ Thuốc chống đông: Heparin, thuốc kháng vitamin K.
- Điều trị nguyên nhân: chỉ định NVHL khi HHL khít, NYHA
3,4.
5. Các biÕn chøng kh¸c:
5.1. C¸c biÕn chøng cã sèt:
5.1.1.
ThÊp tim tiÕn triển.
5.1.2.
Bội nhiễm.
5.1.3.
Osler.
- Hiếm gặp Osler trong HHL đơn thuần, thờng gặp HHL có
phối hợp HoHL, HhoC.
- TCLS:
+ Khi có tam chứng kinh điển: sốt + thiếu máu + tiếng
thổi ở tim cần nghĩ tới Osler.
+ LS là biểu hiện của 3 hội chứng:
.
Nhiễm trùng hệ thống.
.
Tổn thơng nội mạc mạch.
.

Phản ứng hệ miễn dịch với nhiễm trùng.
+ Nghe tim: thay đổi cờng độ, âm sắc của các tiếng
thổi.
- CLS:
+ Cấy máu: có tính chất quyết định với chẩn đoán xác
định bệnh, cũng nh định hớng điều trị
+ Siêu âm tim: giúp chẩn đoán xác định và theo dõi
diễn biến các tổn thơng tim.
- Chẩn đoán xác định: theo tiêu chuẩn Duke cải tiến.
- Hớng điều trị:
+ Nội khoa: kháng sinh liều cao, kéo dài theo KS đồ.
+ Ngoại khoa: lấy đi những mảnh sùi hoặc hoại tử mà
không thể điều trị nội khoa đợc, sửa van hoặc thay
van bị tổn thơng.
+ Phòng ngừa Osler: dùng KS khi làm thủ thuật có nguy
cơ cao.
6. Biến chứng liên quan đến thai nghén
- Thai nghén làm nặng thêm tình trạng bệnh.
- Với mẹ:
+ Nguy cơ phù phổi cấp trong đẻ.
+ Suy tim.
+ Nguy cơ huyết khối tĩnh mạch sâu chi dới.
7


- Víi con:
+ Thai suy dinh dìng.
+ S¶y thai.
+ Thai chÕt lu.


8



Tài liệu bạn tìm kiếm đã sẵn sàng tải về

Tải bản đầy đủ ngay
×