BỆNH DỊCH tả HEO cổ điển và đề XUẤT BIỆN PHÁP PHÒNG BỆNH CHO hệ THỐNG CHĂN NUÔI HEO ở địa PHƯƠNG

BỘ GIÁO DỤC VÀ ĐÀO TẠO

BỘ NÔNG NGHIỆP VÀ

PTNN
TRƯỜNG ĐH LÂM NGHIỆP – PHÂN HIỆU ĐỒNG NAI

TIỂU LUẬN
HỌC PHẦN BỆNH TRUYỀN NHIỄM THÚ Y 2
Tên đề tài:
TÌM HIỂU BỆNH DỊCH TẢ HEO CỔ ĐIỂN VÀ ĐỀ XUẤT BIỆN
PHÁP PHÒNG BỆNH CHO HỆ THỐNG CHĂN NUÔI HEO
Ở ĐỊA PHƯƠNG

Ngành: Thú Y
Lớp: K9B LT-TY-CQ Khoa: Nông Học

Đồng Nai - 2021

1


MỤC LỤC
PHẦN 2. NỘI DUNG.........................................................................................1
2.1. BỆNH DỊCH TẢ HEO CỔ ĐIỂN.............................................................1
2.1.1. Lịch sử và sự phân bố bệnh.................................................................1
2.1.2. Nguyên nhân gây bệnh........................................................................1
2.1.2.1. Phân loại........................................................................................1
2.1.2.2. Hình thái, cấu trúc.........................................................................3
2.1.2.3. Đặc tính ni cấy...........................................................................9
2.1.2.4.Đặc tính kháng ngun và sinh miễn dịch......................................9

2.l.2.2. Sức đề kháng................................................................................11
2.1.3. Truyền nhiễm học..............................................................................12
2.1.3.1. Loài vật mắc bệnh........................................................................12
2.1.3.3. Đường xâm nhập.........................................................................13
2.1.3.4. Cơ chế sinh bệnh.........................................................................14
2.1.3.5. Cách lây lan.................................................................................15
2.1.4. Triệu chứng.......................................................................................16
2.1.4.1. Thể quá cấp tính...........................................................................16
2.1.4.2. Thể cấp tính.................................................................................17
2.1.4.3. Thể mạn tính................................................................................17
2.1.4. Bệnh tích...........................................................................................18
2.1.4.1. Bệnh tích đại thể..........................................................................18

2


2.1.4.2. Bệnh tích vi thể............................................................................19
2.1.4.3. Bệnh tích thể khơng điển hình.....................................................20
2.1.5. Chẩn đốn.........................................................................................20
2.1.7. Phịng bệnh........................................................................................22
2.1.7.1. vệ sinh phịng bệnh......................................................................22
2.1.7.2. Phịng bằng vaccin.......................................................................23
2.2. Thực trạng về bệnh .................................................................................25
2.2.1. Trên thế giới......................................................................................25
2.2.2. Trong nước........................................................................................29
2.3. Đề xuất biện pháp phòng bệnh tại địa phương.........................................30
2.3.1. Sơ lược về tình hình chăn ni tại địa phương (heo, bị, dê): quy
mơ, phương thức chăn ni....................................................................................30
2.3.2. Phịng bệnh bằng vệ sinh phòng bệnh...............................................31
2.3.3. Phòng bệnh bằng vaccin...................................................................32

PHẦN 3. KẾT LUẬN VÀ KIẾN NGHỊ.........................................................34
TÀI LIỆU THAM KHẢO...............................................................................35

3


DANH MỤC CÁC BẢNG
Bảng 2. 1 Tình hình chăn ni tình Đồng Nai...................................................29

4


DANH MỤC CÁC HÌNH
Hình 2. 1 Cấu trúc của virus dịch tả lợn..............................................................4
Hình 2. 2 Cấu trúc bộ gen Pestivirus...................................................................5

PHẦN 1. MỞ ĐẦU

5


Chăn nuôi lợn nước ta trong những năm gần đây đã phát triển nhanh
chóng. Theo thống kê của tổ chức lương thực thế giới (FAO) trong những năm
vừa qua Việt Nam được ghi nhận là nước chăn nuôi phát triển mạnh và cung cấp
nhiều thịt lợn (từ 116 – 121 triệu tấn thịt lợn từ năm 2016-2018) (FAO, 2018).
Tuy nhiên do tập quán chăn nuôi theo hướng truyền thống vẫn cịn rất phổ biến,
khơng có tính chun nghiệp nên dẫn đến hiệu quả kinh tế thấp.
Trong công cuộc đổi mới của tồn Đảng, tồn dân, ngành chăn ni nước
ta đang từng bước phát triển vững chắc, đạt nhiều thành tựu to lớn đáng khích lệ
và dần trở thành một trong những ngành chính của nơng nghiệp Việt Nam. Đặc

biệt, khi Việt Nam trở thành thành viên thứ 150 của Tổ chức Thương Mại Thế
giới (WTO), nhà nước đã có những chính sách điều chỉnh phù hợp như kinh tế
trang trại, vốn tín dụng, chính sách đất đai, chính sách đầu tư nước ngồi... Tất
cả các chính sách đó đều có ảnh hưởng đến sự phát triển của ngành nông nghiệp
trong đó có chăn ni. Bước đầu đã có sự hình thành các khu vực, các cụm chăn
ni mang tính hàng hóa phù hợp với phát triển của từng loại gia súc, gia cầm và
đặc biệt có thể cung cấp những sản phẩm có chất lượng cao.
Nhưng do tập tục chăn nuôi nhỏ lẻ, manh mún mà ngành chăn nuôi
ở nước ta cịn mang tính tự cung tự cấp, chăn ni tập trung, chăn ni hàng hóa
theo quy mơ trang trại chưa nhiều. Chất lượng sản phẩm chăn nuôi chưa đủ sức
hội nhập và cạnh tranh. Từ đó, dẫn đến những khó khăn nhất định cho ngành
chăn ni, đặc biệt là vấn đề kiểm soát dịch bệnh.
Thời gian vừa qua, do hội nhập kinh tế quốc tế, việc giao lưu buôn bán
động vật, sản phẩm động vật giữa các nước trên thế giới ngày càng mở rộng, tình
hình dịch bệnh động vật cũng phát triển mạnh, trong đó có bệnh dịch tả lợn cổ
điển (Classical Swine Fever) xảy ra tràn lan ở nhiều khu vực. Ở Việt Nam trong
những năm gần đây, dịch tả lợn cổ điển liên tiếp nổ ra gây thiệt hại đáng kể cho

6


ngành chăn nuôi lợn. Bệnh xuất hiện trong cả nước và xảy ra tương đối nghiêm
trọng ở nhiều tỉnh thành. Bệnh có tốc độ lây lan nhanh, xảy ra ở lợn mọi lứa tuổi,
đặc biệt trên lợn con, tỷ lệ chết có thể lên tới 100%. Một trong những đặc điểm
quan trọng là lợn nái tạo cảm nhiễm qua nhau thai, gây chết phơi, sảy thai...
Những lợn con sống sót xuất hiện tình trạng dung nạp miễn dịch – khơng đáp
ứng với vaccine tiêm phòng và mẫn cảm cao với virus dịch tả lợn cường độc lưu
hành, dễ tạo ra sự bùng phát của dịch. Vì vậy, tổ chức dịch tễ thế giới xếp bệnh
này thuộc bảng A, là bảng danh mục các bệnh nguy hiểm nhất.
Bệnh dịch tả lợn do một loại Pestivirus, họ Flaviviridae gây ra, đó là bệnh

truyền nhiễm gây tiêu chảy nặng, lây lan nhiều và khơng có thuốc đặc trị ở lợn
mọi lứa tuổi với nhiều thể khác nhau, gây chết hoặc không. Lợn nhiễm bệnh duy
trì mầm bệnh lâu dài gây thiệt hại trầm trọng về mặt kinh tế cho người chăn
nuôi. Virus xâm nhập chủ yếu qua đường tiêu hóa, qua niêm mạc, qua vết
thương ở da và một phần qua hệ thống hô hấp. Theo các nghiên cứu cho thấy
bệnh dịch tả lợn lây truyền cả theo chiều ngang và chiều dọc.
Ở nước ta, do tính chất nguy hiểm của bệnh, ngành Thú y đã có những
biện pháp tích cực nhằm khống chế bệnh. Tuy nhiên bệnh vẫn luôn xảy ra và gây
thiệt hại kinh tế nghiêm trọng. Các nhà khoa học trong lĩnh vực Thú y cũng bỏ
nhiều công sức và cũng đã có nhiều cơng trình nghiên cứu cơng bố về căn
bệnh và các đặc điểm dịch tễ học của bệnh, tuy nhiên do sự thay đổi về điều kiện
thời tiết, khí hậu, thay đổi về điều kiện xã hội, phương thức và tập qn chăn
ni thì các đặc điểm về dịch tễ học của một số bệnh cũng sẽ thay đổi, tìm ra
được sự thay đổi đó sẽ là một phương hướng để đưa ra những biện pháp hiệu
quả hơn trong cơng tác phịng chống bệnh. Vì những lý do trên nên em đã chọn
“Tìm hiểu bệnh dịch tả heo cổ điển và đề xuất biện pháp phòng bệnh cho hệ
thống chăn nuôi heo tại địa phương” làm đề tài tiểu luận kết thúc học phần này.

7


8


PHẦN 2. NỘI DUNG
2.1. BỆNH DỊCH TẢ HEO CỔ ĐIỂN
2.1.1. Lịch sử và sự phân bố bệnh
Dịch tả lợn là một bệnh quan trọng nằm trong danh sách loại A của OIE.
Những bệnh thuộc trong danh sách A được định nghĩa như những bệnh truyền
nhiễm có khả năng lây lan rất nguy hiểm và nhanh chóng, bất chấp biên giới

quốc gia, trở thành hậu quả nghiêm trọng đối với kinh tế xã hội và sức khỏe cộng
đồng (OIE, 1998).
2.1.2. Nguyên nhân gây bệnh
2.1.2.1. Phân loại
Năm 1939, Geiger đã kết luận rằng khơng có sự khác nhau cơ bản nào về
tính kháng nguyên để sắp xếp các chủng CSFV vào nhiều type virus khác nhau
(Nguyễn Như Thanh và cs., 2001). Nhưng từ những năm 1950, một số tác giả đã
phát hiện được hiện tượng biến chủng của CSFV và cũng nhận thấy độc lực của
virus biến chủng thường thấp hơn độc lực của virus ban đầu (Trần Đình Từ,
1990). Biến đổi di truyền của chủng CSFV rất cao (Paton et al., 2000; Postel et
al., 2012). Ba kiểu gen chính, bao gồm nhiều kiểu gen, đã được mơ tả và phân
bố tồn cầu của chúng khác nhau (Bia et al., 2015). Có nhiều báo cáo về CSFV
kiểu gen 2.1 từ Ấn Độ, Mông Cổ, Hàn Quốc, Thái Lan, Việt Nam và Indonesia,
và kiểu gen này dường như chiếm ưu thế ở nhiều nước châu Á. Hơn nữa, các nhà
khoa học đã xác định các kiểu gen 1.1 và 2.2 của CSFV gần đây tại Ấn Độ và ở
hầu hết các quốc gia Đơng Nam Á. Điều thú vị là các phân tích về chuỗi trình tự
kiểu gen 2.2 có sẵn cho thấy một nhóm phylogenetic phổ biến của các dịng phân
lập từ Thái Lan và Việt Nam với các phân lập từ Nam Mỹ.
Theo Van (1998), Nguyễn Như Thanh cs. (2001), các chủng CSFV được

1


phân chia làm 2 nhóm:
Nhóm 1: gồm các chủng virus cường độc Alfort, chủng C, chủng
Thiverval.
Nhóm 2: gồm các chủng 331 và nhiều chủng khác phân lập được từ
những lợn bị bệnh thể mạn tính.
Như vậy, trong tự nhiên đã tồn tại những chủng virus có độc lực khác
nhau. Những chủng có độc lực cao thường gây ra bệnh thể cấp tính và tỷ lệ chết

cao, các chủng có độc lực trung bình thường gây bệnh ở thể á cấp tính
hoặc mạn tính. Các chủng có độc lực thấp thường chỉ gây tỷ lệ chết cao ở bào
thai và lợn sơ sinh.
Ngày nay, người ta đã sử dụng các phương pháp làm giảm độc lực của
virus và thu được một số chủng nhược độc có thể sử dụng làm vaccine như
CSFV chủng C, chủng IFFA, chủng GPE(-), chủng Thiverval. Trước đây người ta
cho rằng kháng nguyên CSFV đồng nhất, nhưng áp dụng kĩ thuật kháng thể đơn
dịng (MCAS) có thể phân biệt CSFV thành một số nhóm kháng nguyên
(Edwards, 1998). Độc lực của các chủng gây bệnh thay đổi rất lớn. Các chủng
độc lực cao gây bệnh thể cấp tính, tỉ lệ chết cao, trong khi đó các chủng có độc
lực trung bình thường gây các nhiễm trùng á cấp tính và mạn tính.
CSFV có quan hệ với virus gây tiêu chảy ở bò (Bovine viral
diarrhea virus
- BVDV) về mặt cấu trúc kháng nguyên. Virus BVDV lây nhiễm cho
trâu, bò, gia súc nhai lại nhỏ và lợn. Các lây nhiễm bẩm sinh với virus BDV
(Border disease virus) gây nên bệnh Border ở cừu, dê và virus phân lập được từ
hai loại này thường được gọi là virus Border (Terpstra, 1991; Enzmann, 1988).
CSFV phản ứng chéo với virus BVDV trong phản ứng miễn dịch khuếch
tán và phản ứng miễn dịch huỳnh quang, thậm chí CSFV và BVDV ở một

2


mức độ nhất định có thể hấp thụ kháng thể trung hịa của các lồi virus pha
tạp. Các thí nghiệm giải độc chéo cho thấy rằng các chủng CSFV có dạng là một
nhóm pha tạp. Trong khi đó các chủng virus BVD hình thành những nhóm đặc
tính huyết thanh rõ ràng, khác hẳn với CSFV (Wens, 1990).
2.1.2.2. Hình thái, cấu trúc
CSFV thuộc chỉ Pestivirus, họ Flaviviridae. Virus này có chung tính kháng
ngun với virus bệnh tiêu chảy ở bị và bệnh biên giới ở cừu. So với virus gây

bệnh biên giới, những dịng CSFV hình thành một nhóm kháng ngun đồng
dạng có quan hệ với nhau nhưng có một vài thay đổi tồn tại giữa những dòng
phân lập. Những phản ứng chéo huyết thanh với virus BVD và BD có thể xảy ra
và gây trở ngại trong chẩn đoán huyết thanh (Nguyễn Bá Hiên và cs.,
2013; Phạm Sỹ Lăng và Nguyễn Bá Hiên, 2014).
CSFV có dạng hình cầu cap xit đối xứng khối là đường kính 40-50nm,
đường kính của nucleocapside là 29 nm, virus có vỏ bao bọc ngồi, có những
gai
lồi 6 - 8 nm tập trung trên bề mặt của virus. Bộ gene của virus là ARN
chuỗi đơn dương, có độ dài 12 KB mã hóa cho 4 protein cấu trúc và protein
không cấu trúc (Moormann and Hulot, 1998). Virus có 2 glycoprotein E155 và
E146 KD ở trên bề mặt và 1 nucleocapside protein 36 KD (Enzmann and
Weiland, 1978). Hệ số sa lắng là 140s - 180s. Hạt virus gây nhiễm gồm 3 thành
phần chính (Hình 2.1).

3


Spikes (trimers
of E1/E2 heterodimers)

Envelope
Nucleocapsid protein

RNA

(single

stranded, positive polarity)
Hình 2. 1 Cấu trúc của virus dịch tả lợn

Nguồn: Enzmann and Weiland (1978)
Bộ gen (genome): Bộ gen là một sợi đơn ARN nằm ở giữa hạt virus, nên
virus chủ yếu nhân lên trong bào tương của tế bào vật chủ. Theo Moening
(1988), bộ gen vừa là yếu tố di truyền, vừa là yếu tố sinh sản của virus. Theo

4


Moorrman and Hulot (1998) bộ gene CSFV là một chuỗi ARN sợi đơn dài
khoảng 12 kilobases (KB), có trình tự sắp xếp giống nhau giữa gene của CSFV
và virus gây tiêu chảy ở bò (Bovine Viral Diarrhea Virus - BVDV) và virus gây
bệnh Border ở cừu (Border Disease Virus) (Nguyễn Ngọc Hải, 2007).
Bộ gen virus có chuỗi đơn RNA dài 12.3kb. Bộ gen đã được biết trình tự
gen hồn tồn, chứa một khung đọc mở nằm ở bên sườn của 5’- UTR và 3’UTR mã hóa một polyprotein lớn với khoảng 390 amino acid. Polyprotein
này được cắt bởi protease được mã hóa bởi virus và tế bào vật chủ để tạo nên
protein trưởng thành của virus gồm 4 protein cấu trúc (C, Erns, E1 và E2) p7 và 7
protein không cấu trúc (Nprd, NS2, NS3, NS4A, NS4B và NS5B). Trình tự của
sản phẩm gen dọc theo khung đọc mở là:

Hình 2. 2 Cấu trúc bộ gen Pestivirus
Nguồn: Brett (2007)

5


Một polyprotein lớn được dịch mã từ RNA của virus sẽ được xử lý thành
những protein virus riêng biệt. Protein đầu tiên mã hóa là Nprd một protein khơng
cấu trúc có nhiệm vụ phân cắt vị trí Nprd/C. Peptidase ký chủ phân cắt những
vị trí C/ Erns, E1/E2, E2/p7 và p7/NS2 với sự phân cắt khơng hồn tồn ở vị trí
E2/p7. NS2-3 được phân cắt bởi autoprotease NS2. Sự phân cắt của polyprotein

hình thành NS4A, NS4B, NS5A và NS5B được thủy phân bởi enzyme protease
serine NS3-4A.
Nprd là autoprotease không cấu trúc có hoạt tính thủy phân protein. Nprd
khơng cần thiết đối với sự sao chép virus. Nprd cũng hoạt động như một chất đối
kháng của sự hoạt hóa IRF-3 và sự sản xuất ra IFN, ức chế sự phiên mã IRF-3 ở
những tế bào nhiễm CSFV. Những đột biến bỏ đi Nprd của CSFV đã được đề xuất
như những dự tuyển vaccine virus sống (Nguyễn Ngọc Hải, 2007).
 Protein cấu trúc
C (mã hóa protein pl4): là protein của nucleocapsid. Đầu cuối C (C terminus) của protein C ở CSFV đã được xác định và được định vị ở phần
kỵ nước của chuỗi peptide tín hiệu bên trong (internal signal peptide) khởi đầu
sự di chuyển của Erns vào trong khoang mạng lưới nội chất.
Erns (mã hóa protein gp44/48), El (gp33), E2 (gp55): Là các protein
vỏ. E2 và Erns có tính kháng nguyên mạnh nhất. Erns có tác dụng hỗ trợ thải
virus qua một màng đặc biệt, được tiết ra từ tế bào nhiễm, đặc điểm nổi bật của
Erns là hoạt tính ribonuclease với tính chuyên biệt đối với gốc uridine. Những
kháng thể ức chế hoạt tính ribonuclease có khuynh hướng trung hịa tính
nhiễm virus, sự đột biến ở Erns phá hủy hoạt tính ribonuclease gây nên gia tăng
số lượng virus. Erns tái tổ hợp là một độc chất đối với tế bào bạch huyết
trong ống nghiệm, có thể kết hợp với sự giảm bạch cầu ở nhiễm tự nhiên. Mặc
dù độc tính tế bào là một đặc điểm nổi bật của những enzyme ribonuclease hòa

6


tan khác nhưng người ta chưa rõ hoạt tính ribonuclease của Erns có liên quan đến
độc tính của nó hay không. Vùng đầu cuối C (C - terminal) của Erns có thể khởi
động sự di chuyển của nó qua màng tế bào, có thể coi như là mục tiêu hoặc
chứng năng trong tế bào. Tuy nhiên, Erns tái tổ hợp cũng có thể nối một cách
vững chắc với bề mặt tế bào qua sự tương tác với glycosaminoglycan và ức chế
sự lây nhiễm (Chen et al., 2008).

E1 và E2 là những protein màng không thể thiếu. E2 của CSFV tái tổ hợp
có thể kết hợp với các tế bào và ngăn chặn sự lây nhiễm của CSFV và BVD.
Mặc dù vai trò quan trọng của những glycosaminoglycan ở virus là lắp ráp
và tiếp nhận những những kháng thể đối với Erns hoặc E2 có thể trung hịa tính
lây nhiễm của virus và cả hai kháng nguyên này có thể tạo ra tính sinh miễn dịch
bảo vệ (Liao et al., 2016).
 Protein p7 theo sau những cấu trúc, gồm một vùng đảm đương nhiệm
vụ trung tâm đối với việc tách đầu cuối kỵ nước và cần cho sự sản sinh của
virus lây nhiễm nhưng khơng địi hỏi trong q trình sao chép RNA. P7 của
pestivirus được phân cắt một cách không hiệu quả từ E2 qua peptidase
đặc biệt. E2- p7 không phân cắt không cần thiết đối với sự sao chép trong nuôi
cấy tế bào và cả hai E2-p7 và p7 giúp tế bào kết hợp với nhau. Tuy nhiên,
chưa biết rõ p7 là một protein cấu trúc hay không cấu trúc mặc dù nó khơng
được phát hiện trong virus tinh sạch. Pestivirus có p7 thì có thể hình thành
những kênh ion tham gia trong sự lắp ráp và tiếp nhân của virus (Enzmann and
Weiland, 1978).
 Protein không cấu trúc
Protein NS2 là một enzym thủy phân Protein chưa cysteine đã được nhận
diện. Sự phân cắt NS2-3 thiết yếu đối với sự sao chép RNA của pestivirus và
hiệu quả phân cắt NS2-3 được điều chỉnh bởi một chaperone tế bào và có thể xác

7


định tính gây bệnh tế bào. Vùng NS2-3 tham gia lắp ráp virus.
NS3 chứa một vùng protease serine ở đầu cuối N và một helicase RNA ở
đầu cuối C. Protease serine NS3 đòi hỏi NS4A như là một yếu tố hỗ trợ. Protease
serine NS3-4A phân cắt giữa leucine và những amino acid khơng phân cực nhỏ.
Hoạt tính protease serine ảnh hưởng đến sự sao chép RNA virus đóng vai trị
thiết yếu trong khả năng tồn tại của virus.

NS4A hoạt động như một yếu tố hỗ trợ hoạt tính protease
serine NS3.
NS4A và NS4B khơng đóng vai trị thiết yếu trong sự sao chép RNA của
virus.
NS5A và NS5B hiện diện dưới dạng hai sản phẩm phân cắt hồn tồn
cũng khơng khác gì NS5A-5B không phân cắt. Chức năng của NS5A chưa được
biết rõ. NS5B mang đặc điểm enzyme polymerase RNA phụ thuộc RNA (RdRp RNA dependent RNA polymerase) (Lin et al., 2000).
Vỏ protein (Nuleocapside): theo Van (1992), vỏ protein mang những
thành phần bên ngồi có độ dày 29 nm, trên bề mặt có những gai lồi 6 - 8 nm là
thành phần có tính chất bảo vệ virus. Theo Enzmann and Weiland (1978), lớp
nucleocapside của virus bao gồm 2 glycoprotein có trọng lượng phân tử là 55
KD (Kilodanton) và 46 KD cùng với một lớp 36 KD (Trần Đình Từ, 1990). Các
protein này được đặt tên là Protein E1 (GP55), Protein E2 (GP46) và protein C
(G36). Bằng phương pháp đánh dấu các phân tử, các tác giả đã nhận thấy E1
và E2 là những Glycoprotein nằm trên bề mặt của virus, E2 tạo nên các gai của
virus. Protein E1 chứa đựng các kháng nguyên chính của CSFV. Trong tế bào bị
nhiễm, E1 luôn được liên kết với một lycopeptide khoảng 47 KD (Mesplede et
al., 1999). Những nghiên cứu gần đây cho thấy lớp vỏ protein gồm 4 thành phần:
GP55, GP48, GP44 và GP33 cùng một số các protein kết nối trong nhân và

8


36KD, 23KD và 14KD (Taylor, 1995). Bằng kỹ thuật miễn dịch phóng xạ kết
tủa, Stark et al. (1990) đã nhận thấy GP48 và GP44 có chung một trục Protein
thơng thường. Cả 3 dạng này đều nằm ở dạng nhị trùng có cầu nối Disulfide
trong virus ở tế bào bị nhiễm. Theo Thiel et al. (1991), những sự tương tác đồng
hóa trị phức tạp như vậy giữa những Glycoprotein cấu trúc đến nay chưa được
mô tả ở bất kỳ một ARN virus nào.
Thứ tự các Glycoprotein trên bộ gene của CSFV được sắp xếp như sau:

NH2 - GP44/GP48 - GP33 - GP55 - COOH.
Màng ngoài (Envelop): theo Moenning (1988) là một lớp
lypoprotein.
2.1.2.3. Đặc tính ni cấy
Khi tiêm truyền qua cơ thể lợn, các chủng CSFV vẫn giữ nguyên các đặc
tính gây bệnh và miễn dịch (Moenning, 1988). Cũng theo Moenning (1988), sự
thích nghi của virus đối với các lồi động vật khác nhau thường thay đổi tính gây
bệnh của virus đối với lợn. Trong các lồi động vật thì chỉ có thỏ là được chú ý
nhất, đặc biệt là để chế tạo ra những chủng virus vaccine nhược độc.
Ngoài những tế bào có nguồn gốc từ lợn, CSFV có thể nhân lên trong
những tế bào động vật khác. Dòng tế bào thận lợn PK - 15 và SK - 6 rất thích
hợp cho việc ni cấy CSFV (Nguyễn Bá Hiên và Huỳnh Thị Mỹ Lệ, 2013). Các
chủng CSFV cường độc thường khơng gây bệnh tích tế bào (CPE) khi chúng
nhân lên trong môi trường tế bào nuôi. Đối với những chủng được mơ tả là
có gây bệnh lý tế bào là do trong thực tế chúng đã bị tạp nhiễm bởi một loại
virus khác. Terpstra (1991) cũng cho rằng tác động gây CPE chỉ xuất hiện khi có
Adenovirus.
2.1.2.4.Đặc tính kháng ngun và sinh miễn dịch
Đáp ứng miễn dịch đặc hiệu đối với CSFV bao gồm các phản ứng miễn

9


dịch qua trung gian tế bào T. Hai glycoprotein bao bọc virus, Erns và E2, có
thể tạo ra các kháng thể trung hịa và có thể tạo ra miễn dịch bảo vệ một
cách độc lập (Hulstet al., 1993; Koniget al., 1995; Weiland et al., 1992; Weiland
et al., 1990; Van Zijl et al., 1991). Ngoài ra, động vật bị nhiễm CSFV phát triển
kháng thể chống lại protein NS3 phi cấu trúc khơng có khả năng trung
hịa. Các protein virus khác ít có vai trị trong việc tạo ra đáp ứng miễn dịch.
Mặc dù một số điểm quyết định kháng nguyên (epitop) của tế bào T đã từng

được phát hiện trong các protein cấu trúc và phi cấu trúc của virus (Armengol et
al., 2002; Pauly et al., 1995), vai trò của miễn dịch tế bào chưa được làm rõ.
Việc nhiễm CSFV dẫn đến giảm bạch cầu và giảm tiểu cầu thông qua con
đường chủ yếu là chết rụng tế bào và do đó làm suy yếu hệ thống miễn
dịch.
Trong trường hợp dịch tả lợn nghiêm trọng, động vật chết trước khi có
hiện tượng “chuyển huyết thanh” (seroconversion). Lợn bị nhiễm các chủng ít
độc lực phục hồi và vì kháng thể dương tính, chúng được bảo vệ khỏi nhiễm
trùng định kỳ, cũng từ các chủng CSFV có độc lực cao. Động vật tái tổ hợp phát
triển các kháng thể trung hòa với sự bảo vệ vững chắc lâu dài kèm theo khả
năng miễn dịch tế bào. Các kháng thể có nguồn gốc từ mẹ được truyền đến đàn
con từ lợn nái miễn dịch và có thể được phát hiện trong khoảng 3-4 tháng tuổi
(Muller et al., 2005; Soos et al., 2001). Do kháng thể từ lợn nái già được truyền
sang con, kháng thể đặc hiệu CSFV có thể tồn tại nhiều năm trong quần thể lợn
hoặc lợn rừng (Saubusse et al., 2016). Lợn bị nhiễm bệnh mạn tính và dai dẳng
khơng tạo ra được đáp ứng miễn dịch hiệu quả.
Sự tương tác của CSFV với hệ thống miễn dịch của vật chủ rất phức tạp và
bao gồm việc tạo ra các phản ứng miễn dịch bẩm sinh và thích nghi cũng như các
cơ chế virus kiểm soát phản ứng interferon loại 1 của vật chủ. Ít nhất hai protein

10


pestivirus có liên quan đến việc ức chế phản ứng miễn dịch bẩm sinh của vật chủ
(Magket al., 2008; Ruggli et al., 2003). Sự tự phân giải protein (autoprotease) ở
vị trí N (N-terminal - (Npro)) dẫn đến sự xuống cấp của yếu tố điều hịa interferon3 (IRF-3), do đó can thiệp vào hệ thống interferon loại 1 của tế bào chống virus
(Bauhofer et al., 2007; Ruggli et al., 2003, 2005). Thêm vào đó, men
endoribonuclease Erns làm suy giảm RNA chuỗi đơn và chuỗi kép có liên quan
đến việc tạo ra interferon-b (Magkouras et al., 2008; Matzener et al., 2007).
Trong khi các thí nghiệm trong các tế bào ni cấy mơ đã chỉ ra rằng Npro và Erns

có thể chống lại sự bảo vệ chống virus qua trung gian loại 1, các chức năng chi
tiết của chúng trong quá trình nhiễm CSFV cấp tính trong vật chủ tự nhiên vẫn
chưa được biết đến (Python et al., 2013; Ruggli et al., 2009; Tamura et al., 2014).
2.l.2.2. Sức đề kháng
Nói chung, thời gian sống sót của virus lâu hơn trong điều kiện lạnh,
ẩm và giàu protein (Kramer et al., 2009). CSFV có sức đề kháng yếu và tùy
thuộc vào trạng thái vật lý của chất chứa virus. Trong dịch nuôi cấy tế bào, virus
bị vô hoạt ở 60oC trong 10 phút; ở máu đã khử fibrin lại không bị vô hoạt ở 68oC
trong vịng 30 phút. Virus có khả năng bền vững ở pH từ 5 - 10, trên và dưới giá
trị pH này thì virus bị phá hủy nhanh chóng vì vỏ virus có chứa lipid nên các
dung mơi của mỡ như ether, chloform, deoxychlolate và nonided P40, saponin
làm bất hoạt virus rất nhanh (Nguyễn Bá Hiên và Huỳnh Thị Mỹ Lệ, 2013).
Tính phụ thuộc của sự sống sót và nhiệt độ của virus được nghiên cứu kỹ
càng (Wijnker et al., 2008; Farez et al., 1997; Edwards et al., 2000). Đối với
CSFV trong các chất bài tiết, thời gian sống sót đã được chứng minh là vào
khoảng từ vài ngày ở nhiệt độ phòng đến vài tuần ở nhiệt độ 5°C (Weesendorp et
al., 2008). Nếu nhiệt độ cao hơn 35°C, thời gian sống sót của virus giảm đáng kể
và virus khơng thể hoạt động trong vịng vài giờ hoặc thậm chí vài phút từ nhiệt

11


độ trên 50°C (Haas et al., 1995). Turner cho thấy rằng virus hồn tồn khơng thể
sống ở nhiệt độ 60°C trong 3 phút ở các điều kiện phịng thí nghiệm (Turner et
al., 2000). Tuy nhiên, tính đồng nhất của hỗn hợp sẽ bị khử và do đó phân bố
nhiệt độ là rất quan trọng (Gale et al., 2004). Đối với các bãi rào kín để ni nhốt
heo, điều này có thể có nghĩa là virus có thể sống sót trong ít nhất vài ngày
(Artois et al., 2002) đến một tháng trong điều kiện mùa đông lạnh giá (Harkness
et al., 1985).
Liên quan đến các giá trị pH, CSFV hoạt động tương đối ổn định trong

khoảng pH = 5 và pH = 10. Thời gian bán rã ở mức pH thấp phụ thuộc
vào nhiệt độ với thời gian bán rã trung bình thấp hơn 10 lần ở nhiệt độ phòng so
với nhiệt độ tại 4°C (70 giờ ở nhiệt độ 4°C so với 5 giờ ở nhiệt độ 21°C đối
với độ pH 3). Độ biến thiên tổng thể cao và cho thấy một số phụ thuộc chủng
(Depner et al., 1992).
Quá trình sấy và hun khói có ít ảnh hưởng đến virus trong khi nhiệt độ
cao hơn dễ dàng khử hoạt động của virus (Edwards et al., 2000). Thời gian sống
sót của virus là hơn 75 ngày đã được báo cáo đối với sản phẩm salami – một loại
xúc xích xơng khói (Panina et al., 1992) và hơn 120 ngày đối với thịt thăn hoặc
thịt vai của lợn đen Iberia (Mebus et al., 1993).
2.1.3. Truyền nhiễm học
2.1.3.1. Loài vật mắc bệnh
Trong tự nhiên, chỉ có lồi lợn (cả lợn rừng và lợn nhà) mọi lứa tuổi đều
mắc CSF (Nguyễn Như Thanh và cs., 2001). Nhiều nghiên cứu ở Việt Nam cho
thấy lợn con theo mẹ và lợn cai sữa bị nhiễm nhiều nhất (Nguyễn Xuân Bình,
1998; Đào Trọng Đạt và cs., 1988; Đào Trọng Đạt và Trần Thị Tố Liên, 1989);
đáng chú ý là lợn nái nhiễm những chủng virus có độc lực thấp gây bệnh cho
thai và sơ sinh (Đào Trọng Đạt và cs., 1988; Hanson, 1957).

12


Trong phịng thí nghiệm, khi tiêm truyền cho lợn mẫn cảm, bệnh phát ra
với triệu chứng, bệnh tích giống như trong tự nhiên. Tiêm virus cho thỏ, chuột
lang thì bệnh thường ở thể ẩn tính, có thể tái phân lập virus sau vài ngày. Tiêm
truyền cho thỏ liên tục qua nhiều đời (khoảng 150 đời) sẽ tạo ra một chủng virus
nhược độc, không độc với lợn nhưng vẫn giữ được đặc tính kháng nguyên, dùng
để chế văc xin nhược độc dịch tả lợn (Nguyễn Như Thanh và cs., 2001).
Những lợn khỏe mạnh mang trùng có vai trị quan trọng trong dịch tễ học
của CSF cổ điển, đặc biệt là ở những vùng virus có độc lực thấp. Lợn ở

những nơi này thường xuất hiện những thể bệnh khơng điển hình do những
chủng virus có độc lực thấp gây ra. Đây chính là nguồn tàng trữ mầm bệnh rất
nguy hiểm. Khi lợn nái mang thai bị nhiễm thường làm cho bào thai bị chết lưu,
hoặc lợn con bị chết sau khi sinh hoặc lợn được sinh ra nhưng yếu ớt. Những lợn
con này có thể bị chết sau khi sinh một thời gian ngắn. Virus có thể có thể gieo
rắc cho những lứa đẻ sau. Những lợn con bị nhiễm bệnh bẩm sinh có thể mang
virus suốt đời và gây ra sự truyền bệnh tiếp xúc, vì vậy gây khó khăn trong cơng
tác phịng chống bệnh (Van, 1998; Kamakawa, 2006).
2.1.3.2. Chất chứa căn bệnh
Trong cơ thể, virus hấp thu mạnh trên bạch cầu nên máu có độc lực sớm
nhất; các chất bài xuất như nước dãi, nước mũi, nước mắt, nước tiểu, phân, các
phủ tạng đều chứa virus; hạch lympho và lách chứa nhiều virus nhất (OIE,
1985).
Các chủng virus có độc lực cao thường gây bệnh thể cấp tính, các
chủng có độc lực thấp thường gây ra thể á cấp tính hoặc thể khơng điển hình
(Mesplede et al., 1999). Các chủng virus có độc tính khác nhau thì có tốc độ lây
lan bệnh khác nhau; những chủng virus cường độc lây lan nhanh hơn và gây ra
tỷ lệ chết cao hơn so với chủng độc lực thấp (Terpstra, 1991).

13


2.1.3.3. Đường xâm nhập
Cũng giống với dịch tả lợn Châu Phi, bệnh dịch tả lợn cổ điển được xếp vào
một trong những loại bệnh nguy hiểm, có cơ chế lây lan nhanh chóng qua nhiều
đường truyền khác nhau.
 Virus có thể lây qua đường thức ăn, qua đường hô hấp, qua các vết trầy
xước trên da, qua tinh dịch của lợn bị nhiễm bệnh, qua đường phân, nước
tiểu, nước bọt, máu, dịch tiết,..
 Virus cũng có thể lây qua các dụng cụ chăn nuôi, phương tiện vận chuyển,

hay do tiếp xúc với các động vật mang mầm bệnh khác như ruồi, muỗi,...
2.1.3.4. Cơ chế sinh bệnh
Trong điều kiện tự nhiên, virus vào cơ thể lợn qua đường tiêu hóa, niêm mạc
mắt, mũi, sinh dục, virus cũng có thể xâm nhập vào cơ thể lợn qua đường hô hấp
hoặc các vết thương trên da; một số ý kiến còn cho rằng virus có thể đi qua nhau
thai. Theo Nguyễn Lương (1999), mọi phương pháp tiêm truyền trong
phịng thí nghiệm như tiêm dưới da, tiêm bắp, tiêm phúc mạc, cho ăn, hít thở đều
có kết quả.
Các trường hợp lây nhiễm bệnh tự nhiên với các chủng có độc lực cao
được đặc trưng bởi các pha: nhiễm virus ở hạch, máu và nhiễm virus ở phủ tạng.
Từ tế bào thượng bì trong các hạch lympho, hạch amidan, virus xâm nhập vào
lớp mô lympho và từ đó virus được vận chuyển theo đường bạch huyết vào các
hạch lympho vùng. Ở đó chúng được nhân lên nhanh chóng; một số lượng lớn
virus được tạo ra ở mơ bào đích thứ hai là lách, hạch lympho nội tạng, tủy xương
và đường tiêu hóa,… Vì thế nồng độ virus trong máu cao, và chúng lại xâm nhập
vào các cơ quan khác như hệ hô hấp, hệ thần kinh trung ương. Tại cơ quan bị
nhiễm virus có hiện tượng thực bào do các đại thực bào tiến hành. Sự nhân lên
của virus trong bạch cầu và các tế bào hệ thống lưới nội bì dẫn đến giảm bạch

14


cầu làm cho lợn dễ nhiễm khuẩn thứ phát (Nguyễn Bá Hiên và Huỳnh Thị Mỹ
Lệ, 2013). Theo Trần Đình Từ (1990), các chủng virus có độc lực cao thường lây
nhiễm từ khi xâm nhập vào cơ thể, lan tỏa ra tất cả các cơ quan khác trong cơ thể
từ 5 - 6 ngày.
Lợn nái mang thai mắc bệnh có thể truyền virus cho bào thai ở tất cả các
giai đoạn phát triển của thai. Virus thường lan truyền qua đường máu và
phát triển ở một vài nơi dọc theo nhau thai và lan truyền từ bào thai này
sang bào thai khác (Van, 1998; Nguyễn Bá Hiên và Huỳnh Thị Mỹ Lệ, 2012). Ở

các bào thai, virus cũng phân bố trong các cơ quan nội tạng và đường máu
giống như lợn nhiễm bệnh với chủng có độc tính sau khi sinh. Hậu quả cuối
cùng của cách lây nhiễm từ trong bào thai có thể rất khác nhau, tùy thuộc vào
tuổi thai bị lây nhiễm và độc lực của chủng virus xâm nhập (Terpstra, 1991).
Những bào thai bị nhiễm ở giai đoạn 45 ngày đầu sau khi thụ thai có khuynh
hướng chết trước khi sinh hoặc phát sinh hiện tượng lây nhiễm dai dẳng và có
đáp ứng miễn dịch cao hơn các bào thai bị nhiễm lúc 65 ngày hoặc muộn hơn.
Những bào thai lây nhiễm bởi những chủng virus có độc tính trung bình, lúc
45 ngày cuối của thời kỳ mang thai thường biểu hiện triệu chứng bệnh khi
sinh hoặc một thời gian ngắn sau khi sinh hoặc thải virus trong trường hợp lây
nhiễm với những chủng virus có độc lực thấp (Van, 1998).
Sau khi virus xâm nhập, hệ thống nội bì của thành mạch quản có nhiều
biến đổi. Các tế bào bị sưng to do thủy thũng, các mạch quản ngoại biên
bị giãn rộng, một số bị tắc mạch dẫn đến các bệnh tích đặc trưng của CSF
như xung huyết, xuất huyết, nhồi huyết và hoại tử, viêm não - màng não và
thối hóa các tế bào nội bì, nghẽn mạch, thâm nhiễm lymphocyte qua mạch
thường thấy ở 70 - 90% các trường hợp lợn bị chết (Nguyễn Bá Hiên và
Huỳnh Thị Mỹ Lệ, 2013).

15


2.1.3.5. Cách lây lan
CSF là một bệnh truyền nhiễm lây lan mạnh do virus gây ra chỉ ở loài lợn
(bao gồm lợn nhà và lợn rừng) (Trần Đình Từ, 1990; Nguyễn Bá Hiên và Huỳnh
Thị Mỹ Lệ, 2012).
Theo tác giả Đào Trọng Đạt và Trần Thị Tố Liên (1989), CSFV tồn tại bất
cứ ở đâu có chăn ni lợn. Ở một vài vùng giống nguồn bệnh có ở chính ngay
trong những lợn nái đã được tiêm phòng. Nhận xét này phù hợp với ý kiến
của tác giả.

Theo Nguyễn Như Thanh và cs. (2001); Moenning (1988): Lợn là loài vật
chủ duy nhất mang mầm bệnh và lây lan. Sự tiếp xúc giữa lợn bị bệnh và lợn
mẫn cảm là phương thức lây truyền chính của CSFV.
Virus truyền từ đàn này sang đàn khác có thể qua nhiều đường khác nhau,
trong đó sự du nhập của những con có bề ngồi khỏe mạnh nhưng đã nhiễm
bệnh vào trong một đàn là phổ biến nhất. Bệnh có thể lan truyền từ các trại chăn
nuôi, các phương tiện vận chuyển bị nhiễm virus,... virus có thể truyền đi rất xa
theo thịt và các sản phẩm chế biến từ thịt hoặc truyền bởi người chăn nuôi, nhân
viên thú y, các dụng cụ, trang thiết bị thú y; virus dường như ít có dấu hiệu lây
lan từ đàn nọ sang đàn kia bằng con đường không khí (Moenning, 1988). Trong
phịng thí nghiệm có thể tiêm truyền virus qua thỏ, chuột lang (Nguyễn Như
Thanh và cs., 2001; Bùi Quang Anh, 2001).
CSFV có thể sống vài tháng đến vài năm trong thịt đông lạnh. Qua con
đường thương mại, virus có trong các sản phẩm của lợn có thể du nhập vào các
nước hoặc các vùng đang an toàn dịch. Lợn mẫn cảm có thể nhiễm khi ăn phải
thức ăn có chứa các thành phần phụ phẩm của quá trình giết mổ hoặc thức
ăn thừa chất thải từ nhà bếp khơng qua xử lý (Trần Đình Từ, 1990).
CSFV có thể lây lan ở lợn rừng và những đàn lợn rừng nhiễm bệnh là nguy cơ

16


tiềm tang đối với lợn nuôi thông qua phương thức lây nhiễm qua thức ăn hoặc
qua tiếp xúc trực tiếp. Đặc biệt là phương thức lây nhiễm qua tiếp xúc trực tiếp
thường xảy ra ở những nơi chăn nuôi với hình thức thả rơng hoặc bán thả rơng
(Nguyễn Lương Hiền và Ngô Thanh Long, 1999).
2.1.4. Triệu chứng
2.1.4.1. Thể quá cấp tính
Thể này thường gặp ở đầu ổ dịch, lợn con mẫn cảm với thể bệnh này hơn
lợn trưởng thành. Con vật ủ rũ sốt cao độ, sốt kịch liệt, chết nhanh khi chưa xuất

hiện triệu chứng đặc trưng (Nguyễn Bá Hiên và cs., 2013).
2.1.4.2. Thể cấp tính
Thường gặp, thời gian nung bệnh từ 2 đến 4 ngày, con vật có các triệu
chứng chung: ủ rũ, mệt mỏi, kém ăn hoặc không ăn, kém vận động, sốt cao 41 42°C, kéo dài từ 3 - 5 ngày. Lợn con thường nằm chồng đống lên nhau ở góc
chuồng. Ở những đàn lợn mẫn cảm, lúc đầu chỉ có một số con mắc bệnh nhưng
sau 10 ngày bệnh sẽ lây ra toàn đàn. Do virus tác động đến bộ máy tiêu hóa nên
con vật có biểu hiện nơn mửa. Trong thời gian sốt con vật đi táo, khi thân
nhiệt hạ con vật đi ỉa chảy: phân lỗng nhiều nước, thối khắm, có khi có cục máu
và các mảng thượng bì bong tróc ra. Do virus tác động đến bộ máy hô hấp nên
con vật có biểu hiện: viêm niêm mạc mũi, chảy nước mũi (nước mũi lúc đầu
trong loãng về sau đục đặc dần, có khi đóng lại ở khóe mũi làm cho vành mũi
nứt nẻ). Con vật ho: lúc đầu ho ít, ho khan, về sau ho nhiều, ho ướt. Virus tác
động đến hệ thần kinh, đặc biệt là não nên con vật có triệu chứng thần kinh: đi
đứng xiêu vẹo, loạng choạng, liệt hai chân sau hoặc liệt nửa thân sau. Lợn có
biểu hiện viêm kết mạc và giác mạc mắt, chảy nước mắt, lúc đầu trong loãng về
sau đục và đặc dần. Virus tác động phá hủy thành mạch nên quan sát trên da có
các điểm xuất huyết to nhỏ không đều bằng đầu mũi kim, đầu đinh ghim. Điểm

17