Tài liệu GIẢM KALI MÁU docx

GIẢM KALI MÁU

Kali là cation chính trong nội bào. Bình thường kali huyết tương khoảng
3.5-5.0 mmol/l, bên trong tế bào khoảng 150 mmol/l.
Mỗi ngày nhu cầu kali cho cơ thể khoảng 01 mmol/kg/ngày, 90% lượng
này được hấp thu qua đường tiêu hoá.
Lượng kali dư thừa được bài tiết chủ yếu qua thận, 90% kali trong dịch lọc
được hấp thu ở ống thận gần đoạn xoắn và quai Henle. Sự bài tiết hay hấp thu kali
ở ống thận xa tuỳ thuộc vào tình trạng dư hay thiếu kali. Những tế bào chính có
chức năng bài tiết kali nằm ở ống thận xa đoạn xoắn và ống thu thập vùng vỏ thận.
Gần như tất cả các cơ chế điều hoà bài tiết kali tại thận và cân bằng kali trong toàn
cơ thể xãy ra tại các ống thận xa.
Chính nhờ sự chênh lệch điện thế âm ngang qua tế bào biểu mô trong lòng
ống thận tạo thuận lợi cho quá trình bài tiết kali và sự chênh lệch điện thế này phụ
thuộc tương đối vào tốc độ tái hấp thu natri và các anion đi kèm (chủ yếu là Cl- ).
Sự bài tiết kali được điều hoà bởi 2 kích thích sinh lý: aldosterone và tăng
kali máu.
Sự bài tiết aldosterone xảy ra khi renin và angiotensin II cao hay có tăng
kali máu.
Nồng độ kali máu có tác động trực tiếp đến quá trình bài tiết kali mà không
bị ảnh hưởng của aldosterone.
Bài tiết kali niệu phụ thuộc vào lưu lượng nước tiểu. Lưu lượng đến ống
thận xa tăng làm gia tăng đáng kể sự bài tiết kali.
I.BIỂU HIỆN LÂM SÀNG:
Các triệu chứng xuất hiện khi kali máu giảm dưới 3.0 mmol/l.
Mỏi cơ, đau cơ, yếu cơ chi dưới là những triệu chứng thường gặp. Giảm
kali máu nặng hơn có thể đưa đến yếu cơ tiến triển, giảm thông khí và thậm chí
gây ra liệt cơ hoàn toàn. Giảm kali máu nặng làm gia tăng nguy cơ loạn nhịp và ly
giải cơ vân. Chức năng cơ trơn cũng có thể bị ảnh hưởng và biểu hiện là liệt ruột.
Những thay đổi ECG của giảm kali máu không tương ứng với nồng độ kali
máu, những thay đổi sớm gồm sóng T dẹt hay đảo ngược, sóng U cao, ST chênh

xuống và QU kéo dài. Giảm kali máu nặng có thể gây ra PR kéo dài, điện thế thấp,
QRS dãn rộng và làm gia tăng nguy cơ loạn nhịp thất. Giảm kali máu cũng thúc
đẩy bệnh nhân đến tình trạng ngộ độc Digitalis.
Giảm kali máu thường đi kèm với các rối loạn kiềm toan liên quan đến một
bệnh lý cơ bản. Thêm vào đó, giảm kali máu làm gia tăng tái hấp thu HCO3- ở
ống thận gần, tăng sinh NH3 ở thận, và tăng bài tiết H+ ở ống thận xa. Các yếu tố
này đưa đến tình trạng kiềm chuyển hoá mà thường xuất hiện ở các bệnh nhân
giảm kali máu. Giảm kali máu cũng xãy ra ở bệnh nhân đái tháo nhạt do thận.
II.CƠ CHẾ BỆNH SINH:
Gọi là giảm kali máu khi [k+] < 3.5 mmol/l. Có thể do một hay nhiều trong
các cơ chế sau: giảm cung cấp, chuyển dịch K+ vào nội bào, mất kali thực sự.
1.Giảm cung cấp:
Hiếm khi là nguyên nhân đơn thuần của tình trạng giảm kali vì lượng kali
bài tiết trong nước tiểu có thể giảm tới < 15 mmol/ngày. Sự đào thải kali qua thận
giảm từ từ trong 10-14 ngày mới dạt tới mức < 15 mmol/ngày.
2.Di chuyển kali vào nội bào:
Sự chuyển dịch kali giữa nội bào và ngoại bào gồm 02 phương thức:
- Vận chuyển chủ động thông qua bơm Na+K+ATPase.
- Tình trạng nhiễm toan hay hiện tượng co tế bào do tăng áp lực thẩm thấu
của dịch ngoại bào, sẽ làm cho kali dịch chuyển từ nội bào ra ngoại bào.
Kiềm chuyển hóa gây giảm kali từ sự tái phân bố kali và mất kali tại thận.
Sử dụng insulin trong điều trị bệnh tiểu đường có thể đưa đến tình trạng
giảm kali máu. Ngoài ra, tình trạng tăng đường huyết không kiểm soát thường
xuyên gây ra giảm kali máu do lợi tiểu thẩm thấu.
Các tình trạng phóng thích catecholamine do stress và sử dụng các thuốc 2-
adrenergic trực tiếp đưa kali vào nội bào và gây ra sự bàiβđồng vận tiết insulin từ
tụy.
Những trường hợp chuyển hoá hiếm khí có thể gây ra giảm kali máu do sự
di chuyển kali vào nội bào. Trường hợp này xãy ra sau sự tăng trưởng tế bào quá
nhanh ở các bệnh nhân thiếu máu ác tính hay giảm bạch cầu được điều trị với

vitamin B12 hay thuốc kích hoạt dòng bạch cầu hạt đơn dòng, hay ở những bệnh
nhân nuôi ăn bằng đường tĩnh mạch.
3.Mất kali ngoài thận:
Thường thấy ở các bệnh nhân nôn ói hay có hút dịch dạ dày. Nồng độ kali ở
dịch dạ dày là 5-10 mEq/l nên mất dịch vị trực tiếp chỉ góp phần nhỏ vào cân bằng
âm của kali, thiếu kali chủ yếu là do tăng bài xuất kali qua thận, do 3 cơ chế:
(1)mất acid dịch vị dẫn đến kiềm chuyển hoá làm tăng nồng độ kali trong tế bào
ống thận, (2)nồng độ bicarbonate huyết tương cao cũng làm tăng vận chuyển
bicarbonate và dịch đến ống thận xa, (3)mất dịch làm giảm thể tích tuần hoàn dẫn
đến cường aldosterone thứ phát gây ra bài tiết kali.
Hạ kali máu do mất kali đường tiêu hoá có thể xãy ra ở những bệnh nhân
tiêu chảy khối lượng lớn, sử dụng các thuốc nhuận trường, adenoma nhung mao.
Nồng độ kali trong phân lỏng là 40-60 mEq/l
Đổ mồ hôi quá nhiều dẫn đến giảm thể tích tuần hoàn có thể gây ra hạ kali
máu do bài tiết kali tại thận gia tăng (cường aldosterone thứ phát).
4.Mất kali tại thận:
Cơ chế thải trừ kali ở thận rất phức tạp và chịu ảnh hưởng của các yếu tố
sau:
- pH máu: nhiễm kiềm chuyển hoá làm làm tăng kali vào trong tế bào ống
thận, gây tăng tiết kali.
- Các mineralocorticoids (như aldosterone), làm tăng hoạt động bơm
Na+K+ATPase ở tế bào ống thận xa, do đó làm tăng tiết kali vào lòng ống thận.
Có 3 yếu tố điều hoà bài tiết aldosterone: (1)tăng angiotensin II trong máu, (2)tăng
kali ở dịch ngoại bào, (3)giảm natri ở dịch ngoại bào.
- Tăng cung cấp Natri cho ống thận xa và các anion không tái hấp thu được:
Các muối Natri của các anion không được tái hấp thu (như bicarbonate) khi đến
đoạn xa của ống thận, Natri sẽ được tái hấp thu, còn lại anion không được tái hấp
thu, làm tăng chênh lệch điện tích sẽ thúc đẩy bài tiết kali.
- Lưu lượng dịch đến ống thận xa: vd thuốc lợi niệu tác dụng tại quai Henle
(furosemide) làm tăng lượng dịch đến ống thân xa nên tăng dào thải kali.

Phần lớn các trường hợp giảm kali máu kéo dài là do mất kali tại thận.
Sử dụng thuốc lợi tiểu là một nguyên nhân thường gặp của hạ kali máu.
Tình trạng dư thừa mineralocorticoid (aldosterone) thường gây ra hạ kali
máu.
- Cường aldosterone nguyên phát là do rối loạn sự bài tiết aldosterone, có ở
các bệnh lý adenoma hay carcinoma tuyến thượng thận, hay tăng sản tuyến thượng
thận bài thiết corticoid.
- Tăng renin máu (cường aldosterone thứ phát) thường xuất hiện ở cả 2
trường hợp cao huyết áp ác tính và hẹp mạch máu thận. Các u bài tiết renin là
nguyên nhân hiếm gặp của hạ kali máu. Tăng renin máu cũng có thể là do giảm
thể tích tuần hoàn hiệu quả.
- Sự gia tăng bài tiết kali ở đơn vị thận xa có thể do quá sản
mineralocorticoid không aldosterone ở bệnh lý tăng sản tuyến thượng thận bẩm
sinh. Hội chứng dư mineralocorticoid do thiếu men dehydrogenase hay do ức chế,
do dùng licorice, kẹo nhai chống nghiện thuốc lá …
- Biểu hiện của hội chứng cushing có thể có hạ kali máu, do tác dụng
mineralocorticoid của cortisol.
Tăng lượng Na+ kèm theo các anion không tái hấp thu được (không có Cl-)
đến ống thận xa gây ra sự tăng lên gradient điện hoá dẫn đến sự bài tiết kali. Điển