Tài liệu HẠ NATRI MÁU pdf

HẠ NATRI MÁU
Horacio J. Adrogué
Nicolaos E. Madias
(NGƯỜI DỊCH: BS NGUYỄN ĐẠT ANH)
Hạ natri máu được xác định bằng tình trạng giảm nồng độ natri huyết thanh xuống dưới mức
136 mmol/l. Trong khi tăng natri máu luôn đồng nghĩa với tình trạng tăng độ thẩm thấu huyết tương
(hypertonicity), hạ natri máu có thể kết hợp với độ thẩm thấu máu thấp, bình thường hay cao. Độ thẩm
thấu máu hữu hiệu hay trương lực huyết tương (tonicity) hữu hiệu tuỳ thuộc vào sự đóng góp tạo độ thẩm
thấu của các chất hoà tan như natri và glucose là các chất không thể di chuyển tự do qua màng tế bào, vì
vậy kéo theo sự di chuyển của nước qua màng tế bào. Hạ natri máu do hoà loãng, có lẽ là dạng thường gặp
nhất của rối loạn này, đây là hậu quả của tình trạng giữ nước. Nếu lượng nước nhập vượt quá khả năng
bài xuất nước của thận sẽ gây nên tình trạng hoà loãng các chất hoà tan trong cơ thể, gây nên tình trạng độ
thẩm thấu máu thấp (hypo-osmolality) và nhược trương (hypotonicity) (Hình 1B, 1E, 1F và 1G). Bản thân
tình trạng nhược trương có thể gây nên phù não, một biến chứng có nguy cơ gây tử vong cho bệnh nhân.
Tuy vậy, giảm natri máu gây nhược trương huyết tương có thể kết hợp với độ thẩm thấu máu bình thường
hay thậm chí cao nếu có một lượng nhất định chất hoà tan có khả năng thấm qua màng tế bào ( như urê
và ethanol) được giữ lại (Hình 1C). Điều quan trọng là, các bệnh nhân có tình trạng hạ natri máu nhược
trương song có độ thẩm thấu huyết tương bình thường hay cao cũng là đối tượng có nguy cơ bị giảm
trương lực huyết tương (hypotonicity) như các bệnh nhân bị giảm natri máu giảm độ thấm thấu huyết
tương
Hạ natri máu không kèm giảm độ thẩm thấu huyết tương (nonhypotonic hyponatremia) thuộc loại
hạ natri máu tăng độ thẩm thấu huyết tương (hay translocational hyponatremia), hạ natri máu với độ thẩm
thấu huyết tương bình thường (isotonic hyponatremia) hay giả hạ natri máu (pseudohyponatremia). Hạ
natri máu do di chuyển (translocational) là hậu quả của một di chuyển nước từ tế bào tới dịch ngoài tế bào
do sự điều phối của các chất hoà tan nằm ở khu vực ngoài tế bào (như gặp trong tăng đường máu hay ứ lại
manitol ưu trương); độ thẩm thấu huyết thanh bị tăng lên, tức là gây ưu trương khu vực ngoài tế bào, vì
vậy gây mất nước của tế bào (Hình 1D). Giữ lại trong khu vực ngoài tế bào một thể tích lớn dịch đẳng
trương không có chứa natri (như manitol), gây tình trạng hạ natri máu đẳng trương và đẳng thẩm thấu
(iso-osmolar and isotonic hyponatremia) song không gây dịch chuyển nước giữa các khu vực trong tế
bào. Giả hạ natri máu là một thể ``rởm`` của hạ natri máu đẳng trương và đẳng thẩm thấu xẩy ra khi tăng
triglycerid hay các paraprotein làm tăng đáng kể phase đặc của huyết tương và nồng độ natri được xác

1
định bằng phương pháp đo quang kế ngọn lửa. Sử dụng thường quy đo trực tiếp natri huyết thanh bằng
điện cực ion đặc hiệu tại các phòng xét nghiệm hiện tại giúp loại bỏ được sai lầm của xét nghiệm này
Là một vấn đề lâm sàng thường gặp, hạ natri máu thường xẩy ra ở các bệnh nhân đang nằm viện.
Mặc dù nguy cơ gây tử vong rất thay đổi tuỳ theo mức độ nặng, song các biến chứng nghiêm trọng có thể
xẩy ra như hậu quả của bản thân rối loạn này cũng như do các sai lầm trong điều trị gây nên. Trong bài
báo này, chúng tôi tập trung và điều trị hạ natri máu, nhấn mạnh cách tính toán để điều chỉnh lại tình
trạng này
NGUYÊN NHÂN
Hạ natri máu nhược trương (do hoà loãng) biểu hiện một sự thừa nước so với kho dự trữ natri hiện
có của cơ thể, trong khi kho chứa natri này có thể bị giảm, cơ bản là bình thường hay tăng (Hình 1). Giữ
lại nước thường phản ánh hậu quả của các tình trạng gây suy giảm bài xuất nước của thận; trong một số
nhỏ trường hợp, nó là hậu quả của khẩu phần nhập nước quá mức, ngay cả khi khả năng bài xuất nước của
thận là bình thường hay gần bình thường (bảng 1)
2
HÌNH 1. Khu vực dịch trong tế bào và khu vực dịch ngoài tế bào trong điều kiện bình thường và trong
tình trạng hạ natri máu
Trong điều kiện bình thường khu vực dịch trong tế bào và khu vực dịch ngoài tế bàochiếm 40% và 60% nước
toàn bộ cơ thể (Sơ đồ A). Trong hội chứng tiết ADH không thoả đáng, thể tích dịch ngoài tế bào và dịch trong tế
bào tăng lên (mặc dù có mất một lượng nhỏ natri và kali, không được chỉ ra trong sơ đồ, xẩy ra vào lúc bắt đầu
của hội chứng (Sơ đồ B). Giữ lại nước có thể gây giảm natri máu nhược trương (hypotonic hyponatremia) mà
không có giảm độ thẩm thấu máu ở các bệnh nhân có tình trạng tích tụ osmole không tham gia tạo độ thẩm thấu ,
như urê (Sơ đồ C). Dịch chuyển của nước từ khu vực dịch trong tế bào sang khu vực dịch ngoài tế bào, dưới sự
điều phối của các chất hoà tan có mặt ở dịch ngoài tế bào, gây nên hạ natri máu ưu trương hay (do dịch chuyển)
(Sơ đồ D). Thiếu hụt natri (và giữ lại nước thứ phát) thường làm giảm thể tích dịch ngoài tế bào song song lại
làm tăng thể tích dịch khu vực trong tế bào. Đôi khi, giữ lại nước có thể đủ để tái hồi thể tích dịch ngoài tế bào
tới mức bình thường hay thậm chí trên mức bình thường (Sơ đồ E). Giảm natri máu nhược trương trong tình trạng
có giữ lại natri gây tăng dịch của cả hai khu vực song ưu thế ở khu vực dịch ngoài tế bào (Sơ đồ F). Giữ lại natri
và mất kali đi kèm với khiếm khuyết bài xuất nước, như xcẩy ra trong suy tim ứ huyết được điều trị bằng lợi
tiểu, dẫn tới tăng dịch của khu vực ngoài tế bào song lại làm giảm khu vực dịch bên trong tế bào (Sơ đồ G).

Trong mỗi sơ đồ, vòng tròn rỗng ký hiệu natri, vòng tròn đặc là kali, hình vuông to là các chất không thấm qua
màng không phải là natri và hình vuông nhỏ là các chất hoà tan có thể thấm qua màng. Các đường kẻ đứt đoạn
giữa hai khu vực biểu hiện màng tế bào
Các bệnh lý gây giảm bài xuất nước của thận được phân loại theo đặc điểm của thể tích dịch ngoài
tế bào, như được xác định bằng cách đánh giá lâm sàng (Bảng 1). Ngoại trừ suy thận, các tình trạng bệnh
3
lý này được đặc trưng bằng nồng độ arginin vasopressin huyết tương tăng cao mặc dù có giảm độ thẩm
thấu máu (hypotonicity). Thiếu hụt kali đi kèm với với nhiều bệnh lý nói trên và tham gia vào tình trạng
hạ natri máu, do nồng độ natri máu được quyết định bởi tỷ lệ của phần `` có thể trao đổi`` (tức là có hoạt
tính thẩm thấu) của hàm lượng natri và kali của cơ thể so với nước toàn bộ cơ thể (Hình 1G). Bệnh nhân
bị hạ natri máu do dùng thiazide có thể biểu hiện bằng tình trạng giảm thể tích tuần hoàn ở các mức độ
hay có vẻ không giảm thể tích tuần hoàn, tuỳ theo mức độ mất natri và giữ lại nước
Khẩu phần nước nhập quá mức có thể gây hạ natri máu do vượt hơn khả năng bài xuất nước bình
thường (như trong chứng cuồng uống tiên phát) (Bảng 1). Tuy nhiên, thường gặp các bệnh nhân tâm thần
với khẩu phần nước nhập quá mức và có nồng độ arginin vasopressin huyết tương không được ức chế
hoàn toàn và nước tiểu không được hoà loãng tối đa, các tình trạng trên góp phần gây giữ lại nước
Tăng đường máu là một nguyên nhân thường gặp nhất của hạ nari máu do di chuyển giữa các khu
vực (Hình 1D). Tăng thêm 100 mg/dl (5,6 mmol/l) trong nồng độ glucose huyết thanh làm giảm natri
huyết thanh vào khoảng 1.7 mmol/l, với hậu quả cuối cùng là làm tăng độ thẩm thấu huyết thanh lên
khoảng 2,0 mOsm/kg nước. Giữ lại manitol ưu trương, xẩy ra ở các bệnh nhân bị suy thận, cũng có chung
tác động. Trong cả hai tình trạng nói trên, tình trạng ưu trương huyết tương (hypertonicity) hậu quả có thể
bị nặng thêm do tình trạng bài niệu thẩm thấu, hạ natri máu vừa phải hay tăng natri máu rõ rệt có thể xuất
hiện, do toàn bộ nồng độ natri và kali trong nước tiểu giảm xuống nhanh hơn so với trong huyết tương
Hấp thụ quá mức các dung dịch rửa không chứa natri (ví dụ như dung dịch được dùng trong phẫu
thuật cắt u tuyến tiền liệt qua đường niệu quản) có thể gây hạ natri máu nặng và có triệu chứng. Phản ánh
thành phần của dịch rửa, hạ natri máu hậu quả có thể hoặc là nhược trương (với dịch rửa chứa 1,5 %glycin
hay 3,3% sorbitol) hay đẳng trương (với dịch rửa chứa 5% mannitol). Liệu các triệu chứng có nguồn gốc
do sự có mặt của các chất hoà tan được giữ lại, các sản phẩm chuyển hoá của chính các chất hoà tan này,
tình trạng giảm độ thẩm thấu huyết tương hay chính do nồng độ natri huyết thanh thấp gây nên vẫn còn
chưa được biết rõ

Nguyên nhân thường gặp nhất của hạ natri máu nặng ở người lớn là điều trị bằng thiazid, tình
trạng hậu phẫu và các nguyên nhân khác của hội chứng tiết ADH không đầy đủ, chứng cuồng uống ở các
bệnh nhân tâm thần và cắt u xơ tuyến tiền liệt qua đường niệu quản. Mất dịch qua đường tiêu hoá, uống
các chất gây hoà loãng máu, uống quá nhiều nước do tai nạn và bị thụt nhiều lần bằng nước máy là các
nguyên nhân chính gây hạ natri máu ở trẻ em và trẻ nhỏ
BIỂU HIỆN LÂM SÀNG
4
Cũng như trong tăng natri máu, biểu hiện hạ natri máu nhược trương (giảm độ thẩm thấu huyết
tương) liên quan chủ yếu với rối loạn chức năng của hệ thống thần kinh trung ương và chúng càng được
nghi vấn hơn khi tình trạng giảm nồng độ natri huyết thanh nhiều hay nhanh (xẩy ra trong vòng vài giờ).
Đau đầu, buồn nôn, nôn, chuột rút, mệt mỏi, bồn chồn, mất định hướng và giảm phản xạ gân xương có thể
được thấy. Mặc dù hầu hết bệnh nhân với nồng độ natri huyết thanh > 125 mmol/l không có triệu chứng,
các bệnh nhân có giá trị thấp hơn có thể có biểu hiện triệu chứng, nhất là khi rối loạn natri xẩy ra nhanh.
Các biến chứng của hạ natri nặng và tiến triển nhanh gồm co giật, hôn mê, tổn thương não vĩnh viễn,
ngừng thở, thoát vị thân não (brain-stem herniation) và chết. Các biến chứng này thường xẩy ra khi có giữ
lại nước quá mức trên các bệnh nhân về cơ bản là có thể tích máu bình thường (euvolemic) ( ví dụ các
bệnh nhân trong giai đoạn hồi tỉnh sau mổ hay các đối tượng có tình trạng cuồng uống tiên phát); Các phụ
nữ đang trong thời kỳ hành kinh dường như đặc biệt có nguy cơ cao
Bảng 1. Các nguyên nhân của hạ natri máu nhược trương (hypotonic hyponatremia)
5
SUY GIẢM KHẢ NĂNG BÀI XUẤT NƯỚC CỦA THẬN
Giảm thể tích dịch ngoài tế bào
Mất natri qua thận
 Thuốc lợi tiểu
 Bài niệu thẩm thấu (glucose, urê, manitol)
 Suy thượng thận
 Bệnh thận gây mất muối
 Đái bicarbonat(toan hoá do ống thận, giai đoạn
mất cân bằng sau nôn nhiều)
 Ceton niệu

Mất natri ngoài thận
 ỉa chảy
 Nôn
 Mất máu
 Mất quá nhiều mồ hôi (như ở người chạy
maraton)
 Tập trung dịch vào “khoang thứ ba”
 Tắc ruột
 Viêm phúc mạc
 Viêm tuỵ
 Chấn thương cơ
 Bỏng
Tăng thể tích dịch ngoài tế bào
Suy tim ứ huyết
Xơ gan
Hội chứng thận hư
Suy thận (cấp hay mãn)
Có thai
Thể tích dịch ngoài tế bào về căn bản làm bình
thường
Dùng lợi tiểu thiazid *
Suy giáp
Suy thượng thận
Hội chứng tiết ADH không đủ
 Ung thư
 Khối u phổi
 U trung thất
 U ngoài lồng ngực
 Rối loạn hệ thống thần kinh trung ương
 Loạn thần cấp

 Tổn thương choáng chỗ
 Bệnh lý viêm và mất myelin
 Đột quỵ
 Xuất huyết
 Chấn thương
 Do thuốc
 Desmopressin
 Oxytocin
 Thuốc ức chế tổng hợp prostaglandin
 Nicotin
 Phenothiazin
 Tricyclic
 Thuốc ức chế tái nhập serotonin
 Dẫn xuất Opi
 Chlorpropamid
 Clofibrat
 Carbamazepin
 Cyclophosphamid
 Vincristin
 Bệnh lý phổi
 Nhiễm khuẩn
 Suy hô hấp cấp
 Thống khí nhân tạo áp lực dương
 Các bệnh lý khác
 Tình trạng hậu phẫu
 Đau
 Nôn nhiều
 Nhiễm virus HIV
 Giảm khẩu phần chất hoà tan
 Beer potomania

 Tea-and-toast diet
KHẨU PHẦN NƯỚC NHẬP QUÁ NHIỀU
Chứng cuồng uống tiên phát **
Dilute infant formula
Dung dịch rửa không có natri ( được dùng trong soi tử cung, soi ổ bụng, hay cắt tuyến tuyền liệt
qua niệu quản) ***
Tai nạn nhập vào một lượng nước lớn ( ví dụ trong khi tập bơi)
Thụt nhiều lần bằng nước thường
* Thiếu hụt natri, kali, kích thích cảm giác khát và suy giảm hoà loãng nước tiểu tham gia gây nên tình trạng này
** Cũng thường thấy có một giảm nhẹ trong khả năng bài xuất nước
*** Hạ natri máu không phải luôn kèm nhược trương huyết thanh
Hạ natri máu nhược trương gây tình trạng nước đi vào tế bào não , gây nên phù não (Hình 2). Do
bị hộp sọ bao quanh, tổ chức não bị hạn chế trong việc giãn nở, tình trạng tăng áp lực nội sọ xẩy ra, với
6
nguy cơ gây tổn thương não. May mắn là, các chất hoà tan được đưa ra khỏi mô não trong vòng vài giờ, vì
vậy gây tình trạng mất nước và cải thiện sự trương căng của tổ chức não. Quá trình thích ứng này của não
giúp cắt nghĩa tại sao bệnh nhân tương đối không có triệu chứng ngay cả khi có hạ natri máu nặng nếu
tình trạng này xẩy ra chậm. Tuy vậy, cơ chế thích nghi của não cũng là nguồn gốc của nguy cơ gây mất
myelin do thẩm thấu (osmotic demyelination). Mặc dù hiếm, tình trạng mất myelin do thẩm thấu rất nặng
và có thể xuất hiện trong vòng từ một đến vài ngày sau khi điều trị tích cực hạ natri máu bằng bất kỳ
phương pháp nào, kể cả hạn chế nước đơn thuần. Co rút của não kích thích quá trình mất myelin của các
neuron vùng thân não (pontine) và ngoài thân não và tình trạng này có thể gây rối loạn chức năng thần
kinh như liệt tứ chi, pseudobulbar palssy, co giật, hôn mê và thậm chí chết. Suy gan, thiếu hụt kali và suy
dinh dưỡng làm tăng thêm nguy cơ xuất hiện biến chứng này
ĐIỀU TRỊ
Điều trị tối ưu hạ natri máu nhược trương đòi hỏi cân nhắc giữa các nguy cơ của tình trạng giảm độ
thẩm thấu huyết tương so với nguy cơ điều trị. Có các triệu chứng và độ nặng của các triệu chứng này là
các yếu tố chính quyết định mức độ và tốc độ điều chỉnh
1. HẠ NATRI MÁU NHƯỢC TRƯƠNG CÓ TRIỆU CHỨNG
Các bệnh nhân bị hạ natri máu gây triệu chứng với nước tiểu cô đặc (độ thẩm thấu niệu ≥ 200

mOsm/kg nước) và có tình trạng thể tích máu bình thường trên lâm sàng hay tăng thể tích tuần hoàn cần
được truyền dung dịch muối ưu trương (Bảng 2). Điều trị này có thể giúp điều chỉnh nhanh và có kiểm
soát tình trạng hạ natri máu. Dung dịch muối ưu trương thường được dùng kết hợp với furosemid để hạn
chế tình trạng tăng gánh thể tích dịch ngoài tế bào do điều trị gây nên. Bài niệu do dùng furosemid tương
đương như khi dùng dung dịch `` nửa muối`` đẳng trương, nó giúp thêm vào điều chỉnh hạ natri máu,
như tình trạng mất dịch qua đường hô hấp và qua da đang xẩy ra; tham gia của các mất kể trên có thể làm
giảm bớt nguy cơ do truyền tích cực dung dịch muối ưu trương. Rõ ràng là, cần ngừng ngay nhập nước
không chứa các điện giải. Ngoài dung dịch muối ưu trương, điều trị thay thế hormon cần được dùng cho
các bệnh nhân có nghi vấn suy giáp hay suy thượng thận sau khi thu các mẫu máu để làm test chẩn đoán.
Mặt khác, hầu hết bệnh nhân bị giảm thể tích máu có thể được điều trị thành công bằng dung dịch muối
đẳng trương. Các bệnh nhân bị co giật cũng cần được dùng ngay bằng thuốc chống co giật và thông khí
thoả đáng
7
Hình 2. Tác động của hạ natri máu trên não và các cơ chế đáp ứng
Trong vòng vài phút sau khi xuất hiện tình trạng nhược trương máu, tăng nước gây sưng phồng tế bào não và giảm
độ thẩm thấu của não. Phục hồi một phần thể tích não xẩy ra trong vòng vài giờ như là kết quả của mất điện giải tế
bào (đáp ứng nhanh). Bình thường hoá thể tích não được thực hiện hoàn chỉnh trong vòng vài ngày thông qua
việc làm mất các chất tạo độ thẩm thấu hữu cơ từ các tế bào não (đáp ứng chậm). Độ thẩm thấu thấp trong não
tiếp tục tồn tại mặc dù đã bình thường hoá thể tích não. Điều chỉnh đúng tình trạng nhược trương giúp tái hồi lại
độ thẩm thấu bình thường mà không gây nguy cơ tổn thương đối với não. Điều chỉnh quá tích cực hạ natri máu có
thể gây các tổn thương não không hồi phục
Bệnh nhân bị hạ natri máu có triệu chứng và nước tiểu hoà loãng (độ thẩm thấu niệu < 200
mOsmol/kg nước ) song triệu chứng không quá nặng thường chỉ cần hạn chế nước và theo dõi sát. Các
triệu chứng nặng (như co giật hay hôn mê) đòi hỏi truyền ngay dung dịch muối ưu trương
Không có sự thống nhất ý kiến về điều trị tối ưu tình trạng hạ natri máu gây triệu chứng. Tuy vậy,
điều chỉnh nên đủ nhanh và tới mức làm hết các biểu hiện của tình trạng giảm độ thẩm thấu huyết tương
(nhược trương) song không được quá nhanh và nhiều do có nguy cơ gây xuất hiện mất myelin do thẩm
thấu. Quan điểm sinh lý cho là một tăng tương đối nhỏ trong nồng độ natri huyết thanh, chỉ vào khoảng
5%, hẳn đã làm giảm cơ bản tình trạng phù não. Thậm chí tình trạng co giật do hạ natri máu gây nên có
thể được làm khỏi bằng cách làm tăng nhanh nồng độ natri huyết thanh trung bình chỉ vào khoảng 3 đến 7

mmol/l. Hầu hết các trường hợp mất myelin do thẩm thấu báo cáo xẩy ra khi tốc độ điều chỉnh vượt quá
8
12 mmol/l/ngày , song các trưởng hợp lẻ tẻ xẩy ra sau khi điều chỉnh chỉ 9-10mmol/ 24h hay 19 mmol/l
trong 48h. Sau khi cân nhắc các bằng chứng đã có và nguy cơ `` có thể xẩy ra`` của điều trị quá tay, chúng
tôi khuyến cáo tốc độ điều chinh đích không nên vượt quá 8 mmol/l trong một ngày điều trị. Vẫn trong
đích điều trị này, tốc độ điều chỉnh bắt đầu có thể là 1-2 mmol/l/h trong vòng vài giờ ở các bệnh nhân có
triệu chứng nặng. Nếu các triệu chứng nặng không đáp ứng với điều chỉnh theo đích điều trị được nêu,
chúng tôi gợi ý giới hạn này có thể được vượt qua một cách thận trọng, do các nguy cơ hiển hiện của tình
trạng giảm độ thẩm thấu huyết tương vượt hơn nguy cơ tiềm ẩn của mất myelin do thẩm thấu. Các chỉ
định được khuyến cáo để làm ngừng điều chỉnh nhanh hạ natri máu gây triệu chứng (bất kề phương pháp
được dùng) là làm hết các biểu hiện gây nguy cơ tử vong, làm giảm đỡ các triệu chứng khác hay đạt được
một nồng độ natri huyết thanh vào khoảng 125-130 mmol/l (hay thậm chí thấp hơn nếu nồng độ natri
huyết thanh nền < 100 mmol/l). Điều trị lâu dài hạ natri máu (được trình bày ở dưới) cũng cần được tiến
hành. Mặc dù các tốc độ điều chỉnh nhanh hơn có thể được nhiều bệnh nhân bị hạ natri có triệu chứng
cấp dung nạp một cách an toàn, song không có bằng chứng cho thấy kiểu phác đồ điều trị này mang lại lợi
ích. Tuy vậy, đánh giá thời gian bị hạ natri máu thường rất khó
Bảng 2. Các công thức được dùng để điều chỉnh hạ natri máu và các đặc điểm của
dịch truyền
Công thức *
Na trong dịch truyền –Na huyêt thanh Ước tính tác động của 1
Thay đổi trong Na huyết thanh = lit một dịch truyền bất kỳ
Nước toàn bộ cơ thể +1 trên Na huyết thanh
(Na dt+K dt) –Na huyêt thanh Ước tính tác động của 1
Thay đổi trong Na huyết thanh = lit một dịch truyền bất kỳ
Nước toàn bộ cơ thể +1 có chứa Na và kali trên
Na huyết thanh

Dịch truyền Na trong dịch truyền
(mmol/l)
Phân bố dịch trong khu

vực ngoài tế bào (%)
NaCl 5%
NaCl 3%
NaCl 0,9%
Dung dịch Ringer lactat
NaCl 0,45%
NaCl 0,2% với Glucoza 5%
Glucoza 5%
855
513
154
130
77
34
0
100 **
100**
100
97
73
55
40
• (*) Tử số trong công thức 1 là rút gọn của phương trình (Na dịch truyền – Na huyết thanh) x 1l, với giá trị
dùng trong phương trình được biểu hiện bằng mmol/l. Nước toàn bộ của cơ thể ước tính (ra lit) đươc tính toán
như một phân số của trọng lượng cơ thể. Phân số này à 0,6 đối với trẻ em; 0,6 đối với nam giới trẻ tuổi; 0,5
đối với nữ giới trẻ tuổi; sóng là 0,5 đối với nam giới có tuổi và 0,45 đối với nữ giới có tuổi. Bìnhh thường,
dịch ngoài tế bào cà trong tế bào chiếm 40% và 60% nước trong toàn bộ cơ thể
9