Nghiên cứu đặc điểm bệnh lý chủ yếu của vịt trời mắc dịch tả do gây nhiễm thực nghiệm luận văn thạc sĩ nông nghiệp

HỌC VIỆN NÔNG NGHIỆP VIỆT NAM

LÊ THỊ PHƯƠNG LAN

NGHIÊN CỨU ĐẶC ĐIỂM BỆNH LÝ CHỦ YẾU CỦA
VỊT TRỜI MẮC DỊCH TẢ DO GÂY NHIỄM THỰC
NGHIỆM

Ngành:

Thú y

Mã số:

8640101

Người hướng dẫn khoa học:

PGS.TS. Nguyễn Hữu Nam


NHÀ XUẤT BẢN HỌC VIỆN NÔNG NGHIỆP - 2018

ii


LỜI CAM ĐOAN
Tơi xin cam đoan đây là cơng trình nghiên cứu của riêng tôi, các kết quả nghiên
cứu được trình bày trong luận văn là trung thực, khách quan và chưa từng dùng để bảo
vệ lấy bất kỳ học vị nào.
Tôi xin cam đoan rằng mọi sự giúp đỡ cho việc thực hiện luận văn đã được cám

ơn, các thơng tin trích dẫn trong luận văn này đều được chỉ rõ nguồn gốc.
Hà Nội, ngày… tháng… năm 2018
Tác giả luận văn

Lê Thị Phương Lan

i


LỜI CẢM ƠN
Trong suốt thời gian học tập, nghiên cứu và hồn thành luận văn, tơi đã nhận được
sự hướng dẫn, chỉ bảo tận tình của các thầy cơ giáo, sự giúp đỡ, động viên của bạn bè,
đồng nghiệp và gia đình.
Nhân dịp hồn thành luận văn, cho phép tơi được bày tỏ lịng kính trọng và biết
ơn sâu sắc tới PGS.TS. Nguyễn Hữu Nam bộ môn Bệnh lý, Khoa Thú y - Học viện Nông
nghiệp Việt Nam đã tận tình hướng dẫn, dành nhiều cơng sức, thời gian và tạo điều kiện
cho tơi trong suốt q trình học tập và thực hiện đề tài.
Tơi xin bày tỏ lịng biết ơn chân thành tới Ban Giám đốc, Ban Quản lý đào tạo, Bộ
môn Bệnh lý, Khoa Thú y - Học viện Nơng nghiệp Việt Nam đã tận tình giúp đỡ tơi trong
q trình học tập, thực hiện đề tài và hồn thành luận văn.
Nhân đây cho tơi gửi lời biết ơn tới gia đình, Ban lãnh đạo, anh chị em đồng
nghiệp Trạm chăn nuôi và thú y huyện Tiền Hải; Chi cục Chăn ni và Thú y Thái Bình
cơ quan nơi tôi công tác và bạn bè đã luôn động viên, giúp đỡ, tạo mọi điều kiện tốt
nhất cho tôi hoàn thành luận văn này.
Hà Nội, ngày… tháng… năm 2018
Tác giả luận văn

Lê Thị Phương Lan

ii

MỤC LỤC
LỜI CAM ĐOAN...........................................................................................................i
LỜI CẢM ƠN .............................................................................................................. ii
MỤC LỤC .................................................................................................................. iii
DANH MỤC CHỮ VIẾT TẮT ..................................................................................... v
DANH MỤC BẢNG .................................................................................................... vi
DANH MỤC HÌNH ....................................................................................................vii
TRÍCH YẾU LUẬN VĂN .........................................................................................viii
THESIS ABSTRACT.................................................................................................... x
PHẦN 1. MỞ ĐẦU ....................................................................................................... 1
1.1.

TÍNH CẤP THIẾT CỦA ĐỂ TÀI.................................................................. 1

1.2.

MỤC TIÊU CỦA ĐỀ TÀI ............................................................................. 2

1.3.

PHẠM VI NGHIÊN CỨU ............................................................................. 2

1.4.

NHỮNG ĐÓNG GÓP MỚI CỦA ĐỀ TÀI ................................................... 2

PHẦN 2. TỔNG QUAN TÀI LIỆU............................................................................... 3
2.1.

TÌNH HÌNH NGHIÊN CỨUVỀ BỆNH DỊCH TẢ VỊT ................................. 3

2.1.1.

Tình hình nghiên cứu về bệnh dịch tả vịt ở nước ngồi .................................. 3

2.1.2.

Tình hình nghiên cứu về bệnh dịch tả vịt ở Việt Nam .................................... 6

2.2.

VIRUS GÂY BỆNH DỊCH TẢ VỊT .............................................................. 8

2.2.1.

Hình thái, kích thước ..................................................................................... 8

2.2.2.

Sức đề kháng ................................................................................................. 9

2.2.3.

Độc lực.......................................................................................................... 9

2.2.4.

Đặc tính nuôi cấy......................................................................................... 10

2.2.5.

Miễn dịch chống virus dịch tả vịt ................................................................. 11

2.3.

BỆNH DỊCH TẢ VỊT ................................................................................. 12

2.3.1.

Truyền nhiễm học........................................................................................ 13

2.3.2.

Triệu chứng và bệnh tích ............................................................................. 14

2.3.3.

Chẩn đốn ................................................................................................... 15

2.3.4.

Biện pháp can thiệp và phòng bệnh dịch tả vịt ............................................. 19

PHẦN 3. VẬT LIỆU VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU ....................................... 22

iii

3.1.

ĐỊA ĐIỂM NGHIÊN CỨU ......................................................................... 22

3.2.

THỜI GIAN NGHIÊN CỨU ....................................................................... 22

3.3.

ĐỐI TƯỢNG – VẬT LIỆU NGHIÊN CỨU ................................................ 22

3.4.

NỘI DUNG NGHIÊN CỨU ........................................................................ 22

3.5.

PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU ................................................................ 23

PHẦN 4. KẾT QUẢ VÀ THẢO LUẬN ...................................................................... 29
4.1.

KẾT QUẢ GÂY BỆNH THỰC NGHIỆM CHO VỊT TRỜI ........................ 29

4.2.

KẾT QUẢ XÁC ĐỊNH TRIỆU CHỨNG LÂM SÀNG CỦA VỊT TRỜI
MẮC BỆNH KHI TIẾN HÀNH GÂY NHIỄM ........................................... 33

4.3.

KẾT QUẢ XÁC ĐỊNH BIẾN ĐỔI ĐẠI THỂ CỦA VỊT MẮC
DỊCH TẢ VỊT ............................................................................................ 35

4.4.

KẾT QUẢ NGHIÊN CỨU BỆNH TÍCH VI THỂ MỘT SỐ CƠ QUAN
CỦA VỊT TRỜI MẮC DỊCH TẢ ................................................................ 38

4.5.

KẾT QUẢ XÁC ĐỊNH MỘT SỐ CHỈ TIÊU HUYẾT HỌC CỦ A VỊT
MẮC DỊCH TẢ VỊT ................................................................................... 41

4.5.1.

Chỉ tiêu hệ hồng cầu vịt trời mắc dịch tả ...................................................... 42

4.5.2.

Số lượng bạch cầu và công thức bạch cầu .................................................... 43

PHẦN 5. KẾT LUẬN VÀ KIẾN NGHỊ ...................................................................... 46
5.1.

KẾT LUẬN ................................................................................................. 46

5.2.

ĐỀ NGHỊ .................................................................................................... 46

TÀI LIỆU THAM KHẢO ........................................................................................... 47

iv


DANH MỤC CHỮ VIẾT TẮT
Chữ viết tắt

Nghĩa tiếng Việt

CPE

Cytopathic pathogene effect

DEF

Duck Embryo Fibroblast

DEV

Duck enteritis virus

HCT

Tỷ khối huyết cầu

HE

Hematoxylin - Eosin

HGB

Hàm lượng huyết sắc tố

MCH

Lượng huyết sắc tố trung bình hồng cầu

MCHC

Nồng độ huyết sắc tố trung bình

MCV

Thể tích trung bình hồng cầu

NI

Neutralization index

p.p

pages

PCR

Polymerase chain reaction

RBC

Số lượng hồng cầu

WBC

Số lượng bạch cầu

v


DANH MỤC BẢNG
Bảng 4.1.

Kết quả theo dõi thân nhiệt của vịt trước khi gây nhiễm ...........................29

Bảng 4.2a. Kết quả theo dõi thân nhiệt của vịt gây nhiễm ..........................................30
Bảng 4.2b. Kết quả theo dõi thân nhiệt của vịt đối chứng ...........................................31
Bảng 4.3.

Kết quả xét nghiệm virus DTV bằng phương pháp PCR ..........................32

Bảng 4.4.

Triệu chứng lâm sàng của vịt trời mắc DEV .............................................33

Bảng 4.5.

Bệnh tích đại thể của vịt trời gây nhiễm dịch tả ........................................36

Bảng 4.6a. Kết quả nghiên cứu bệnh tích vi thể một số cơ quan của vịt trời mắc
dịch tả ......................................................................................................39
Bảng 4.6b. Kết quả nghiên cứu bệnh tích vi thể một số cơ quan của vịt trời mắc
bệnh dịch tả..............................................................................................40
Bảng 4.7.

Kết quả khảo sát một số chỉ tiêu hệ hồng cầu của vịt trời gây bệnh
dịch tả thực nghiệm ..................................................................................42

Bảng 4.8.

Kết quả khảo sát chỉ tiêu bạch cầu của vịt trời gây bệnh dịch tả thực
nghiệm .....................................................................................................44

vi


DANH MỤC HÌNH
Hình 4.1. Thân nhiệt của vịt trước gây nhiễm ............................................................30
Hình 4.2. Thân nhiệt của vịt gây nhiễm và đối chứng ................................................31
Hình 4.3. Kết quả xác định triệu chứng lâm sàng của vịt trời mắc bệnh DEV ............34
Hình 4.4. Vịt ủ rũ, sợ ánh sáng nằm tụm lại một chỗ .................................................35
Hình 4.5. Vịt bị viêm giác mạc mắt ...........................................................................35
Hình 4.6. Vịt chết do mắc dịch tả ..............................................................................35
Hình 4.7. Kết quả xác định biến đổi đại thể của vịt trời mắc dịch tả vịt ......................36
Hình 4.8. Gan xuất huyết...........................................................................................38
Hình 4.9. Xuất huyết mỡ vành tim.............................................................................38
Hình 4.10. Xuất huyết vùng hầu họng .........................................................................38
Hình 4.11. Phổi viêm,tụ máu đỏ sẫm ...........................................................................38
Hình 4.12. Ruột xuất huyết hình vịng nhẫn.................................................................38

Hình 4.13. Khí quản xuất huyết ...................................................................................38
Hình 4.14. Kết quả nghiên cứu bệnh tích vi thể một số cơ quan của vịt trời mắc DEV.......39
Hình 4.15. Kết quả nghiên cứu bệnh tích vi thể một số cơ quan của vịt trời mắc
bệnh dịch tả ...............................................................................................40
Hình 4.16. Tế bào gan thối hóa mỡ và thâm nhiễm tế bào viêm xung quanh các
mạch quản - HE.40x ..................................................................................45
Hình 4.17. Gan tụ máu và thối hóa mỡ tế bào gan - HE.10x.......................................45
Hình 4.18. Gan tụ máu - Hồng cầu tràn ngập trong tĩnh mạch - HE.20x ......................45
Hình 4.19. Phổi xuát huyết, hồng cầu tràn ngập các phế nang - HE.10x.......................45
Hình 4.20. Tế bào biểu mơ khí quản bong tróc - HE.10x .............................................45
Hình 4.21. Xuất huyết khí quản HE. 20x ....................................................................45

vii


TRÍCH YẾU LUẬN VĂN
Họ và tên học viên: Lê Thị Phương Lan
Tên đề tài: “Nghiên cứu đặc điểm bệnh lý chủ yếu của vịt trời mắc dịch tả do gây
nhiễm thực nghiệm” .
Chuyên ngành: Thú y

Mã số: 8640101

Cơ sở đào tạo: Học Viện Nơng Nghiệp Việt Nam
Mục đích nghiên cứu
Gây nhiễm thành công bệnh dịch tả trên vịt trời và xác định các đặc điểm bệnh
lý chủ yếu của vịt trời mắc bệnh dịch tả do virus.
Phương pháp nghiên cứu
- Gây nhiễm bệnh dịch tả trên vịt trời bàng chủng virus VG-04
- Xác định triệu chứng lâm sàng chủ yếu của vịt trời mắc DEV.

- Xác định bệnh tích đại thể chủ yếu của vịt trời mắc DEV.
- Nghiên cứu bệnh tích vi thể của một số cơ quan của vịt trời mắc DEV.
- Xác định một số chỉ tiêu huyết học của vịt trời bị bệnh do DEV gây ra.
Phương pháp nghiên cứu chính đã sử dụng
Phương pháp gây bệnh thực nghiệm:
Tiến hành nghiên cứu trên 20 vịt con 14 ngày tuổi, giống vịt trời, chia làm hai
lô: lô thí nghiệm 10 con ni ở khu ni động vật thí nghiệm đạt tiêu chuẩn an tồn sinh
học cấp 2 của khoa Thú y.
Phương pháp theo dõi và xác định bệnh:
- Phương pháp quan sát và khám lâm sàng bằng kiểm tra trực tiếp
Theo dõi và ghi chép các thông tin từ khi vịt xuất hiện những triệu chứng lâm sàng
Xác định các chỉ tiêu huyết học bằng máy phân tích huyết học tự động Celldyn 3700
Mổ khám theo Nguyễn Hữu Nam và cs.(2015)
Phương pháp làm tiêu bản vi thể:
Chúng tôi sử dụng phương pháp làm tiêu bản tẩm đúc parafin theo Robert
(1969); Burn (1974), cắt dán mảnh bằng máy cắt chuyên dụng, nhuộm Hematoxylin Eosin (HE).
e, Phương pháp xử lý số liệu Các số liê ̣u thu thâ ̣p đươ ̣c trong quá trı̀nh điề u tra,

viii


thı́ nghiê ̣m đươ ̣c xử lı́ bằ ng phương pháp thố ng kê sinh ho ̣c: sử dụng phần mềm Excel
2007 và Minitab 16.
Kết quả chính và kết luận
- Vịt trời nuôi vẫn mắc bệnh dịch tả do virus, khi mắc bệnh vịt sốt cao 43 - 44 độ
C với triệu chứng chủ yếu lả: ủ rũ, mệt mỏi, sốt cao, chậm chạp, bỏ ăn, khó thở, mắt
sưng, chảy nước mắt, liệt chân, tiếng kêu khản đặc, ỉa phân xanh khắm …
- Bệnh tích đại thể chủ yếu của vịt trời mắc dịch tả là xác gầy, lông sù, xoang
bao tim tích nước, vỡ trứng non, da tím tái, thận sưng…
- Bệnh tích vi thể của bệnh dịch tả chủ yếu là sung huyết, xuất huyết, thối hóa

và hoại tử tế bào, thâm nhiễm tế bào viêm ở ruột, dạ dày tuyến, lách, gan, tim, phổi,
thận và tăng sinh ống mật ở gan.
- Số lượng hồng cầu, hàm lượng Hemoglobin, số lượng bạch cầu của vịt trời
bệnh đều bị giảm thấp hơn so với vịt khỏe nhưng số lượng bạch cầu đa nhân trung tính
và bạch cầu ái toan lại tăng ở vịt mắc bệnh.

ix


THESIS ABSTRACT
Master candidate: Le Thi Phuong Lan
Thesis title: Research some of main pathological characteristics of cholera infected in
duck-hawk
Major: Veterinary

Code: 8640101

Educational Organigation: Vietnam National University of Agriculture (VNUA).
Research Objectives
To infect successful cholera on duck-hawk and determine some of main
pathological characteristics of duck-hawk infected with DEV.
Materials and Methods
Infection of cholera on duck-hawk by Cholera virus strain VG-04.
Determine some of main pathological characteristics of duck-hawk infected
with DEV.
Determine some of main macro pathological characteristics of duck-hawk
infected with DEV.
Research micro pathological characteristics of some organs of duck-hawk
infected with DEV.
The main research methods used

Experimental disease method
Study on 20 duck-hawk 14 days old, dun-bird, divided into two plots:
experimental plots of 10 adopted animals in experimental animal feeding area meeting
meets biosafety level 2 standards of the Veterinary Faculty.
Method of monitoring and identification
- Method of observation and clinical examination by direct examination.
- Follow up and record information from when ducks appear clinical symptoms.
- Determination of hematological indices by automated blood analyzer
Celldyn 3700.
- Surgical examination by Nguyen Huu Nam et al. (2015).
Method of microplate
We used the paraffin casting method according to Robert (1969), Burn (1974),
cutting with special cutting machine, dyeing Hematoxylin - Eosin (HE).

x


Method of data processing: The data collected during the survey, the experiment was
processed by biological statistical methods: using Excel 2007 software and Minitab 16.
Main finding and & Conclusions
The feeding duck-hawk is still infected by DEV, when infected the disease,
duck-hawk is high fever 43-44 degrees C with major symptoms: cheerless, fatigue, high
fever, sluggishness, lack of food, shortness of breath, swollen eyes, tears, paralysis of
feet, thick throat, green fertilizer diarrhea.
The macro pathological characteristics of duck-hawk infected with DEV are:
skinny, furry, sinus-prone sinus, broken egg, purple skin, kidney swelling ...
The micro pathological characteristics of duck-hawk infected with DEV are:
congested, hemorrhage, degeneration and necrosis cell, infectious inflammatory cells in
the intestine, stomach, spleen, liver, heart, lungs, kidney, proliferate bile ducts in liver.
The number of red blood cells, hemoglobin content, white blood cell numbers of

duck-hawk are lower than those of healthy duck-hawk but neutrophil counts and
eosinophils increased in duck-hawk infected the disease.

xi


PHẦN 1. MỞ ĐẦU
1.1. TÍNH CẤP THIẾT CỦA ĐỂ TÀI
Việt Nam là một nước nông nghiệp đang phát triển, ngành chăn nuôi được
chú trọng đầu tư, mục tiêu là số lượng đàn gia súc, gia cầm tăng cả về chất và
lượng. Hiện nay, ngành chăn ni gia cầm nói chung và chăn ni vịt nói riêng
đã và đang đóng góp đáng kể vào sự phát triển nền kinh tế Việt Nam.
Trong những năm gần đây, sản xuất chăn nuôi ngày càng giữ một vị trí
quan trọng, được xác định là lĩnh vực còn nhiều tiềm năng để nâng giá trị sản
xuất trong cơ cấu ngành nông nghiệp. Xuất phát từ những đặc điểm riêng biệt về
địa hình, tập quán canh tác, điều kiện cho việc chăn thả tự nhiên nên vịt là lồi
thủy cầm được người nơng dân nước ta ưa chuộng vì vịt là một trong những lồi
vật có nhiều đặc điểm quý, đặc biệt là khả năng lớn nhanh, đẻ nhiều trứng, kiếm
mồi giỏi. Với đặc tính của vịt là thích nghi với cuộc sống sơng nước, ao hồ, đầm
lầy, đồng lúa nên số lượng đàn vịt phân bố chủ yếu trên các vùng sinh thái có
tiềm năng cho vịt tự kiếm mồi, đó là vùng đồng bằng, các vùng triền sông và
vùng Duyên hải.
Trong chăn nuôi thủy cầm, thời gian gần đây, dịch tả vịt với tỷ lệ chết cao
đã gây thiệt hại khá lớn đến chăn nuôi thuỷ cầm của các hộ chăn nuôi; Đây là
bệnh truyền nhiễm cấp tính do một loại Herpes virus thuộc họ Herpesviridae gây
bệnh, lây lan nhanh, mạnh ở vịt từ 15 ngày tuổi trở đi. Bệnh thường xảy ra ở tuần
đầu tiên, có đặc điểm tỷ lệ ốm rất cao và chết rất nhanh. Nơi nhiễm nặng tỷ lệ
chết có thể lên tới 100% nếu không can thiệp kịp thời.
Trong thời gian gần đây bệnh cạnh các giống vịt truyền thống và các
giống vịt nhập nội thì chăn ni vịt trời ngày càng phổ biến và phát triển nhanh

chóng, tuy nhiên vịt trời có mắc dịch tả khơng? Đặc điểm bệnh lý của vịt trời
mắc bệnh có khác biệt gì khơng với các giống vịt khác vẫn cịn là một câu hỏi
cịn bỏ ngỏ.
Theo Thơng tư 07/2016/TT-BNNPTNT ngày 31 tháng 5 năm 2016 của Bộ
Nông nghiệp và Phát triển nông thôn về Danh mục các bệnh nguy hiểm ở động
vật trong đó có bệnh Dịch tả vịt do virus.
Cho tới nay, ở nước ta đã có rất nhiều cơng trình nghiên cứu về bệnh Dịch
tả vịt do virus nhưng vẫn cịn ít cơng trình nghiên cứu sâu về các biến đổi bệnh lý
của vịt trời bị Dịch tả do virus.

1


Vì vậy, để góp phần phịng chống dịch bệnh Dịch tả vịt có hiệu quả thì
việc tiếp tục nghiên cứu sâu về các biến đổi bệnh lý của vịt trời mắc bệnh Dịch tả
vịt do virus gây ra là những vấn đề cấp thiết hiện nay.
Xuất phát từ thực tiễn trên, chúng tôi tiến hành nghiên cứu đề tài:
“Nghiên đặc điểm bệnh lý chủ yếu của vịt trời mắc dịch tả do gây nhiễm
thực nghiệm”.
Nội dung của đề tài nhằm nghiên cứu triệu chứng lâm sàng và biến đổi
bệnh lý đại thể, vi thể của bệnh Dịch tả vịt do virus để làm cơ sở cho cơng tác
phịng chống dịch bệnh thích hợp, giảm bớt thiệt hại góp phần nâng cao hiệu quả
kinh tế cho người chăn nuôi.
1.2. MỤC TIÊU CỦA ĐỀ TÀI
Gây nhiễm thành công bệnh dịch tả trên vịt trời và xác định các đặc điểm
bệnh lý chủ yếu của vịt trời mắc bệnh dịch tả do virus.
1.3. PHẠM VI NGHIÊN CỨU
Nghıên cứu các đặc điểm bệnh lý chủ yếu của vịt trời mắc bệnh dịch tả
do virus.
1.4. NHỮNG ĐÓNG GÓP MỚI CỦA ĐỀ TÀI

Kết quả nghiên cứu của đề tài giúp cung cấp những thông tin mới có tính
khoa học về đạc điểm bệnh lý của vịt trời mắc bệnh dịch tả do virus.
Làm cơ sở cho các nhà khoa học, các cơ quan quản lý nghiên cứu ra loại
vắc xin phù hợp.

2


PHẦN 2. TỔNG QUAN TÀI LIỆU
Vịt Trời (tên khoa học: Anas Bochas) thuộc họ Vịt (Anatidae). Họ Vịt
bao gồm các lồi vịt và các lồi thủy điểu trơng giống vịt, chẳng hạn như ngỗng
và thiên nga. Chúng là các loài chim đã tiến hóa để thích nghi với việc bơi lội,
nổi được trên mặt nước và đôi khi lặn xuống, ít nhất là trong các vùng nước
nông. Họ Vịt Anatidae bao gồm 3 phân họ: phân họ vịt (Anatinae), ngỗng
(Anserinae) và thiên nga (Cygninae). Các lồi trong họ này có kích thước rất
khác nhau, có lồi kích thước và khối lượng rất nhỏ, như Le Khoang cổ (chỉ dài
26,5 cm, cân nặng 164 gam) nhưng cũng có lồi kích thước và khối lượng lớn:
dài tới 183 cm và cân nặng 17,2 kg (ví dụ Thiên nga kèn). Đặc điểm chung của
các lồi trong họ vịt là chúng có các chân màng và mỏ dẹt nhiều hay ít. Bộ lơng
vũ của chúng chống thấm nước rất tốt nhờ một loại mỡ đặc biệt. Họ Anatidae cịn
có một điểm đáng chú ý ở chỗ, đây là một trong số ít các họ chim có dương vật,
thích nghi với việc giao phối trong môi trường nước.Theo các nhà khoa học, vịt
chỉ phân bố rộng rãi trên nửa phía Bắc địa cầu, khơng thấy vịt ở vùng Nam châu
Phi. Vịt trời dễ thích nghi với điều kiện thuần hóa và các nhà điểu học cho rằng,
Trung Quốc được xem là nơi thuần hóa vịt sớm nhất từ giống vịt trời Anas
Bochas do có nhiều ao hồ, sơng rạch, ruộng lúa nước.
2.1. TÌNH HÌNH NGHIÊN CỨUVỀ BỆNH DỊCH TẢ VỊT
2.1.1. Tình hình nghiên cứu về bệnh dịch tả vịt ở nước ngoài
* Lịch sử bệnh
Năm 1923, Baudet thơng báo về một vụ dịch cấp tính, gây xuất huyết ở

đàn vịt nuôi nuôi tại Hà Lan. Tuy ơng khơng phân lập được vi khuẩn nhưng có
thể gây bệnh thực nghiệm cho vịt nên nguyên nhân gây bệnh được xác định là
virus. Mặc dù virus chưa được biết này chỉ gây bệnh cho vịt không gây bệnh cho
gà nhưng vẫn được coi là một chủng virus cúm thích ứng trên vịt (aspecific duck
- adapted strain of fowl plague (influenza) virus). Sau đó, nhiều vụ dịch đã được
ghi nhận tại Hà Lan.
Năm 1930, DeZeuw đã một lần nữa chứng minh phát hiện của Baudet và
khẳng định sự thích ứng gây bệnh của virus với vịt. Một số loài thủy cầm hoang
dã được coi là nguồn mang bệnh.
Năm 1942, Bos đã kiểm chứng lại những phát hiện của các tác giả trước
và tiến hành quan sát trong các ổ dịch mới. Ơng đã mơ tả được triệu chứng lâm

3


sàng, bệnh tích và đáp ứng miễn dịch của vịt được gây bệnh thực nghiệm ; tuy
nhiên ông không thể gây bệnh được cho gà, bồ câu, thỏ, chuột lang, chuột bạch.
Ơng đã kết luận ngun nhân gây bệnh khơng là một loại virus cúm mà là một
loại virus mới. Trên cơ sở tính đặc hiệu cao của virus đối với vịt, ông đã đề nghị
gọi virus là dịch tả vịt ‘duck plague ’.
Năm 1949, tại Hội nghị Thú y thế giới lần thứ XIV, căn cứ vào những kết
quả nghiên cứu của mình về chủng virus do Boss phân lập được, Jansen và Kunst
đã đề nghị gọi tên bệnh là Duck virus enteritis (DVE) (OIE, 2000). Bệnh dịch tả
vịt cịn có các tên gọi khác nhau như: Endenpest (Hà Lan), Pest du canard
(Pháp), Enteupest (Đức)
* Phân bố bệnh
Tại Châu Âu, bệnh dịch tả vịt đã được Devos phát hiện ở Bỉ năm 1964.
Năm 1970, Gaudry phát hiện bệnh dịch tả vịt ở Pháp; Asplin phát hiện bệnh ở
Anh. Bela Toth và Voxapeer Suwathanaviroij công bố bệnh dịch tả vịt xảy ra ở
Đức. Do sự lan rộng của virus cúm gia cầm nên chính phủ các nước châu Âu, đặc

biệt là Đức đã đề cao biện pháp cách ly thuỷ cầm bằng lưới trong khoảng thời
gian từ 20/10/2005 - 15/12/2005. Tuy nhiên tỷ lệ chết đã tăng đột biến trong
những ngày này. Tổng cộng có 17/124 (14%) lồi chim trưởng thành và 149/184
(81%) loài chim 1 năm tuổi bị chết. Phản ứng trung hoà sử dụng kháng huyết
thanh dịch tả vịt đã phát hiện vịt và các loài chim chết do bệnh dịch tả vịt.
Tại Châu Mỹ, bệnh dịch tả vịt được chẩn đoán lần đầu tiên ở tây bán cầu
vào năm 1967 từ một vùng sản xuất vịt thương phẩm tập trung tại hạt Suffolk,
New York (Leibovitz and Hwang et al., 1967). Vụ dịch đầu tiên xảy ra trên đàn
thuỷ cầm hoang ở Mỹ xuất hiện vào tháng 1 và 2 năm 1973, tại hồ Andes, miền
nam Dakota. Vụ dịch này đã tấn công với sự tàn phá nhanh chóng và khốc liệt.
Gần 40% của 100.000 lồi thuỷ cầm trú đông, hầu hết là vịt trời đã bị chết. Vào
thời kỳ cao điểm của dịch, mỗi ngày chết hơn 1000 chim. Tất cả những loài thuỷ
cầm đại diện tại hồ Andes đều bị gánh chịu bao gồm ngỗng Canada, vịt trời, vịt
đen, vịt lai nhọn đuôi, vịt trời Mỹ, vịt gỗ, vịt mỏ nhọn Mỹ đầu đỏ mắt vàng, vịt
Nga và vịt Bắc Kinh. Những lồi chim cịn sống sau vụ dịch ở hồ Andes đã phân
tán rộng khắp vùng Bắc Mỹ. Những mẫu máu được lấy từ những vịt sống sót ở
hồ Andes đã chỉ ra rằng có tới 30% số vịt đã bị phơi nhiễm virus. Tại tiểu bang
Michigan (Mỹ) bệnh dịch tả vịt đã được báo cáo vào năm 1979 trên vịt Nga và

4


vịt trời. Brand C.J., and D.E. Docherty (1984) đã xác nhận bệnh dịch tả vịt xảy ra
ở Mỹ. Năm 1993 bệnh dịch tả vịt lại tái phát ở hồ Finger (Mỹ).
Tại Châu Á, năm 1944 bệnh xảy ra ở ấn Độ và tái phát vào năm 1963.
Năm 1968, Jansen công bố bệnh xảy ra ở Trung Quốc. Khi nghiên cứu về bệnh
này, Mukerji xác nhận chủng virus của ấn Độ và chủng virus của Hà Lan có cùng
tính chất kháng nguyên. Năm 1976, 1977 bệnh đã phát ra ở Thái Lan gây thiệt
hại tới 650.000 vịt (Voxapeer Suwathanaviroij et al., 1978). Năm 1979 đã có báo
cáo về sự xuất hiện bệnh dịch tả vịt ở đàn vịt trời và vịt Muscovy.

Ở nước ngoài, bệnh dịch tả vịt đã được nghiên cứu về triệu chứng và bệnh
tích từ lâu. Cho đến nay, những hiểu hiết về virus dịch tả vịt là rất sâu và đều
được các tác giả tập trung vào lĩnh vực sinh học phân tử của virus.
Năm 2000, người ta đã tiến hành nghiên cứu về tế bào đích của virus dịch
tả vịt trong các cơ quan lâm ba. Các tác giả cho biết kháng nguyên dịch tả vịt được tìm
thấy ở trong lách, tuyến ức, và túi Fabricius vào ngày thứ 3, 6 và thứ 8 sau khi
gây nhiễm. Kháng nguyên được xác định trong tế bào biểu mô của tất cả các cơ
quan Lympho được kiểm tra. Tế bào B di chuyển ra từ túi Fabricius và khơng thể
tuần hồn ngược về, sự di chuyển của tế bào B tới lách chỉ xuất hiện vào ngày
thứ 8 sau khi gây nhiễm. Các tác giả kết luận, tế bào đích của virus dịch tả vịt là
tế bào biểu mô và tế bào B (Jansen J. (1968). Năm 2007, người ta đã nghiên cứu
tính tương đồng về mặt phân tử của herpes simplex virus 1 (HSV-1), UL25 và
UL30 trong virus dịch tả vịt (Kaleta E.F et al., 2007). Đến năm 2007, người ta đã
phân tích định lượng virus dịch tả vịt ở đàn vịt bị công cường độc và cho biết tỷ
lệ nhiễm của virus dịch tả vịt ở túi Fabricius và ruột non là rất cao Li H.,et al.
(2006). Năm 2008, người ta tiếp tục nghiên cứu về sự phát sinh loài của virus
dịch tả vịt và quan hệ tiến hố trong họ Herpesviridae. Từ phân tích phả hệ các
tác giả cho biết virus dịch tả vịt và những herpesvirus khác đều bắt nguồn từ một
nhánh và virus gây bệnh dịch tả vịt thuộc phân nhóm dưới họ
Alphaherpesvirinae. Trong hầu hết các trường hợp, virus gây bệnh dịch tả vịt có
quan hệ gần với chi Mardivirus, nhưng tách ra một nhánh riêng. (Leibovitz L. &
Hwang J et al.1967). Năm 2000, một nghiên cứu đã chỉ ra rằng vịt trắng Bắc
Kinh bị gây nhiễm bởi chủng DEV-97, 3 tuần sau khi gây nhiễm, không thể xác
định được virus ở các mô và swab ổ nhớp (cloacal swabs (CSs) (Yufeng Li; et al.
2009). Từ 7 đến 9 tuần sau khi gây nhiễm, DNA của virus được xác định bằng
phương pháp PCR trong hạch thần kinh. Tác giả cho rằng đây là hiện tượng virus

5

ở thể ẩn. DNA virus được xác định trong hạch lâm ba ngoại vi, lách, tuyến ức, túi
Fabricius và hạch thần kinh trong điều kiện in vitro. Năm 2009, người ta đã tiến
hành dịng hố, giải trình tự, tinh sạch và tìm hiểu đặc tính sinh học của phân
đoạn protein UL24 của virus dịch tả vịt (Fenner F. et. al.,1974). Cũng trong năm
2009, người ta đã định vị phân bố protein UL51 của virus dịch tả vịt trong tế bào
bằng sử dụng phản ứng miễn dịch huỳnh quang gián tiếp (Burgess, E.C & T.M.
Yuill et al. 1981).. Năm 2009, người ta đã nghiên cứu về đáp ứng miễn dịch ở
niêm mạc ruột với sự gây nhiễm virus dịch tả vịt cường độc bằng phương pháp
tinh sạch IgA (OIE, 2000). Kết quả cho thấy các mức độ DNA của dịch tả vịt tiếp
tục tăng trong máu và nhiều cơ quan khác. Hơn nữa, IgA và IgG đặc hiệu dịch tả
vịt tăng lên trong mật, huyết thanh và ruột. Mật độ IgA trong ruột được xác định
từ 1-12 ngày sau khi gây nhiễm. Các tác giả kết luận gây nhiễm virus dịch tả vịt
có thể kích thích cả IgA trong ruột và IgG trong huyết thanh. Năm 2009, người ta
đã công bố cơng trình nghiên cứu về đặc tính sinh học phân tử của hệ gen virus
dịch tả vịt OIE (2006). Các tác giả đã xác định tồn bộ trình tự gen của virus dịch
tả vịt. Theo các tác giả, hệ gen của virus có độ dài là 158.091 bp, mã hố 78
protein và có sự tương đồng với những virus thuộc họ Alphaherpesvirinae về
mặt tổ chức và kết hợp gen. Hệ gen của virus bao gồm các vùng gen unique long
(UL), unique short (US), unique short internal repeat (IRS) và unique short
terminal repeat (TRS). Cách thức sắp xếp hệ gen (UL-IRS-US-TRS) tương ứng
với D-type herpesvirus và phù hợp với những thành viên của Varicellovirus và
Iltovirus. Phân tích trình tự cho thấy hệ gen của virus chứa 67 gen tương đồng
với những virus thuộc họ Alphaherpesvirinae. Ngồi những gen này ra, có một
gen tương đồng với herpesvirus 8 ở loài linh trưởng, là virus thuộc họ
Betaherpesvirinae, và 5 gen tương đồng với herpesviruse ở gia cầm. Mặt khác,
hệ gen có 3 gen duy nhất không tương đồng với bất cứ một loại herpesviruse
nào. Giống hầu hết các thành viên thuộc họ Alphaherpesvirinae, những gen
thuộc vùng gen UL có tính bảo tồn cao, trong khi trình tự sắp xếp gen IRS-US
lại tương tự với virus gây bệnh Marek và herpesviruses 1 gây bệnh trên ngựa.
Do vậy, từ những dữ liệu phân tích hệ gen, các tác giả đề nghị xếp virus gây

bệnh dịch tả vịt vào họ Alphaherpesvirinae.
2.1.2. Tình hình nghiên cứu về bệnh dịch tả vịt ở Việt Nam
Năm 1963, tại Cao Bằng, bác sỹ thú y Đặng Trần Dũng cho biết bệnh dịch
tả vịt đã xuất hiện làm thiệt hại trên 3000 vịt.

6


Tháng 5 năm 1969, trong vòng 3 tháng bệnh dịch tả vịt đã làm thiệt hại
tới 15000 vịt ở 4 huyện ngoại thành Hà Nội. Chính từ ổ dịch này đã phân lập
ra virus và có thể ni cấy virus này trên màng niệu và xoang niệu phôi vịt 10
ngày tuổi (Trần Minh Châu, 1980). Qua nghiên cứu thấy virus gây bệnh điển
hình cho vịt và khơng có đặc tính ngưng kết hồng cầu gà. Vũ Đình Tiếu và
Mai Anh cho biết dùng vacxin dịch tả vịt để tiêm cho vịt có thể ngăn chặn
được dịch. Từ đó bệnh dịch tả vịt chính thức được cơng nhận có tại Việt Nam.
Tiếp theo, dịch đã phát ra ở Hà Nội, Thanh Hố, Ninh Bình, Vĩnh Phúc, Hà
Tây, Nam Hà (cũ), Thái Bình, Nghệ An, Hà Tĩnh, Quảng Bình, Cao Bằng, Hải
Hưng (cũ).
Năm 1971, dịch lại phát ra ồ ạt ở các tỉnh Ninh Bình, Quảng Ninh, Lạng Sơn,
Hà Bắc (cũ) và thành phố Hải Phịng. Nhờ có tiêm phịng vacxin nên diện dịch đã bị
thu hẹp lại, chỉ còn âm ỉ ở một số cơ sở chăn nuôi phân tán.
Năm 1980, dịch phát ra mạnh mẽ ở Hà Nam Ninh (cũ), Thanh Hố và
đồng bằng sơng Cửu Long. Từ đó dịch lan ra tới tận Nghệ Tĩnh, Kiên Giang, Hậu
Giang, Đồng Tháp.
Năm 1989, Phạm Thị Lan Thu, Thân Thị Hạnh cho biết đàn vịt của
Phú Khánh trong những năm 1980-1986 thường phát bệnh và lây lan nhanh ở
nhiều nơi. Các tác giả đã tiến hành phân lập virus dịch tả vịt trên đàn vịt ở
Phú Khánh.
Năm 1991, người ta đã tiến hành nghiên cứu đặc tính sinh học của virus
văc xin dịch tả vịt chủng Jansen và cho biết virus văc xin có tính ổn định khi ni

cấy trên phơi gà và tế bào xơ phôi gà 1 lớp; chỉ số ELD50 biến động trong khoảng
từ 10-3,31/0,2 ml đến 10-3,36/0,2 ml; CPE50 biến động từ 10-4,36 đến 10-4,54. Văc xin
an toàn cho mọi lứa tuổi vịt, hiệu lực của văc xin cao. Văc xin được chế biến
dưới 2 dạng là văc xin tươi và văc xin đông khô (Nguyễn Ngọc Huân (2006).
Văc xin tươi thường được đóng ở ampoul 100 liều, chỉ bảo quản tối đa là
4 tháng ở kho lạnh và phải dùng không quá 6 giờ khi đã pha lỗng văc xin bằng
nước sinh lý. Văc xin đơng khơ thì thời gian bảo quản dài hơn (khoảng 1 năm)
và ít bị mất hiệu lực khi gặp điều kiện bất lợi. Văc xin đơng khơ có thể đóng
ampoul 100 liều hoặc chai có từ 500-1000 liều (Shawky S.A et al. (1997). Tuỳ
theo liều đóng văc xin mà pha lỗng với nước sinh lý đủ cho 0,2ml/vịt con và
0,3-0,5ml/vịt lớn. Đường tiêm chủ yếu là dưới da hoặc bắp lườn.

7


Năm 1999, Nguyễn Đức Hiền đã chẩn đoán xác định virus gây bệnh dịch
tả vịt ở Cần Thơ và theo kết quả chẩn đoán lâm sàng bệnh dịch tả vịt vào năm
2000 - 2002 của chính tác giả và cộng sự thì trên 1176 vịt được mổ khám có 455
vịt được chẩn đoán là mắc bệnh dịch tả vịt.
Năm 2006, người ta đã khuyến cáo sử dụng văc xin dịch tả vịt đơng khơ
của Navetco trong quy trình thú y an tồn dịch bệnh áp dụng cho vịt ni ở nông
hộ (Nguyễn Đức Hiền, 1999).
Theo Thông tư số 19/2009/TT-BNN, ngày 30 tháng 03 năm 2009 công
bố danh mục văc xin, chế phẩm sinh học, vi sinh vật, hoá chất dùng trong thú
y được phép lưu hành tại Việt Nam thì tại Việt Nam đang lưu hành 2 dòng sản
phẩm văc xin phịng bệnh dịch tả vịt đều ở dạng đơng khơ đóng lọ từ 100 đến
1000 liều mang số đăng ký TW-XI-14 và TW-IV-5.
Theo thống kê mới nhất của OIE (2006); Việt Nam là một trong những
nước bị bệnh dịch tả vịt gây thiệt hại nặng nề nhất. Năm 1999, bệnh đã làm chết
51.752 trong tổng số 123.851 vịt. Năm 2000, có 2.964 vịt chết vì bệnh dịch tả vịt

trong tổng số 6.747 vịt. Năm 2001 phát hiện có 24.478 vịt chết trong 46.993 vịt.
Năm 2002, bệnh xảy ra ở 33.831 vịt gây chết 15.680 con và năm 2004 số vịt chết
vì bệnh dịch tả vịt là 22.447con.
Như vậy, bệnh dịch tả vịt là căn bệnh cần được quan tâm, nghiên cứu sâu
nhằm góp phần giảm thiệt hại về kinh tế cho người chăn nuôi.
2.2. VIRUS GÂY BỆNH DỊCH TẢ VỊT
Virus gây bệnh dịch tả vịt là loại DNA virus thuộc họ Herpesvirideae
nhóm Herpesvirus. Virus chỉ có một serotyp được biết đến nhưng có nhiều chủng
có độc lực khác nhau tồn tại trong tự nhiên (Nguyễn Như Thanh, 2001). Theo Li
H., Liu S., et al. (2006) virus gây bệnh dịch tả vịt có thể được phân loại vào phân
họ Alphaherpesvirinae trong họ Herpesviridae.
2.2.1. Hình thái, kích thước
Virus dịch tả vịt có hình thái gần trịn, có lớp vỏ bọc bên ngồi và có một
lõi ở giữa.
Về kích thước, virus hồn chỉnh (có màng nhân bao quanh) có đường kính
trung bình 60nm. Virus chưa hồn chỉnh (khơng có màng nhân bao quanh) có
đường kính trung bình là 100nm. Virus có đường kính tăng dần khi cấu trúc dần

8


được hoàn thiện. Ở những tế bào được gây nhiễm virus, sau 24 giờ thấy các hạt vùi
trong nhân và ngun sinh chất. Đó là những tập hợp khơng có hình thù, trơng giống
như bụi. Trong nhân, hạt virus có đường kính là 93,5 nm; trong ngun sinh chất có
đường kính là 136 nm và thành thục ở khơng bào với đường kính 250 nm.
Theo Trần Minh Châu (1980), ở Việt Nam, virus dịch tả vịt cường độc
chủng 769 có hình thái và cấu trúc giống như virus.
Virus dịch tả vịt có hệ gen là DNA sợi đơi gồm 180 Kbp. Trọng lượng
phân tử 19 nhân 10 mũ 6 Dalton. Virus có vỏ bọc ngồi.
2.2.2. Sức đề kháng

Virus mẫn cảm với ether, chloroform. Cồn 75˚C, axit phenic 0,5% diệt
virus sau 30 phút. Virus có tính ổn định ở độ pH từ 5 - 10 và bất hoạt khi 3 và pH
< 3 và pH >10.
Virus đề kháng kém với sức nóng: virus bị diệt ở 30˚C sau 2 giờ, ở 50˚C
trong 90 - 120 phút; 56˚C trong 10 phút. Ở nhiệt độ phòng (22˚C), virus sống
được trong 30 ngày.
Với nhiệt độ lạnh virus tồn tại lâu hơn: ở 4˚C virus sống được đến 60
ngày; ở - 10˚C đến - 20˚C virus tồn tại hàng năm. Trong điều kiện đông khô và
bảo quản lạnh, virus có thể tồn tại nhiều năm.
2.2.3. Độc lực
Đã xác định được một số chủng virus dịch tả vịt có độc lực khác nhau:
Hà Lan có chủng O độc lực mạnh nhất, sau đó đến các chủng W59, W60,
N (Jansen, 1968).
Việt Nam có chủng 769, 880 có độc lực mạnh nhất, sau đó là các chủng
NH, NB, C, T (Trần Minh Châu, 1987).
Nguyễn Đức Hiền (2005) phân lập một chủng virus gây bệnh dịch tả vịt ở
Cần Thơ và cho biết chủng virus này có độc lực cao, có khả năng gây bệnh và
gây chết vịt ở phịng thí nghiệm khi tiêm bắp với liều 103ELD50/ml.
Năm 2006, tác giả Nguyễn Ngọc Điểm (2006) cũng đã phân lập thành
công chủng virus cường độc dịch tả vịt VG-04. Qua bước đầu khảo sát đặc
tính sinh học của chủng virus này tác giả cho biết virus dịch tả vịt chủng VG04 có độc lực mạnh hơn virus dịch tả vịt chủng 769 do tác giả Trần Minh
Châu phân lập.

9


2.2.4. Đặc tính ni cấy
Virus dịch tả vịt khơng có khả năng gây ngưng kết hồng cầu, không hấp
thụ hồng cầu. Trong tế bào phôi gà, vịt bị nhiễm virus, virus hình thành tiểu thể
bao hàm. Trong mơi trường ni cấy tế bào, virus có khả năng hình thành

Plague. Khi có mặt bổ thể, kháng thể dịch tả vịt có khả năng làm tan tế bào xơ
phôi vịt bị nhiễm virus.
* Nuôi cấy trên phôi
Theo Jansen (1968) virus dịch tả vịt sau khi đã tiêm truyền trên phôi vịt sẽ
dễ dàng thích nghi trên phơi gà.
Tuy vậy, khi ni cấy trên phôi vịt, tỷ lệ chết của phôi không cao và
theo kinh nghiệm thì virus dịch tả vịt của Việt Nam có vẻ như khó ni cấy
trên phơi gà.
Về khả năng nhân lên trên phôi của virus dịch tả vịt, Trần Minh Châu
(1980) cho rằng màng nhung niệu là đường tiêm truyền tốt nhất. Theo Nguyễn
Như Thanh (2001), nuôi cấy virus trên màng niệu đệm hoặc xoang niệu mô của
thai vịt ấp 12 ngày, thai sẽ chết sau 4 - 6 ngày với các bệnh tích xuất huyết trên
da vùng lưng, rìa cánh, đầu; gan và quả tối có điểm xuất huyết và hoại tử. Một số
phơi có biểu hiện phù, một số phơi có hiện tượng màng nhung niệu sưng dày.
Virus dịch tả vịt có thể cảm nhiễm với phôi ngỗng ấp 12 ngày tuổi và giết
chết phôi sau 3 - 5 ngày. Virus cường độc dịch tả vịt ít mẫn cảm ở những lần cấy
truyền đầu tiên trên phôi gà. Đối với phôi gà 9 - 10 ngày tuổi phải tiếp truyền
virus sau ít nhất 12 đời liên tiếp virus mới thích nghi.
Qua nhiều lần cấy truyền virus trên phôi vịt, phôi gà độc lực của virus sẽ
giảm dần với vịt. Người ta sử dụng những chủng virus nhược độc này qua phôi
gà, phôi vịt để chế tạo vacxin.
* Ni cấy trên tế bào
Virus dịch tả vịt có thể nuôi cấy trên môi trường tế bào phôi vịt, phôi gà một
lớp và gây ra biến đổi bệnh lý cho tế bào (Jansen, 1968). Theo Ronald Atlanasio thì
khơng quan sát thấy biến đổi bệnh lý tế bào khi nuôi cấy virus trên tế bào thận lợn
dòng PK 15, tế bào WI-38, RD Hela, Hep-2, Vero, LleMK, BGM và BD (Trần
Minh Châu, 1987).
Ở Việt Nam, khi nghiên cứu nuôi cấy virus cường độc trên tế bào xơ phôi

10

vịt, sau 36 giờ có hiện tượng tế bào co trịn lại, thối hố và rụng khỏi thành bình
tạo thành khoảng trống, xung quanh là những hợp bào (synciticum) như những
dải đăng ten. Lớp tế bào này sẽ bị phá huỷ hồn tồn vào ngày thứ 4. Trong các
bình ni cấy virus ở nồng độ lỗng, có thể phát hiện được Plague (những ổ tế
bào bị virus gây thoái hoá) bằng cách nhuộm lớp tế bào với dung dịch fushin
kiềm hoặc đỏ trung tính hoặc tím kết tinh (Nguyễn Lân Dũng, 1972). Nếu nhuộm
bằng fushin kiềm trong vài giây, sẽ quan sát thấy Plague hiện ra trên nền đỏ, hình
trịn, bờ khơng gọn và có đường kính 1 - 2 mm (Trần Minh Châu, 1987).
Theo Dardini và Hess (1968) Plague của virus dịch tả vịt cường độc
hình trịn, to nhỏ khơng đều, có đường kính từ 1 - 8 mm. Plague của virus dịch
tả vịt nhược độc thì đều hơn, có bờ gọn và sáng, đường kính là 3 - 4 mm.
Nguyễn Như Thanh (2001) mô tả, với các chủng virus nhược độc, Plague đều,
gọn và sáng rõ, ở ngày thứ 3 có đường kính 3 mm, sau 6 ngày là 4 - 7 mm và
sau 14 ngày sẽ là 10 mm.
Sự xuất hiện Plague trên các môi trường nuôi cấy khác nhau là khác nhau.
Virus cường độc thì nhân lên và hình thành các Plague đẹp theo thứ tự các môi
trường sau: tế bào xơ phôi ngan và uyên ương, xơ phôi vịt Bắc Kinh, vịt đen, vịt
đầu đỏ; cịn Plague trên tế bào xơ phơi vịt mốc và vịt bãi là kém nhất. Virus dịch tả
vịt nhược độc của Hà Lan lại có thứ tự các mơi trường thích hợp khác: tế bào xơ
phơi vịt Bắc Kinh, tế bào xơ phôi gà, trĩ Mông Cổ, cun cút (Ronald Atlanasio,
Robert Olson, James. C. Johnson, 1980) (Trần Minh Châu, 1987). Đối với virus
nhược độc chủng Jansen, virus rất thích ứng trên môi trường tế bào xơ phôi gà. Chỉ
sau 24 giờ ni cấy virus, tế bào đã bắt đầu có hiện tượng huỷ hoại. Tế bào bị biến
dạng, co tròn, phình to ra, tập trung thành từng đám và có thể nhìn rõ dưới kính
hiển vi quang học (Nghiên cứu của bộ môn VSV-TN trường ĐHNN Hà Nội).
* Nuôi cấy trên động vật cảm thụ
Có thể dùng vịt con 1 ngày tuổi để nuôi cấy virus. 3 - 12 ngày sau vịt chết
với triệu chứng, bệnh tích điển hình của bệnh. Ngồi vịt con có thể dùng ngan

con ngỗng con, gà con mới nở để gây bệnh.
2.2.5. Miễn dịch chống virus dịch tả vịt
Khả năng đáp ứng miễn dịch không đặc hiệu của vịt đối với virus dịch tả
vịt thể hiện bằng sự sản sinh các chất miễn dịch không đặc hiệu, bao gồm:
Interferon, Tế bào NK và các loại bổ thể có vai trị khởi phát viêm và opsonin

11


hố các yếu tố gây bệnh. Từ đó tạo điều kiện cho các tế bào thực bào bắt nuốt,
tiêu diệt và trình diện kháng nguyên.
Sự hình thành kháng thể kháng virus dịch tả vịt
Miễn dịch chủ động tự nhiên
Sau khi vịt mắc bệnh dịch tả vịt và đã khỏi bệnh thì vịt sẽ có kháng thể kháng
virus dịch tả vịt trong cơ thể. Theo kết quả nghiên cứu của một số tác giả thì vịt khỏi
bệnh có thể bị mắc trở lại. Bệnh tái phát thường ở thể ẩn, không có triệu chứng rõ.
Nếu khám vịt ốm, chỉ thấy bên dưới lưỡi có nốt rộp, từ nốt rộp có tác giả đã phân lập
được virus dịch tả vịt.
Miễn dịch chủ động nhân tạo
Vịt có được khả năng miễn dịch này nhờ được tiêm văc xin. Hiệu lực và
độ dài đáp ứng miễn dịch phụ thuộc vào nhiều yếu tố như loại văc xin, đường
đưa văc xin vào cơ thể, ... Trên thực tế, khả năng đáp ứng miễn dịch của đàn vịt
khi sử dụng văc xin dịch tả vịt vô hoạt thấp hơn khi dùng văc xin nhược độc.
Việc tiêm nhắc lại nhiều lần hoặc tiêm nhắc lại với số lượng lớn kháng nguyên
làm sản sinh ra một lượng kháng thể lớn hơn Trần Minh Châu, Lê Thị Thiện (1986)
Miễn dịch bị động tự nhiên
Kháng thể của vịt mẹ được truyền cho vịt con qua lòng đỏ trứng. Ở những vịt
con một ngày tuổi, hàm lượng kháng thể dịch tả vịt trong máu xấp xỉ bằng hàm
lượng kháng thể trong lòng đỏ. Theo thời gian, hàm lượng kháng thể sẽ giảm dần và
chỉ tồn tại ở vịt con tối đa là tới ngày 21. Dù vịt con có được hưởng kháng thể từ vịt

mẹ, nhưng nếu bị nhiễm nhiều virus thì vẫn có thể bị chết vì bệnh dịch tả vịt. Như
vậy, kháng thể do vịt mẹ truyền cho chỉ bảo vệ được vịt con trong những ngày đầu
sau khi nở nếu chúng bị nhiễm một lượng virus rất ít.
Miễn dịch bị động nhân tạo
Là trường hợp can thiệp vào đàn vịt (đã bị mắc bệnh dịch tả vịt tự nhiên)
bằng kháng thể dịch tả vịt. Tuy nhiên, việc tạo miễn dịch dạng này không tồn tại
lâu trong cơ thể và cũng không mang lại nhiều ý nghĩa trong thực tiễn.
2.3. BỆNH DỊCH TẢ VỊT
Dịch tả vịt (Pestisanatum) là một bệnh truyền nhiễm cấp tính, có tính lây lan
mạnh của loài thuỷ cầm do một loại Herpesvirus thuộc họ Herpesvirideae gây ra với
đặc điểm là xuất huyết nội tạng và ỉa chảy nặng nề (Nguyễn Như Thanh, 2001).

12