(Luận văn thạc sĩ) nghiên cứu một số đặc điểm dịch tễ bệnh cúm gia cầm và đáp ứng miễn dịch của gà, vịt với vacxin h5n1 navet vifluvac tại tỉnh quảng ninh​

ĐẠI HỌC THÁI NGUYÊN
TRƯỜNG ĐẠI HỌC NÔNG LÂM

TRẦN TRƯỜNG THÁI

NGHIÊN CỨU MỘT SỐ ĐẶC ĐIỂM DỊCH TỄ BỆNH
CÚM GIA CẦM VÀ ĐÁP ỨNG MIỄN DỊCH CỦA GÀ,
VỊT VỚI VACXIN H5N1 NAVET-VIFLUVAC
TẠI TỈNH QUẢNG NINH

LUẬN VĂN THẠC SĨ THÚ Y

THÁI NGUYÊN - 2020


ĐẠI HỌC THÁI NGUYÊN
TRƯỜNG ĐẠI HỌC NÔNG LÂM

TRẦN TRƯỜNG THÁI

NGHIÊN CỨU MỘT SỐ ĐẶC ĐIỂM DỊCH TỄ BỆNH
CÚM GIA CẦM VÀ ĐÁP ỨNG MIỄN DỊCH CỦA GÀ,
VỊT VỚI VACXIN H5N1 NAVET-VIFLUVAC
TẠI TỈNH QUẢNG NINH

Ngành: THÚ Y
Mã số ngành: 8.64.01.01

LUẬN VĂN THẠC SĨ THÚ Y
Người hướng dẫn khoa học: PGS.TS. Nguyễn Quang Tính

THÁI NGUYÊN - 2020


i

LỜI CAM ĐOAN

Tôi xin cam đoan rằng:
- Các kết quả nghiên cứu trong luận văn là trung thực, khách quan và chưa
được sử dụng để bảo vệ bất cứ một học vị nào.
- Mọi sự giúp đỡ trong quá trình thực hiện nghiên cứu và viết luận văn đã
được cảm ơn. Tất cả các thơng tin trích dẫn trong luận văn đã được ghi rõ nguồn
gốc.
Thái Nguyên, tháng 8 năm 2020
TÁC GIẢ

Trần Trường Thái


ii

LỜI CẢM ƠN
Trong thời gian thực tập và thực hiện Luận văn này, tôi đã nhận được sự
quan tâm, chỉ bảo, hướng dẫn, giúp đỡ tận tình của các thầy cơ giáo, đồng nghiệp,
bạn bè và sự động viên khích lệ của gia đình. Nhân dịp này, tơi xin được bày tỏ
lòng biết ơn sâu sắc tới:
Ban Giám hiệu, Phòng Đào tạo, Ban chủ nhiệm khoa và các thầy cô giáo
Khoa Chăn nuôi Thú y, Trường Đại học Nông Lâm - Đại học Thái Nguyên đã tạo
điều kiện và giúp đỡ tơi trong suốt q trình học tập.
Thầy giáo PGS. TS. Nguyễn Quang Tính đã trực tiếp hướng dẫn, chỉ bảo tơi

hết sức tận tình trong suốt q trình nghiên cứu và hồn thành Luận văn.
Tơi cũng xin trân trọng cảm ơn lãnh đạo và cán bộ nhân viên thuộc Chi cục
Chăn nuôi và Thú y tỉnh Quảng Ninh, các hộ gia đình ni gia cầm trên địa bàn tỉnh
và các đồng nghiệp trong ngành đã giúp tôi trong quá trình thực hiện đề tài.
Cuối cùng, tơi xin bày tỏ lòng biết ơn sâu sắc về sự ủng hộ, động viên, giúp
đỡ của gia đình, bạn bè và đồng nghiệp trong suốt thời gian học tập, nghiên cứu và
hoàn thành luận văn này.
Thái Nguyên, tháng 8 năm 2020
TÁC GIẢ

Trần Trường Thái


iii

DANH MỤC CÁC KÝ HIỆU VIẾT TẮT

ARN:

Acid ribonucleic

Ct:

Cycle threshold

Cs:

Cộng sự

GMT:

Geometic Mean Titer

H:

Hemagglutinin

HPAI:

High Pathogenicity Avian Influenza

KT:

Kiểm tra

N:

Neuraminidase

NN0 & PTNN:

Nông nghiệp và phát triển Nông thôn

OIE:

Office International Epizooties

PBS:

Phosphate Buffered Saline

RT - PCR:

Reverse Transcription - Polymerase Chain Reaction

RTRT - PCR:

Real time Reverse Transcription - Polymerase Chain
Reaction

WHO:

World Health Organization

XN:

Xét nghiệm


iv

DANH MỤC BẢNG BIỂU
Bảng 3.1. Kết quả xác định sự phân bố bệnh cúm gia cầm tại các huyện,
thành, thị của tỉnh Quảng Ninh từ năm 2015 - 7/2020 .............................................31
Bảng 3.2. Tỷ lệ gia cầm bệnh, chết và tiêu hủy do cúm gia cầm tại Quảng
Ninh giai đoạn 2015 - 7/2020....................................................................................34
Bảng 3.3. Tỷ lệ gia cầm mắc bệnh, chết và tiêu hủy do cúm gia cầm theo
mùa vụ trong năm tại Quảng Ninh 2015 - 7/2020 ....................................................36
Bảng 3.4. Tỷ lệ mắc bệnh cúm theo loại gia cầm tại Quảng Ninh giai đoạn
2015 - 7/2020 ............................................................................................................40

Bảng 3.5. Kết quả tiêm phòng vacxin cúm H5N1 Navet-vifluvac cho đàn gia
cầm của tỉnh Quảng Ninh năm 2018 .........................................................................43
Bảng 3.6. Kết quả tiêm phòng vacxin cúm H5N1 Navet-vifluvac cho đàn gia
cầm của tỉnh Quảng Ninh năm 2019 .........................................................................44
Bảng 3.7. Kết quả tiêm phòng vacxin cúm H5N1 Navet-vifluvac cho đàn gia
cầm của tỉnh Quảng Ninh nửa đầu năm 2020 ...........................................................45
Bảng 3.8. Kết quả theo dõi độ an toàn của vacxin H5N1 Navet-vifluvac trên
đàn gia cầm tại một số địa phương thuộc tỉnh Quảng Ninh ....................47
Bảng 3.9. Hiệu giá kháng thể trung bình của gà sau tiêm vacxin H5N1
Navet-vifluvac mũi 1.................................................................................................49
Bảng 3.10. Tần số phân bố các mức kháng thể của gà được tiêm vacxin
H5N1 Navet-vifluvac mũi 1 ......................................................................................52
Bảng 3.11. Hiệu giá kháng thể trung bình của gà sau tiêm vacxin H5N1
Navet-vifluvac mũi 2.................................................................................................55
Bảng 3.12. Tần số phân bố các mức kháng thể của gà được tiêm vacxin
H5N1 Navet-vifluvac mũi 2 ......................................................................................58
Bảng 3.13. Hiệu giá kháng thể trung bình của vịt sau tiêm vacxin H5N1
Navet-vifluvac mũi 1.................................................................................................62
Bảng 3.14. Tần số phân bố các mức kháng thể của vịt sau tiêm vacxin H5N1
Navet-vifluvac mũi 1.................................................................................................64
Bảng 3.15. Hiệu giá kháng thể trung bình của vịt được tiêm vacxin H5N1
Navet-vifluvac mũi 2 .................................................................................................68


v

Bảng 3.16. Tần số phân bố các mức kháng thể của vịt được tiêm vacxin
H5N1 Navet-vifluvac mũi 2 ......................................................................................70

vi

DANH MỤC HÌNH, ĐỒ THỊ
Hình 3.1. Biểu đồ về tỷ lệ gia cầm mắc bệnh cúm tại Quảng Ninh giai đoạn
2015 - 7/2020 theo mùa vụ........................................................................................38
Hình 3.2. Biểu đồ về tỷ lệ gia cầm chết và tiêu hủy do bệnh cúm tại Quảng
Ninh giai đoạn 2015 - 7/2020 theo mùa vụ ...............................................................38
Hình 3.3. Biểu đồ về tỷ lệ mắc bệnh cúm theo loại gia cầm tại Quảng Ninh
giai đoạn 2015 - 7/2020.............................................................................................41
Hình 3.4. Biểu đồ về tỷ lệ số huyết thanh mẫu dương tính và đạt bảo hộ ở gà
sau tiêm vacxin mũi 1 tại các thời điểm lấy mẫu ......................................................49
Hình 3.5. Biểu đồ biến động hiệu giá kháng thể ở đàn gà sau tiêm vacxin mũi
1 tại các thời điểm lấy mẫu .......................................................................................51
Hình 3.6. Biểu đồ phân bố hiệu giá kháng thể trong huyết thanh gà tại thời
điểm 30 ngày sau tiêm vacxin mũi 1.........................................................................53
Hình 3.7. Biểu đồ phân bố hiệu giá kháng thể trong huyết thanh gà tại thời
điểm 60 ngày sau tiêm vacxin mũi 1.........................................................................53
Hình 3.8. Biểu đồ phân bố hiệu giá kháng thể trong huyết thanh gà tại thời
điểm 90 ngày sau tiêm vacxin mũi 1.........................................................................54
Hình 3.9. Biểu đồ phân bố hiệu giá kháng thể trong huyết thanh gà tại thời
điểm 120 ngày sau tiêm vacxin mũi 1.......................................................................54
Hình 3.10. Biểu đồ phân bố hiệu giá kháng thể trong huyết thanh gà tại thời
điểm 150 ngày sau tiêm vacxin mũi 1.......................................................................55
Hình 3.11. Biểu đồ về tỷ lệ số huyết thanh mẫu dương tính và đạt bảo hộ ở
gà sau tiêm vacxin mũi 2 tại các thời điểm lấy mẫu .................................................56
Hình 3.12. Biểu đồ biến động hiệu giá kháng thể ở đàn gà sau tiêm vacxin
mũi 2 tại các thời điểm lấy mẫu ................................................................................57
Hình 3.13. Biểu đồ phân bố hiệu giá kháng thể trong huyết thanh gà tại thời
điểm 30 ngày sau tiêm vacxin mũi 2.........................................................................59
Hình 3.14. Biểu đồ phân bố hiệu giá kháng thể trong huyết thanh gà tại thời

điểm 60 ngày sau tiêm vacxin mũi 2.........................................................................59
Hình 3.15. Biểu đồ phân bố hiệu giá kháng thể trong huyết thanh gà tại thời
điểm 90 ngày sau tiêm vacxin mũi 2.........................................................................60


vii

Hình 3.16. Biểu đồ phân bố hiệu giá kháng thể trong huyết thanh gà tại thời
điểm 120 ngày sau tiêm vacxin mũi 2.......................................................................60
Hình 3.17. Biểu đồ phân bố hiệu giá kháng thể trong huyết thanh gà tại thời
điểm 150 ngày sau tiêm vacxin mũi 2.......................................................................61
Hình 3.18. Biểu đồ về tỷ lệ số huyết thanh mẫu dương tính và đạt bảo hộ ở
vịt sau tiêm vacxin mũi 1 tại các thời điểm lấy mẫu .................................................62
Hình 3.19. Biểu đồ biến động hiệu giá kháng thể ở đàn vịt được tiêm vacxin .........63
Hình 3.20. Biểu đồ phân bố hiệu giá kháng thể trong huyết thanh vịt .....................65
Hình 3.21. Biểu đồ phân bố hiệu giá kháng thể trong huyết thanh vịt tại thời
điểm 60 ngày sau tiêm vacxin mũi 1.........................................................................66
Hình 3.22. Biểu đồ phân bố hiệu giá kháng thể trong huyết thanh vịt .....................66
Hình 3.23. Biểu đồ phân bố hiệu giá kháng thể trong huyết thanh vịt tại thời
điểm 120 ngày sau tiêm vacxin mũi 1.......................................................................67
Hình 3.24. Biểu đồ phân bố hiệu giá kháng thể trong huyết thanh vịt tại thời
điểm 150 ngày sau tiêm vacxin mũi 1.......................................................................67
Hình 3.25. Biểu đồ về tỷ lệ số huyết thanh mẫu dương tính và đạt bảo hộ ở
vịt sau tiêm vacxin mũi 2 tại các thời điểm lấy mẫu .................................................68
Hình 3.26. Biểu đồ biến động hiệu giá kháng thể ở đàn vịt được tiêm vacxin
mũi 2 trên địa bàn tỉnh Quảng Ninh ..........................................................................69
Hình 3.27. Biểu đồ phân bố hiệu giá kháng thể trong huyết thanh vịt tại thời
điểm 30 ngày sau tiêm vacxin mũi 2.........................................................................71
Hình 3.28. Biểu đồ phân bố hiệu giá kháng thể trong huyết thanh vịt tại thời
điểm 60 ngày sau tiêm vacxin mũi 2.........................................................................72

Hình 3.29. Biểu đồ phân bố hiệu giá kháng thể trong huyết thanh vịt tại thời
điểm 90 ngày sau tiêm vacxin mũi 2.........................................................................72
Hình 3.30. Biểu đồ phân bố hiệu giá kháng thể trong huyết thanh vịt tại thời
điểm 120 ngày sau tiêm vacxin mũi 2.......................................................................73


viii

MỤC LỤC
MỞ ĐẦU ....................................................................................................................1
1. TÍNH CẤP THIẾT CỦA ĐỀ TÀI ..........................................................................1
2. MỤC TIÊU CỦA ĐỀ TÀI ......................................................................................2
3. Ý NGHĨA KHOA HỌC VÀ THỰC TIỄN .............................................................3
Chương 1 TỔNG QUAN NGHIÊN CỨU ...............................................................4
1.1. CƠ SỞ KHOA HỌC CỦA VẤN ĐỀ NGHIÊN CỨU.........................................4
1.1.1. Giới thiệu chung về bệnh cúm gia cầm .............................................................4
1.1.2. Lịch sử bệnh cúm gia cầm ................................................................................4
1.1.3. Đặc điểm sinh học của virus cúm type A..........................................................6
1.1.4. Dịch tễ học bệnh cúm gia cầm ..........................................................................9
1.1.5. Triệu chứng và bệnh tích của bệnh cúm gia cầm ............................................12
1.1.6. Đáp ứng miễn dịch chống virus cúm ở gia cầm..............................................14
1.1.7. Các phương pháp chẩn đoán bệnh cúm gia cầm .............................................17
1.2. TỔNG QUAN KẾT QUẢ NGHIÊN CỨU TRÊN THẾ GIỚI ..........................18
1.3. TỔNG QUAN KẾT QUẢ NGHIÊN CỨU Ở VIỆT NAM ...............................21
Chương 2. ĐỐI TƯỢNG, VẬT LIỆU, PHẠM VI, NỘI DUNG VÀ
PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU ..........................................................................24
2.1. ĐỐI TƯỢNG, VẬT LIỆU, PHẠM VI NGHIÊN CỨU ....................................24
2.1.1. Đối tượng ........................................................................................................24
2.1.2. Vật liệu, dụng cụ và thiết bị dùng trong nghiên cứu .......................................24
2.1.3. Phạm vi ............................................................................................................24

2.2. NỘI DUNG NGHIÊN CỨU ..............................................................................24
2.2.1. Nghiên cứu một số đặc điểm dịch tễ của bệnh cúm gia cầm ở tỉnh
Quảng Ninh giai đoạn 2015 - 7/2020 ........................................................................24
2.2.2. Xác định tỷ lệ tiêm phòng vacxin H5N1 Navet-vifluvac cho đàn gia
cầm tại Quảng Ninh giai đoạn 2018 - 7/2020 và theo dõi độ an toàn sau tiêm ........25
2.2.3. Nghiên cứu đáp ứng miễn dịch và độ dài miễn dịch của đàn gà, vịt
được tiêm phòng vacxin H5 N1 Navet - Vifluvac ....................................................25
2.2.4. Đề xuất biện pháp khống chế dịch cúm gia cầm.............................................26
2.3. PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU ......................................................................26


ix

2.3.1. Phương pháp nghiên cứu một số đặc điểm dịch tễ của bệnh cúm gia
cầm ở tỉnh Quảng Ninh giai đoạn 2015 - 7/2020 ......................................................26
2.3.2. Phương pháp xác định tỷ lệ tiêm phòng vacxin cúm gia cầm và theo
dõi độ an toàn sau tiêm..............................................................................................26
2.3.3. Phương pháp lấy mẫu và bảo quản .................................................................27
2.3.4. Phương pháp nghiên cứu đáp ứng miễn dịch và độ dài miễn dịch của
đàn gà, vịt sau tiêm vacxin H5N1 Navet-vifluvac ....................................................27
Chương 3. KẾT QUẢ NGHIÊN CỨU VÀ THẢO LUẬN ..................................31
3.1. KẾT QUẢ NGHIÊN CỨU MỘT SỐ ĐẶC ĐIỂM DỊCH TỄ CỦA
BỆNH CÚM GIA CẦM Ở TỈNH QUẢNG NINH...................................................31
3.1.1. Xác định sự phân bố bệnh cúm gia cầm tại các huyện, thành, thị của
tỉnh Quảng Ninh từ năm 2015 - 7/2020 ....................................................................31
3.1.2. Tình hình bệnh cúm gia cầm giai đoạn 2015 - 7/2020 ...................................33
3.1.3. Biến động tỷ lệ bệnh cúm gia cầm theo mùa ..................................................36
3.1.4. Biến động tỷ lệ bệnh cúm theo loại gia cầm ...................................................39
3.2. KẾT QUẢ TIÊM PHÒNG VACXIN H5N1 NAVET-VIFLUVAC CHO
ĐÀN GIA CẦM TẠI QUẢNG NINH GIAI ĐOẠN 2018 - 2020 VÀ THEO

DÕI ĐỘ AN TỒN SAU TIÊM ..............................................................................42
3.2.1. Kết quả tiêm phịng vacxin cúm H5N1 Navet-vifluvac cho đàn gia cầm
tại tỉnh Quảng Ninh giai đoạn 2018 - 2020 ...............................................................42
3.2.2. Xác định độ an toàn cho đàn gia cầm sau khi tiêm phòng vacxin H5N1
Navet-vifluvac ...........................................................................................................46
3.3. ĐÁP ỨNG MIỄN DỊCH VÀ ĐỘ DÀI MIỄN DỊCH CỦA ĐÀN GÀ,
VỊT ĐƯỢC TIÊM PHÒNG VACXIN H5N1 NAVET-VIFLUVAC ......................48
3.3.1. Giám sát huyết thanh học của đàn gà sau khi được tiêm phòng vacxin
H5N1 Navet-vifluvac ................................................................................................48
3.3.2. Giám sát huyết thanh học của đàn vịt sau khi được tiêm phòng vacxin
H5N1 Navet-vifluvac ................................................................................................61
3.4. ĐỀ XUẤT BIỆN PHÁP KHỐNG CHẾ DỊCH CÚM GIA CẦM .....................73
KẾT LUẬN VÀ ĐỀ NGHỊ .....................................................................................75
1. KẾT LUẬN ...........................................................................................................75
2. ĐỀ NGHỊ ..............................................................................................................75


1

MỞ ĐẦU
1. TÍNH CẤP THIẾT CỦA ĐỀ TÀI
Bệnh cúm gia cầm đã từng được biết đến từ sau những vụ đại dịch xuất hiện
tại Hồng Kông năm 1997 gây ra cho các đàn gia cầm ở nhiều nước trên thế giới.
Gần đây, bệnh cúm gia cầm thể độc lực cao (HPAI - Highly Pathogenic Avian
Influenza) xuất hiện, có tốc độ lây lan rất nhanh với tỉ lệ gây chết cao trong đàn gia
cầm nhiễm bệnh. Virus gây bệnh cho gà, vịt, ngan, ngỗng, đà điểu, các lồi chim và
cịn gây bệnh cho cả con người. Với những tính chất nguy hiểm của bệnh, Tổ chức
Thú y Thế giới (OIE) xếp bệnh vào Bảng A - Bảng danh mục các bệnh truyền
nhiễm nguy hiểm nhất (Cục Thú y, 2004).
Theo Fuller T. L. và cs. (2015), virus cúm gia cầm là một trong những mầm

bệnh nguy hiểm gây bệnh cho cả con người, nó cũng gây thiệt hại đáng kể cho
ngành chăn ni gia cầm trên tồn thế giới.
Bệnh xảy ra khắp nơi trên thế giới, gây thiệt hại nặng nề về mặt kinh tế,
chính trị và xã hội. Virus cúm gia cầm là virus ARN phân mảnh có 2 kháng nguyên
bề mặt H (từ H1 đến H16) và N (từ N1 đến N9) có vai trị quan trọng trong sinh
bệnh học và miễn dịch học (Tô Long Thành và Đào Yến Khanh, 2009). Dịch cúm gia
cầm đang là mối quan tâm và đáng lo ngại của toàn cầu, đến nay đã có hơn 50 nước
trên thế giới xuất hiện dịch và có chiều hướng diễn biến phức tạp. Từ cuối năm 2019
đến 2/2020, trên thế giới đã có 20 nước xuất hiện các ổ dịch mới, gây nhiễm cho hơn 3
triệu gia cầm. Ngoài chủng virus A/H5N1 đã xuất hiện nhiều chủng mới như A/H5N2,
A/H5N5 (tại Đài Loan vào tháng 2/2020) và A/H5N6 (tại Trung Quốc, Việt Nam và
Nigeria vào tháng 12/2019).
Tại Việt Nam, dịch cúm gia cầm xuất hiện vào cuối năm 2003, trong khi
chăn nuôi gia cầm chủ yếu rải rác ở các nơng hộ rất khó kiểm sốt bệnh, việc kiểm
sốt bệnh ngày càng trở nên khó khăn vì đây là một loại dịch bệnh nguy hiểm, lây
lan rất nhanh. Tính riêng trong năm 2019 bệnh cúm gia cầm xảy ra tại 70 hộ chăn
nuôi, 44 xã, 41 huyện thuộc 24 tỉnh, thành phố, buộc phải tiêu hủy trên 133 nghìn
con gia cầm… Trước diễn biến phức tạp của dịch bệnh, các địa phương đã tập trung


2

triển khai các biện pháp phòng, chống bệnh cúm gia cầm, không để lây lan trên diện
rộng (theo thống kê của Cục Thú y). Trong 2 tháng đầu năm 2020, trên cả nước ghi
nhận 34 ổ dịch cúm gia cầm, với 02 chủng virus là A/H5N6 và A/H5N1 xuất hiện
tại 10 tỉnh, thành phố, hơn 100.000 con gia cầm đã bị chết hoặc tiêu hủy, gậy thiệt
hại lớn cho người chăn nuôi.
Quảng Ninh là tỉnh ven biển thuộc vùng Đông Bắc Việt Nam, giáp với các
tỉnh Hải Dương, Bắc Giang, Lạng Sơn, Hải Phịng, có đường biên giới dài 132,8 km
giáp Trung Quốc và vùng duyên hải Quảng Ninh chạy dọc 200 hải lý. Vì vậy, việc

bn bán, vận chuyển gia cầm và sản phẩm từ gia cầm diễn biến hết sức phức tạp,
đặc biệt là việc buôn bán và vận chuyển gia cầm nhập lậu qua biên giới, đây là
nguyên nhân cơ bản dẫn đến dịch cúm gia cầm ở tỉnh Quảng Ninh ln có nguy cơ
tái phát.
Hiện nay trên địa bàn tỉnh Quảng Ninh đang triển khai 3 loại vacxin H5N1, đó
là: Navet-vifluvac (Việt Nam sản xuất), H5N1-Re5 và H5N1 Re6 (nhập khẩu từ
Trung Quốc). Với các loại vacxin khác nhau khi tiêm phịng trên thực địa thì cho
đáp ứng miễn dịch với đàn gia cầm cũng khác nhau. Vì vậy, nghiên cứu khả năng
đáp ứng miễn dịch của gia cầm với vacxin H5N1 Navet-vifluvac ngoài thực địa tại
Quảng Ninh để biết hiệu quả phòng bệnh của vacxin, tỷ lệ bảo hộ và độ dài miễn
dịch của gia cầm, từ đó xác định thời gian tiêm nhắc lại phù hợp nhằm nâng cao
hiệu quả của vacxin là hết sức cần thiết.
Xuất phát từ yêu cầu cấp bách của thực tiễn sản xuất, chúng tôi tiến hành đề
tài: “Nghiên cứu một số đặc điểm dịch tễ bệnh cúm gia cầm và đáp ứng miễn dịch
của gà, vịt với vacxin H5N1 Navet-vifluvac tại tỉnh Quảng Ninh”.
2. MỤC TIÊU CỦA ĐỀ TÀI
- Xác định được một số đặc điểm dịch tễ của bệnh cúm gia cầm ở tỉnh
Quảng Ninh.
- Xác định sự lưu hành virus cúm gia cầm và hiệu giá kháng thể trên đàn gà
và vịt sau khi tiêm vacxin H5N1 Navet-vifluvac tại tỉnh Quảng Ninh.


3

3. Ý NGHĨA KHOA HỌC VÀ THỰC TIỄN
- Các kết quả nghiên cứu tại Quảng Ninh nhằm cung cấp, bổ sung và hồn
thiện các thơng tin về bệnh cúm gia cầm ở Việt Nam.
- Có biện pháp tổ chức tiêm vacxin cúm gia cầm đại trà cho đàn gia cầm của
tỉnh Quảng Ninh để đạt được kết quả cao nhất. Từ đó rút ra được những kinh nghiệm
tiêm phịng trong thực tế cho tỉnh Quảng Ninh nói riêng và cho cả nước nói chung.

- Xây dựng kế hoạch tiêm phịng vacxin cúm trên địa bàn của tỉnh trong thời
gian tiếp theo.


4

Chương 1
TỔNG QUAN NGHIÊN CỨU
1.1. CƠ SỞ KHOA HỌC CỦA VẤN ĐỀ NGHIÊN CỨU
1.1.1. Giới thiệu chung về bệnh cúm gia cầm
Bệnh cúm gia cầm hay bệnh cúm gà (Avian Influenza), là một bệnh truyền
nhiễm gây ra bởi virus cúm type A thuộc họ Orthomyxoviridae với nhiều subtyp
khác nhau trong đó (chủ yếu là loại H5, H7 và H9) gây nên có tốc độ lây lan nhanh
với tỷ lệ chết cao trong đàn gia cầm nhiễm bệnh. Trong những năm gần đây, dịch
cúm gia cầm chủng độc lực cao (HPAI – Highly Pathogenic Avian Influenza) xuất
hiện và đã giết chết hàng chục triệu gia cầm trên thế giới, đồng thời khiến hàng tỷ
gia cầm khác phải tiêu hủy bắt buộc để tránh lây lan, gây thiệt hại nghiêm trọng cho
ngành chăn ni. Tính nguy hiểm của bệnh cịn thể hiện ở khả năng biến chủng của
virus, gây bệnh cho cả con người và có thể thành đại dịch, vì thế bệnh cúm gia cầm
đang ngày càng trở nên nguy hiểm hơn bao giờ hết (Alexander D. J., 1993).
1.1.2. Lịch sử bệnh cúm gia cầm
Năm 412 trước Công nguyên, Hippocrates đã mô tả về bệnh giống như bệnh
cúm. Năm 1680, một vụ đại dịch cúm đã được mô tả kỹ và từ đó đến nay đã xảy ra
31 vụ đại dịch.Trong hơn 100 năm qua đã xảy ra 4 vụ đại dịch vào các năm 1889,
1918, 1957 và 1968.
Năm 1878 ở Italia đã xảy ra một bệnh gây tỷ lệ tử vong rất cao ở đàn gia
cầm, sau đã được đặt tên là bệnh dịch hạch gia cầm. Đến năm 1901, Centanni và
Savunozzi đã đề cập đến ổ dịch này được gây ra bởi virus qua lọc. Nhưng phải đến
năm 1955 mới xác định được virus đã chính là virus cúm type A (H7N1 và H7N7)
gây chết nhiều gà, gà tây và các loài gia cầm khác.

Từ sau khi phát hiện ra virus cúm type A, các nhà khoa học đã tích cực
nghiên cứu và nhận thấy virus cúm có nhiều ở lồi chim hoang dã và gia cầm ni ở
những vùng khác nhau trên thế giới và thấy rằng bệnh dịch nghiêm trọng nhất xảy
ra đối với gia cầm là những chủng gây bệnh cao thuộc phân type H5 và H7, như ở
Scotland năm 1959 là H5N1, ở Mỹ năm 1983 - 1984 là H5N2.


5

Năm 1963, virus type A được phân lập từ gà tây ở Bắc Mỹ do lây từ loài
thuỷ cầm di trú vào đàn gà.
Cuối thập kỷ 60, phân type H1N1 thấy ở lợn và thấy có liên quan đến những ổ
dịch gà tây với biểu hiện đặc trưng là những triệu chứng ở đường hô hấp và giảm đẻ.
Năm 1971, Beard đã mô tả khá kỹ virus gây bệnh và đặc điểm bệnh lý lâm
sàng trong các ổ dịch cúm gà, gà tây khá lớn xảy ra ở Mỹ mà chủng gây bệnh là
H7N1. Từ năm 1960 - 1979, bệnh được phát hiện ở Canada, Hồng Kông, Nhật Bản,
các nước vùng Trung Cận Đông, các nước thuộc liên hiệp Anh và Liên Xô (Đào
Yến Khanh, 2005).
Sự lây nhiễm từ chim hoang sang gia cầm đã có bằng chứng trước năm 1970
nhưng chỉ được công nhận khi xác định được tỷ lệ nhiễm virus cúm cao ở một số
loài thủy cầm di trú (Cục Thú y, 2004).
Tại Việt Nam, Nguyễn Ngọc Tiến (2013) cho biết, tình hình dịch cúm từ
năm 2009 tới 2013 như sau:
Năm 2009: Dịch cúm trên gia cầm phát ra tại 17 quốc gia và vùng lãnh thổ
bao gồm: Afghanistan, Bangladesh, Camphuchia, Trung Quốc, Đức, Đặc khu hành
chính Hồng Kông, Ấn Độ, Nhật Bản, Lào, Mông Cổ, Nepal, Nigeria, Nga, Tây Ban
Nha, Thái Lan, Togo, Việt Nam.
Năm 2010: Dịch cúm gia cầm phát ra tại 16 quốc gia và vùng lãnh thổ bao
gồm: Bangladesh, Bhutan, Bungary, Camphuchia, Trung Quốc, Khu đặc hành chính
Hồng Kơng, Ấn Độ, Israel, Lào, Mông Cổ, Myanmar, Nepal, Rumani, Nga, Tây

Ban Nha và Việt Nam.
Năm 2011: Dịch cúm gia cầm phát tại 14 quốc gia và vùng lãnh thổ bao gồm:
Bangladesh, Camphuchia, Trung Quốc, Ấn Độ, Indonesia, Iral, Israel, Nhật Bản,
Mông Cổ, Myanmar, Hàn Quốc, Khu đặc hành chính Hồng Kơng và Việt Nam.
Năm 2012 - 2013: Dịch cúm gia cầm đã xảy ra tại Ai Cập, Bangladesh,
Nepal, Bhutan, Myanmar, Ấn Độ, Khu đặc hành chính Hồng Kơng, Trung Quốc,
Irael, Indonesia và Việt Nam.


6

1.1.3. Đặc điểm sinh học của virus cúm type A
1.1.3.1. Đặc điểm về hình thái, cấu trúc
Virus cúm gia cầm thuộc họ Orthomyxoviridae, với bộ gen là ARN cực âm
một sợi. Sợi ARN chia làm 8 mảnh và nối với nhau nhờ các protein có vỏ bọc.
Virus được bọc bên ngồi bằng các protein và có màng lipid ở ngồi cùng. Bề mặt
ngoài màng phủ bằng 2 hệ thống protein có các phản ứng ngưng kết hồng cầu và
phản ứng trung hoà được kết hợp với nhau một cách riêng biệt (Ito. T and Y.
Kawaoka, 1998).
Hạt virus (virion) có cấu trúc hình khối kéo dài, đường kính trung bình
khoảng 80 - 120nm. Vỏ virus là những protein có nguồn gốc từ màng tế bào mà
virus đã gây nhiễm, bao gồm một số protein được glycosyl hóa và một số protein
dạng trần khơng được glycosyl hóa. Protein bề mặt có cấu trúc từ các loại
glycoprotein là các gai mấu có độ dài 10 - 14nm, đường kính 4 - 6nm.
Khi nghiên cứu sâu hơn về cấu trúc hệ gene virus cúm type A, tất cả các
thành viên của nhóm virus cúm A đều có hệ gene ARN một sợi, có độ dài 13.500
nucleotid chứa 8 phân đoạn kế tiếp nhau mang mật mã cho 10 loại protein khác
nhau của virus, 8 phân đoạn của sợi ARN có thể tách và phân biệt rõ ràng nhờ
phương pháp điện di (Muphy B. R. and Webter R. G., 1996).
1.1.3.2. Đặc tính kháng nguyên của virus cúm type A

Kháng nguyên của virus cúm diễn biến rất phức tạp do hiện tượng tái tổ hợp
các thành phần và cấu trúc của chủng này với chủng khác hoặc biến đổi từ chủng vơ
độc thành chủng có độc lực cao hơn và gây bệnh. Sự đột biến của từng thành phần
và loại kháng nguyên trong từng chủng virus cúm cũng góp phần tạo nên cấu trúc
kháng nguyên mới, tạo các loại biến chủng mới với các đặc tính gây bệnh mới.
Các loại protein kháng nguyên: Protein nhân (NP), protein đệm (matrix
protein - M1), protein bề mặt (HA), protein enzyme cắt thụ thể (NA) là những
protein kháng nguyên được nghiên cứu nhiều nhất.
Một trong những đặc tính kháng nguyên quan trọng của virus cúm là khả
năng gây ngưng kết hồng cầu của nhiều loài động vật mà thực chất là sự kết hợp
giữa mấu lồi kháng nguyên HA trên bề mặt của virus với thụ thể có trên bề mặt


7

hồng cầu làm cho hồng cầu ngưng kết với nhau tạo mạng ngưng kết qua các cầu nối
virus. Từ đặc tính kháng ngun này có thể sử dụng các phản ứng ngưng kết hồng
cầu HA và phản ứng ngăn trở ngưng kết hồng cầu HI trong chẩn đoán cúm gia cầm.
Theo Ito T. and Kawaoka Y. (1998): Sự phức tạp trong diễn biến kháng
nguyên mà virus cúm có được là do sự biến đổi và trao đổi kháng nguyên trong nội
bộ gene và giữa gene hemagglutinin (HA) và gene neutraminidase (NA).
1.1.3.3. Thành phần hóa học và sức đề kháng của virus
Bên cạnh các đặc tính về cấu trúc và đặc tính kháng ngun, thành phần hóa
học của virus cúm gia cầm cũng được nghiên cứu khá kỹ: ARN của virus chiếm 0,8
- 1,1%, protein chiếm 70 - 75%, lipid chiếm 220 - 24% và hydratcacbon chiếm 5 8% khối lượng của hạt virus.
Về sức đề kháng của virus, các kết quả khảo sát cho thấy rằng, nhìn chung
virus có sức đề kháng tương đối yếu. Virus mất độc lực ở nhiệt độ 56 - 600C trong
vài phút, ở nhiệt độ 400C virus tồn tại được 30 - 35 ngày, ở 200C tồn tại được 7
ngày. Tuy nhiên, virus tồn tại khá lâu trong các vật chất hữu cơ như phân gà ít nhất
3 tháng. Trong thức ăn, nước uống bị ô nhiễm virus có khả năng tồn tại hàng tuần.

Đây chính là nguồn bệnh nguy hiểm và tiềm tàng để làm lây lan dịch bệnh.
Trong nước ao hồ virus vẫn có thể duy trì đặc tính gây bệnh tới 4 ngày ở
nhiệt độ 220C và trên 30 ngày ở nhiệt độ 00C.
Do cấu trúc vỏ ngoài của virus là lipid nên chúng mẫn cảm với các chất dung
môi và chất tẩy rửa như formalin, axit, ete, β - propiolacton; sau khi tẩy vỏ, các hóa
chất như phenolic, NH4+, axit lỗng, natrihypochlorit và hydroxylanine có thể phá
hủy virus cúm gia cầm. Người ta thường dùng các hóa chất này như các chất sát
trùng hữu hiệu để tẩy uế chuồng trại, dụng cụ và các thiết bị chăn nuôi (Lê Văn
Năm, 2004b).
1.1.3.4. Quá trình nhân lên của virus
Virus xâm nhập vào tế bào nhờ chức năng của protein HA thông qua hiện
tượng ẩm bào (endocytosis) qua cơ chế trung gian tiếp hợp thụ thể. Thụ thể đã liên
kết tế bào của virus cúm có bản chất là acid dialic sẽ cắm sâu vào glycoprotein hay
glycilipid của vỏ virus.


8

Trong khoang ẩm bào, khi nồng độ pH được điều hịa giảm xuống mức thấp
thì các enzyme peptidase và enzyme protease của tế bào tấn công và cắt rời protein
HA trên màng virus, giải phóng nucleocasid. Các nucleocapsid đi vào trong nguyên
sinh chất rồi vào trong nhân tế bào, chuẩn bị quá trình tổng hợp ARN là nguyên liệu
cho hệ gene mới.
Ngay sau quá trình trên, hệ thống enzyme sao chép của virus lập tức tạo nên
các ARN thông tin (mARN). Các phân đoạn ARN hệ gene được mã hóa ở 10 - 13
nucleotid đầu 5’ với nguyên liệu lấy từ ARN tế bào nhờ vào hoạt tính enzyme PB2
của virus. Quá trình tổng hợp mARN đặc hiệu của virus có thể kìm hãm bởi
Actinomycine D hoặc các hợp chất Amatinin. Các mARN sau khi sao chép được
chuyển hóa ra nguyên sinh chất, được ribosome trợ giúp tổng hợp nên protein cấu
trúc và protein nguyên liệu. Protein H, N, M2, ở lại nguyên sinh chất, được vận

chuyển xuyên qua hệ thống võng mạc nội mô (RE) và hệ golgi sau đó được cắm lên
màng tế bào nhiễm. Protein NS1, NP, M1 được vận chuyển vào nhân để bao bọc
đệm lấy nguyên liệu ARN hệ gene mới được tổng hợp (Kawaoka Y., 1991).
Từ sợi ARN âm đơn của virus ban đầu thơng qua cơ chế bổ sung thì một
đoạn ARN dương toàn vẹn được tạo thành. Sợi dương mới này lại làm khuôn để
tổng hợp nên sợi ARN âm mới làm nguyên liệu. Một số sợi âm ARN mới làm
nguyên liệu để lắp ráp virion mới, một số khác làm khuôn để tổng hợp ARN theo cơ
chế như với sợi ARN của virus đầu tiên.
Các sợi ARN hệ gene được tạo ra là một sợi hoàn chỉnh về độ dài và được
các protein đệm (NS1, M1, NP) bao gói tạo nên ribonucleocapsid (nucleoprotein)
ngay trong nhân tế bào nhiễm, sau đó được vận chuyển ra nguyên sinh chất rồi được
vận chuyển đến vị trí màng tế bào có sự biến đổi đặc hiệu với virus.
Cuối cùng là sự kết hợp của tổ chức nucleoprotein với các protein cấu trúc
(HA, NA, M2) tạo nên các hạt virus hoàn chỉnh mới và được giải phóng ra khỏi tế
bào theo hình thức nảy chồi.
1.1.3.5. Độc lực của virus
Theo quy định của tổ chức y tế thế giới (WHO), tổ chức thú y thế giới (OIE),
virus cúm gia cầm chia thành 3 loại:


9

- Loại virus có độc lực cao: Nếu 10 ngày sau tiêm tĩnh mạch cho gà phải làm
chết 75 - 100% gà thực nghiệm và phát triển tốt trên tế bào sơ phôi gà và tế bào thận
trong môi trường ni cấy khơng có trypsin (Alexander D. J., 1996).
- Loại virus có độc lực trung bình: Là những chủng virus gây bệnh trên gà
thực nghiệm có triệu chứng lâm sàng rõ rệt nhưng gây chết không quá 20%.
- Loại virus có độc lực thấp (nhược độc): Là những virus phát triển tốt trong cơ
thể gà, có thể gây ra dịch cúm nhưng khơng có triệu chứng lâm sàng rõ rệt và khơng
gây ra bệnh tích đại thể, khơng làm chết gà (Seo S. và Webter R. G., 2001).

1.1.3.6. Danh pháp
Các chủng virus cúm được kí hiệu theo danh pháp quốc tế với trật tự: Tên
serotype/loài nhiễm/nơi phân lập/số hiệu chủng/thời gian phân lập/loại hình subtype
HA (H) và NA (N).
Ví dụ: Virus cúm có kí hiệu: A/chicken/VietNam/TY31/05/H5N1, có nguồn
thơng tin là virus cúm A, loài nhiễm là gà, nơi phân lập tại Việt Nam, kí hiệu TY31,
phân lập năm 2005, serotype H5N1 (Lê Thanh Hoà, 2004).
1.1.4. Dịch tễ học bệnh cúm gia cầm
1.1.4.1. Động vật cảm nhiễm
Tất cả các loài gia cầm và chim hoang dã (đặc biệt là các loài thuỷ cầm di
cư) đều mẫm cảm với virus. Virus thường được các loài chim hoang dã lưu giữ
ngoài tự nhiên, chỉ khi nhiễm cho gia cầm (gà, vịt, gà tây, chim cút…) thì mới bùng
phát thành dịch. Phần lớn các loài gia cầm non đều mẫm cảm với virus cúm type A.
Ngồi gây bệnh cho gia cầm, virus cịn gây bệnh cho các loài động vật khác như lợn
và cả người (Bùi Quang Anh và Văn Đăng Kỳ, 2004).
Trong quá trình nghiên cứu, người ta bất ngờ khi xác định được virus cúm
type A có ở các lồi sống dưới nước (cá voi, hải cẩu…). Lợn mắc bệnh cúm thường
do phân type H1N1, H3N3. Vịt nuôi cũng nhiễm virus cúm, nhưng ít phát hiện
được do vịt có sức đề kháng với virus gây bệnh, kể cả chủng có độc lực cao gây
bệnh nặng cho gà và gà tây.


10

1.1.4.2. Động vật mang virus
Virus cúm đã phân lập được ở hầu hết các loài chim hoang dã khắp thế giới
như vịt, thiên nga, hải âu, mịng biển, vẹt đi dài, vẹt mào, chim thuộc họ chim sẻ,
diều hâu...
Từ các nghiên cứu trước đây cho thấy, tần suất và số lượng virus phân lập
được ở các loài thuỷ cầm (đặc biệt là vịt trời) đều cao hơn ở các loài khác. Trong

nghiên cứu, người ta chỉ ra rằng: Vịt từ khi nhiễm đến khi bài thải virus trong vòng
30 ngày. Ngồi ra, virus được duy trì trong số đơng vịt trời cho tới mùa sinh sản tiếp
theo lại truyền lại cho con non (Bùi Quang Anh và Văn Đăng Kỳ, 2004).
Kết quả nghiên cứu ở Bắc Mỹ cho thấy, trên 60 % chim non bị nhiễm virus
do tập hợp đàn trước khi di trú. Trong 3 năm nghiên cứu quần thể chim hoang ở hồ
Canada, người ta đã phân lập được 27 kiểu kết hợp giữa kháng nguyên H và N của
virus cúm tạo ra những biến chủng virus mới. Những virus này không gây độc đối
với vật chủ, được nhân lên trong đường ruột của chim hoang dã và bài thải ra ngoài
khiến cho các loài chim này vừa là vật mang virus vừa là nguồn gieo rắc virus cho
các loài khác, đặc biệt là thuỷ cầm.
1.1.4.3. Sự truyền lây
Khi gia cầm nhiễm virus cúm, virus được nhân lên trong đường hơ hấp và
tiêu hóa. Sự lây truyền bệnh được thực hiện theo hai phương là trực tiếp và gián tiếp
(gián tiếp là chủ yếu).
Đối với gia cầm nuôi, nguồn dịch đầu tiên thường thấy là:
- Từ các loài gia cầm nuôi khác nhau ở trong cùng một trang trại hoặc trang trại
khác liền kề như vịt lây sang gà hoặc từ gà tây sang gà, gà Nhật hay lây sang gà lơi.
- Từ gia cầm nhập khẩu có mang virus.
- Từ chim di trú: Hiện nay, các nhà khoa học đã có bằng chứng về đường dẫn
nhập virus cúm của chim di trú đặc biệt là thuỷ cầm và gia cầm ni. Nhưng khơng
có nghĩa là thuỷ cầm mang virus cúm truyền lây trực tiếp cho các loài chim khác, lồi
gia cầm khác mà vai trị của thuỷ cầm trong ổ dịch (Tô Long Thành, 2005).
+ Tỉ lệ lưu hành bệnh sẽ cao hơn đối với gia cầm nằm trên đường di trú của
loài thuỷ cầm, như ở Minnesota của Mỹ hoặc Norfolk của Anh.


11

+ Tỷ lệ lưu hành bệnh cao hơn đối với các gia cầm nuôi nhốt trong điều kiện
phơi nhiễm như gà tây được nuôi trong các trang trại, vịt nuôi vỗ béo tại các cánh

đồng gần trại.
+ Các ổ dịch cúm ở các khu vực có nguy cơ cao thường xuất hiện theo mùa
cùng lúc với các hoạt động di trú của thuỷ cầm.
+ Phần lớn các ổ dịch đều ghi nhận có sự tiếp xúc với thuỷ cầm tại thời điểm
phát dịch đầu tiên.
Như vậy, thuỷ cầm được coi là đối tượng chính dẫn nhập virus vào quần thể
gia cầm nuôi nhốt nhưng cũng cần quan tâm tới khả năng khác như virus cúm
H5N1 đã tồn tại trên lợn, người, gà tây và thông qua lợn những virus này xâm nhập
vào gà tây.
1.1.4.4. Sức đề kháng của virus cúm
Virus mất độc lực ở nhiệt độ 56 - 60 0C trong vài phút, ở nhiệt độ 40 0C virus
tồn tại được 30 - 35 ngày, ở 20 0C tồn tại được 7 ngày. Tuy nhiên virus tồn tại khá
lâu trong các vật chất hữu cơ như phân gà ít nhất 3 tháng. Trong thức ăn, nước uống
bị ô nhiễm virus có khả năng tồn tại hàng tuần. Đây chính là nguồn bệnh nguy hiểm
và tiềm tàng để làm lây lan dịch bệnh (Lê Văn Năm, 2004a).
Trong nước ao, hồ virus vẫn có thể duy trì đặc tính gây bệnh tới 4 ngày ở
nhiệt độ 22 0C và trên 30 ngày ở nhiệt độ 0 0C.
Do cấu trúc vỏ ngoài của virus là lipid nên chúng mẫn cảm với các chất dung
môi và chất tẩy rửa như formalin, axit, ete, β - propiolacton; sau khi tẩy vỏ, các hóa
chất như phenolic, NH4+, axit lỗng, natrihypochlorit và hydroxylanine có thể phá
hủy virus cúm gia cầm. Người ta thường dùng các hóa chất này như các chất sát
trùng hữu hiệu để tẩy uế chuồng trại, dụng cụ và các thiết bị chăn nuôi (Lê Văn
Năm, 2004b).
1.1.4.5. Tuổi mắc bệnh
Gia cầm mắc bệnh ở mọi lứa tuổi nhưng tập trung chủ yếu ở lứa tuổi từ 4 66 tuần tuổi. Gia cầm dễ mắc bệnh và có tỉ lệ chết cao nhất ở nơi bệnh phát ra lần
đầu và trong tuổi sắp đẻ hoặc thời kỳ đẻ cao nhất. Gia cầm có khả năng sản xuất


12

càng cao thì càng mẫn cảm với cúm gia cầm. Gia cầm non và già mẫn cảm với mầm
bệnh hơn gia cầm trưởng thành.
1.1.4.6. Mùa bệnh
Bệnh cúm gia cầm xảy ra quanh năm nhưng thường tập trung vào lúc thời
tiết lạnh, độ ẩm cao, hoặc khi chuyển mùa.
1.1.4.7. Tỉ lệ mắc, tỷ lệ chết
- Tỷ lệ mắc bệnh dao động lớn, có khi lên tới 100%.
- Gia cầm mắc bệnh ở thể cấp tính và q cấp tính có tỷ lệ chết cao 70% 100% (Lê Văn Năm, 2004a).
1.1.5. Triệu chứng và bệnh tích của bệnh cúm gia cầm
1.1.5.1. Triệu chứng lâm sàng của bệnh cúm gia cầm
Theo Phạm Sỹ Lăng (2004), các biểu hiện triệu chứng lâm sàng của bệnh
diễn biến rất đa dạng và phức tạp, nó phụ thuộc vào nhiều yếu tố như độc lực, số
lượng virus, lồi nhiễm bệnh, mật độ chăn ni, tiểu khí hậu chuồng nuôi (độ bụi,
amoniac, sulphua hidro,...), chế độ dinh dưỡng, tình trạng miễn dịch của vật chủ
trước khi nhiễm virus và sự cộng nhiễm cùng với virus cúm gia cầm của các vi
khuẩn, virus khác như E. coli, Mycoplasma, Newcastle...
Thời kì ủ bệnh rất ngắn từ vài giờ đến 3 ngày tuỳ theo số lượng virus, đường
nhiễm bệnh và loài cảm nhiễm virus gây bệnh.
Thời kỳ lây truyền thường từ 3 - 5 ngày, có khi đến 7 ngày kể từ khi có triệu
chứng bệnh.
Nhiều trường hợp gà bị nhiễm cúm gia cầm nhưng khơng có dấu hiệu lâm
sàng, song cũng có nhiều trường hợp dịch nổ ra dữ dội với các triệu chứng điển
hình về đường hơ hấp, tiêu hoá và thần kinh.
Theo tiêu chuẩn quốc gia TCVN 8400-26:2014 thì triệu chứng điển hình ở
gia cầm mắc cúm cụ thể như sau:
- Thể quá cấp tính (xảy ra từ vài giờ đến 24 giờ): thể này hay gặp, gia cầm
chết nhanh, đột ngột. Chưa có biểu hiện lâm sàng về bệnh lý.
- Thể cấp tính (từ 1 - 4 ngày): Gia cầm sốt cao từ 40°C trở lên; xù lông, ủ rũ,
bỏ ăn, giảm đẻ; đầu, mặt sưng, phù quanh mắt; mào, tích sưng, xuất huyết; mắt bị

13

viêm kết mạc và có thể xuất huyết; xuất huyết điểm ở giữa vùng bàn chân và khuỷu
chân; có triệu chứng hô hấp, mỏ chảy nhiều rớt dãi; triệu chứng thần kinh, nghẹo
cổ, sã cánh; phân xanh, phân trắng. Vịt, ngỗng chủ yếu bị các triệu chứng thần kinh,
vẹo cổ, mất điều hòa, run rẩy, mệt mỏi nhẹ.
- Thể á cấp tính (có thể kéo dài trên 7 ngày): thể này ít gặp. Gà bệnh có biểu
hiện mệt mỏi, có triệu chứng hơ hấp nhẹ, thở khị khè, ho nhẹ. Trong một số ít
trường hợp, thể độc lực thấp cũng biểu hiện các triệu chứng của thể độc lực cao như
mào tích tím tái, giảm đẻ, tỉ lệ chết có thể lên đến > 50%. Ở vịt và ngỗng, không
thấy có biểu hiện lâm sàng.
1.1.5.2. Bệnh tích bệnh cúm gia cầm
a. Các biến đổi bệnh lý đại thể
Mức độ biến đổi các bệnh lý đại thể phụ thuộc rất nhiều vào độc lực của
virus và quá trình diễn biến bệnh. Theo tiêu chuẩn quốc gia TCVN 8400-26:2014
thì bệnh tích đại thể ở gia cầm mắc cúm cụ thể như sau:
- Thể độc lực cao:
+ Trên gà: xuất huyết tràn lan ở các bề mặt niêm mạc, màng thanh dịch và
mỡ bụng; xuất huyết tụy, màng ngoài bao tim, lớp màng ngoài bao tim, cơ ngực,
chân; phù thũng dưới da vùng đầu, cổ và ngực; miệng chứa nhiều dịch; khí quản
xuất huyết chứa nhiều dịch nhày; gà đẻ có xuất huyết ở buồng trứng;
+ Trên vịt: xuất huyết đường ruột, dạ dày và dạ dày tuyến; xuất huyết bề mặt
tụy, khí quản; viêm túi khí; sung huyết hoặc xuất huyết điểm ở não.
- Thể độc lực thấp:
+ Trên gà: nang buồng trứng xuất huyết, phù nề; vòi trứng phù, viêm cata;
viêm phúc mạc fibrin lẫn lòng vàng trứng; sung huyết phổi, khí quản, phù phổi;
xuất huyết điểm màng ngồi tim, gan, màng thanh dịch ruột.
+ Trên vịt và ngỗng: khơng có biểu hiện bệnh lý rõ rệt.
b. Bệnh tích vi thể

Bệnh tích vi thể của bệnh cúm do virus gây bệnh HPAI thường khác nhau
tuỳ thuộc theo độc lực của virus và các loài mắc bệnh.
- Thận: Tế bào ống thận hoại tử, xuất huyết, nang Bowman giãn rộng.


14

- Phổi: Xuất huyết tràn lan, nhiều vùng phế nang bị bịt kín các tế bào viêm
và dịch rỉ viêm.
- Lách chứa đầy hồng cầu.
- Tế bào gan hoại tử, có nhiều hồng cầu trong nhu mơ gan và có nhiều tế bào
tập trung ở mạch quản.
- Dạ dày tuyến dầy, phù, sưng, xuất huyết. Niêm mạc ruột hoại tử, xuất huyết
(Lê Văn Năm, 2004a).
1.1.6. Đáp ứng miễn dịch chống virus cúm ở gia cầm
1.1.6.1. Miễn dịch không đặc hiệu
Hệ thống miễn dịch khơng đặc hiệu là hàng rào phịng thủ đầu tiên chống lại
bất cứ ngoại vật nào xâm nhập vào cơ thể, chức năng này được thể hiện cụ thể:
- Các rào cản vật lý không cho vật lạ xâm nhập vào cơ thể bao gồm: da, niêm
mạc, hệ lympho, màng nhày, khu hệ sinh vật thường trú, các lơng mao, các men tiêu
hố trong dạ dày, các men phân huỷ protein.
- Các yếu tố kháng khuẩn có trong dịch tiết của cơ thể gồm: Các enzym,
Interferon γ, các yếu tố gây hoại tử mô bào, các yếu tố thực bào, phản ứng viêm
(dẫn theo Trần Văn Phúc, 2015).
1.1.6.2. Đáp ứng miễn dịch đặc hiệu
Theo Nguyễn Như Thanh (1997), những mầm bệnh vượt qua hàng rào vật lý
của cơ thể hoặc cơ chế phòng vệ miễn dịch tự nhiên sẽ kích thích cơ thể sinh ra một
đáp ứng miễn dịch có tính đặc hiệu cao. Đáp ứng miễn dịch gồm đáp ứng miễn dịch
qua trung gian tế bào và đáp ứng miễn dịch dịch thể.
* Đáp ứng miễn dịch qua trung gian tế bào

Trong đáp ứng miễn dịch qua trung gian tế bào, có sự tham gia của các tế bào
lympho B, lympho T, đại thực bào. Tế bào lympho T là tế bào chính trong đáp ứng
miễn dịch qua trung gian tế bào có trách nhiệm nhận biết kháng nguyên lạ sau khi nó
đã được tế bào trình diện kháng nguyên xử lý và trình diện. Tế bào lympho B thành
thục trong túi Fabricius sẽ nhận biết các kháng ngun hồ tan và trình diện chúng
trên bề mặt. Dưới sự kích thích của kháng nguyên, tế bào lympho B sẽ được biệt hoá
thành tương bào sản sinh kháng thể tham gia vào đáp ứng miễn dịch dịch thể.